Organopatologiya qon yaratuvchi va limfoid sistema kasalliklari



Yüklə 2,28 Mb.
səhifə37/46
tarix05.05.2017
ölçüsü2,28 Mb.
1   ...   33   34   35   36   37   38   39   40   ...   46

Patologik anatomiyasi.

Tiroksin ko’p ishlanib chiqqanida taxikardiya uzoq davom etib borishi va miokard qisqaruvchanligining kuchayishi munosabati bilan boshlanadigan kardiomegaliya kuzatiladi. Miokardda ba'zan limfositlar va eozinofillardan iborat infiltrat o’chohujayralari o’rtacha interstisial skleroz topiladi. Kardiomiositlarda yog` distrofiyasi boshlansa (buni tireotoksik kardiomiopatiya deyiladi), skelet musqo’llarida atrofiya bilan yog` distrofiyasi boshlanib, stromada o’rtacha limfositar infiltrasiya paydo bo’ladi. Jigarda ham yog` distrofiyasi boshlanib, periportal sohada limfositlardan iborat o’rtacha infiltratlar ko’zga tashlanadi. Osteoporoz ham boshlanadi.
Bazedov kasalligi
Bazedov kasalligi - tireotoksikozning hammadan ko’p uchraydigan sababi bo’lib, uning asosida qalqonsimon bez

giperfunksiyasi va tiroksin gormonining ortiqcha miqdorda ishlanib chiqishi yotadi. Bazedov kasalligi uchunuchta asosiy simptom harakterlidir: 1) gipertireoz, 2) infiltra-tiv oftalmopatiya, 3) infiltrativ dermatopatiya harakterlidir.

Bazedov kasalligi har qanday yoshda boshlanishi mumkin, lekin aksari 30-40 yashar odamlarda va ko’proq aksari ayollarda kuzatiladi. Bu kasallik NLA DR3 ga bog`liq deb hisoblanadi, bu kasallikka genetik moyillik bo’lishining sababi ham shunda.

Etiologiyasi va patogenezi.

Ko’pgina ko`zatuvlar Xashimoto bo’qog`i singari, Bazedov kasalligining patogenezida ham autoimmo`n jarayonlar-ning ahamiyati borligini tasdiqlaydi. Shuning uchunBazedov kasalligi bilan Xashimoto bo’qog`ining pernisioz anemiya, sistema qizil yugirigi, revmatoid artrit, insulinga aloqador qandli diabet, Addison kasalligi singari autoimmo`n o’zgarishlar bilan birga davom etib borishi ajablanarli emas. 80 foizdan ortiqroq hollarda mikrosomal tireoid autoantitelolalar va tireoglobulinga qarshi antitelolalar topiladi. Tireotroplar reseptorlariga ta'sir ko’rsatadigan qanchadan-qancha antitelolar bor. Ko’pchilik hollarda bular folliqo’lyar epiteliy hujayralarining giperfunksiyasiga sabab bo’ladigan tireoid stimullovchi immunoglobulinlardan iborat bo’ladi. Ana shunday o’zgarishlar mahalida qalqonsimon bez limfositlar bilan bir tekis infiltrlanib turadi, shu munosabat bilan tireoid stimullovchi immunoglobulinlarning bir qismini, aftidan ushbu hujayralar ishlab chiqaradi deb taxmin qilinadi. Folliqo’lyar epiteliy hujayralarining gilerplaziyaga uchrab, Bazedov kasalligi paydo bo’lishida asosiy rol o’ynaydigan immunoglobulinlar ham topilgan. Toksik bo’qoqning kelib chiqishida q immo`n reaksiyasi, Chunonchi, T-supressorlar nuqsonining ahamiyati ham bo’lishi mumkin. Oftalmopatiya bilan dermopatiyaning

boshlanish mexanizmi o`ncha aniq emas.

Patologik anatomiyasi. Bazedov kasalligida qalqonsimon bez bir tekis va simmetrik tarzda kattalashadi (normal bezga qaraganda taxminan uch baravar). Kesib ko’rilganida qizil-jigarrang tusda, qattiq-yumshohujayraligi xuddi go’shtdek bo’ladi. Mikroskop bilan tekshirib ko’rilganida bez to’qimasida bir talay folliqo’lalar topiladiyu, lekin ularda kolloid juda oz bo’ladi. Epiteliysi silindrsimon bo’ydor epiteliydan iborat bo’lib (84-rasm), hujayralari kattaligi, shakli jihatidan ajralib turadi va so’rg`ichsimon o’simtalar paydo qiladi. Ko’pgina folliqo’lalarda kolloid bo’lmay, devorlari odatda puchayib turadi. Kolloid bo’lgan mahalda uning vakuollashgani, suyuq bo’lib, zo’r berib evakuasiyalanishi ko’zga tashlanadi. Stromasi qonga to’lib, limfositlar bilan bir tekis infiltrlanib turadi. Shu bilan birga limfoid to’qima ham gipertrofiyaga uchraydi: limfa tugo`nlari, timus, taloq kattalashib qoladi. Yuqorida tasvirlangan mikroskopik o’zgarishlar, ayniqsa kasal yod bilan davolanadigan bo’lsa, har xil bo’lishi mumkin. Bemor yod bilan davolanganida tarkibida tireoglobulin bo’ladigan kolloid lizisi to’xtaydi. Kolloidning vakuollanishi kamayadi, folliqo’lyar epiteliy kubsimon bo’lib qoladi, tomirlarning qonga to’lishuvi kamayadi.Oftalmopatiya (ko’zlarning chaqchayib chiqishi)da ko’zni haraqatlantiruvchi musqo’l (ekstraoqo’lyar musqo’l) va retroorbital to’qimada gidrofil mukopolisaharidlar to’planib borib, limfositlardan iborat sezilarli infiltrasiya paydo bo’lishi munosabati bilan shu to’qimalar shishib, bo’rtib chiqadi. Dermatopatiya odatda oyoq va panjasining dorsal yuzasida kuzatiladi va shuning uchunpretibial miksidema deb yuritiladi. Terida (derma va teri osti kletchatkasida) mukopolisaharidlar to’planib, limfositlardan iborat sezilarli infiltrasiya paydo bo’ladi. Bazedov bo’qog`ida YURAKda tireotoksik kardiomiopatiya manzarasi ko’zga tashlanadi.

Klinik manzarasi.

Bazedov bo’qog`i, yuqorida aytib o’tilganidek gipertireoz bo’lishi bilan tariflanadi, shu munosabat bilan qon zardobi laboratoriya usulida tekshirib ko’rilganida tiroksin, autoantitelolar (antimikrosomal va antitireoglobulin autoantitelolar) miqdori ko’payib qolgan bo’lib chiqadi. Tireotoksikozga, uning sabablaridan qat'iy nazar, nevrasteniya, hayz buzilishi, odamning serzarda, jizzaki bo’lib qolishi, qo’llari titrab turishi, bir muncha ko’p terlashi, ishtaha zo’r

bo’lishiga qaramay tana vaznining kamayib borishi

singari simptomlar harakterlidir. Ko’pincha dispnoe, YURAK o’ynashi bilan namoyon bo’ladigan kardio-pulmonal sindrom boshlanadi.

Sezilarli toksikoz mahalida YURAK o’lchamlari chap

tomonga kattalashib, YURAK yetishmovchiligi kuzatiladi. Kasallik diagnostikasi uchunqon zardobidagi tiroksin miqdorini aniqlash

muhim.


Tireotoksikoz tugo`nli toksik bo’qoqda, qalqonsimon bez adenomasi, tireotrop gormonlar ishlab chiqaradigan gipofiz

adenomasida ham kuzatilishi mumkin. Biroq, bu hollarda

tireotoksikoz, bazedov kasalligida bo’lganidek oftalmopatiya va dermopatiya bilan birga davom etmaydi.

Oftalmopatiya ko’z chaqchayishi, ko’z haraqatlari uyg`o`nligining buzilishi, oftalmoplegiya, ptoz bilin namoyon bo’ladi. Ko’z ichki

bosimining ortib ketishi ko’z ko’rmay qolishiga olib kelishi

mumkin. Bazedov kasalligida ko’rsatiladigan ptoz "xavfli ekzoftalm" deb ataladi, chunki qovohujayralarni yumishga to’sqinlik qiladi, bu

esa shox pardasiga infeksiya to`shib, uning

zararlanishiga olib keladi.

GIPOTIREOZ
Gipotireoz organizmda tiroksin yetishmisligi yoki nisqon to’qimalarning o`nga nisbatan rezistent tufayli yuzaga keladigan holatdir.

Gipotireoz go’daklik davrida boshlanadigan bo’lsa,

bundakretinizm, birmuncha kattaroq yoshdagi bolalar va voyaga yetgan kishilarda boshlanadigan bo’lsa miksedema paydo

bo’ladi.

Miksedemaning asosiy sabablari quyidagilar bo’lishi mumkin: 1) bo’qoq yoki qalqonsimon bez o’smasi olib tashlanganidan

keyin saqlanib qolgan bez qismi funksiyasining yetishmasligi;

2) Xashimoto tireoiditi; 3) autoimmo`n jarayon, ya'ni tireoid stimullovchi gormonlar reseptorlarini ishlatmay qo’yadigan antitelolar

hosil bo’lishi. Bundayhollarda birlamchi idiopatik

miksedema boshlanadi.

Kretinizm


Kretinizm - nerv, psixik va somatik rivojlanishda qaytmas o’zgarishlar ro’y berishi bilan ta'riflanadigan sindromdir, bu o’zgarishlar

miya rivojlanishining qaltis davrida tireoid

gormonlar yetishmay qolishiga sabab bo’ladi. Kretinizm tabiatan endemik va sporadik bo’lishi mumkin. Sabablari har xil. Gormon

biosintezida tug`ilishdan nuqson borligi, bo’qoq paydo

qiladigan ekzogen moddalar, autoimmo`n jarayonlar gipotireoz bilan og`rigan ona antitelolari plasenta orqali embrionga o’tib,

uning tireotrop reseptorlarini ishlatmay qo’yadigan va

shu tariqa qalqonsimon bezda gormon sintezini izdan chiqaradigan antitelo mexanizmi shular jumlasidandir. Miya gipotalamik

sohasining zararlanishi ham gipotireozga olib kelishi

mumkin.

Patologik anatomiyasi. Kretinizm uchunham qalqonsimon bez atrofiyasi, ham tugo`nli bo’qoq harakterlidir. Mikroskopik jihatdan



olganda atrofiyada skleroz ustiga ayrim mayda

folliqo’lalar va q to’plamlari paydo bo’lgani topiladi. Bo’qoq tugo`nlari odatda yakka bo’ladi, ularda fibroz, kistalar,

kalsifikasiya ko’zga tashlanadi. Adenogipofiz

gipertrofiyalanadi, jinsiy bezlar atrofiyaga uchraydi. Ichki organlar kichrayib qolgan bo’ladi.

Klinik manzarasi. Tiroksin yetishmasligi bola tug`ilgan mahalning o’zida yoki sal kattaroq bo’lganida, ko’pincha oradan 6-7 soat

o’tganidan keyin ma'lum beradi. Kretinizmning asosiy

belgilari - bu jismoniy va ruhiy rivojlanishning kechiqishidir. Kretinizmning ikki xil klinik shakli tafovut qilinadi - nervlarga aloqador

va miksedematoz kretinizm. Nervlarga

aloqador xili nutq va eshituv aynab, odamning kar-soqov ham bo’lib qolishi, aql-idrok pasayib, idiotizm boshlanishi,

nerv-musqo’l o’zgarishlari, piramida sistemasining izdan chiqishi,

ataksiya bilan ta'riflanadi. Miksedematoz xilida gipotireoz klinik manzarasi ustiga kretinizm belgilari paydo bo’ladi. Bolada

suyaklar bo’yiga o’sishdan qoladi, tishlarning chiqishi

kechiqadi, jinsiy organlar rivojlanmay qoladi, anemiya bo’ladi, badan terisida gidrofil mukopolisaharidlar to’planib borishi

munosabati bilan o`nga shilimshiq shish keladi. Teri

quruq, burmalarsiz, yuz ifodasi hech ma'no bildirmaydigan bo’ladi. Agar davo o’z vaqtida boshlansa oqibati ijobiy bo’lishi

mumkin.


Miksedema
Miksedema badan terisiga shilimshiq shish kelishi bilan o’tadigan klinik sindromdir. Kattaroq yoshdagi bolalar va voyaga

yetgan kishilarda miksedema zimdan boshlanib boradi. Uning ilk

belgilari uyquchanliq sovuqqa chidamsizliq ayollarda esa hayz mahalida qon ko’p ketishidir. Bir necha oydan keyin ahujayraliy

qobiliyat susayib, nutq bo`ziladi, apatiya boshlanadi, badanga

shilimshiq shish keladi, bu shish ko’zlarning atrofida ayniqsa sezilarli bo’ladi. Badan terisi mo`zdek g`adir-budir bo’lib, rangi o’chib

turadi. Dermada shish borligi, biriktiruvchi to’qima

tolalari ajralib qolgani, sezilarli metaxromaziya topiladi. YURAK faoliyati buzilib, YURAK kattalashib boradi. Kardiomegaliya miokard

stromasiga shilimshiq shish kelishi munosabati

bilan YURAK bo’shlihujayralarinig kengayib borishiga bog`liq bo’ladi. Natijada miokard o’z tonusini yo’qotib qo’yadi (miksedematoz

YURAK). Kasallik zo’rayib borganida bemor stupor va hatto koma

holatiga to`shib, o’lib qolishi ham mumkin.

TIREOIDITLAR


Tireoidit qalqonsimon bezning leykositlar bilan infiltrlanishi yoki unda fibroz paydo bo’lishi bilan ta'riflanadigan patologik

jarayondir. Qalqonsimon bezda shu ikkala jarayon

ba'zan birga uchraydi.

Klinika amaliyotida tireoiditlarning uch xili: Xashimoto tireoidi-ti, yarim o’tkir granulyomatoz, og`rimaydigan Surunkali tireoidit

hamma-dan ko’ra ko’proq ahamiyatga ega. Bakteriyalar,

zamburug`lar, parazitlar pay-do qiladigan tireoiditlar ancha kam uchraydi. Fibrozli Ridel tireoiditi juda kam uchraydi, bundabez

parenximasida zich fibroz to’qima paydo bo’ladi. Bu

jarayon idiopatik jarayon deb hisoblanadi. Ridel tireoiditi ba'zan mediastinal va retroperitoneal fibroz bilan birga davom etib

boradi.

Xashimoto tireoditi


Xashimoto tireoiditi (limfomatoz struma) autoimmo`n kasalliklar jumlasiga kiradi. har qanday yoshdagi odamda boshlanishi

mumkin, ayollarda 10-12 baravar ko’proq kuzatiladi. Xashimoto

tireoiditining harakterli xususiyati qalqonsimon bezning kattalashib borishi va shu bilan birga funksiyasining susayib qolishidir.

Bu kasallik endigina boshlanib kelayotgan mahalda

eutireoid holat kuzatiladi. Bir qancha hollarda kasallik avj olib borayotgan mahalda klinik jihatdan Bazedov bo’qog`iga bir qadar

o’xshab ketadigan gipertireoz boshlanishi mumkin.

Lekin Xashimoto bo’qog`ida NLA - DR5 ko’payib borsa, Bazedov bo’qog`ida NLA - DR3 ko’payib boradi. Xashimoto tireoiditi paydo

bo’lishida autoimmo`n jarayonlar rol o’ynashini

tasdiqlaydigan narsa qonda tiroksinga qarshi (95 foiz hollarda ham tireoglobulinga qarshi) antitelolar bo’lishidir. Bundan

tashqari tireotroplar reseptorlari va bularning

plazmatik membranalariga qarshi antitelolar ham topiladi. Xashimoto tireoiditi bilan og`rigan kasallardagi immunoglobulinlar

qaqonsimon bezning kattalashib ketishiga sabab

bo’ladi, shuningdek tiroksin sekresiyasini kuchaytiradi. Ayniqsa NLA - DR5 genotipli odamlarda T-supressorlari funksional

faolligida organospesifik nuqson borligi ham ahamiyatga

ega deb taxmin qilinadi.

Patologik anatomiyasi. Tuzilish xususiyatlariga ko’ra Xashimoto tireoiditining gipertrofik va atrofik xillari tafovut qilinadi. Gipertrofik

xilida qalqonsimon bez simmetrik

ravishda kattalashgan, zich, yuzasi g`adir-budir bo’ladi. Kesib ko’rilganida bo’laklardan tuzilganligi yaqqol ko’rinib turadi, rangi

odatda marmarsimon oq, goho och pushti tusda, kapsulasi

zararlanmagan bo’ladi. Mikroskop bilan tekshirib ko’rilganida qalqonsimon bez parenximasini limfositlar, plazmatik hujayralar,

immunoblastlar, makrofaglar bosib ketgani

topiladi. Limfositlar ba'zan o’rtasi oqish bo’lib ko’zga tashlanadigan tipik folliqo’lalar hosil qiladi (85-rasm). Bir qancha hollarda

qalqonsimon bez, unda hozir aytib o’tilgan

hujayralar ko’p bo’lganligidan, limfa tugo`nlariga o’xshab qoladi. Bez to’qimasida alohidalanib qolgan folliqo’lalar topiladi, ularning

bir qismi destruksiyaga uchraydi. Folliqo’lyar

epiteliy hujayralarining ko’p yadroli yirik hujayralariga aylanib ketganligi ham kuzatiladi, bundayhujayralarning sitoplazmasi oksifil

bo’yaladigan bo’ladi (Gyurtle hujayralari).

Interstisial to’qimada har xil darajada bo’lgan skleroz ko’zga tashlanadi. Biroq, sklerotik jarayonlar kapsuladan tashqariga

chiqmaydi. Kasallikning atrofik xili uchunfibroz

to’qimaning ancha sezilarli ravishda o’sib ketgan bo’lishi harakterlidir.

Klinik manzarasi. Xashimoto tireoiditi endigina boshlanib kelayotgan mahallarda qalqonsimon bez to’qimasi hali bo`zilmagan

bo’ladi. Bu kasallikning atrofik xili ko’proq yoshi qaytib

qolgan odamlarda uchraydi va odam bo’shashib, quvvatsizlanishi, uyquchan bo’lib qolishi, ish qobiliyati pasayib ketishi, qulog`i

og`ir tortishi, yuzining kerkib turishi va gipotireozga xos

boshqa belgilar bo’lishi bilan ma'lum beradi. Gipertrofik xilida qalqonsimon bezning funksional holatiga qarab, gipertireoid,

gipotireoid va eutireoid limfomatoz bo’qoq

shakllari tafovut qilinadi. Gipertireoid shakli tabiatan tranzitor bo’ladi va har xil darajadagi tireotoksikoz bilan ifodalanadi.

Tireotoksikozdan keyin harakterli klinik

manzara bilan o’tadigan gipotireoz boshlanadi. Xashimoto tireoiditining eutireoid shaklida kasallikning birdan-bir belgisi

qalqonsimon bezning bir qancha yil davomida qattiq

bo’lib turishidir. Eutireoid bo’qoq ba'zan ekzoftalm bilan birga davom etib boradi.

Yarim o’tkir granulyomatoz tireoidit


Tireoiditning bu xili kam uchraydi, tabiatan viruslarga bog`liq bo’lib, aksari o’tkir respirator virusli infeksiya, qizamiq va parotitdan

keyin boshlanadi. Yarim o’tkir granulyomatoz

tireoiditning prodromal davri kamquvvatliq lanjliq tana harorati ko’tarilishi bilan ta'riflanadi. Autoimmo`n jarayonlarning ahamiyati

borligi isbot etilgan emas. Qalqonsimon

bez asimmetrik ravishda kattalashadi. To’qimasida qo’lrang oqish nekroz yoki fibroz o’chohujayralari ko’zga tashlanadi. Mikroskop bilan

tekshirib ko’rilganida folliqo’lalarning yorilib ketgani

va nekrozga uchragani ma'lum bo’ladi. Nekrozga uchragan folliqo’lalar o’tkir yoki yarim o’tkir nospesifik yallig`lanish infiltrasiyasi

bilan o’ralib turadi (granulyomatoz).

Granulyomalarning markazida kolloid bo’lib, uning atrofida ulkan yot tana hujayralari joylashadi. Keyinchalik granulyomalar fibroz

to’qima bilan almashinadi. Qalqonsimon bez

oldiniga kattalashib, paypaslab ko’rilganida tarang bo’lib qo’lga o`naydi, bezillab turadi. Tireotoksikoz alomatlari paydo bo’lishi

mumkin. Biror haftadan keyin kasallikning bu

alomatlari yo’qolib ketadi, gipertireoz eutireoid holat bilan almashinadi. Ba'zi hollarda gipotireoz boshlanadi. hozir tasvirlangan bu

xildagi struktura o’zgarishlari ko’pincha

tabiatan qaytar bo’ladi.

Surunkali tireoidit


Surunkali tireoidit tranzitor tireotoksikoz va bez to’qimasida limfositar infiltrasiya paydo bo’lishi bilan ta'riflanadi. har qanday

yoshdagi odamlarda, ko’proq ayollarda bo’ladi.

Bu tireoiditning sababi noma'lum. Qalqonsimon bez odatdagi kattalikda bo’lishi yoki o’rtacha darajada kattalashishi mumkin.

Ikkala bo’lagi bir xil darajada gipertrofiyalanadi. Kesib

ko’rilganida ko’zga tashlanadigan o’zgarishlar bo’lmaydi yoki parenximasining kichik-kichik joylari oqarib qolgan bo’ladi.

Mikroskop bilan tekshirib ko’rilganida bez to’qimasining

limfositlar bilan bir tekis yoki har joy-har joyda infiltrasiyalanib, folliqo’lalarining zararlangani va kichikroq skleroz o’chohujayralari borligi

asosiy morfologik belgi bo’lib

hisoblanadi. Xashimoto kasalligidagidan farq qilib, bu limfositar infiltrasiya unchalik zich bo’lmaydi. Ko’payish markaziga ega

bo’lgan limfoid folliqo’lalar hosil qilmaydi.

Plazmatik hujayralar va yarim o’tkir tireoiditga xos bo’lgan granulyomalar bo’lmaydi.

Kasallik endigina boshlanib kelayotgan mahalda simptomlarsiz o’tadi. Keyinchalik tireotoksikoz boshlanib, bez kattalashadi.

Tireotoksik fazasi odatda bir necha oy (bir necha yil) davom

etadi, eutireoz bilan almashinadi. Qalqonsimon bez uzoq muddat davomida kattalashganicha turaverishi mumkin.

QALQONSIMON BEZ o`smaLARI
Qalqonsimon bez o’smalari xavfli va xavfsiz o’smalarga bo’linadi. Ular solitar yoki tugo`nli tuzilmalar ko’rinishida bo’lishi mumkin.

Xavfsiz o’smalari orasida adenoma ko’proq,

fibroma, teratoma, paraganglioma, gemangioma, lipoma, mioma kamroq uchraydi. Ko’proq endemik bo’qoq o’chohujayralarida va

radioaktiv nur ta'siriga duch kelgan aholi orasida kuzatiladi. Bu

bez o’smalarining eng ko’p tarqalgan xili tugo`nli adenomadir. Qalqonsimon bez raki nihoyat darajada kam uchraydi.

Adenoma
Adenoma - bu folliqo’lalar epiteliysidan paydo bo’ladigan xavfsiz o’sma bo’lib, har qanday yoshdagi odamda uchrashi mumkin.

Solitar adenomalar ko’pincha endemik bo’lmagan mintaqalarda

uchraydi. Bo’qoqning tugo`nli shakli uchunbezda tugo`nlarning ko’p bo’lishi harakterlidir. Qalqonsimon bez adenomalari odatda

sferik shaklda bo’lib, eskirgan sayin aksari kattalashib

boradi. Ularning diametri 4 sm dan ortmaydi. Kesib ko’rilganida adenomalarning rangi qo’lrangdan to jigarrang tusgacha boradi,

markazida fibroz yoki petrifikasiya o’chohujayralari topiladi.

Ba'zilari kistoz degenerasiyaga uchrashi mumkin.

Gistologik tuzilishi jihatidan qalqonsimon bez adenomalarining bir necha xili tafovut qilinadi:

1) har xil kattalikdagi folliqo’lalardan tuzilgan folliqo’lyar adenoma (makro va mikrofolliqo’lyar adenomalar);

2) kolloid bilan to’lgan dumaloq shaklli folliqo’lalardan iborat kolloid adenoma, buning interfolliqo’lyar stromasi sust rivojlangan

bo’ladi;


3) odatdagicha kattalikdagi folliqo’lalardan tuzilgan, stromasi kam bo’ladigan oddiy adenoma;

4) fetal adenoma unda qalin biriktiruvchi to’qima bilan ajralib turadigan mayda folliqo’lalar topiladi;

5) embrional adenoma, bu adenomada hujayralar bir-biri bilan qo’shilib, tortmalar hosil qiladi, folliqo’lalar tarqoq va abortiv

tuzilishga ega bo’ladi;

6) papillyar adenoma odatda kapsula bilan o’ralgan, papillyar strukturalari epiteliy bilan qoplangan bo’ladi. Papillyar

adenomalarning gistologik tuzilishiga ko’ra papillyar rakdan

ajratish qiyin bo’ladi, shu munosabat bilan bir qancha olimlar papillyar adenomani karsinoma yoki potensial karsinoma deb

hisoblashni ma'qul ko’radilar.

Adenomani tugo`nli bo’qoqdan ajratib olish uchunquyidagilarni esda to`tish kerak: 1) adenoma tugo`nli bo’qoqdan farq qilib,

kapsula bilan o’ralgan; 2) gomogen tuzilishga ega bo’ladi,

atrofdagi tireoid to’qimadan aniq ajralib turadi; 3) qalqonsimon bezning atrofdagi intakt to’qimasi folliqo’lalarini bosib qo’yadi.

Xavfsiz folliqo’lyar adenomani kapsulaga o’ralgan, yaxshi tabaqalashgan folliqo’lyar karsinomadan ajratib olish zaruriyati

tug`ilganida, ayniqsa adenoma oddiy ko’z bilan ko’rinadigan va

kapsulasi bilan tomirlarida, garchi juda oz bo’lsa-da, invaziya belgilari bo’lgan mahallarda katta qiyinchiliklar tug`ilishini esda to`tish

kerak (bundayadenomalar angio-invaziv

adenoma deb ataladi).

Qalqonsimon bez raki
Qalqonsimon bezning barcha xavfli o’smalari orasida uning raki ko’proq uchraydi. Qalqonsimon bez raki asosan ikki toifaga

bo’linadi: 1) yaxshi tabaqalashgan karsinomalar: papillyar va

folliqo’lyar rak; 2) kam tabaqalashgan karsinomalar, bularga medullyar karsinoma va tabaqalashmagan karsinoma kiradi.

Qalqonsimon bez raki ayollarda 2 baravar ko’proq kuzatiladi, har

qanday yoshda ham bo’laveradi. Biroq papillyar va folliqo’lyar rakning asosan 30 yoshgacha bo’lgan odamlarda, ayniqsa boshi

bilan bo’yniga avvallari nur ta'sir etgan odamlarda uchrashini

aytib o’tish kerak

Qalqonsimon bez raki paydo bo’lishida umumlashtiruvchi nur ta'sirining ahamiyati katta, Xirosima, Nagasaki va Chernobilning

qayg`uli tajribasi shundan darak berib turibdi. So’nggi

yillarda qalqonsimon bezning ba'zi o’smalarida mutasiyalarga uchragan ras- genlar topilgan. Bundan tashqari, c- erb B va c -

erb V/2 onkogen ekspressiyasi kuzatiladi. Shunisi qiziqki, c-

erb V- onkogen epidermal o’sish omili reseptorlarini kodlaydi.

Papillyar rak
Qalqonsimon bezning papillyar raki barcha karsinomalarning 60-70 foizini tashkil etadi va yaxshi tabaqalashgan o’smalar

jumlasiga kiradi. Bu rakning o’lchamlari har xil: diametri 1 sm va

bundan ko’ra kattaroq bo’ladi. U multisentrik ravishda o’sishi ham mumkin. Jarayon zo’rayib borgani sayin o’sma bez kapsulasi va

atrofidagi to’qimalarga o’sib kiradi, qo’lrang yoki

jigarrang tusda bo’lishi, paypaslab ko’rilganida qo’lga qattiq o`nashi bilan ajralib turadi.

Mikroskop bilan tekshirib ko’rilganida o’smaning biriktiruvchi to’qima va kapillyarlardan tuzilgan so’rg`ichlardan iborat ekanligi

ko’zga tashlanadi (86-rasm). So’rg`ichlarining stromasi

bir qavat kubsimon yoki past silindrsimon epiteliy hujayralari bilan qoplangan bo’ladi. hujayralar goho bir necha qator bo’lib

turadi. Ular yaxshi tabaqalashgan, lekin kamdan-kam

hollarda anaplaziyaga uchragan bo’ladi, mitozlar kamdan-kam ko’zga tashlanadi. Yadrolarning pardasi yaxshi bilinib turadi,

yadrochasi kichkina, markazdan tashqarida joylashgan bo’ladi.

Papillyar rakning boshqa xillarida o’smada so’rg`ichsimon strukturalar bilan birga folliqo’lalar, papillomalarning uchki tomoniga

joylashgan psammom tanachalar, yassi hujayrali

metaplaziya o’chohujayralari, stromaning limfoid infiltrasiyasi uchraydi.

Tipik hollarda papilyar rak kichkina bo’lgan mahallarda ham bo’yin limfa tugo`nlariga limfogen yo’l bilan metastaz beradi.

Gematogen yo’l bilan o’sma kamdan-kam va asosan o’pkaga

metastaz beradi. Ba'zan o’sma zo’r berib gormon ishlab chiqaradi, bundagipertireoz klinik manzarasi yaqqol namoyon bo’ladi.

Papilyar rak ancha yosh kishilarda boshlangan va kapsulasi

bo’lsa, uning oqibati bir qadar xayrli.

Folliqo’lyar rak


Folliqo’lyar rak ko’proq ayollarda uchraydi va qon tomirlarga o’sib kirishga moyil bo’ladi. Asosan o’pka va suyaklarga metastazlar

beradi, regionar limfa tugo`nlarini kamdan-kam


Kataloq: uum -> uum-patanatomy -> 3.amaliy-qism -> amaliy-mashgulotlar
uum -> Travmatologiya va ortopediyaning maqsad va vazifalari
uum -> Toshkent tibbiyot akademiyasi «tasdiqlayman»
3.amaliy-qism -> Патогенез and factors of the risk? Makroskopicheskie types aterosklerozis change, their morphology? The Microscopic stages of ateroskleroz? Ateroskleroz aortas, morphological manifestations, complications? Ateroskleroz kidney artery
amaliy-mashgulotlar -> Жигар циррози, рак, Ўт-тош касаллиги
3.amaliy-qism -> Нафас системаси касалликлари
3.amaliy-qism -> Ўпка касалликларининг клиник белгилари ва патологоанатомик ўзгаришлари турли-туман бўлиши этиологик омилларнинг кўплигига, ўпка структур бирликларининг ўзига хослигига ҳамда касаллар ёшига боғлиқ

Yüklə 2,28 Mb.

Dostları ilə paylaş:
1   ...   33   34   35   36   37   38   39   40   ...   46




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2020
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə