Organopatologiya qon yaratuvchi va limfoid sistema kasalliklari



Yüklə 2,28 Mb.
səhifə22/46
tarix05.05.2017
ölçüsü2,28 Mb.
1   ...   18   19   20   21   22   23   24   25   ...   46

utaveradi. Biroq, har qanday paytda tusatdan bir talay qon

ketib, odam qon kqusishi mumkin (gematomezis). Bundayhollarda qaerdan qon ketayotganini topish qiyin bo`ladi, chunki me'da

va o`n ikki barmoq ichakning peptik yaralaridan, eroziv gastrit

ma-xalida, shuningdek qizilo`ngach yorilib ketgan maxdllarda ham qon ketishi mumkin. Varikoz kengaygan qizilo`ngach

venataridan qon ketgan mahallarda nobud bo`ladigan kasallar soni 30

foiz-dan 50 foizgacha boradi.

MALLORI - VEYSS SIIDROMI

Qon ketishiga shzilo`ngach shilliq pardasiiing yorilgan va chatna-gan joylari ham sabab bo`lishi mumkin. Mallori-Vepse

sindromi-ning asosini ona shular tashkil etadi. Shilliq pardaning

yorili-shi va chatnashiga ko`pincha kusish, me'da va krrin ichidagi bosimning ko`tarilishi natijasida qayta-qayta ko`p kusish sabab

bo`ladi. Bundan tashqari, Mallori--Veyss sindromi odam ko`p

yutalganida, o`ni tez-tezo’iqichoq tutaverganida, gastroskopiya, tugruq mahallarida ham paydo bo`ladi. ".izilo`ngach churrasi bo`lsa,

u ham shu sindrom paydo bo`lish xavfini turdiradi. Bu

sindrom ichkilikvozlarda hammadan ko`p kuzatiladi. Yoriklar odatda qizilu ngachning o`zo`nasiga ketgan uki buylab joylashadi,

o`zo`nligi bir necha millimetrdan bir necha santimetrgacha

boradi. Ular yuza buli-shi mumkin. Yoriklar birmuncha chuqur bo`lsa, shilliq parda osti-dagi kdtlam bilan musqo’l qatlami xdm

jarayonga tortilib ketadi. Ba'zan qizilo`ngach devorining

hamma qatlami yorilgan bo`lishi mumkin. Yeriklar aksari qizilo`ngachning krrin qismida kuzatiladi. Qon ketish odatda kanday

bo`lmasin biror xil darakchilar-siz, tusatdan boshlanadi. Qon

ketishi o`z vaqtida to`xtatiladigan bo`lsa, osibati xayrli

QIZILO`NGACh RAKI

Qizilo`ngach raki turli mamlakatlarda uchrab turadi va boshqa organlar o`smalari orasida 2-5 foiz hollarda o`limga sabab bo`ladi.

Etiologiyasi va patogenezi. Kdzilo`ngach rakining paydo bu.ti-shida ko`p ichkilpk ichish. chekish, qizilo`ngach divertiqo`llari.

axalaziya, reflyuks-ezofagit, leykoplakiya va displaziya bilan

utayotgan Surunkali ezofagit, ovqat bilan birga kirib turadigai kanserogenlar (masalan, nitrozaminlar), ovqatga yolchimasliq

vitamin tanqisligining ahamiyati bor. Qizilo`ngach raki

etiolo-giyasida chekish, ichishga va qizilo`ngach shilliq pardasidagi sh-ro`nkali jarayonlarga hammadan ko`proq ahamiyat beriladi.

Eron. Xitoy, Markaziy Osiyo qizilo`ngach rakining endemik

o`chohujayralari bo’libo’isoblanadi. Rakning nechoglik ko`p uchrashi mamlakat aholisp turmush tarzinnng xususiyatlariga, ovqatiga,

shuningdek eqologiya vaziyatnga boklikdir. Masalan, ko`p

minerallashgan va shur ichimlik suvini iste'mol qilish jiddiy xavf tug-diradigan omil bo’lib xisoblanadi.

Leykoplakiya, Surunkali ezofagit, kchlzilo`ngach shilliq parda sida paydo bo`lgan yaralar, shilliq parda kuyishidan keyinhocii.i

bo`lgan chandiklar, displaziya, rak oldi holatlaridir.

Qizilo`ngach shilliq iardasi displaziyasi odatda in situ rak naiuo bo`liship; olib boradi. Kzpilo`ngach raki hosil bo`ladigan manba

shilliq par da, shuningdek shilimshiq bezlar sekretor

bo`limlarining ko`p Kavatli yassi epiteliysidir. Ruizilo`ngach raki ko`pincha (40-50 foizhollarda) qizilo`ngachning o`rtadagi uchdan bir

kgtsmida topiladn. pastdagi uchdan bir qismida esa

3,5-4 foizhollarda kuzatiladi. 10-15 foiz hollarda esa o`smalar ustki uchdan bir qismida bulalp

Patologik anatomiyasi. O`sma endigina paydo bo’lib kelayoggan davrda qo’lrangnamo-okish tusli kichnkroq pilakchsshar

ko`rini-shida ko`zga tashlanadi, lekin aksari o`sma kizi.to`ngachni gir

ai-lapa urab oladi. Qizilo`ngach raki kai tarifa usayotganiga karab ekzofit va endofit bo`lishi mumkin. O`sma. Chunonchi: 1)

qizilup-gach yo`lida dumbayib chiqib turadigan polipsimon

tuzilmalar kuri'chplpda (surgichspmon rak). 2) atrofdagi tuqimalarga ham. o`tib. aopia, nafas nullari, kuks oraligi, perikardii yemirib

boraligan yaralp nuqsonlar kuriinshida (yara bo’lib

ketgan rak), 3) qizplo`ngach devoriga disrfo`z garkalgan o`sma ko`rinishida to-piliish mumkin, bundashu xiddash di([")fo`z o`sma

qizilo`ngachning yugonlashpb ksgishsha. garant tortib, puli torayib

qolishiga sabab budadch (hachkasimon qa[giqrak).

Q1pilo`ngach raki mikroskopik tuzilishi jihatidan olganda ko`pchilik hollarda 00 foiz hollarda) yassi hujayrali rak jum-lasidan bo`ladi.

Ba'zan maydahujayrali rak va submukoz bezlar

eptelipgi yoki Varrep qizilushachining megaplaziyalangan epi-telinsidap o`sib chiqqsh adenokarpinoma kuzatiladi.

Qn zido`ngachning ycikii va o`rta uchdan bir qismidagi rakning harakterli xususiyati uning traxeya, dponviapra, o`pka ildizi

to-mirchari, aorta!a. o`pka gukimasi. kalqonsimon bez, nerv

stvolla-riga ham o`tib ketishilir. O`sma agrofga o`sib boraverishi natija-sida qizilushach-graxeya okma yaralari paydo bo`ladi. Rak

qizil-o`ngachnin! pastkio’chdan bir knsmida bo`lgan hollarda

diafragma-dan pastdagi limfa tugo`nlariqbilan kuks oraligidagi tugo`nlar hamjarayonga ku.'-shilib kechadi. O`smaning gematogen

yo`l bidan tar-kaladigan metasgazlarp o`pka. jigar,

suyaklarda paydo bo`ladi.

Klinik maizarasi.q Qizilo`n! ach raki dastlabki boskichlarda simp-tomsiz o`tib boradi. O`smaning bprinchi qchipik belgisi yo`tish

kiy-inlagiib qolishi, ya'ni disfagiya paydo bo`lishidir, bunday

dis-fagiya o`smaning qizilo`ngach nip aiiianacn buylab o`sib borishidan kslii chiqadi. Odamnish' vazni kamayib, ishtahasi yuqolishi,

o`nio’iiKH4Otv gh gib turishi, ovozi xirillab qolishi, o`sma

nafas yo`lla-riga ham o`tgan bo`lsa, yutal paydo bo`lishi, o`sma yirikroq bir toch!t!rmi iritib yuborganila qon keta boshlashi harakterlidir.

Qnzil V.i gach rakinish smmchtom.charidan yana biri

traxeoezofagal okma yaralar bo`lgan hollarda ovqatnin1 nafas yo`llariga o`tib ke-tnnshdpr. Qizilo`ngach o`smasining oqibati

dpagnozining vaqtida aniq'la!i-ip!ga. asoratlarining tabiatiga

va davoga bog`likdir. O`smao’<',eg uio`n muhim opian.iapra :ham o`tgan mahallarda aspirasion pnev-o`o,-!iya o`pka abspessi va

gangrenasi, plevra e.mpiemasi, yiringli medpasgenit, perikardit

boshla.nishi mumkin. Bundayasoratlar kdsm.chdikning oqibatini yomonlashtirib kuyadi.

ME`DA KASALLIKLARI

Ms'a kaspliklari ichki kasal;!iklar klinikasida kattagina uripni zgadl:;;;li. Ular etiologiyasi, patogenezi va klinik-anato-mik ko`rinipl!

jnxatidan juda xilma-xildir. Shu munosabat

bilan bu urinda medaning hammalan ko`ra ko`proq uchrayligan kasal-liklarp kurib chikilalp, ularga gastrit, schressga aloqador o`tkir

me'da yarachari, me'daning yara kasachligi va o`smalari

kiradi.


GASTRIT

Gastrit - tabiatan yalliglanishga aloqador bo`lgan me'aa ks salligidir. Kshnik-anatomik xususiyatlariga ko`ra gastritning ikk: xili

tafovut kilinadi - o`tkir va Surunkali gastrit.

o`tkir GASTRIT

O`tkir gastrit me'la shilliq pardasida o`tkir yallpglanish j.-rayoni boshlanishi bilan ta'riflanadi.

Etiologiyasi va patogenezi. O`tkir gastrit patogensznla ko`; dagilar ahamiyatga ega: 1) shilliq parlada asidoz kuchayib. ii

karbonatlar sekresiyasining bo`zilpshi. 2) me'da pardallrila kl

ta'minotining buzilishi, gipoksik zararlanish va bikarbonat lar sekresiyasining susayishi, 3) me'da shilliq pardasida tusp; vazifasini

bajaruvchi krplagich epiteliyning yemiridpb

ket:-shi, bu vodorod ionlarining kayta liffo`zpyalanishi va kop/ki i epiteliyning ko`chib to`shishiga (hujayralar deskvamas;1yassh a) ;g

ochadi.

O`tkir gastrit boshlanishiga olib kelaligan ompllar j>dao’ii.i ma-xildir. Ularga quyidagilar kiradi: yalliglanishga karshi s roidmas dori



preparatlari, ayniksa aspirinni (asetnlsa.pshya q

kislotani) mo`ntazam ichib yurish. doim ichkilik ichnsh. cheksh:. o`smalarga qarshi kimyoterapevtik moddalarni o`zok mullat ishl tish,

stress holatlari (masalan, tana ancha joyinmng kuinshp' shoq

stafilokokk va Campylobacter pylons paydo kilatigan pi feksion jarayon, ovqatdan, kislota va ishkrrdan zaharlann;-me'da pilorus

qismi (me'daning chiqish qismi; shillik plrll siga

konsentrlangan me'da shirasi ta'snr etishi (peptik ga, rit). O`tkir gastrit paydo bo`lishida yuqorida aytilgan ekzog-" omillardan

tashqari, quyidagi endogen omillar ham aham pyal ega bo`lishi

mumkin: uremiya, allergiya, o`tkir venoh nmepev: bilan birga davom etib kelaetgan YURAK yetishmovchili! i.

O`tkir gastrit boshlanishila yallig-lanishgl karshi storonamo’ preparatlarni uzoq ishlatish. kayta-qayta ichkilik ichpsh nao’;v o dan

tashqari ko`p chekishning ahampyatihammadan katta ekanlng

aniqlangan. Masalan. revmatoid artritta apetptsaln!;::"!gg: k i lota (aspirin) bilan davo qilinganida '/() fon jo’rl. lapja h 1 o-' eroziv

gastrit boshlanadi. Aspirin ta'sirigpgp mexanipn: /ci

sida bu preparatning ms'la shillik g.ardasnnphar chi h gicht, omillardan ximoya qiluvchi prostaglantinlar nshlao '-akari ;;: shining

susayib qolishi yotadi. .Llkogol va gamaki tutu i i ChhU-liq

pardani bevosita ta'sirlashi mumkin. Xlorid kislota niii.; nib ChIQIShINING vaqtincha susayib qol i sh i mnkroor! lhhhh:lh:h, o ayniqsa

o`tkir gastrit paydo bo`lishida katta ahamiyama ">gl

bh.h![..hh Campylobacter pyloris ko`payib ketishiga olib kelishn mumkin.

Patologik anatomiyasi. Struktura o`zgarishlari va jarayonning nscho;lik chchxqrlpgiga karab, yuzaki o`tkir (seroz) gastrit, o`tkir

gemorragik va vnqup eroziv gastritlartlfo'ut qilinadi.

Seroz gastrit (yuzaki o`tkir gastrit) shilliq pardaning picha kalinlashib qol ga ni, burmalari bilinmay. giperemiya bo’lib turganp bilan

harakterlanadi. Shilliq parda yuzasida tal angina

shi-


lpchpilk bo`ladi. Bu o`zgarishlar gemorragik va eroziv gastritning boshlanishi leoo’isoblanadi. Mikroskop bilan tekshirib ko`rilganila:

:i;pl1!k parda giperemiyasi, ya'ni yal.tiglangan joyda

arte-

rill ko;: VV.THO thrganp. oraliq to’qimaning neytrofil leykosit bilan infnltrlangani,



qonlov'p, :;lntel1!i hujaG!ra.gshrining distrofiyaga (vakuolli va shilpmshiq distrofiyaga) xchragani topitadi pardasiga o`tib ketishi

mumkin. Nekroza uchragan va qon k>ppl:,p dolgan joylar

ham toiiladi.

Flegmona ko`zgatuvchisi ko`ppncha streptokokk bulali.o’ mp sh shill i q pardasiga gematogen pul bilan o`tadi yoki yog jism oiu.ii:

birga kirib qolaln. Me'la flegmonasi ba'zan me'la ya ras i na

raki tufayli paydo bo`ladi. Bundam hollarda infeksiya surh ikali yara dan yoki yemirilib kslayotgan o`smadan o`tishi mumkin. azi

xoi-larda flegmona anginadan keyin ham paydo bo`ladi.

Me'da flet monasi xdyot uchunjuda xavflpdir, chunki niringli yalliglashsh, Korin pardasiga o`tib, tarkrq yiringli peritonit

boshlanshshna sabab bo`ladi.

Gastrit boshlangan joyiga karab: fundal. piloroantral. li-loroduodenal gastritga, jarayonning nechog-lik yoynlgansha karao tarkrq

va o`chohujayrali gastritga ajratiladi.

Klinik manzarasi me'daning nechog-lik chuqur zararlangashpa bog`liq. O`tkir gastrit simptomsiz o`tishi yoki to`sh osti soxaepda

OFPHQ turib, kungil aynashi, qayt qilish, jumladan qoi aralash

kayt qilish bilan namoyon bo`lishi mumkin. Odam qon aralash kash qilganida melena ham kuzatiladi. Stafilokokk endotoksinp

sabab bo`ladigan o`tkir gastrit tusatdan boshlanadi va to`sh os g

ila og’riqturishi, kayt qilish bilan ta'riflanadi. Ichkilik tufay-li gemorragik va eroziv gastrit boshlanishi mumkin.

O`tkir gastritning oqibati shilliq parlanish nechoglik chh kur zararlanganiga bog`liq. Seroz gasgrntlarda shillik parda. se-zilarli

regenerator xususiyatga ega bulgani tufayli, gula

aslpga kelib qoladi. Fibroz va yiringli gastritlarda kasalliknish oxiri xayrli bo`lgan mahallarda sklerotik yoki sirrotik jarayon lar

kuzatiladi. Kasallik yomon oqibat bilan tugagan

hollarla yiringli jarayon qorin pardasiga utnb. pnrpngli peritonit boshlanishi mumkin.

SURUNKALI GASTRIT

Surunkali gastrit - o`zok davom etadigai kassilik bo’lib, ms'-dada Surunkali yallshlanshi jarayoni boshlanishi, me'da begisishing

atrofiya va metaplaziyaga uchrashi bilan ta'riflanadi.

Bundashilliq pardada eroziyalar xospl bo`lmaydi. Epiteliylagi ularish-lar unda displaziya boshlanpb. me'da raki paydo bo`lishpga

olpb kelishi mumkin. Surunkali gastritpiig: pernipioz

anemiyali kasallarda, me'da yarasi va karsinomasi bor bemorlarla. shushpi-dek subtotat gastrektomiya operaiiyasidan keyin

paydo bulpshn klinik ko`zatuvlardan ma'lum.

Surunkali gastritning saerdaligiga karqb uning ikki xi sh tafovut kilinadi: A xtt.ni (yoki fundal, autoimmo`n gastrit) va V xili (yoki antral,

immo`nmas gastrit). Ashral racipni jTin tor va

"eqologik" gastritga bulinadi. Gipersekretor gasgritda xlorid kislota va pepsin mikqori ko`payib ketadi. Bu xildagi gastrit o`n ikki

barmoq ichak yara kasalligi paydo bo`lishida ahami-yatga

ega. Yara kasalligi bilan ogfigan bemorlarning qariyb 90 foizida antral gastrit bo`ladi. "Eqologik" gastritda patologik jarayonlar

me'daning barcha bo`limlarida avj olib boradi va

me'da yarasi, me'daning atipik metaplaziyasi va raki bilan birga davom etadi. Yara kasalligi 75 foiz hollarda shu xildagi gastrit

bilan birga qo`sh il gan bo`ladi.

Etiologiyasi va patogenezi. Pernisioz anemiya bilan ogrigan kasallarda uchraydigan A turdagi klassik fundal atrofik gastrit

achtoimmo`n tabiatga egadir, kasallarning qonidan uch xil

auto antitelolar topilishi shundan dalolat beradi. Bulardan biriga parietal hujayralar nisqondir, shu hujayralar autoantshelo-larning

ta'siriga uchraydi. Natijada xlorid kislota

sintezi su-sayib qoladi yoki to`xtaydi.

V turdagi gastritning sabablari ancha har xil, shular orasidan Helybacier pylori degan mikroorganizmning roli muhim deb

hisob-lanadi. Ko`pchilikhollarda bu mikrob qoloniyalar xreil

qiladi va ular odamning yoshi o`tgan sayin ko`payib boraveradiki, bu nar-sa kasatlikning katta yoshdagi kishilarda ko`proq

uchrashiga yaxshi moe to`shadi. Surunkati gastrithollarining 90

foizida Heiybacter pylori topiladi. Bu mikrob epiteliyning shilimshiq qla-ri chiqarib turadigan shilimshiqniig yuza

kdtlamlarida bo`ladi va hujayralar yoki tuqimalarga

tarqalmaydi. Simptomsiz utayot-gan gastriti bor kasallar tekshirib ko`rilganida ularning ham-masplan shu infeksiya topil gan.

Heiybacter pylori bir substrat bo’lib, o`nga boshqa patologik

omillar - xaddan tashqari ko`p su-iste'mol qilinadigan alkogol, me'daga to`shib turadigan saf-ro, yalliglanishga qarshi ko`p

ishlatiladigan dori vositalari ta'-sir o`tqazib turishi mumkin

debo’isoblanadi.

Patologik anatomiyasi. Yuzaki gastrit shilliq parda stroma-sining limfositlar, plazmositlar bilan infiltrlanishi, shilliq pardaning o`z

plastinkasida sezilarli eozinofiliya

boshlanishi bilan ta'riflanadi. Yakkam-dukkam poliplar hamuchraydi. Bez tuzilmalarining epiteliysi o`zgarmasdan qoladi. Ko`p

shilimshiq ishlanib chiqishi harakterlidir.

Atrofik gastrit quyidagi strukturaviy xususiyatlar bilan ta'riflanadi: 1) shilliq parda yupqa tortib qoladi, 2) stro-masining plazmoiitlar,

limfositlar, eozinofillar bilan

infiltrlanishi kuchayib, shilliq parda ostidagi qavatda limfo-il ([zolliqo’lalar paydo bo`ladi. 3) bezlar epiteliysida atrofik o`zgarishlar

paydo bo’lib, bu epiteliyda qayta tuzilish

boshla-nali. Shilliq parda yo`pka tortganida tomirlar turi ancha aniq bilinib turadigan bo`ladi, shunga ko`ra shillik parda kpzgish

tusga kiradi. Shilliq pardaning yo`pkalashuvi iarietal

hujay--ralarning qisman yoki butunlay yuqolib ketishi, shilimshpk ishlanib ChIQIShINING keskin kamayishiga bog`liq. Makroskopik

jihatdan olganda shilliq parda qizkish tusda xira bo’lib

yalti-rab turadi.

Surunkali atrofik gastrit me'da atrofiyasiga aylanib ketishi mumkin. buiday atrofiyani bir qancha olimlar Surunkali ga-stritning

turlaridan biri, deb hisobdaydi. Me'da

atrofiyasida me'da devorininghamma qatlamlari yo`pka tortib ketadi, shu mh -nosabat bilan me'da bo`shligi kengayib qoladi. Shillik

parla burmalari butunlay bo`lmaydi. uning yuzasi

shilliq yaltirok qo’l-rang tusda bo`ladi. Me'da bezlari, atrofik gastritda bulsin. melela atrofiyasida bulsin, soni kamayib, hajmi ixcham

tortib qoladi va bezlar epiteliysioham qayta

tuziladi. Epiteliyning bez xujap-ralari o`rniga tabaqalashmagan hujayralar yoki ichak bezidappa uxshash hujayralar (kadaxsimon,

jiyakli qchar, penet hujay-ralari) paydo bo`ladi.

Me'da shillik pardasi atrofiyasininguch bosqichitlfovu! kili-nadi: 1) boshlanib kelayotgan atrofiya, bundame'da bezlari xal i kal ta

tortmagan bo`ladi-yu, lekin bosilib qolgan bezlarga

o`xshab ko`rinadi, 2) sisman atrofiya, bundaasosiy va qo`shimcha q-lardan iborat bez guruxlari sakdanib qolgan bo`ladi, 3)

topki yoki umumip atrofiya, bundabezlar fakatgina shilimshik

xrsil Kiluvchi epiteliy bilan krplanib turadi.

Patologik jarayon chuqurlashib borga sayin me'da shilliq pardasi yuzasini krplovchi epiteliy va me'da chuqurchalari metaplaziya

bilan displaziyaga uchrashi, bu narsa me'da raki paydo

buli-shiga olib kelishi mumkin. Shilliq parda bilan uning ostidagi pardaning biriktiruvchi to’qimasi sklerozga uchrab. musqo’l

kavag-lari atrofiyalanib ketadi. Shu bilan birga me'da raki

boppa-nish xavfi pernisioz anemiya bilan ogrib yurgan kasallarda ancha katta bo`ladi.

Klinik manzarasi me'daning nechoglik ko`p zararlangani va jarayonning qaerda joylashganiga bog`liq. Surunkali gastritning

harakterli simptomlari zarda qaynashi, kekirish, ba'zan kayt

QILISh, to`sh osti sohasining ogrib turishidir. Surunkali gastrit Surunkali holesistit bilan pankreatit, Surunkali enteroqolit, temir

yetishmasligiga aloqador va pernisioz anemiya

bilan birga davom etibborishi mumkin. Yuqorida aytib o`tilganpdeq Surunkali gastrit asorat berib, me'da yarasi va raksha aylanib

ketishi mumkin.
ME`DANING O`TKIR YaRALARI

Me'da yarasi degan to`sho`ncha faqatgina anatomik to`sho`ncha buli-shi va shilliq pardada har qanday sababga ko`ra paydo

bo`ladigan nuqson, rahnani ifoda etishi mumkin. Shilliq pardaning

yuza qatlamlaridagi o`tkir eroziv jarayon natijasida paydo bo`ladi. Bundam nuqsonlarning paydo bo`lish sabablari juda harxil.

Odam uyuvchi moddalardan zaharlanganida, me'da shillik

pardasida gra~ nulyomatoz yalliglanish (sil, zaxm) boshlanganida, biror ta'si-rot tufayli markaziy va periferik nerv sistemasiga

zarar yetga-nida me'da shillik pardasi shikastlanib,

unda nuqson paydo bo`lishi mumkin.

Me'daning stress vaziyatlariga aloqador o`tkir yara.'!ariham.ma-dan ko`proqdikkatga sazovordir. Bundaynpaiap quyidagi hollarda

paydo bo`ladi: 1) odam badanining ko`pgina joylari kuyib

qolga nida (Kurling yaralari), 2) septik holatlarda, 3) markaziy nerv sistemasi shikastlanganida, 4) operasiya muolajalari

utkazilga-nida yoki boshqa qon quyilgan mahallarda (Qo`shing

yarasi). 5) shok paytida, 6) gipotalamus sohasi zararlanganida, 7) o`zok vaqt da-vomida kortikosteroidlar va aspirin ishlatilganida.

Patogenezi yetarlicha urganilgan emas. Badanning ancha joyi kuygan mahallarda o`tkir yaralar paydo bo`lishining anilin-pepsin

ko`plab ishlab chiqarilishiga bog`likligi ma'lu.m, holos. O`tkir

yaralarning paydo bo`lish mexanizmida tusatdan ruy beradigan vazomotor o`zgarishlar ham muhim rol uynaydi deb taxmin kili-nadi.

Mnya shikastlangan mahallarda o`tkir yaralar paydo bo’lib

qolishi ana shunday nevrogen mexanizm borligidan dalolat bera-di. Tomirlar spazmi me'da shilliq pardasida ISHEMIYA

boshlani-shiga olib keladi. BundayISHEMIYAnatijasida me'da shillik

par-dasida o`ni har xn;i ta'sirlardan saqlab turadigan prostaglan-dinlarhosil bo`lishi kamayib ketadi. h

Patologik anatomiyasi. O`tkir yaralar dumaloq tuxumsimon yoqn notutri shaklda bulali. Kattaligi har xil, diametri kichkina nuktadan

tortib. bir necha santimetrgacha borishi mumkin. Ular

odatda ko`p bo`ladi va butun shillik pardaga yoyilib turadi. O`tkir yaralar odatda yuza bo`ladi. Kamdan-kam hollarda yara shillik

pardaning xqamma qatlamlariga o`tadi-yu, lekin undan

tashqariga chik-maydi. O`tkir yaralarning teshilishi istisno tarikasida uchray-diganhodisadir. Yaralar me'daning turli so.halaridan,

ko`pincha me'da tanasi va prepilorik qismidan joy

oladi. Birmuncha yi-rik yaralar me'daning kichik egriligida, kichiklari katta egri-ligida joylashadi. Yaraning tub i toza yoki

kungir-kora chirik bilan krplangan bo`ladi. Uning shunday chirik

bilan koplanishi qon quyilib, me'da shirasi ta'siri ostida gematin xlorid xrsil bo`lishiga bog`lik (gemorragik eroziyalar). Me'dada

eroziyalar bulga-nida undagi suyuqtikoham kungir tusga

kirib qol ad i. Mikroskop bilan tekshirib kurnlganidao’tkir yaralar shillik pardaning uchi chuqur to`shgan popa shaklidagi rahnalarldan

iborat bo`ladi. Shu rahna amorf to’qima detriti va qon

pigmenta bilan to`lib turadi. Shilliq pardaning yaraga ta kal i b turgan joylari xazm bo’lib borayotgan holapa to`shadi. Birmuncha kam

hollarla yaralargp Qon quyilganligi topilmaydi.

Yaraning o`zidan narirokdagi shillik parda va uning ostidagi pardaning anchagina shishib, ularga fibrin singigani ko`zga tashlanadi,

holos, shunga ko`ra epitelii ko`chib to`shadi va nekrobiozga

uchraydi. Bunda!-! nuqsonlarni gemor-ragik eroziyalardan fark kilib, seroz-apoplsktik eroziyashr deb yuritiladi. Me'dada Surunkali

yaraaar paylo bo`lishi uchuy o`tkir yaralarning xuday mana

shu turi katta ahamiyatga ega.

Klinik manzarasi. Me'daning o`tkir yaralari. yuqorila aytil-ganidek ko`pincha belgi bermay o`tadi. Bu ma'lum darajada shunga

aloqadorki, ularning paydo bo`lishi aksari kuturish. umumiy

peritonit, miyaga qon quyilishi, miya o`smalari va shikastlarn singari ogir dardlar borligiga boklik bo`ladi. Yaratar qon keta

boshlagan mahaldagina ma'lum berib qol ad i. Qon odatda ko`p

ket-maydi va gemostatik terapiya bilan to`xtatish mumkin. Ahyon-ahe'n-da bir talay qon ketib. o`limga ham olib borishi mumkin.

O`tkir yaralarning oqibati har xil. Uch xil xodisa bo`lishi mumkin; ]) shillik parda to`la regenerasiyalanib, bitib ketishi, 2) chala

regenerasiyalanib, chizik-chizik yoki yo`ldo`zsimon chandik xosil

qilshsh-shi, 3) o`tkir yara Surunkali yaraga aylanib ketishi mumkin.

ME`DANING YaRA KASALLIGI

Me'daning yara kasalligi dam zurikib, dam kaytib txradigan. me'da devorida kaptalanaveradigan peptik yara xosil bo`lishi bilan

o`tadigan Surunkali kasallikdir. Bu kasallik barcha

mamlakat na Kitalarda keng tarkalgan bo’lib, erkaklarda ko`proq uchraydi. Erkaklarda ham, ayollarla ham kasallikning eng ko`p

uchraydigan davri 40-50 yoshga thtri keladi.

Etiologiyasi va patogenezi. Yara kasalligining kelpb chiqishi-da me'da shillik pardasini himoyalaydigan omillar bilan o`ni

zararlaydigan omillar o`rtasidagi munosabatning buzilishi

mu-him ahamiyatga 'na deb xisoblanadi. Ximoyalaydigan omillarga kiidagilar kiradi:

1) epiteliy qtarining shnlimshik ishlab chikib, epitelpyda yuza qat;1am hosil kiliash;

2) shilimshik qatlamiga bikarbonatlar chikib turishi. bu parsa me'da bo`shligida kislotatar rN ining yuqori darajadan tortib.


Kataloq: uum -> uum-patanatomy -> 3.amaliy-qism -> amaliy-mashgulotlar
uum -> Travmatologiya va ortopediyaning maqsad va vazifalari
uum -> Toshkent tibbiyot akademiyasi «tasdiqlayman»
3.amaliy-qism -> Патогенез and factors of the risk? Makroskopicheskie types aterosklerozis change, their morphology? The Microscopic stages of ateroskleroz? Ateroskleroz aortas, morphological manifestations, complications? Ateroskleroz kidney artery
amaliy-mashgulotlar -> Жигар циррози, рак, Ўт-тош касаллиги
3.amaliy-qism -> Нафас системаси касалликлари
3.amaliy-qism -> Ўпка касалликларининг клиник белгилари ва патологоанатомик ўзгаришлари турли-туман бўлиши этиологик омилларнинг кўплигига, ўпка структур бирликларининг ўзига хослигига ҳамда касаллар ёшига боғлиқ

Yüklə 2,28 Mb.

Dostları ilə paylaş:
1   ...   18   19   20   21   22   23   24   25   ...   46




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2020
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə