Organopatologiya qon yaratuvchi va limfoid sistema kasalliklari



Yüklə 2,28 Mb.
səhifə28/46
tarix05.05.2017
ölçüsü2,28 Mb.
1   ...   24   25   26   27   28   29   30   31   ...   46

Alkogoldan jigar zararlanishining patogenezida asetaldegidni alkogolning toksik mediatori sifatida katta e'tibor qaratilsada, erkin yog` kislotalarining jigarga ko’plab kelishi, trigliseridlar eterifikasiyasining kuchayishi va lipoproteidlar sekresiyasining kamayishi ham muhim ahamiyatga ega. Jigarning zararlanish genezida boshqa omillar, jumladan, gepatositlarga qarshi autoimmo`n reaksiyalarning ham katta ahamiyatga ega. Chunonchi, ichkilikvozlarda gepatositlarga qarshi ta'sir ko’rsatadigan antitelolar topiladi. Klinik kechishi. Alkogolga aloqador jigar kasalligining klinikasi har xil, chunki alkogol boshqa organlarga ham ta'sir ko’rsatib boradi. Dispeptik hodisalar, endokrin o’zgarishlar (ginekomastiya, moyaklar atrofiyasi, hayz siklining buzilishi) kuzatiladi. Badan terisida yo`ldo`zsimon tomirchalar paydo bo’lib, qo’l kaftlari qizarib turadi. Gepatomegaliya, sarihujayraliq jigar yetishmovchiligi, assit bo’ladi, qizilo’ngach venalari varikoz ravishda kengayadi, portal gipertenziya paydo bo’ladi.

Alkogol sirrozida: 1) jigar yetishmovchiligi; 2) interkurrent infeksiya; 3) qizilo’ngachning varikoz kengaygan venalari, me'da yaralaridan qon ketishi, qizilo’ngach yorilib, qon ketishi; 4) gepatosellyo`lyar karsinoma; 5) gepato-renal sindrom, o’limga sabab bo’lishi mumkin.


Jigar sirrozlari


Jigar sirrozlari kasalliklarning kattagina bir guruhini tashkil etadi, ularning asosida har xil etiologik va patogenetik omillar yotadi. Bu kasalliklar quyidagi umumiy belgilariga ko’ra bir guruhga birlashtirilgan: jigarda Diffuz ravishda fibroz to’qima o’sishiga, normada uchramaydigan har xil kattalikdagi tugo`nlar paydo bo’lishiga.Sirroz degan to`sho`nchani organda chandiq to’qima (o’chohujayrali fibroz) paydo bo’lishi degan to`sho`ncha bilan adashtirmaslik kerak Jigarda biriktiruvchi to’qima o’sishi tabiatan har xil bo’lishi va bir-biriga tutashib ketgan yoki yaxlit fibroz to’qima shaklida bo’ladigan fibroz to’r ko’rinishida ko’zga tashlanishi mumkin. Sirrozning muhim morfologik belgisi jigarda tugo`nlar paydo bo’lishidir, bu tugo`nlarning bir qismi fibroz to’qima bilan o’ralgan bo’ladi. Fibroz to’qima jigar bo’lakchalarini kesib o’tib, markaziy venani portal yo’l bilan tutashtirib qo’yishi yoki

bir-biriga taqalib turgan bir nechta bo’lakchalarni o’rab olib, bir muncha yirik tugo`nlar hosil qilishi mumkin. Soxta bo’lakchalar saqlanib qolgan jigar hujayralari regenerasiyasi hisobiga ham Diffuz ravishda hosil bo’lishi mumkin. Bundaavvaliga mayda tugo`nchalar, keyin markaziy vena atipik ravishda joylashgan to’sinlar tuzilishi aynab ketgan soxta bo’lakchalar paydo bo’ladi. Soxta bo’lakchalarning katta-kichikligiga qarab: sirrozning mikronodulyar, makronodulyar va aralash xillari tafovut qilinadi. Sirroz zo’rayib borgani sayin mikronodulyar sirroz makronodulyar sirrozga aylanib ketishi mumkin.Gepatositlar distrofiyasi bilan nekrozi tabiati jihatidan har xil va sirrozning etiologiyasi bilan patogeneziga bog`liq bo’ladi. Sirroz ko’pchilik hollarda zo’rayib boradi va portal gipertenziya bilan jigar yetishmovchiligi boshlanishiga olib keladi. Etiologiyasi va patogenezi. Jigar sirrozining etiologiyasi bilan patogenezi juda har xil, shu narsa sirrozning turli ko’rinishlari tafovut qilishga imqon beradi: 1) alkogol, pestisidlar, sanoat zaharlari, allergenlar ta'siriga aloqador toksik va toksik-allergik sirrozlar; 2) oqsillar, vitaminlar, lipotrop moddalar yetishmovchiligiga aloqador metabolik sirrozlar; 3) virusli gepatitlar, o’t yo’llari infeksiyalari oqibatida, jigarning parazitar kasalliklari mahalida paydo bo’ladigan infeksion sirrozlar; 4) jigarda Surunkasiga venoz qon dimlanib qolishiga aloqador kardiovasqo’lyar (muskat) sirrozlar; 5) tabiatan har xil holangitlar va holestazlar paytida boshlanadigan biliar sirrozlar; 6) Vilson-Qonovalov kasalligida uchraydigan sirrozlar bo’lmish mis almashinuvi izdan chiqishiga aloqador irsiy kasalliklarga bog`liq sirrozlar; 7) alfa-1-antitripsinning irsiy yetishmovchiligiga aloqador sirrozlar. Alfa-1-antitripsin yetishmovchiligi, bir tomondan, o’pka



emfizemasiga, ikkinchi tomondan neonatal gepatit tufayli boshlanadigan jigar yetishmovchiligiga olib boradi. Neonatal gepatit sezilarli holestaz, gepatositlarning nekrozi, mononuklear yallig`lanish reaksiyasi, gepatositlar ShIK-musbat kiritmalar topilishi bilan ta'riflanadi. Mana shu jarayonlar zo’rayib boradigan bo’lsa, neonatal gepatit sirrozga aylanib ketadi; 8) kriptogen sirroz. Shu bilan birga sirrozlarning klinik-anatomik toifasi ham tafovut qilinadi: 1) postnekrotiq 2) portal va 3) aralash sirrozlar. Mikroskopik jihatdan monolobulyar, multilobulyar va aralash sirrozlar, faol va faolmas jigar sirrozlari ham farq qilinadi. Faol jigar sirrozida talaygina nekrotik o’zgarishlar sezilarli yallig`lanish reaksiyasi bilan birga davom etib boradi. Faolmas sirrozda bu o’zgarishlar ancha kam bo’ladi. Postnekrotik sirroz jigar parenximasida ro’y bergan katta-katta nekrozlar oqibatida boshlanadi. Nekroz va undan keyin autoliz natijasida retiqo’lyar stroma qollapsga uchrab, biriktiruvchi to’qima o’sib ketadi va katta-katta fibroz joylari paydo bo’ladi (66-rasm). Stroma qollapsi portal uchliklar bilan markaziy venalarning bir-biriga yaqinlashib kelishiga olib keladi, shuning natijasida bitta ko’ruv maydonida uchtadan ortiq uchlikni ko’rish mumkin. Holangiolalar proleferasiyasi, holestaz manzarasi ham kuzatiladi. Jigar to’qimasining yangidan hosil bo’lib turishi natijasida soxta bo’lakchalar paydo bo’lib boradi. Postnekrotik sirroz qisqa muddat (bir necha oy) ichida shakllanadi va odatda toksik jigar distrofiyasi, virusli gepatitning yashindek tez o’tadigan va massiv hamda submassiv nekrozlar bilan ta'riflanadigan xavfli xili oqibatida boshlanadi. Postnekrotik sirroz kamroq hollarda alkogol gepatitiga aloqador bo’ladi. Makroskopik jihatdan postnekrotik sirroz yirik tugo`nli ko’rinishda bo’ladi. Portal sirroz kengayib, sklerozga uchragan portal va periportal maydonlardan o’sib chiqqan fibroz to’sihujayralar jigar bo’lakchalariga suqilib kirganida boshlanadi. Shu narsa o’z navbatida markaziy venalar bilan portal tomirlar birlashib, mayda-mayda soxta bo’lakchalar hosil bo’lishiga olib keladi. Portal sirroz Surunkali alkogolizmga aloqador bo’lib, asta-sekin, talaygina yillar davomida avj olib boradi. o`sib boradigan biriktiruvchi to’qima ingichka qovuzlohujayrali to’rdan iborat bo’ladi. Portal sirrozda, postnekrotik sirrozdan farq qilib, portal gipertenziya barvaqt paydo bo’ladi va ancha kech muddatlarda jigar yetishmovchiligi boshlanadi. Bu turdagi sirrozda jigar kichrayib, qattiq, donador yoki mayda-mayda do’mbohujayrali bo’lib qoladi (mayda tugo`nchali sirroz). Yiringsiz destruktiv holangit va holangiolitda kuzatiladigan birlamchi biliar sirroz va jigardan tashqaridagi o’t yo’llarining toshlar, o’sma bilan bekilib qolishi yoki infeksiyalaridan zaralanishiga aloqador bo’lgan ikkilamchi biliar sirroz haqiqiy portal sirroz bo’lib hisoblanadi. Birlamchi biliar sirroz o’rta yashar ayollarda kuzatiladi va qon zardobida ishqoriy fosfataza miqdorining oshib ketishi, sarihujayralik bo’lishi, ksantoma, badan terisining tobora ko’p qichishaverishi bilan ta'riflanadi. Morfologik jihatdan olganda jigar Diffuz ravishda zararlanib, bir talay mayda tugo`nlar paydo bo’ladi. Birlamchi biliar sirroz asosida Surunkali yiringsiz destruktiv holangit yotadi, shu munosabat bilan mayda o’t yo’llari sonining kamayib qolishi yoki ularning butunlay yo’qolib ketishi harakterli morfologik belgi bo’lib hisoblanadi. Birlamchi biliar sirroz tabiatan autoimmo`n hodisadir deb taxmin qilinadi, u juda ko’p hollarda revmatoid artrit, hoshimoto tireoiditi, pernisioz anemiya singari autoimmo`n kasalliklar bilan birga davom etib boradi. M immunoglobulinlar miqdori ortib ketishi harakterlidir. Silliq musqo’l hujayralari mitoxondriyalariga qarshi antitelolar, revmatoid omil ham topiladi. Birlamchi biliar sirroz uchunlimfopeniya (T va V-hujayralarning kamayib ketishi), T-xelperlar bilan T-supressorlar sidagi nisbatning buzilishi harakterlidir. Birlamchi biliar sirrozda holangiolalar va bo’laklar orasidagi o’t yo’llarida destruktiv yallig`lanish bilan birga plazmatik hujayralar hamda eozinofillar bilan aralashgan limfositlar, makrofaglardan iborat kattagina infiltrasiya bo’lishi harakterli belgi bo’lib hisoblanadi. Jigar stromasida limfoid folliqo’lalar va sarkoidozga o’xshab ketadigan

granulyomalar ham topiladi. Ikkilamchi biliar sirroz jigardan tashqaridagi o’t yo’llari tiqilib qolgan paytlarda boshlanadi. Bu yo’llarning batamom tiqilib qolishi butun biliar sistemada bosim ko’tarilib ketishiga olib keladi. Bo’lakchalar orasidagi o’t yo’llari qattiqlashib qolgan quyuq o’t bilan to’lib turadiki, shu narsa o’t yo’llari devorlari zararlanib, yallig`lanish reaksiyasi boshlanishiga va fibroz to’qima paydo bo’lishiga olib boradi. Sirrozning bu xili juda sezilarli sarihujayralik bilan birga davom etib boradi. Ikkilamchi biliar sirrozda jigardagi yirik va mayda o’t yo’llari va o’t kapillyarlarida sezilarli o’t dimlanishi ko’zga tashlanadi. Jigar parenximasida ham o’tning <> bo’lib to’planib turgan joylari topiladi. Bundao’t pigmentlari diffo`ziyalanib, gepatositlar nekrobiozga uchragan bo’ladi. Biliar yo’l bo’ylab yuqoriga ko’tariluvchi holangit ham boshlangan paytlarida neytrofillar topiladi. Mayda o’t yo’llarining yemirilishi portal biriktiruvchi to’qimaning o’sib borishi, o’t yo’llari regenerasiyasi buzilib, mayda-mayda abortiv o’t yo’llari hamda q tortmalari paydo bo’lishi bilan birga davom etib boradi. Gepatositlar regenerasiyasi ham kuzatiladi. Bularning sitoplazmasida (ayniqsa, portal yo’lga taqalib turgan gepatositlar plazmasida) alkogol gepatiti uchunharakterli bo’lgan gialin kiritmalari ko’zga tashlanadi. Klinik manzarasi. Kasallik to’satdan boshlanib, Surunkasiga zo’rayib boradigan tarzda o’tadi. Kompensasiyalangan jigar sirrozida asosiy simptomlar gepatomegaliya va splenomegaliya (gepatolienal sindrom)dan iborat. Subkompensasiyalangan sirrozda kasallik alomatlariga darmonsizliq salga holsizlanish, dispeptik hodisalar, o’ng qovurg`alar osti va to’sh osti sohalarida simillaydigan og`riq bo’lishi qo’shiladi. Qizilo’ngach, me'da, goho to’g`ri ichak venalarining varikoz kengayishi portal gipertenziyaning ko’rinarli alomatlaridir. Dekompensasiyalangan sirrozda hozir aytib o’tilgan klinik simptomlar zo’rayadi, shishlar paydo bo’ladi, jigar yetishmovchiligi kuchayib, gipoalbuminemiya ortib boradi, qon ivishida qatnashadigan I, II, V, VII, IX va X omillar miqdori kamayadi. Jigar sirrozining eng og`ir asoratlari jigar komasi, interkurrent infeksiyalar, qizilo’ngach va me'dada varikoz kengayib ketgan venalardan qon ketishidir. Jigar sirrozi rak-sirrozga aylanib ketishi mumkin. Sirrozning ba'zi xillari klinik manzarasida o’ziga xos



xususiyatlar bo’ladi. Chunonchi, birlamchi biliar sirroz badan terisining tobora ko’p qichishib turishidan boshlanadi, kasallik avjiga chiqqan mahalda badan sarg`ayishi, bilirubin, o’t kislotalari, ishqoriy fosfataza miqdorining ko’payib ketishi asosiy simptom bo’lib qoladi. Holangitga aloqador ikkilamchi biliar sirrozda harorat ko’tarilishi, qorinning o’ng tomondagi kvadrantida og`riq bo’lishi harakterlidir; biliar yo’llarning yuqoriga ko’tarilib boruvchi infeksiyasi bo’lganida leykositoz kuzatiladi. Birlamchi sirroz zimdan boshlanib boradi va kechki muddatlarda giperholesterinemiya, teri ksantomatozi paydo bo’lishi va ateroskleroz juda avj olishi bilan ta'riflanadi. o`n ikki barmohujayrali ichak bo’shlig`iga o’t quyilib turishining izdan chiqishi malabsorbsiya sindromiga olib keladi. Vitamin D so’rilishi izdan chiqqanida osteomalyasiya kuzatiladi. Ayollardagi birlamchi biliar sirroz ko’pincha asorat berib, jigardan tashqarida, ayniqsa, ko’krakda rak paydo bo’lishiga olib keladi. Ko’p hollarda biliar sirroz jigar yetishmovchiligi ga olib boradi. Portal gipertenziya va gepatosellyo`lyar rak kamroq hollarda kuzatiladi. JIGAR o`smaLARI Jigar o’smalari gistogenezi jihatidan ancha har xil. Ular epiteliydan, mezenximadan, qon yaratuvchi va limfoid to’qimadan paydo bo’lishi mumkin. Biologik xossalarga ko’ra ular xavfsiz va xavfli bo’ladi. Boshqa organlardagidan farq qilib, jigarda metastatik o’smalar ko’proq kuzatiladi va birlamchi o’smalar ancha kam uchraydi. Metastatik o’smalar portal sohalarda joylashib, gepatomegaliyaga olib boradi va kamdan-kam hollarda jigar faoliyatini izdan chiqaradi. Jigarning xavfsiz o’smalari Jigarda hammadan ko’ra ko’proq uchraydigan xavfsiz epitelial o’sma - adenomadir. Bu o’sma kapsula bilan yaxshi o’ralgan, bitta yoki bir qancha yumaloq tuzilmalar ko’rinishida ko’zga tashlanadi. Adenoma yaxshi tabaqalashgan hujayralardan iborat bo’ladi. Mikroskopik jihatdan olganda gepatosellyo`lyar adenoma va jigar ichidagi o’t yo’llari adenomasi tafovut qilinadi. Adenomalar ancha katta bo’lib ketgan mahallardagina klinik jihatdan ma'lum beradi. Epiteliyga aloqasi yo’q xavfsiz o’smalardan gemangioma ko’proq kuzatiladi, bu o’sma vena tomirlaridan o’sib chiqadi va turli yoshdagi kishilarda, aksari ayollarda uchraydi. Simptomsiz o’tadi va katta bo’lib ketgan mahallarda klinik jihatdan ma'lum beradi. o`z-o’zidan yorilib ketgan paytlarida qorinda qattiq og`riq boshlanib, o’tkir qorin kasalligiga xos boshqa hodisalar yuz beradi. Jigar raki Birlamchi jigar raki jahonning turli mamlakatlarida har xil tarqalganligi bilan ajralib turadi. Bu kasallik ko’proq uchrab turadigan mintaqalar Osiyo va Afrika mamlakatlaridir. AQSh, Angliya va Kanadada jigar raki ancha kam uchraydi. Bu o’sma erkaklarda uch baravar ko’proq kuzatiladi. Kasallik ko’p uchrab turadigan mamlakatlarda jigar raki yoshlar orasida ko’proq uchrasa, bu o’sma kam bo’ladigan mintaqalarda 60-70 yashar kishilar orasida uchraydi. Birlamchi jigar rakining uchta asosiy turi tafovut qilinadi: 1) gepatosellyo`lyar rak (80 foiz hollarda), 2) holangiosellyo`lyar rak (20 foiz hollarda), 3) va nihoyat darajada kam uchraydigan aralash raq Gepatosellyo`lyar rak paydo bo’lishiga uchta asosiy omil yo’l ochadi: 1) Surunkali virusli V va S gepatitlar, 2) jigar sirrozi, 3) ovqatda gepatotrop kanserogen moddalar borligi. V va S gepatit bilan jigar raki o’rtasida bevosita bog`lanish borligi aniqlangan. V gepatit virusini tashib yurish hodisasi karsinoma boshlanishi uchunmuhim xavfli omil bo’lib hisoblanadi. V gepatit virusi onkogen xususiyatga ega. Jigar raki aksari jigar sirrozi, ayniqsa Surunkali V gepatit va gemaxromatozga aloqador bo’lgan postnekrotik sirroz ustiga boshlanadi. Alkogolga aloqador sirrozda birlamchi jigar raki boshlanishi kam kuzatiladi. Ovqat kanserogenlaridan Aspergillus flavus ajratib chiqaradigan aflotoksin ayniqsa sergaklikni talab qiladi. Bu aflotoksin o’sma supressori bo’lmish r53-genning mutasiyasiga sabab bo’ladi. V gepatit virusining birlamchi jigar rakini paydo qilishdagi ahamiyati ikkita omilga bog`liq: 1) regenerasiyalanadigan gepatositlarning V gepatit mahalida mutagen bo’lmish aflotoksin ta'siriga ortiqcha sezgir bo’lib qolishiga; 2) V gepatit virusi genomining alfa-protein (x-oqsil) elementini kodlashishiga (alfa-protein ko’pgina genlarni faollashtiruvchi omildir).

Patologik anatomiyasi. Makroskopik jihatdan olganda rakning tugo`nli, massiv va Diffuz xillari tafovut qilinadi. Uning mana shu uchala anatomik xili sarg`ish-oq tusda bo’lishi bilan ajralib turadi. Kesib ko’rilganida qon quyilgan va nekrozga uchragan joylar topiladi. o`smaba'zan yashil rangga bo’yalgan bo’ladi. Rakning tugo`nli xili hammadan ko’ra ko’proq uchraydi. U har xil kattalikdagi bitta yoki har xil kattalikdagi bir qancha tugo`nlar bo’lishi bilan ta'riflanadi. Yirik tugo`nlar atrofida mayda tugo`nlar joylashishi mumkin. Jigar rakining massiv xilida yirik o’sma tugo`ni odatda jigarning o’ng bo’lagini egallab turadi. Rakning Diffuz xili jigarning butun parenximasiga tarqalib ketgan o’sma tuganlaridan iborat bo’ladi. Jigar raki, ayniqsa gepatosellyo`lyar rak jigar venalariga invaziyalanib, Badd-Kiari sindromiga sabab bo’ladi. Portal vena qisilib qolganida portal gipertenziya boshlanadi. Gepatosellyullyar rak mikroskop bilan tekshirib ko’rilganida har xil darajada tabaqalashgan joylar topiladi. o`smahujayralari yaxshi tabaqalashgan bo’lib, tortmalar, uyalar hosil

qiladi, ularning sitoplazmasida o’t parchalarini, alkogol gialiniga o’xshab ketadigan asidofil gialin kiritmalarini ko’rish mumkin.Stromasi o’rtacha ifodalangan, tomirlari kam bo’ladi, shu narsa rak markaziy qismining nekrozga

uchrashiga olib boradi. o`smaning past tabaqalashgan qismlarida bir talay ko’p yadroli ulkan hujayralar bo’lishi bilan ta'riflanadi. Holangiosellyo`lyar rak yuksak darajada tabaqalashgan, fibroz stromaga boy adenokarsinoma tuzilishiga ega bo’ladi. Bu rak hujayralarinig sitoplazmasida gialin kiritmalari ham, o’t pigmentlari ham topilmaydi. Mikroskopik tuzilishi jihatidan olganda jigarning birlamchi adenokarsinomasini metastatik adenokarsinomadan ajratish qiyin. Birlamchi jigar raki regionar limfa tugo`nlari, o’pka, suyaklar, buyrak usti bezlariga metastazlar beradi. Klinik jihatdan birlamchi jigar raki, gepatomegaliya, assit, o’ng qovurg`alar ostida og`riq, sarihujayralik bo’lishi bilan ifodalanadi. Tana haroratining ko’tarilishi ham harakterlidir. Bu narsa o’sma parchalanish mahsulotlarining so’rilishiga bog`liq. Sarihujayralik Sarihujayralikning rivojlanishi jigar faoliyatining buzilishi

bilan bog`liqdir. Sarihujayralik shilliq pardalar, skleralar va badan terisining sariq tusga kirib qolishi bilan birga davom etib keladigan simptomdir. Sarihujayralik to’qimalar va qaro suyuhujayralikda bilrubin to’planib borishiga bog`liq bo’lib, bir qancha kasalliklar: virusli gepatit, jigar raki, o’t-tosh kasalligi va boshqalarning belgisi hisoblanadi. Sarihujayralikning darajasi ko’pgina omillarga, jumladan giperbilirubinemiyaga, bilirubinning plazmadan interstisial suyuhujayralikka diffo`ziyalanib chiqish tezligiga, bu pigmentning to’qimalar tomonidan biriktirib olinish tezligiga bog`liqdir. Bilirubinning 75 foizi eritrositlarning parchalanish hisobiga sodir bo’ladi.

Bundagemoksigenaza fermenti ta'siri ostida gem biliverdinga aylanadi, biliverdin reduktaza yordamida qaytarilib, keyin bilirubinga aylanadi. Erlix diazoreaktivi bilan bilvosita Van-Berg reaksiyasini beradigan ana shu bilirubin asosan taloqning monositar-makrofagal sistemasida hosil bo’ladi (bilvosita bilirubin, erkin bilirubin). Bilirubinning 25 foizi gem pigmentiga boy to’qimalarda shu pigmentning parchalanishi hisobiga, ya'ni jigarda hosil bo’ladi (shunt bilirubini, bevosita bilirubin). Biroz miqdor bilirubin ko’miqdagi yetilmagan eritrositlarning lizisga uchrashi

hisobiga hosil bo’ladi. Bilirubin hosil bo’lishining shu yo’li nuqsonli eritrositlarning intramedullyar gemoliziga aloqador qon kasalliklarida ayniqsa muhim bo’lib qoladi (samarasiz eritropoez). Jigardan tashqarida hosil bo’ladigan bilirubin albumin bilan birikib (bilirubin- albumin kompleksi hosil qilib), qon oqimi bilan jigarga boradi.

Bilirubinning keyingi metabolizmi to’rt halqadan tarkib topadi: 1) bilirubin-albumin kompleksining sinusoidal membrana orqali qondan gepatositlarga o’tishi; 2) q ichida o’ziga xos sitozol oqsillar birikishi; 3) glyukuroniltransferaza fermenti ishtirokida glyukuron kislotaning bir yoki ikki maleqo’lasi bilan konyugasiyalanib, bilirubinning mono- va diglyukuronidi xosil bo’lishi; 4) hosil bo’lgan bilirubinning biliar membrana orqali o’t kapillyarlariga o’tishi. Keyin bilirubin o’t (safro) bilan birgalikda jigar ichi va jigardan tashqaridagi o’t ajratuvchi sistema orqali o’n ikki barmohujayrali ichak bo’shlig`iga quyiladi, bu yerda glyukuronidlar parchalanadi va bakteriyalar ta'siri ostida bilirubin urobilinogenga aylanadi. Urobilinogenning ko’pchillik qismi axlat bilan chiqarib tashlanadi. Uning taxminan 20 foizi ingichka ichak va yo’g`on ichakda qayta so’rilib (reabsorblanib), jigarga qaytib

boradi va bu yerdan yana o’t ajralib chiqadi. Bilirubinning ozroq qismi siydik bilan chiqariladi. Konyugasiyalangan bilirubin bilan konyugasiyalanmagan bilirubin o’rtasida aniq farhujayralar bor. Konyugasiyalanmagan bilirubin lipidlarda eriydi, albumin bilan birikib, bilirubin-albumin kompleksini hosil qiladi. Bu kompleks miqdori qonda ko’p bo’lgan mahallarda ham siydik bilan birga tashqariga chiqarilishi mumkin emas. Me'yorda qon plazmasida biroz miqdorda konyugasiyalanmagan bilirubin topiladi. Uning miqdori ko’payib ketganida bu bilirubin to’qimalarga o’tib, ularning sarg`ayib qolishiga sabab bo’ladi. Konyugasiyalangan birubin suvda eriydi, zaharli emas. Albumin bilan kuchsiz birikadi, qonda ortiqcha miqdorda bo’lganda siydik bilan birga chiqadi. Sarihujayralik mahalidauchraydigan eng muhim belgilardan biri perbilirubinemiyadir.Giperbilirubinemiya bilirubin sekresiyasi bilan o`ni organizmdan chiqarib tashlanishi o’rtasidagi muvozanat bo`zilgan mahallarda boshlanadi. Mana shu o’zgarishning asosida quyidagi omillar yotadi: 1) bilirubinning ortiqcha miqdorda hosil bo’lishi; 2) bilirubin-albumin kompleksining sinusoidal membrana orqali gepatositlarga o’tib turishining izdan chiqishi; 3) shu kompleksning gepatositlar orqali o’tkazilishining izdan chiqishi; 4) bilirubinning glyukuronidlar hosil qilib qonyugasiyalanishining izdan chiqishi; 5) jigar ichidagi yo’llardan o’t yo’llariga o’t o’tishining izdan chiqishi. Mana shu omillar hamda bilirubin hosil bo’lish mexanizmini hisobga olib turib, giperbilirubinemiyaning quyidagi turldari tafovut qilinadi: 1) asosan konyugasiyalanmagan giperbilirubinemiya, buning asosida: a) bilirubinning ortiqcha hosil bo’lishi, b) gepatositlar sinusoidal membranasi orqali bilirubin o’tishining izdan chiqishi, v) bilirubin glyukuronidlari hosil bo’lishining izdan chiqishi (jigarga aloqador sarihujayralik) yotadi; 2) asosan konyugasiyalangan giperbilirubinemiya, bu jigar ichida bilirubin ekskresiyasining buzilishiga va jigardan tashqaridagi o’t yo’lining tiqilib qolishiga (o’t-tosh kasalligi, me'da osti bezi raki va biliar yo’l atreziyasiga) bog`liq. Portal gipertenziya Jigar va tomirlari kasalliklarining jiddiy asoratlari jumlasiga qopqa vena sistemasidan qon oqib ketishi izdan chiqqan mahallarda boshlanadigan gipertenziya kiradi. Bundabir talay o’zgarishlar: 1) qopqa vena sistemasida bosim keskin ko’tarilib, qon oqimi sekinlashib qoladi; 2) splenomegaliya boshlanishi; 3) qizilo’ngach,

me'da, qorinning oldingi devori venalarining varikoz kengayishi; 4) assit paydo bo’lishi kuzatiladi. Patologik jarayonning olgan joyi va tabiatiga qarab portal gipertenziyaning to’rtta turi: jigar ustiga aloqador, jigar ichiga aloqador, jigardan tashqari va aralash gipertenziya tafovut qilinadi. Portal qon aylanishining jigardan ustki tomonda izdan chiqishiga olib boradigan sabablar quyidagilardir: 1) Baddi-Kiari sindromi (jigar venalarining pastki kovak venaga ham o’tgan trombozi); 2) pastki kovak vena stenozi yoki trombozi; 3) YURAK o’ng qorinchasining sezilarli darajada yetishmovchiligi; 4) qonstriktiv perikardit. Jigar ichidagi portal gipertenziyaning asosiy sabablari quyidagilardir: 1) 90 foiz hollarda jigar sirrozining turli xillari (portal, postnekrotiq aralash sirrozlar), 2) Surunkali faol gepatit, 3) granulyomatoz kasalliklar (sil, sarkoidoz), 4) shistomatoz, 5) jigar o’smalari. Jigar sirrozlari apaytida portal sistemada bosim ko’tarilib ketishining patofiziologiyasi murakkab bo’lib, asosiy omil Disse bo’shlig`ida kollagen o’sib ketishi tufayli sinusoidlar torayishi munosabati bilan sinusoidlar doirasida portal qon oqimiga qarshilik quchayishidir. Markaziy venalarning regenerasiya tugo`nlari bilan bosilib qolishi ham qon oqimiga qarshilik ko’rsatadi. Fibroz septalarda arteriovenoz anastomozlar paydo bo’lib, jigardagi arterial bosimning portal sistemaga ham o’tishiga yo’l ochadi. Jigardan tashqaridagi portal gipertenziyaga quyidagilar sabab bo’ladi: 1) qopqa vena yoki tarmohujayralarining tug`ma stenozi yoki atreziyasi, 2) qopqa vena yoki tarmohujayralarining fibrosklerozi, obliterasiyasi, trombozi, 3) qopqa vena yoki tarmohujayralarining chandihujayralari, o’smalar, infiltratlar bilan bosilib qolishi. Portal gipertenziya qanday sababga ko’ra boshlanganidan qatiy nazar, uning klinikasi bir xil va quyidagi to’rtta asosiy simptomdan iborat: 1) assit, 2) qizilo’ngach, me'da shilliq pardasi ostidagi venalarning varikoz kengayishi, 3) splenomegaliya, 4) jigarga aloqador ensefalopatiya. Assit - qorin bo’shlig`ida



intraperitoneal tarzda suyuhujayralik to’planib borishidir, bu suyuhujayralikda oqsil yuhujayralari, birozgina mezotelial hujayralar, limfositlar bo’ladi. Boshqa asoratlar qo’shilmagan hollarda assit suyuhujayraligida leykositlar va eritrositlar bo’lmaydi. Assit suyuhujayraligida xuddi qondagi bilan bir miqdorda glyukoza, natriy va

Kataloq: uum -> uum-patanatomy -> 3.amaliy-qism -> amaliy-mashgulotlar
uum -> Travmatologiya va ortopediyaning maqsad va vazifalari
uum -> Toshkent tibbiyot akademiyasi «tasdiqlayman»
3.amaliy-qism -> Патогенез and factors of the risk? Makroskopicheskie types aterosklerozis change, their morphology? The Microscopic stages of ateroskleroz? Ateroskleroz aortas, morphological manifestations, complications? Ateroskleroz kidney artery
amaliy-mashgulotlar -> Жигар циррози, рак, Ўт-тош касаллиги
3.amaliy-qism -> Нафас системаси касалликлари
3.amaliy-qism -> Ўпка касалликларининг клиник белгилари ва патологоанатомик ўзгаришлари турли-туман бўлиши этиологик омилларнинг кўплигига, ўпка структур бирликларининг ўзига хослигига ҳамда касаллар ёшига боғлиқ

Yüklə 2,28 Mb.

Dostları ilə paylaş:
1   ...   24   25   26   27   28   29   30   31   ...   46




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2020
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə