Organopatologiya qon yaratuvchi va limfoid sistema kasalliklari



Yüklə 2,28 Mb.
səhifə24/46
tarix05.05.2017
ölçüsü2,28 Mb.
1   ...   20   21   22   23   24   25   26   27   ...   46

unda yallirdanish rsakinyasi budmapli Divertiqo’l

bo`shlikida axlat massalari kuma tai) (analp Divsrshqo’l devori musqo’lli parlasi gipertrofiyalanpshp xpsobiga kalindash-gan bo`ladi.

Divsrtiqo’lit ichak gaskchasl bilan infskipyalashpip

natijasila yallirdannsh jaraechi ooshlachishp Sj;.i.ctn qrifllna-di. Ko`pincha mayda-mayda perforagiv teshpklar naiizio bulali.

nospesifik 5''t'kir yoki Surunkali peridiasrtiqo’lig bchshlsn.ii

Divertiqo`llarnpng shrhgnkali yallsh-lanipl! yukoio’hchm: :ts-noziga sabab bo`lishi mumkin. Ular teshplgan maxatlari absi-;ch'-slar va

peritonit boshlanadi.

Iugon ichak divertiqo`llarining asosnp asgratlari jch'mlaspga thChri ichaqtan qon ketishi, peritonit va ichak si-iozn kirad/!.

IChAKNING IShEMIK KASALLIGI

Ichakning ishemik kasalligp ingichka yoki i;ton ichayuqpng vip qanday bo`limida boshdanishi mumkin. KattiqKorin og`rig`i (-o> gknr

Korin") sababi tarikasila 0,5 - ]0 fotholl;1rla ufaGkt. Bu

ka-sallik k>yilagi hollarda boshlanali: I)o’CTKII va pastki ichak tutkichi arteriyalari emboliya, tromboz, ateroskleroz, sistema

vasqo’litp tufayli tiqilib qolganida (okklyuziya); 2)

mezenteri-al vsnalar gromoozida (antitrombin-Sh tankisligi: intraperi-toneal sepsis, xavfli o`sma, Korin bo`shlip! travmasi,

polisi-temiya, giperkoagulopatiya); 3) o`tkir YURAK

etishmovchiligi, shoq suvsirash mahalida va qon ta'minoti bo`zilganida (okklyuzivmas

ishemiya).

Ichak ISHEMIYAkasalligining boshlanishida kch'yidagilaroham ahamiyatga ega: !) tomirning nechoglik tezlik bilan tikilib qol-gani,

chunki tomir nuli asta-sekin bekilib boradigan bo`lsa.

qollateral giperemiya boshlanib, ichak ishemiyasiga yo`l kuymay-di; 2) umumiy qon aydaiishining ahvoli; 3) qondash kislorod-ning

parsial bospmi.

Ichakning ishemik kasalligi ko`pincha ingichka ichakda, goxr yuton ichakda kuzatiladi. Biroq yuton ichakda mikroflora bulgan-ligi

uchuy yhton ichak ishemiyasida bu ichak ko`proq zararlanadi.

Ayni vaqtda ISHEMIYAo`choqdari tutri ichakning taloqburchagida va o`rta kpsmida paydo bo`ladi.

Ichak devorining nechoglik chuqur zararlanganiga sarab quyida-gilar tafovut silinadi: 1) transmura! infarkt, ya'ni ichak gang-renasi,

2) ichakning seroz pardasini aytmaganda, devoridagi

hamma pardalariga o`tib boradigan intramural infarkt, 3) shillik parda infarkti. bu infarkt ba'zan shillik parda ostidagi pardaga xqam

o`tadi va yuqorida aytib o`tilgan

arteriyalarning tikilib qol-ganiga aloqador bo`lma11di. U odatda qon bilan ta'minlanish ka-mayib qolgan paytlarda (gipoperfo`ziyada)

boshlanadi.

Transmuryu ichak infarkti mezstermap tomirlar tikilib sol-gan maxatdarda boshlanadi. Ingichka ichakda mezenterial arteriya-lar

emboliyasi va trombozi mahalida kuzatiladi. Bu dardning

oqnbash yemon, uning nima bilan tugashi odamning yeshiga, gangrena! a uchrapsh ichak qismining o`zo`nligiga va kasal kanda11

mud-datlarda operasiya k"-1chnganiga botiq. Bu darddan o`lish hollari

75 foizni tatkil etadi.

Ichak gangrenasi deb ham ataladigan transmural infarkt o`choq. tarzpda yoqihar xil o`zuiliklagi ichak segmentini egallagan (kiska

yoki o`zo`n) bo`lishi mumkin. Patologoanatomik jihatdan

olganda venalar okklyuzpyasndan paydo bulgani ham, arteriyalar okklyuzi-yasidan paydo bulgani ham gemorragik infarktga

o`xshab ketadi. Cho`nki. anastomozhosil qilmaydigan mezenterial

arteriyalar ko`p ouladi. Infarkgga uchragan joy bprinchi 24 soat davomida kirmi-zi-sizil rangla bulshni bilan ajralib turadi, shilliq

parda va uning ostidagi pardada qon ko`pil no solgan

joylar, seroz parla-da fpbrinoz ekssudat ko`zga tashlanali. Keyinchalik ichak devori shishib. katinlashnb qoladi. Mikroskop bilan

teyuiirib ko`ril-ganida shish manzarasi, tomirlardagi

stazlar, ekstravazatlar. shillik pardada yuza ga kelgan nekroz o`chohujayralari. nospeiifik yal-liklanish o`chohujayralari ko`zga tashlanali.

Jarayon zo`raiib borgam ma-hallarda ichak yorilib, fibrinoz

peritoshp boshlanadi.

Klinik jihatdan olganda, ichakning ishemik kasaldign bir-dan odamning kungli aynab, kusishi, ichi surib turnshn bilan ta'riflanadi.

Mana shu davrda mezenterial tomirlar okklyuziya-sini

me'da yarasi teshilishi va o`tkir pankreatitdan ajratib olish kiyin bo`ladi. Angiografiya diagnostika uchunmuxim ma'.tu-motlarni

beradi. Bu kasallikda shoq ichak yorilishi, sepsis. qon

ketishi odamni o`limga olib boraligan sabablardan bo`lishi mumkin.

Intramural infarkt va shillik narda infarkti. Ichak ISHEMIYAkasalligining bu xillari "o`tkir gemorragik enteropatiya" deb ham atatadi.

Ular tomirlarni toraytiradigan dorilar ichi/p

anida, tomirlar devori ateroskleroz, fibroz-musqo’lli giperplaziya tufayli zararlanib, nuli torayib qolgan mahallarla kuzati-lishi mumkin.

Ichakda sezilarli shish kedib. gemorragik

infarkt boshlangan o`choqdar topiladi. Bundaichak shillik parlasi o`zgar-may turgan bo`ladi. chunki oddiy ko`z bilan karalganla

ishemik zararlanish o`chohujayralari seroz parda tomonilan

kurpdmaydi. Ichak yorib ko`rilganida gemorragik LIJUUI borligi va shillik parda kalinlashib, gemorragik hamda ishemik nekroz

boshlangan o`choq-lar ko`zga tashlanadi, ularning atrofida

yalliglanish reakppyasp bo`ladi. Bundayyalliglanish ba'zan fibrinoz yalliglanish tarzida o`tadi.

KRON KASALLIGI

Kron kasalligi me'da-ichak yo`lining qizilo`ngachdan boshlab to myFpu ichakkacha bo`lgan harkanday qismini zararlaydigan

Surunkali yalliglanish jarayoni debshsoblanadi. Lekin ingichka va

yugon ichak-lar hammadan ko`ra ko`proq zararlanadi. Avvallari ingpchka ichak oxirgi qismining zararlanishini Kron kasalligi deb

xpsobla-nar edi, bu kasallikning "terminal ileit",

"regionar enterit" degan nomi ham shundan olingan. Lekin Kron kasaldigida badan terisi, suyaklar, skelet musqo’llari, sinovia.t

parlalar ham dardga Qo`shilib ketishi mumkinligi hozirgi

kunda aniqqchangan. bu parsa ushbu kasallikning tabiatan sistemaga aloqadordngpdan darak beradi. Ichakdan tashqarida

uchraydigan har xil asoratdarpoham tasvirlangan: ankilozlovchi

spondilit, miokardit, perikardit, nodoz eritema, periholangit. fibrozlovchi holanpp. ahtoimmo`n gemolitik anemiya shudar

ju.mlasidandir. Bundayasoratlar Kron kasalligining

interstipial shakdida paydo bo`ladi. Kron kasalligi aksari 202-30 yashar ayollarla boshlanadi. Irsiy sababdarga aloqador

moyillikning hamahamiyati bor. Kron kasalligining ichakka

aloqador xilini yarali qolitdan ajratib olish shu munosabag bilan bu dardlarning ikkalasi ham ichakning yallpglanish kasalligi deb

hisoblanadi.

Etiologiyasi va patogenezi. Kasallik paydo bo`lishida tashkqi muxit omillari ta'siriga tabiatan irsiy bo`lgan immunoloshk moyildpk

bo`lishining ahamiyati bor deb taxmin qilinadi.

Mu-h1P"nipg bundayomildariga bakteriyalar, viruslar, immo`nholat-ning o`zgarganligi kpradi. Bakteriyalar orasida ichak

tayoqchasi-ninghar xil serotiplari, streptokokklar,

mikobakternyalar lissatga sazovordpr. Ular eng muhim tuey q bo’lib xisoblanmish ichak shildis pardasining butunligi bo`zilgan

mahallardagina shu parlaga utadp. Bu o`zgarishlar muiin

sekreniyasining kamayishi, tarkibi aynab qolishi bilan birga davom etib boradi. Kron kasalligining paydo bo`lishida viruslar muhim

ahamiyatga ega.o’lp-vonlarga kasallik yuqtirib, Kron

kasalligida ajratib olingan RNK-viruslarni to’qima qo’lturasidan aniqlab olish ustidagi tajribalar shundan dalolat beradi. Biroq,

boshsa tadkikrtchilar Kro>1 kasalligi modelini

ksenogen normal to’qima antigenlari yordamida hosil kilish mumkin debo’isoblaydilar.

Immo`nitetga. jumladan gumoral vaq immo`nptetsha aloqador o`zgarishlarning ahamiyati tukrisidagi nuktai nazar ham

dikkatga sazovor. Chunonchi, bemorlardan ichak tayoqchasi

lipopo-lisaharidlariga karshi antitelolar ajratib olingan, bular yugon ichakning musin ishlab chiqaruvchi epitelial xz'jayralari

antigenlari bilanoham reaksiyaga kirisha oladi. Shillik

pardadan A immunoglobulin ishlanib chiqishining susayishi shu shillik pardalarga bakteriyalar tar kal i sh iga yordam beradi.

Yarali qolit va Kron kasalligining kelib chiqishida, aftidan,

kasallarning qonida aylanib yuradigan immo`n komplekslar hamma'lum dara-jada ahamiyatga ega. Ichakda boshlanadigan

yalliglanish kasallik-larining kelib chiqishida xq'jayralar immo`n

reaksiyasining hamahamiyati bor deb taxmin kilinadi, granulyomatoz yalliglanish-npng tabiagi va granulyomalarda T-limfositlar

bo`lishi shundan

darak beradi.

Kron kasadliginingetiologiyasi va patogenezixususida yuqori-da ko`rsatib o`tilgan taxminlar borligiga karamay bu kasallikning kelib

chiqishi noma'lum bo’lib kelmokda.

Patologik anatomiyasi. Xazm yo`lining har kanday bo`limidaoham harakterli morfologik o`zgarishlar bo`lishi mumkin. Dardga

chalingan joy shishib. kalinlashib qolgani. kchzarib turgani, seroz

pardada mayda-mayda qontalashlar, fibrinoz ekssudat bor-ligi bilan ajralib turadi. Regionar limfadenit ham ko`zga tashlanadi.

Ichak devori kalinlashib, yo`li torayib qolgani hisobiga

ichak kundadang kesmasining shakli o`zgarib ko-'gan bo`ladi. Shillik pardada chuqur to`shgan bir tal ai kambar yaralar va

tirkisheimon torgina rahnalar uchraydi. Ichak tutkichi ".alinlashib.

skle-rozlangan bo`ladi. Ichak devorida sezilarli fibroz paydo buli b, ichak devorining qattiklashib qol ga ni ko`zga tashlanadi, mana

shu narsa stenozga sabab bo`ladi.

Mikroskop bilam tekshirib ko`rilganida ichak devorining hamma qatlamlariga o`tgan nospeiefik granulyomatoz yalliglanish

manzarasi namoyon bo`ladi. Kron kasalligining harakterli

belgi-lari qatoriga quyidagilar kiradi:

1) yaralarning tubi va chetlarida nospepifik yiringli yallig`lanish borligi;

2) mononuklearlardan iborat bo’lib, ancha chu kur kavatlarga o`tgan va jarayonning Surunkasiga davom etib kelayop

anpdan darak beradigan yalliglanish infiltratining mavjulligi:

3) ichak devorining barcha kavatlarida limfopl to`plamlar borligi;

4) limfa tomirlariiing kengayib, sklerozga uchragani: Surunkali yalliglanish jarayonining ichak tutqpchiga ham o`tgani.

Kron kasalligida uchraydigan granulyomalar sarkoidsimon tho-zilgan bo’lib, epitelioid hujayralar hamda Pirogov-Langxans-ning ulkanhujayralaridan tashkil topali. Shillik pardada giperemiya, shish, chizik-chizikyaralar borligi ko`zga tashlanadi. Budar yorilganida qorin bo`shligida abssesslar boshlanadi yoki yonoosh ichak kovuzlogiga o`tgan teshik yaralar paydo bo`ladi. Bundayyaralar badan terisiga ham teshib chiqishi mumkin.Zararlangan segmentga yaqin joydagi shillik pardada arzimas o`zgarishlar topiladi. Ichak vorsinkalari kdlinlashib. katga tort-gan, notugri shaklda. ba'zi joylarda yuqolib ketgan bo`ladi. Vor-sinkalarning uchki qismini krplab turgan ayrim epitelial hujayralar nekrozgacha borib yetadigan alterasiya ga uchraydi. Ichakning COF-LOM kismlarida hamkddahsimon hujayralar gpperplazi-yasi va shilimshik gipersekresiyasi kuzatiladi. Surunkali yalliglanish o`zok davom etganida epiteliy displaziyaga uchrashi mumkin. Bundaepitelial hujayralarning tuzilishi aynab, yadrolari gi-perxromatoz bo’lib qoladi. yadrochasi gipertrofiyalanadi. Bundayo`zgarishlar karsinoma paydo bo`lishiga olib kelishi mumkin.Klinik manzarasi. Kron kasalligining ichakka aloqalor xili uchunodamning ichi surib, qornining changallab okrib urishp va harorat ko`tarilishi yetakchi simpgomlar bo’lib xisoblanadi. Simptomatika o`rtacha ifodalangan hollarda ba'zan bu kasallikka appendisit deb diagnoz quyiladi. Melena bo`lishi mumkin. Kron kasalligi kaytalanib turadi va dard zo`rayib borgan sayin kasal-lik residivlari orasida o`tadigan vaqt kisKaR"b boradi. Kasallikka tutri ichak ham qo`shilib ketgan hollarda bir talay para-re ktal va paraanal teshik yaralar yoki abssesslar paydo bo`ladi. Dard ingichka ichakda bo`lgan hollarda malabsorbsiya simptomla-ri, jumladan steatoreya ko`zga tashlanadi, oqsil yetishmovchiligi, vitamin Vr, folat kislota, temir tankisligi

boshlanadi. Artrit, ankilozlovchi spondilit, tugo`nli eritema boshlanishiham

mumkin.Kron kasalligining asoratyaari quyidagilardan iborat bo`lishi mumkin: 1) ichak stenozi, 2) ichak teshilib, eritonit va abssesslar boshlanishi, 3) yonbosh ichak kovuzloklarida biridan-biriga o`tgan yaralar (teshik yaralar) aydo bo`lishi, 4) qon keti-shi, 5) yuton ichakning kengayib ketishi, 6) ichak raki boshlanishi. Shunisi borki, ichak raki kasallik boshlanganidan keyin oradan 20 yil o`tganidan so`ng hampaydo bo`lishi mumkin, shu narsa bu kasallikka uchragan bemorlar ichagini vaqti-vaqtida biopsiya yo`li bilan tekshirib turish zaruriyatini thtdiradi. Kam-dan-kam hollarda Kron kasalligi sistema amiloidoziga aylanib ketadi.MALABSORBSIYaMalabsorbsiya - bu ichakdan ozik moddalar surilishining bo`zi-lishi, ya'ni ichak yo`lidan epiteliy orqali portal >%on aylanish sis-temasiga ozik moddalar o`tishining izdan chiqishidir. Malabsorbsiya asosida uchta omil yotadi: 1) ichakdagi ovqato’azmining buzilishi, 2) ozik moddalar shillik parda (tusik) orkali uti-shini ta'minlovchi mexanizmning buzilishi, 3) absorblovchi yuzaning kamayib ketishi.Su'rilishning buzilishi ozik moddalarninghammasiga yoki ayrim xillariga, masalan, yoglar, yo bo`lmasa, vitaminlarga taal-lukli bo`lishi mumkin. Chunonchi. chillashir, ya'ni spru kasalligida ichakning absorblovchi butun yuzasi redukniyalanib ketadi va Demak barcha ozik moddalarning surilishp izdan chiqaai. Shu bilan bir vaqtda me'da parietal xq'jayralarinyang zararlanishi

fakatgina vitamin Vr surilishining buzilishiga olib keladi, biliar yo`l patologiyasida yoglar va yogda eruvchi itaminlar surilishi izdan chiqali.Patologik jarayonning olgan o`rniga karab, turli moddalarning surilishi turlicha izdan chiqali. Chunonchi, ingichka ichak proksimal bo`limining zararlanishi temir, kalsiy, suvda eruvchi vitaminlar, eF kislotalari surilishining buzilishiga olib keladi, chunki bu moddalar ingichka ichakning aynan shu bo`limidan uriladi.

Ingichka ichak o`rta qismining zararlanishi kandlar va aminokislotalar surilishining buzilishiga sabab bo`ladi. Modo-miki shunday ekan, ingichka ichak shu bo`limlarining zararlanishi u yoki bu xildagi ozik moddalarning surilishi izdan chiqi-shiga sabab bo`ladi. Malabsorbsiyaga olib boradigan sabablarhar xil bo’lib. ular orasilan qo’lshdagilarni aytib o`tish kerak:1) ichak ichida gidrolizning yetishmasdigi, bundayholisa me'da osti bezining birlamchi va ikkilamchp yetishmovchiligpda, ut kpslotalari qoniogasiyasi bo`zilganida. me'da

rezekniyasidan keppp baktsriyalar ortiqcha ko`payib ketganida kuzatiladp:2) ichak shillik pardasi funksiyasi va tuzilishinnng bo`znlishi, bu shillik pardadagi epitelialhujayralar zararlanganila ichak amiloidozi. ichak ishemiyasida. Kron kasalligi va boshkl patologik jarayonlar mahalida kuzatiladn:

3) ichak limfomasi yoki sil limfadenit;! mhnosabatp bilap limfa yo`llarinpng bitib qoltii:

4) infeksiyalar: tropik spru, o`tkir infekinon enterit, parazitar kasalliklar.

Bundam tashqari. malabsorbnpya bilan bprga danom j gad i ran bir kancha kasalliklar bor, pshotireoplizm. gppergirsoidn >m. kandli diabet, gipogammaglobulinemiya shular jumlasilandir. Dori preparatlari (masalan, qolxisin, neomisin va boshqalar) ta'siri bilan surilish izdan chikib qol ga i hollar ham tasvpr-langan.Malabsorbsiyaning klinik ko`rinishlari. uning sabablari-dan kat'sh"! nazar. amalda bir xil: anoreksiya boshlanpb, odam Kuvvatsizlanadi, ozib, goxo chup-ustixon bulpb ketali. Axdati ko`pikli, okishrok bo’lib to`shali. Odam ozib borayotgansha kara-may ishtaxasi saqlanib qolalp. Yoglarning urilishi izdan chik-kanligi munosabati bilan yoglarda eruchi iitamnilar. masalan, vitamin A tankisligi boshlanadi.Malabsorbsnya sindromida ingichka ichakda yuzaga keladigan gistologik o`zgarishlar har xil bhladi. Chunonchi, hillashir. ya'pp spru kasalligida ichak tukchalari kalta tortadi yoki yuqolib ksta-di, shilliq parda epiteliysida distrofiya va dsskvamaiiya ooui-lanadi. kriptalaR ;;dlta tortib. shilliq parla asl plastinkasp--da mononuklearlar infpltrasiyasi kuchayadp. Uippl kasallshida shilliq pardaning asl plastinkaspda bpr talay ShIK-musbat granulalar va baiillalar toppdadi.Lipoproteinemiya shilliq parda tukchalari saqlanib qol ga i i Holda absorbsiyalovchi xujaGfalarnipg yog lpstrofpyasiga uchrashi bilan tariflanadi. Agammaglobulinemiyadg! tukchalar kalta yur-tadi yoki yuqolib kegadi, stromada pdazmatik xqjairalar ko`rin-maydi, lekin dimfositdar infilgrasiyasi kuchaygan budadp. Regionar enterit (Kron kasalligi) nospeiifik

granhlyomatoz bo`lishi bilan ajrilib turali. Sklerodermiya mahsiida surilish bo`zilgan hollarda tukchalar tuzilishi `zgarib, stromada sezilar-li fibroz boligi kuzatiladi. Yuqorida kedshrilganlardan ko`rinib turnbdikp, malabsorb siyagahar xil pagolgik jarayonlar sabab budadi. Shulardan chillashir. ya'ni spru kasalligi, regionar enterit, surchnkali pankreatit va virusli engerit ko`proq uchraydi.ChILLAShIR

Chillashir, yaish spru o`zigi xos enteronitin iu.shi. suri.shsh jarayonitshg izdan chikiish bilan davom etio porodi. Bu kasaldik tropikmas spru, nedpakiya ley ham aitladi. hamma yeshdagp kishi larda uchrayli. Shuishpdoq seliakiyalan kchshdagnei bidan (};ark knladigan tropik spru ham tafovud kilinadi:1) tropik chillashir ripojlanpshida mchak iifekniyasi kl'patuvchidari. ai'mnKca I:, coli. Kdebsiella. l:.nteiobacter-:iap mhhpmo’rii to`tadi: 2) tropik siru ptichka ichak dnmfomasp bilan asoraglapmaydi.Shh bilan birga, yuqorita keltirilkt spru xillarinig mik-roskopik o`zgarishlari bir xil ekanligini gakillab o`tish kerakEtiologiyasi va patogenezi. By kasazdik kadimdan malum. Uning boshlanishi avitaminozga, engeropatogen (rlora infekaiyasiga. donlar (butdoy, arpa. javdar) da bo`ladngan gdyuten-glpkoprote-idnio’azm kch-tshida K'P'iq'chadigan fermentlarnish irsip yetish-movchidigiga, shumingdek A immunoglobulin kshkisligiga bog-dik deb hisoblanar eli. Biroq spru avj olib

borishining mexanizmi ichak shillpk pardasining immud! sababga ko`ra alie-rasiyaga uchrashpga bogdik zkandigi ushti yildardagi tekshirshl-larda aniq-zangan, bundaglgoten gliadini aptsh'sn bo’lib maydon-ga chiqali.Glyuten gliadiiiga golerantlik aynashida irsip, immo`n va toksik omillarnpng ahamiyati or. Kasalliknpng monozigo] li zaklar o`rtasida ko`proq uchrab turishi irsiy omillariing ahamp-yati bordigidan darak beradp. Bu kasaldikda glpadinga karshp an-titelolar (ayniksa. A spnfiga mansub immunoglobulin) miqdori va sitotoksik limfopitlar sonining qo`shitishi immo`n reaksi-yadarning ahamiyati borligini ko`rsatadp. Bundashillik parda epi-teliyspning sitotoksikhujayralar tomonidan bevosita zarar-lanishi mumkinligi istisno kilinmaydi. Glyutenning

ma'lum polipeptid frakpiyalari shillik pardahujairadariga tugridan-thtri zaharli ta'sir ko`rsatib,hujayralar o`rtasidagp loqalar-ni bo`za olishi aniqlashan.Kanda!1 sabab budishpdan kat'!1i nazar, ichak shillik iardasi krpdagich epitediydan maxrum bo’lib qol al i. suning nagijasila kriptalar epitediysinpn! proliferativ faolligi ortib. lisaharidlar. eptidlarni va ovqat xazmida ishtirok etadigan boshqa fermentlarni sintezlashga kdchir bo`lmagan odatdagpdan

boshqa-charok hujayralar paydo bo’lib boradi. Sprulagi malabsorbaiya asosida ingichka ichak absorblovchi yuzasining kichrayib ketshii va ichak yo`lida ovqat hazmining buzilishi stali.Spruda ichak shilliq pardasida ko`zga tashlanadigan gistolo-gik o`zgarishlar juda o`ziga xosdir. Ingichka ichak shilliq parlasp undagi burmalar. vorsinkalar va kriptalar borligi uchunnorma-da harakterami relefga ega bo`ladi, shu burmalar, vorsinkalar va riptalar ingichka ichakning umu.miy yuzasini juda

kattalashtp-rib yuboradi. Vorsinkalar ichak shilliq iardasining barmoksi-mon yoki bargsimon xaltumlaridan iborat bulnb. ingichka ichak yo`liga erkin chikib turadi. Ularning balandligi 0,5-1.5 mm ga teng. Vorsinkalar jiyakli nilindrsimon epiteliy bilan krp-langan, bu epitelinda uch xil hujayralar - jiyakli. qadahsimon va argentofin hujayralar tafvut kilpnadi. Kriptalar

epite-liyning naysimon chuqurchalaidan iborat bo’lib. shilliq parda-ningasl plastinkasida joylashgan. Kriptalarning pastki yarmi-dagi hujayralar vorsinkalarning epitelial xujapralari uchunXham, kriptalarning

hujayralari uchunham regenerasiya manbap bo’lib xizmat kil ad i. Shu sababdan ulardamitoz shakllari ko`zga tashlanadi. Vorsinkalar bilan kriptalar buyining nisbati nor-mada 4:1 ni

tashkil etadi.Spruda vorsinkalar epitelpysi birmuncha keskin deskvama-siyaga uchraydi. natijada ular tobora kalta tortib boradi. Bundakriptalar epiteliysi hujayralarining mitotik faolligi pa-saymaydi va kriptalar ancha o`zayib qol d i. Vorsinkalar bilan kriptalar o`zo`nligining nisbati 1:1 ga tenglashadi. Vorsinkalarning kalta tortishi kasaldik hurayib borgani saypn ularning batamom yuqolib ketishiga olib kelali. Biroq ichak shilliq par-dasi keskin atrofiyaga uchramaydi, chunki `zayib qolgan kriptalar yuqolib ketgan vorsinkalar o`rnini bosadi.

kriptalarning regenerator faolligi kuchayib borali. Submmkroskopik loirada utkazilgan tekshirishlarla ikrovorsinkalarning juda ham kalta tortib, deformasiya ga uchragani ma'lum bo`ladi. Shillik parda-ning asl plastinkasida limfositlardan iborat infiltrat zo`rayib boradi. Limfoiitlar soni epitelial hujayralar orasi-da ham ko`payib boradi.Glyuten ovqat rasionidan chiqarib tashlanganila bolalarla bir nechao’afta yoki oy lavomida shillik arda, jumladan vorsinkalarning normal pzilishp batamom asl i ga kelib qolishi mumkin. Katta yoshli olamlarla struktura tiq1anma11li. Bu kasallik bilan OFpuran bemorlarda xavfli o`smalar, ayniksa limfoma va rak boshlanish xavfi ancha katta bo`ladi. UIPPL KASALLIGIUip.i kasalligi sistsmaga alok;ador kasallik bo’lib, unda ta-laygana organ va to’qimalar, jumladan limfa tugo`nlari, taloq YURAK jigar,

bupraq skelet musqo’llari, sinovial pardalar, marka-zip nerv sistemasi va ingichka ichak patologik jarayonga qo`shilib ketadi. Ingichka ichakning dardga chalinishi ko`proq uchraydi, in-testinal lipodistrofiya deb ham atadadigan bu kasallikni Uippl tasvirlab bergan. Uippl kasalligining intestinal xili klinik ko`rinishlari jihatidan chillashir, ya'ni spruga o`xshab ketadi. O`ni ajratib turadigan xususiyati shundaki,

ingichka ichak shillik pardasining asl plastinkasida (shuiingdek yuqorida aytib o`tilgan organlar stromasida) itoplazmasiga ShIK-musbat do-nalar to`lib ketgan makrofaglar to`planib boradi. Elektron mikroskop yordamida niqlab olinganidek bu donalar har xil degenerasiya boskichidaturgan basillasimon

mikroorganizmlar bilan to`dalizosomadan iborat bo`ladi. Bu basillalar ba'zan q-dan tashqarida hamtopiladi.Etiologiyasi da patogenezi noma'lum. Uippl kasalligini shu vaqtga kadar ko`zgatuvchisi aniqlanmagan infeksion kasallik debtaxmin kilpnadi.Patologik anatomiyasi. Jarayonga qo`shilib ketgan barcha organ va tuki mal rda ichida ShIK-musbat donalar va basillyar tanacha-lar bo`ladigan dumalok makrofaglar to`planib boradi, bu ana shu kasallikning patognomonik belgisidir. Tipik hollarda ingichka ichak boshidan oxirigacha kasallikka tortilib ketadi, bundase-roz pardasi xira tortib qoladi. Ichak tutkichi ka-1inlashib, zich-lashadi. Shillik pardadagi vorsinkalar ichida yuqorida aytilgan makrofaglar to`planib qolgani ular ishib, kengayadi. Shillik parda epiteliysi sakdanib qoladi-yu, lekin unda kichik-ki-chik lipid vakuolalari bo`ladi, bu, aftidan, limfa yo`llariga lipidlar tikilib ol ga ni ga bog`lik bo`ladi. Shu yo`llarning yori-lib ketishi ichak shillik pardasining asl plastinkasi va limfa tugo`nlarida lipogranulyomalar xrsil bo`lishiga olib kelsa ajab emas. Ichak shillik pardasi kalinlashib, oqarib qoladi. imfa tugo`nlarida hamto`planib turgan makrofaglar topiladi.Klinik jihatdan Uippl kasalligi surilishning izdan chiki-shi, diareya, steatoreya boshlanishi, ozib borish,harorat ko`tari-lishi, bo`shmlarda ogrik boshlanishi, badan terisida


Kataloq: uum -> uum-patanatomy -> 3.amaliy-qism -> amaliy-mashgulotlar
uum -> Travmatologiya va ortopediyaning maqsad va vazifalari
uum -> Toshkent tibbiyot akademiyasi «tasdiqlayman»
3.amaliy-qism -> Патогенез and factors of the risk? Makroskopicheskie types aterosklerozis change, their morphology? The Microscopic stages of ateroskleroz? Ateroskleroz aortas, morphological manifestations, complications? Ateroskleroz kidney artery
amaliy-mashgulotlar -> Жигар циррози, рак, Ўт-тош касаллиги
3.amaliy-qism -> Нафас системаси касалликлари
3.amaliy-qism -> Ўпка касалликларининг клиник белгилари ва патологоанатомик ўзгаришлари турли-туман бўлиши этиологик омилларнинг кўплигига, ўпка структур бирликларининг ўзига хослигига ҳамда касаллар ёшига боғлиқ

Yüklə 2,28 Mb.

Dostları ilə paylaş:
1   ...   20   21   22   23   24   25   26   27   ...   46




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2020
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə