Organopatologiya qon yaratuvchi va limfoid sistema kasalliklari



Yüklə 2,28 Mb.
səhifə27/46
tarix05.05.2017
ölçüsü2,28 Mb.
1   ...   23   24   25   26   27   28   29   30   ...   46

A va Ye gepatitlar yashirin davrining qisqa (bir necha hafta) bo’lishi bilan farqlanadi, V va S gepatitlar esa inkubasion davrining biroz uzoq (bir necha oygacha) davom etishi bilan farqlanadi.Jigar zararlanishiga aloqador belgilar odatda simptomsiz o’tadigan inkubasion davrdayoq paydo bo’lishi mumkin. Bundaasparagin aminotransferazasi (AST), alanin aminotransferazasi (ALT), laktatdegidrogenaza (LDG) miqdori ko’payadi. Ba'zi hollarda, ayniqsa virusli A gepatitda xuddi boshqa infeksiyalar mahalidadek ozgina madorsizlanish kuzatilishi mumkin. Sarihujayralik paydo bo’lishidan oldingi davrda bir necha kun isitma ko’tarilib, odam darmonsizlanishi ko’ngli aynashi, lanj bo’lishi mumkin, bundaypaytda odatda kashandalar ham tamakidan ko’ngli qaytib qoladi. Kasallikning shu davrida bemor tekshirib ko’riladigan bo’lsa, jigarning ozgina kattalashgani ma'lum bo’ladi. Bundayo’zgarishlar V gepatitdagidan ko’ra A gepatit mahalida kuchliroq kuzatiladi.Keyinchalik kasallikning kechishi quyidagi ikki yo’l bilan borishi mumkin: 1) bundabilirubin miqdori ko’paymaydi, bir necha haftadan keyin bemor sog`ayib ketadi. Kasallikning bu turi sarihujayrasiz o’tadigan gepatit deyiladi; 2) bunisida esa nospesifik simptomlar bir qadar ifodalangan bo’lib, harorat ko’tariladi. Odam eti uvishib qaltiraydi, boshi og`riydi, o’ng qovurg`alar ostida og`riq paydo bo’lib, jigar sezilarli darajada kattalashadi, kasllik klinik jihatdan shu tariqa o’tganida badan sarg`ayishi (sarihujayrali gepatit) boshlanadi va shunisi qiziqki sarihujayralik paydo bo’lishi bilan hozir aytilgan simptomlar barham topa boshlaydi. Ayni vaqtda konyugasiyalangan va konyugasiyalanmagan bilirubin miqdori ko’payadi, siydikda konyugasiyalangan bilirubin ko’paygani uchunsiydik rangi qorayadi. Axlat rangsizlanadi, chunki gepatositlar bo’rtib, o’t kapillyarlarini bosib qo’yadida, ichakka o’t to`shishiga to’sqinlik

qiladi. Ba'zi kasallarda o’t tuzlarinig to’planib borishi ularda badan qichishuviga sabab bo’lishi mumkin. o`t sezilarli darajada to’xtab qoladigan hollarni holestatik virusli gepatit deyiladi. Jigardan tashqaridagi organlarga aloqador simptomlar paydo bo’lishi mumkin. Chunonchi, arihujayralikdan oldingi ilk davrda bo’g`imlarda og`riq turib, badan terisiga toshma toshishi mumkin. Kasallikning kechki bosqichida, xususan V gepatit mahalida glomerulonefrit, artrit, har xil shakldagi vasqo’litlar, nodoz poliarteriit boshlanishi mumkin, bular antigen va immo`n komplekslarning qonda uzoq aylanib yurishiga sabab bo’ladi.

Patologik anatomiyasi. o`tkir gepatitda ro’y beradigan anatomik o’zgarishlar gepatotrop virusining turidan qat'iy nazar asosan bir taxlitda bo’ladi. Bu o’zgarishlar yetarli darajada harakterlidir, lekin patognomonik bo’lib hisoblanmaydi va boshqa virusli infeksiyalar mahalida, dorilarga javoban ro’y bergan reaksiyalar paytida ham ko’rilishi mumkin. Laparoskopiyada jigar salgina kattalashgan, qizargan bo’lib chiqadi. Holestaz sezilarli bo’lgan mahallarda jigar ko’kimtir tusga kirib qoladi.Gistologik jihatdan olganda o’tkir gepatitga harakterli bo’lgan quyidagi belgilar usto`n turadi : 1) gepatositlarning nisbatan Diffuz ravishda zararlanishi, 2) har yer - har yerdagi

gepatositlar yoki ayrim gepatositlarning nekrozlari, 3) Kupferhujayralarining reaksiyasi va yallig`lanishga xos o’zgarishlar, 4) sog`ayish davrida hujayralar regenerasiyasi.Jigar hujayralarining zararlanishi ularning Diffuz ravishda bo’rtib ketishi bilan ifodalanadi, bundayholatni "ballonsimon distrofiya" deyiladi, ya'ni bundasitoplazma puchchayib, unda sitoplazmatik strukturalarning bitta-yarimta bo’laklari tarqoq ravishda yotgan bo’ladi. Bundayo’zgarishlar sentrolobulyar zonada bir muncha sezilarli bo’lib, endoplazmatik retiqo’lumning bir qadar bo’kishi, ribosomalar bilan polisomalarning ajralib chiqishi tufayli ro’y beradi. Mitoxondriylar ham bo’kishi mumkin bu davrda tarkibida lipofussin bo’ladigan autofagosomalar topiladi. Yog` distrofiyasi ko’zga tashlanadigan bo’lsa, bu narsa virusli gepatit borligiga shubha tug`diradi.Gepatositlarda ikki xil nekroz boshlanadi. Ba'zi hollarda nekroz q membranasi yorilib keyin sitoliz ro’y berishi tufayli boshlanadi, bundaq go’yo erib ketgandek bo’lib yo’qolib ketadi. q o’limining ikkinchi xili koagulyasion nekroz bilan aloqador bo’lib, bundaqning yadrosi yo’qolib

ketadi va asidofil tanachalar (Kao`nsilmen tanachalari) paydo bo’ladi. Koagulyasion nekroz va Kao`nsilmen tanachalari virusli o’tkir gepatitning klassik belgisidir. Kamdan-kam hollarda nekrozning boshqacha ikki turi kuzatiladi: pog`anasimon va ko’priksimon nekrozlar. Bular Surunkali gepatit va submassiv darajadagi nekroz mahalida ro’y beradi. Bunday o’zgarishlar kasallik boshidan hisoblaganda 3-6 oydan keyin topiladigan bo’lsa, prognostik jihatdan ahamiyatga ega bo’ladi.Bundan tashqari, jigar reaktiv o’zgarishlar bilan yallig`lanishga xos o’zgarishlar, Kupferhujayralari va portal makrofaglarning gipertrofiyasi bilan giperplaziyasi kuzatiladi, portal makrofaglarning sitoplazmasi lipofussin bilan detritga to’lib ketgan bo’ladi. Portal yo’l bo’ylab asosan makrofaglar aralash limfositlardan iborat yallig`lanish infiltrasiyasi paydo bo’ladi. o`sha infiltrasiya hujayralari orasida ahyon-ahyonda eozinofillar, neytrofillar va plazmatik hujayralar ham uchraydi. Bu hujayralar ba'zan jigar bo’lakchalaridagi nekroz o’chohujayralarida paydo bo’ladi. Gepatit sarihujayrasiz o’tgan mahallarda o’tning turib qolishi, ya'ni o’t stazi kuzatilmaydi.Gepatitning sarihujayrali xili bilan og`rigan kasallarda ballonsimon distrofiyaga uchragan gepatositlar va Kupferhujayralarida pigment tomchilari ko’zga tashlanadi. o`t kapillyarlarida o’t tiqinlari topiladi. Bu kapillyarlarni bo’rtib, shishib ketgan gepatositlar qisib qo’ygan bo’ladi. Sog`ayish davrida hujayralar

regenerasiyasi kuchayib, gepatositlar yadrolarining hajmi kattalashib boradi, ikki yadroli hujayralarda ham mitozlar paydo bo’ladi. Portal yo’l bo’yida ko’zga tashlanadigan yallig`lanish infiltrati odatda jigar parenximasiga o’tmaydi.



Klassik hollarda odam butunlay sog`ayib ketgan davrda jigar arxitektonikasi to’la-to’kis tiklanadi, uning tiklanishi bir necha haftadan bir necha oygacha davom etadi. Yallig`lanish infiltrasiyasi yo’qolib ketadi. o`tkir V gepatit, shuningdek S gepatit Surunkali gepatitga aylanishi mumkin. Lekin bu gepatitlar mahalida ro’y berishi mumkin bo’lgan asorati tobora zo’rayib boradigan jigar nekrozidir.Klinik kechishi. Sarihujayralik bilan o’tadigan o’tkir gepatitning klinik manzarasi juda har xil bo’lib, gepatit qo’zg`atadigan virusning turiga bog`liq. A gepatit uchunikki hafta muddat ichida sarihujayralik kamayishi va fermentlar miqdori pasayishi tipikdir. Odam odatda 4-6 hafta ichida butunlay sog`ayib ketadi. V gepatitda kasallik bir muncha uzoq davom etib, klinik va biokimyoviy jihatdan sog`ayish taxminan 12-16 haftaga cho’ziladi. S gepatit ko’pchilik hollarda yengil, juda kam biokimyoviy va klinik o’zgarishlar bilan o’tadi. V va S gepatit bilan og`rigan kishilarning 1 foizi yoki kamroq qismida kasallik birdan zo’rayib, yarim o’tkir tusga kiradi yoki kuchli nekrozga sabab bo’ladi. o`tkir jigar yetishmovchiligi boshlanganida kasallarning 10-30 foizi omon qoladi holos; 5-10 foiz hollarda kasallar V va S gepatit virusini tashuvchilarga aylanadi. Virusning organizmda saqlanib turishi jigarning tobora ko’proq zararlanishiga olib boradi.
Surunkali gepatit
o`tkir gepatit boshidan hisoblaganda 6 oy davomida jigarning zararlanishiga xos bo’lgan biokimyoviy va simptomatik alomatlar uchrasa, bu o’tkir jarayonning Surunkali tusga aylanganidan dalolat beradi. Surunkali gepatit har xil tusda o’tsada, faqat uning ikki xili: 1) persistlanadigan Surunkali gepatit va 2) ba'zan Surunkali agressiv deb ataladigan Surunkali faol gepatit harakterli morfologik manzaraga ega bo’ladi. Gepatitlar shu turlarini bir-biridan farq qilish klinik jihatdan muhim ahamiyatga ega. Surunkali faol gepatitda jigar destruksiyasi davom etib boraveradi. U jigar sirrozi va jigar yetishmovchiligiga olib boradi. Persistlanuvchi Surunkali gepatit bir muncha yengilroq o’tishi bilan ajralib turadi. Surunkali faol gepatitning 10-30 foiz hollarda o’tkir gepatitdan keyin, 60 foiz holarda esa o’tkir gepatit S dan keyin boshlanishi aniqlangan. Gepatitning hozir aytib o’tilgan xillaridan farq qilib, gepatit A mahalida Surunkali gepatit boshlanishi kuzatilmaydi. Qon zardobida HbcAg, HbeAg topilishi, anti-Hbc-antitelolar zardob DNK-VGV va DNK-polimeraza titrining yuqori bo’lishi singari serologik ko’rsatkichlar ham jarayonning Surunkali tusga kirganidan darak berishi mumkin. Ba'zi kasallarda bir yildan ikki yilgacha bo’lgan turli muddat ichida o’z-o’zidan anti-Hbc-antitelolar paydo bo’lishi viremiya borligi va jigarning zararlanishi davom etayotganini ko’rsatadi.Kasallikning Surunkali tusga o’tishi ko’pincha erkaklarda (yoshlarda ham, juda keksalarda ham) immo`nitet tanqisligi bor yoki immunosupressiv davo olayotgan kishilarda, Dao`n sindromi bor kasallarda, shuningdek gemodializ o’tkazib turiladigan bemorlarda kuzatiladi.Persistlanuvchi Surunkali gepatit Gepatitnig bu turi qaytalanib turishi bilan ta'riflanadi kasallik qaytalanib qolgan mahallarda jigarning tobora ko’proq zararlanib,

sirroz va jigar yetishmovchiligi boshlanishidek hodisalar kuzatilmaydi. Bu turdagi gepatit alomatlarsiz o’tishi yoki darmonsizliq lanjliq tez charchash, ishtaha yo’qolishi singari hodisalar bilan davom etishi mumkin. Ozgina sarihujayralik paydo bo’lishi, qon zardobida transaminaza miqdori ko’payishi mumkin. 20-30 foiz hollarda kasallarda HbcAg (62-rasm) topiladi, boshqa hollarda gepatitning bu turi S virusga bog`liq bo’ladi. Jigarda morfologik o’zgarishlar arzimas darajada bo’ladi va patognomonik bo’lib hisoblanmaydi. Persistlanuvchi Surunkali



gepatitning usto`n turadigan belgisi portal yo’lda plazmositlar va makrofaglar bilan aralash limfositlardan iborat yallig`lanish infiltrasiyasi paydo bo’lishidir. Bu infiltrasiya portal yo’l doirasidan tashqariga chiqmaydi. Surunkali gepatit uchunharakterli bo’lgan pog`onasimon gepatositlar nekrozlari kasallikning qaytalangan davrlarida paydo bo’lishi mumkin. Gepatitning bu turida uchraydigan xira oynaga o’xshab ketadigan gepatositlar orsein yoki aldegid-fuksin bo’yalganida yaxshi ma'lum bo’ladi. Surunkali faol gepatit Persistlanuvchi Surunkali gepatitga qarshi o’laroq Surunkali gepatit yaqin bir necha yillar davomida gepatositlarning tobora ko’proq destruksiyaga uchrab borishi, jigar funksional imkoniyatlarining adog`iga yetib, sirrozlar boshlanishi bilan ta'riflanadi. 20-30 foiz hollarda bu gepatit virusli o’tkir V gepatitdan keyin, 70-80 foiz hollarda S gepatitdan keyin boshlanadi. Jigarning turli zaharlardan, masalan dori preparatlaridan zaharlanishida Vilson kasalligida, alfa-1-antitripsin yetishmovchiligida ham xuddi Surunkali faol gepatitdagidek klinik va morfologik o’zgarishlar ro’y berishi mumkin.Surunkali faol gepatitning etiologiyasi ko’pchilik hollarda noma'lum bo’lib qoladi. Gepatitning bu turi asosan autoimmo`n reaksiya tufayli boshlanadi deb taxmin qilinadi. Surunkali faol gepatitning autoimmo`n deb ataladigan xili aniq klinikaga ega bo’lib, ko’pincha ayollarda menopao`za oldidan yoki menopao`za mahalida uchraydi va turli immunologik o’zgarishlar bilan - gipergammaglobulinemiya, DNK ga qarshi antitelolar borligi ("lyupoid gepatit") LE-q fenomenining musbat bo’lishi, silliq musqo’l hujayralariga (aktinga) qarshi antitelolar borligi bilan birga davom etib boradi. Bundan tashqari ba'zi hollarda gepatositlar sitoplazmatik membranasining

lipoproteidlarga qarshi autoantitelolar topiladi. Bu xildagi autoimmo`n reaksiyaning nima sababdan kelib chiqishi ma'lum emas, lekin HLA-B1, HLA-B8, DRW3 va DRW4-antigenlari miqdorining ko’payishi ular genetik sabablar tufayli ro’y beradi deb o’ylash uchunasos bo’ladi.Patologik anatomiyasi. Viruslar yoki boshqa sabablar tufayli boshlangan Surunkali faol gepatitning asosiy gistologik belgilari quyidagilardir:1) limfositlar, plazmositlar va makrofaglardan iborat portal va periportal infiltrasiya paydo bo’lishi, infiltrasiyadagi shu hujayralar orasida goho eozinofillar bilan neytrofillar ham uchrab turadi;2) gepatositlarning ayniqsa periportal yallig`lanish infiltrasiyasi bilan o`nga yaqin jigar to’sinlari orasidagi, joyda zo’r berib destruksiyaga uchrashi (pog`anasimon nekrozlar);3) gepatositlar yemirilishi natijasida jigar bo’lakchasi retiqo’lyar to’rning qollapsga uchrab, portal yo’l bilan markaziy vena o’rtasida ko’prik yuzaga kelishi (ko’priksimon nekrozlar);4) nekrozga uchragan joylarda zo’r berib fibroz to’qimasi paydo bo’lib borib, ba'zan sirroz ham boshlanishi.Surunkali faol gepatitda portal yo’lga taqalib turgan parenximada ham yallig`lanish infiltrasiyasi ko’zga tashlanadi. Sensibillangan T-limfositlar ayrim gepatositlar yoki uning guruhlarini o’rab olib, bir-biridan ajratib qo’yadi keyin bu gepatositlar tobora ko’proq parchalanib, makrofaglar tomonidan fagositlanadi. Ayrim gepatositlar yoki ularning guruhlari apoptoz bilan birgalikda o’tkir virusli gepatitda ko’riladigan ballonsimon distrofiya va asidofil transformasiyaga ham uchraydi. Ana shunday nekrozlarning bir-biriga qo’shilib ketishi portal yo’l bilan markaziy vena o’rtasida ko’priksimon nekrozlar vujudga kelishiga olib boradi. Portal soha atrofidagi hujayralarning nekrozi fibroz to’qima reaksiyasini boshlab beradi. Mana shu o’zgarishlarga qo’shimcha o’laroq gepatositlar va o’t kapillyarlarida o’t dimlanadi (staz), jigar regenerasiyasiga xos belgilar ko’zga tashlanadi, ayniqsa gepatositlar nekrozi o’chog`ining proksimal tomonidagi joyda Kupferhujayralari gipertrofiya va giperplaziyaga uchraydi. Fagositlanayotgan hujayralarda ba'zan lipofussin va o’t pigmenti bo’ladi. V virusga aloqador Surunkali faol gepatitni tabiatan boshqa turdagi Surunkali faol gepatitdan ajratib olishga imqon beruvchi yagona belgi, virusli V gepatitda uchraydigan xira oynasimon hujayralar bo’lishidir. Klinik kechishi. Surunkali faol gepatit darmonsizliq subfebril darajada harorat ko’tarilishi, qaytalanib turadigan sarihujayralik bo’lishi bilan ta'riflanadi. Surunkali faol gepatit ba'zan sirrozning assit, venalarning varikoz kengayishi va jigar yetishmovchiligi singari klinik belgilari paydo bo’lib qolganida aniqlanadi. Vasqo’litlar, glomerulonefritlar, artritlar ham uchrab turadi, bular antigenemiya uzoq davom etib kelayotgani va qonda immo`n kompleks borligiga bog`liq bo’ladi. Surunkali faol gepatit klinik jihatdan olganda har xil o’tadi. Ba'zi kasallarda jigar destruksiyasi tobora zo’rayib, bir necha yildan keyin sirrozga olib keladi. HbsAg va delta infeksiyaga musbat reaksiyasi bor kasallarda jigar ko’proq zararlanib boradi. Bunday kasallar orasida o’lim hollari yuqori bo’ladi. Ko’priksimon nekrozlar boshlangan mahallarda kasallarning 20-50 foizga yaqini 5 yil ichida nobud bo’lib ketadi.

Bundan tashqari V virusga aloqador Surunkali faol gepatit gepatosellyo`lyar karsinoma paydo bo’lishiga olib boradi.


Gepatitning yashindek tez o’tadigan xili
Gepatitning yashindek tez o’tadigan xili, B, D, E gepatitning 1-3 foiz hollarida uchraydi (ayniqsa, V gepatit delta-infeksiya bilan birga qo’shilgan bo’lsa) va uning asosida submassiv va massiv jigar nekrozi yotadi. Massiv jigar nekrozi kimyoviy moddalar va dori-darmonlar, qo’ziqorinlar bilan zaharlangan mahallarda, homiladorliq laktasiya davrida, alimentar toksikozlar, vena-okklyuzion jigar sindromi paytida ham kuzatilishi mumkin.

Patologik anatomiyasi.

Jigarda ro’y beradigan anatomik o’zgarishlar nekrotik jarayonning jadalligi va kasallikning davriga bog`liq. Jigar har xil darajada zararlanishi mumkin. o`zgarishlar jigarning butun parenximasiga tarqalib ketgan nekroz o’chohujayralari ko’rinishida bo’lishi mumkin. Nekroz jigarning katta-katta qismlarini, butun bo’lagi va hatto jigarning hammasiga tarqalgan bo’lishi mumkin. Massiv nekrozning dastlabki davrida jigarning kattaligi me'yor atrofida bo’ladi, lekin keyinchalik nekrozga uchragan joylar so’rila boshlagandan so’ng jigar burishib, ilvillab qoladi. Submassiv nekrozda nekroz o’chog`i atrofida joylashgan, shakli noto’g`ri, rangi sariq-qizg`ishdan yashil tusgacha boradigan regenerasiya tugo`nchalari paydo bo’lishi mumkin. Mikroskopik jihatdan olganda submassiv nekrozda jarayon bo’lakchalarning markazidan joy olib, bir talay ko’priksimon nekrozlar hosil qilgan bo’ladi. Destruksiya bir qadar jadal bo’lsa, nekrotik jarayon butun-butun bo’lakchalarga tarqalib, retiqo’lyar to’r qollapsiga olib keladi. Parenxima ora-sira orolchalar ko’rinishida saqlanib qoladi hujayralarda total koagulyasiya boshlanib, ular keyinchalik qollikvasion nekrozga uchraydi. Destruksiya shunday keng miqyosda bo’lsada, yallig`lanish reaksiyasi juda kam rivojlanadi. Noto’g`ri shakldagi regenerasiya tugo`nlari paydo bo’ladi. Keyinchalik jigarda fibroz to’qima dastalari bilan ajralib turadigan soxta bo’lakchalar ko’zga tashlanadi. Bir muncha katta, ya'ni massiv nekrozlar o’limga olib keladi.Klinik jihatdan gepatitning yashindek tez o’tadigan xili, jigar ish faoliyatining yomonlashuvi, jumladan, koagulopatiya, jigar yetishmovchiligi boshlanishi, shuningdek o’tkir gepatit simptomlari paydo bo’lishi bilan ta'riflanadi. Submassiv nekrozning oqibati yomon. Kasallarning 70-90 foizi, ayniqsa, keksa

bemorlar nobud bo’ladi. Bemor omon qoladigan bo’lsa ham, u V gepatit virusini tashib yuruvchi kishiga aylanadi. Ayni vaqtda unda virusli gepatit qo’zg`atuvchisiga nisbatan uzoq muddatli immo`nitet paydo bo’ladi.


Jigarning alkogoldan zararlanishi
Surunkasiga ichkilik ichib yurish, jigarning 3 turda zararlanishiga olib boradi, buning natijasida: 1) yog` gepatozi (jigarni yog` bosishi), 2) alkogolga aloqador gepatit va 3) sirroz boshlanadi. Bu turdagi shikastlardan har biri alkogolga aloqador jigar kasalligining birdan-bir ko’rinishi bo’lishi mumkin. Ular birga uchrashi ham mumkin.Yog` gepatozi eng beozor patologik jarayon bo’lib, simptomlarsiz o’tishi va qaytar bo’lishi bilan ajralib turadi. Gepatositlar nekrozlari va yallig`lanish jarayonlari harakterlidir. Klinik o’tishi jihatidan virusli gepatit yoki toksik gepatitga o’xshab ketadi. Jigar kamroq zararlangan va ichkilik ichishga barham beriladigan bo’lsa, alkogolga aloqador bu gepatit qaytib ketadi. Biroq, gepatositlarning nekrozlari qayta-qayta takrorlanib, keyinchalik fibroz hosil bo’lib boraversa, bu narsa alkogolga aloqador qaytmas sirrozga olib kelishi mumkin. Alkogolga aloqador sirroz oldin alkogolga aloqador gepatit bo’lmasdan turib ham boshlanishi mumkin. So’nggi yillarda alkogolga aloqador sirroz bilan og`rigan kishilar sonining ko’payishga moyil bo’lib qolganini aytib o’tish kerak

Patologik anatomiyasi.

Surunkali alkogolizmda boshlanadigan yog` gepatozi o’z strukturasi jihatidan boshqa etiologiyaga aloqador jigar yog` distrofiyasining boshlang`ich davridan farq qilmaydi. Lekin Surunkali alkogolizmda jigar kattalashib, og`irligi 4-6 kilogrammga borib qoladi, jigar yumshoq bo’lib, sariq tusga kiradi va yog`ga o’xshab turadi. Oldiniga sentrolobulyar soha gepatositlarini yog` bosadi. Keyinchalik butun jigar bo’lagining hujayralarini sidirg`asiga yog` bosib ketadi. Gepatositlar yadrosi periferiyada joylashgan lipositlarga aylanadi (o`zuksimon hujayralar). Yog` to’planib borgani sayin bir-biriga taqalib turuvchi hujayralarning membranalari yemirilib, yog` kistalari hosil qiladi. Gepatositlarda to’planib qolgan yog` goho hujayralar yadrosini chetga surmaydi va mayda-mayda tomchilar ko’rinishida ko’zga tashlanadi. Fibroz to’qima paydo bo’lmaydi yoki juda kam paydo bo’ladi.Agar odam ichkilik ichishni bas qilsa, gepatositlarda ro’y beradigan shu xildagi o’zgarishlar qaytib ketadi. Markaziy vena atrofida, sinusoidlar atrofida yoki ayrim gepatositlar atrofida nozik ipchalar ko’rinshida kollagen hosil bo’lishi mumkin. Bir qancha olimlar perivenulyar markaziy fibrozga muhim ahamiyat berishadi, bundayfibroz bo’lishi boshlanib kelayotgan sirroz alomati hisoblanadi. Alkogolga aloqador gepatitning asosiy morfologik belgilari: gepatositlarning bo’kishi va nekrozga uchrashi, nekrozga uchragan joyda va atrofida neytrofil reaksiya bo’lishi, zararlangan gepatositlarda alkogolga aloqador gialin (Mallori tanachalari) bo’lishi bo’lib hisoblanadi. Bu o’zgarishlar avvaliga

markaziy venalar atrofida boshlanib, keyinchalik butun sentrolobulyar sohaga tarqalib ketadi. Gepatositlar ularning sitoplazmasida yog`lar bilan suv to’planib borishi natijasida bo’kib, bo’rtadi (gidropik va oqsil distrofiyasi). Gepatositlarda Mallori tanachalari birlamchi biliar sirroz, Vilson kasalligi, bolalar hindcha sirrozi, gepatosellyo`lyar karsinoma mahalida ham paydo bo’lishi mumkin. Jigar hujayralarining nekrozga uchrashi asosan neytrofillardan iborat yallig`lanish reaksiyasi boshlanishiga olib keladi, o’sha neytrofillar orasida limfositlar bilan makrofaglarni ham uchratish mumkin. Sentrolobulyar sohada fibroz kuzatiladi. Perivenulyar sentrolobulyar skleroz portal gipertenziya boshlanishiga olib boradi. Ichkilikni tanavvul qilish davom etaveradigan bo’lsa, bu narsa qaytalanib turadigan alkogol gepatitiga sabab bo’lishi mumkin. Bundaboshlanadigan nekrozlar, yallig`lanish va fibroz pirovard natijada alkogol sirroziga olib keladi. Alkogol sirrozi - alkogoldan jigar zararlanishining so’nggi va qaytmas xili bo’lib, u 17-30 foiz hollarda rivojlanadi. Jigar oldiniga bir qadar kattalashib, yuzasini silliq holda saqlab qoladi, zangnamo jigarrang tusi bilan ajralib turadi. Keyinchalik yuzasi xuddi yog`ga o’xshab qoladi va kesib ko’rilganida mikronodulyar (mayda tugo`nchali) tuzilishga ega bo’ladi Bu tugo`nchalarning diametri 1-3 mm ga yetadi. Lipositlarning o’rniga paydo bo’ladigan fibroz to’qima o’sib borgani sayin jigar tusi (unda yog` miqdori kamayishi hisobiga) jigarrang tus oladi. Bir muncha kechki davrlarda gepatositlardagi regenerator jarayonlar hisobiga butun parenximada bir muncha yirik (1 santimetrgacha boradigan) tugo`nchalar paydo bo’ladi. Fibroz to’qima pirovard natijada postnekrotik sirrozga o’xshab ketadigan makronodulyar sirroz boshlanishiga olib keladi.

Bundajigar bujmayib, vazni yengil bo’lib qoladi.Mikroskopik jihatdan olganda ilk nodulyar sirroz bosqichi portal sohada markaziy venalar bilan tutashtirib turgan biroz miqdordagi nozik fibroz to’sihujayralar bilan ta'riflanadi.Jigarning har bir bo’lakchasi fibroz to’qimaning o’sib borishi va regenerator jarayonlar jigar arxitektonikasining buzilishiga olib keladi. Jarayon zo’rayib borgani sayin fibroz to’qima tobora ko’proq o’sadi. Saqlanib qolgan jigar hujayralarida yog` (lipositlar) bo’ladi (65-rasm). Portal va markaziy venalar fibroz to’qima ichida qolib ketadi. Markaziy venalar o’rtasida joylashgan parenxima amalda yo’qolib ketadi. Fibroz to’qimada kichikroq limfoid infiltratlarni. o’t yo’llarida boshlangan reaktiv proliferasiyani ko’rish mumkin. Mikroskopik jihatdan olganda bundayhollarda alkogol sirrozi postnekrotik sirrozga o’xshab ketadi. Jigarda fibrogenezni boshlab beradigan hujayralarning tabiati hali ma'lum emas. Ma'lumki, fibroz to’qima avval jigarning sentrolobulyar qismida paydo bo’ladi. Kollagenni normada markaziy venalarning subendotelial qismida keladigan va Surunkali alkogolizmda ko’payib ketadigan miofibroblastlar ajratib chiqaradi deb taxmin qilinadi. Boshqa bir nuqtai nazarga muvofiq fibroz to’qima paydo bo’lishida Disse bo’shlig`ida uchraydigan Ito hujayralari muhim ahamiyatga ega.

Ichkilikka aloqador jigar kasalligining ilk bosqichida Ito hujayralarida yog` to’planib boradi. Keyinchalik yog` yo’qolib Ito hujayralari fibroblastlar tuzilishini kasb etadi.Etiologisi va patogenezi. hozirgi kunda, alkogol va uning metabolitlarining gepatotoksik modda ekanligi, shu narsa jigarning zararlanishiga sabab bo’lishi aniqlangan. Klinik va epidemiologik ma'lumotlar jigar sirrozining paydo bo’lishi qacqondan beri va qanchadan ichkilik ichib kelinayotganligiga shubhasiz bog`liq ekanligidan darak beradi. Erkaklarning har kuni 60-80 g dan va ayollarning 20 g dan alkogol ichib turishi jigar sirrozi boshlanishiga olib boradigan jiddiy omil deb hisoblash rasm bo’lgan. Alkogolning gepatositlarga ko’rsatadigan metabolik ta'siri murakkab bo’lib, ko’p tomonlari aniq ham emas. Alkogol jigarda asosan 3 yo’l bilan metabolizmga kirishadi: 1) birlamchi alkogoldegidrogenaza fermenti yordami bilan, 2) mikrosomal oksidlash tizimi yordami bilan va 3) katalaza tizimi yordami bilan. Alkogoldegidrogenaza yordamida alkogol asetaldegidgacha oksidlanadi. Asetaldegid kovalent bog` orqali oksidlarga birikish yo’li bilan ham, hujayra membranalaridagi lipidlarni peroksidgacha oksidlash yo’li bilan ham jigar hujayralarini zararlantiradi.


Kataloq: uum -> uum-patanatomy -> 3.amaliy-qism -> amaliy-mashgulotlar
uum -> Travmatologiya va ortopediyaning maqsad va vazifalari
uum -> Toshkent tibbiyot akademiyasi «tasdiqlayman»
3.amaliy-qism -> Патогенез and factors of the risk? Makroskopicheskie types aterosklerozis change, their morphology? The Microscopic stages of ateroskleroz? Ateroskleroz aortas, morphological manifestations, complications? Ateroskleroz kidney artery
amaliy-mashgulotlar -> Жигар циррози, рак, Ўт-тош касаллиги
3.amaliy-qism -> Нафас системаси касалликлари
3.amaliy-qism -> Ўпка касалликларининг клиник белгилари ва патологоанатомик ўзгаришлари турли-туман бўлиши этиологик омилларнинг кўплигига, ўпка структур бирликларининг ўзига хослигига ҳамда касаллар ёшига боғлиқ

Yüklə 2,28 Mb.

Dostları ilə paylaş:
1   ...   23   24   25   26   27   28   29   30   ...   46




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2020
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə