Organopatologiya qon yaratuvchi va limfoid sistema kasalliklari



Yüklə 2,28 Mb.
səhifə38/46
tarix05.05.2017
ölçüsü2,28 Mb.
1   ...   34   35   36   37   38   39   40   41   ...   46

zararlaydi.

o`smayo kapsulaga o’ralgan, diametri bir necha santimetr keladigan qo’lrang-oq tusli tugo`n ko’rinishida yoki atrofdagi to’qimaga

o’sib kirgan tuzilma ko’rinishida topiladi. Rakning

kapsulaga o’ralgan tugo`nli xilini mikroskop bilan tekshirib ko’rganda ham adenomadan ajratib olish qiyin. Folliqo’lyar rakning

mikroskopik tuzilishshi juda har xil. o`smahujayralari

folliqo’lyar, trabeqo’lyar tuzilmalar, uyalar, solid o’simtalar hosil qilishi mumkin. o`smahujayralari har xil darajada tabaqalashgan

bo’ladi. Folliqo’lyar epiteliyning yetuk hujayralari

bilan bir qatorda tabaqalashmagan hujayralari ham uchraydi. Yuqori darajada tabaqalashgan hujayralar mayda folliqo’lalar

hosil kiladi. Anaplastik o’sma hujayralari polimorf

bo’ladi va yakka-yakka folliqo’lalarni hosil qiladi. Ularning mitotik faolliga yuqori bo’ladi. Folliqo’lyar rakning tugo`nli xilida,

angioinvaziv adenomadan farq qilib, o’sma

hujayralari tomirlarga o’sib kirgan joylardan tashqari (bundayhodisa adenomada ham uchraydi), mitozlar, q atipizmi ham

topilishi kerak

Klinik jihatdan olganda, atrofdagi to’qimalarga o’sib kirgan kattagina folliqo’lyar rakni oddiy ko’z bilan ko’rganda ham tanib olish

oson, holbuki rakning tugo`nli xillari biopsiya

diagnostikasini talab etadi. o`smaoqibati uning katta-kichikligi va organizmga nechog`li tarqalganiga bog`liq. Masalan,

karsinomalar kichik va kapsulaga o’ralgan bo’lsa, oqibati bir

muncha xayrli bo’ladi.

Anaplastik rak
Yuqorida tasvirlagan o’smalardan anaplastik rak og`ir o’tishi, xavfli bo’lishi bilan farq qiladi. 60-80 yashar odamlar orasida

uchraydi. Kasallar odatda ikki yil ichida o’lib ketadi. Bez

kapsulasiga tez o’sib kiradigan yirik tuzilma ko’rinishida ko’zga tashlanadi. Mikroskop bilan tekshirib ko’rilganida bu o’smaning

mutlaqo tabaqalashmagan va sarkoma hujayralariga

o’xshab ketadigan mayda duksimon hujayralardan tuzilgani ma'lum bo’ladi. Ularning orasida ko’p yadroli ulkan hujayralar va ko’p

qavatli yassi epiteliy hujayralari uchraydi. Ba'zan

osteoklastlarga o’xshab ketadigan hujayralar uchrab qoladi. Anaplastik rak tobora kattalashaveradi, o’sib, qalqonsimon bezni

egallab oladi-da, tez orada undan tashqariga ham chiqib

ketadi. Ko’p joylarga va barvaqt metastazlar beradi.

Medullyar rak


o`smaAPUD-sistemaning neyrosekretor hujayralari qatoriga kiradigan parafolliqo’lyar hujayralardan (S-hujayralardan) paydo

bo’ladi va ko’p miqdorda biologik faol birikmalar,

xususan kalsitonin va boshqa peptid gormonlar, jumladan adrenokortikotrop gormon ishlab chiqarib turadi. Medullyar

karsinomaning karsinoembrionik antigen ham ishlab chiqarishi

yaqinda aniqlandi. Bir qancha hollarda medullyar rak bitta oila a'zolarida paydo bo’ladi va feoxromositoma, Reklingxao`zen

kasalligi hamda paratireoid bezlar o’smalari bilan birga

davom etib borishi mumkin.

Sporadik o’sma kattagina bo’lishi bilan ajralib turadi, odatda oqimtir, ba'zan sarg`ishroq bo’lib ko’zga tashlanadigan, og`rimaydigan

qattiqqina tugo`n ko’rinishida bo’ladi. Qalqonsimon

bezning butun bir bo’lagini egallab olgan bo’lishi mumkin. Medullyar rak aniq chegaralarga ega bo’lmaydi va tez orada bezdan

tashqariga ham chiqib ketadi. o`smato’qimasida qon quyilgan

va nekroz boshlangan joylar topiladi. Medullyar rak tabiatan oilaviy tusda bo’lgan mahallarda katta-kichikligi jihatidan bir-biridan

farq qiladigan (diametri bir necha santimetr

keladigan) bir talay tugo`nlar ko’rinishida ko’zga tashlanadi. o`smaba'zan bezning ikkala bo’lagini egallab olishi mumkin.

Mikroskopik jihatdan olganda o’sma ikki xil hujayralardan: duksimon (sarkomasimon) hujayralari va qatlamlar, tortmalar,

trabeqo’lalar holida joylashgan mayda dumaloq

hujayralardan tuzilgan bo’ladi. Intakt to’qimada S-hujayralarning o’chohujayrali giperplaziyasi kuzatiladi. Medullyar rakning harakterli

belgisi stroma amiloidozidir. Bundaamiloid

o’zining tuzilishi, kimyoviy tarkibi jihatidan sistema amiloidozida topiladigan amiloidga o’xshagan bo’ladi.

o`smako’pincha regionar limfa tugo`nlariga metastazlar beradi. Kalsitonin va karsinoembrionik antigen miqdorining ko’payganligi

medullyar rak diagnostikasini ancha osonlashtiradi.

Bu o’sma odamning yoshlik vaqtida paydo bo’lsa, oqibati bir qadar xayrli.

PARATIREOID BEZLAR
Qalqonsimon bez yonidagi bezlar, ya'ni paratireoid bezlar kalsiy va fosfor almashinuvi idora etilishida qatnashadigan

paratgormonni ishlab chiqaradi. Asosan, paratireoid bezlar

zararlanishi tufayli ro’y beradigan patologik jarayonlarning ikki guruhi ma'lum: giperparatireoz va gipoparatireoz.

GIPOPARATIREOZ


Gipoparatireoz - paratireoid bezlar funksiyasining yetishmovchiligi - tetaniya ko’rinishida namoyon bo’ladi. Turmushda orttirilgan

gipoparatireozning asosiy sabablari jumlasiga

quyidagilar kiradi: 1) qalqonsimon bezdagi operasiya mahalida paratireoid bezlarga shikast yetib, qon bilan ta'minlanishi va

innervasiyasining buzilishi; 2) shu bezlarda boshlanib,

parenximasini yemiradigan har xil patologik jarayonlar: o’smalar, yallig`lanish jarayonlari, qon quyilish; 3) bo’qoqqa

radioterapiya qilish natijasida paratireoid bezlarning

radiasiyadan zararlanishi. Paratireoid bezlarni olib tashlash (ekstirpasiya) atireoz holati boshlanishiga olib keladi.

Gipoparatireoz tabiatan tug`ma bo’lishi mumkin, Di-Jorji sindromi mahalida ham kuzatiladi. Gipoparatireozning oilaviy bo’ladigan va

boshqa endokrin bezlar funksiyalarining

buzilishi hamda autoimmo`n jarayonlar bilan birga davom etib boradigan xillari ham tasvirlangan.

Bir qancha hollarda paratireoid bezlar funksiyasi yetishmovchiligi-ning sababi noma'lum bo’lib qoladi. Biroq, mana shunday

"idiopatik" gipoparatireoz T-hujayralar funksiyasining

buzilishi va kandidoz bo’lishi bilan birga davom etib boradi. Gipoparatireozning harakterli belgilari tetaniya bo’lishi, ya'ni talvasa

to`tib turishidan tashqari gipokalsiemiya,

tomirlar distoniyasi, odamning hushidan ketib turishi, trofik o’zgarishlar (gipokalsiemik katarakta, tirnohujayralarning mo’rtligi, teri va

tishlar kasalligi) bo’lishidir.

Patologoanatomik o’zgarishlar gipoparatireozda juda kam bo’ladi; intrakranial kalsinoz, katarakta o’chohujayralari topiladi, holos.

Chaqalohujayralar gipotireozida tishlarning chiqish

muddatlari va joylashuv tartibi bo`ziladi.

GIPERPARATIREOZ


Giperparatireoz - paratireoid bezlarning patologik giperfunksiyasi - ikkita asosiy turga bo’linadi: birlamchi va ikkilamchi

giperparatireoz. Birlamchisi paratireoid bezlarning

zararlanganiga bog`liq bo’ladi, bundakalsiy va fosfor almashinuvining buzilishi tabiatan ikkinchi o’rinda turadi. Ikkilamchisi

paratireoid bezlardan tashqarida boshlangan

patologik jarayonlarga bog`liq bo’ladi. Bu xildagi giperparatireozning eng ko’p uchraydigan sababi buyrak kasalliklaridir.

Giperparatireozning ikkala xilida ham paratgormon ortiqcha

ishlanib chiqadi. Biroq, birlamchi giperparatireozda giperkalsiemiya boshlansa, ikkilamchisida gipokalsiemiya bo’ladi, mana

shunday gipokalsiemiya paratireoid bezlarda kompensator

giperplaziya boshlanishiga olib keladi.

BIRLAMChI GIPERPARATIREOZ


Birlamchi giperparatireozning eng muhim diagnostik mezonlaridan biri giperkalsiemiyadir, bundaygiperkalsiemiya quyidagilar

tufayli boshlanadi: 1) osteoklastlar ishtirokida

suyaklardan zo’r berib kalsiy ajralib chiqishi; 2) buyrak kanalchalarida kalsiyning ortiqcha qayta so’rilishi (reabsorbsiyasi); 3)

me'da-ichak yo’lida kalsiy bilan birgalikda D

vitaminning faol shakli [1,25-(OH)2-D] zo’r berib so’rilib borishi; 4) fosfatlarning ortiqcha miqdorda siydik bilan chiqib qondagi

miqdori kamayib qolishi.

Biroq, qondagi kalsiy miqdorining ko’payishi gipervitaminoz D, granulyomatoz kasalliklar, ayniqsa sarkoidozda, skelet

suyaklari uzoq muddat taxtakashlab qo’yilganida, endokrin

bezlarga aloqasi yo’q o’smalar mahalida ham kuzatiladiki, buni o`nutmaslik kerak Mieloma, bronxogen rak va sut bezlari raki

mahalida kuzatiladigan giperkalsiemiya "ektopik

giperparatireoz" yoki "psevdogiperparatireoz" deb hisoblanadi.

Chin giperparatireozning asosida quyidagilar yotadi: 1) adenoma; 2) paratireoid bezlarning birlamchi giperplaziyasi; Z)

paratireoid bezlarning raki. Paratireoid bezlar

giperfunksiyasi 80 foiz hollarda shu bezlarda solitar adenoma borligiga bog`liq bo’ladi.

ADENOMA
Paratireoid bezlar adenomasi har qanday yoshdagi odamlarda boshlanishi mumkin, ko’pincha ayollarda kuzatiladi. Bu o’sma

aksari solitar bo’ladi, lekin paratireoid bezlarning ikki

tomonlama zararlanishi ham ehtimoldan uzoq emas. Kapsulaga o’ralgan, diametri 2-5 sm ga boradigan sariq-jigarrang tusli

yumshoq tugo`nlar shaklida ko’zga tashlanadi; parenximaning

kattagina qismini egallab olib, saqlanib qolgan to’qimani bosib qo’yishi mumkin. Kamdan-kam hollarda adenoma

qalqonsimon bez, timus, bo’yin to’qimalaridan joy oladi (ektopik

adenoma).

Paratireoid bezlar adenomasi odatda poligonal shakldagi asosiy monomorf hujayralardan iborat, ularning sitoplazmasi sust

asidofil bo’ladi. Yadrolari markazdan joy oladi va

shakli bilan katta-kichikligi har xil bo’ladi. Sitoplazmasi och tusli yirik hujayralardan yoki sitoplazmasi eozinofil bo’ladigan hamda

granulyar tarzda tuzilgan oksifil hujayralardan

iborat adenomalar kamroq uchraydi. Aralash o’smalar ham tasvirlangan. Paratireoid bezlar interstisiysida normada bo’ladigan

yog` hujayralari adenomada topilmaydi. o`sma

hujayralari solid maydonlar, gohida tortmalar yoki bezsimon tuzilmalar hosil qiladi. Adenomalar, ularni hatto oksifil xillari ham

ishlab turadi va giperparatireoz boshlanishiga

olib boradi. Adenomani olib tashlash paratireoid bezlar funksional faoliyatini asliga keltiradi.

PARATIREOID BEZLARNING BIRLAMChI GIPERPLAZIYaSI

Ikkilamchi giperparatireoz mahalida kuzatiladi. Biroq, bez giper-funksiyasining sababini aniqlash mumkin bo’lmagan hollarda

yuzaga kelgan giperplaziyani birlamchi giperplaziya deb

qaraladi.

Adenomadagidan farq qilib, zararlangan bezlar ko’proq darajada kattalashadi va jarayon asosan ustki bezda bo’ladi. Ko’pchilik

hollarda inkapsulyasiya hodisasi kuzatilmaydi. Aksari

asosiy hujayralar giperplaziyasi boshlanadi, bundaygiperplaziya "asosiy hujayralarning birlamchi giperplaziyasi" deb

hisoblanadi. Goho - "och tusli hujayralarning birlamchi

giperplaziyasi" ham boshlanadi. hujayralar asosan monomorf bo’ladi, polimorfizm hodisasi ularda kamdan-kam kuzatiladi

(87-rasm). Bundabo’laklar orasidagi biriktiruvchi to’qima

bilan normada ham uchraydigan yog` hujayralari ham saqlanib qoladi.

PARATIREOID BEZLAR RAKI


Paratireoid bezlar raki 1 foiz hollarda giperparatireozga sabab bo’ladi. Bu rak sekinlik bilan o’sib tarqalib boradi va

ahyon-ahyonda juda katta bo’ladi. har qanday xavfli o’sma

singari bu rak ham atrofdagi to’qimalarga o’sib kirib, avvaliga regionar limfa tugo`nlariga, goho ancha olisdagi joylarga metastazlar

beradi. Kichik o’lchamdagi rakni adenomadan

ajratib olish qiyin, shu munosabat bilan differansial diagnostika o’tkazishga imqon beradigan quyidagi uchta mezon bor-yo’hujayraligini

aniqlash muhim: 1) mahalliy invaziya bor-yo’hujayraligini;

2) bo’yin limfa bezlari, o’pka, jigar, suyaklarda metastazlar bor-yo’hujayraligini; 3) aniq ko’zga tashlanadigan atipiya bilan birgalikda bez

kapsulasi va tomirlariga o’tgan invaziya

bor-yo’hujayraligini.

PARATIREOID OSTEODISTROFIYa


Giperparatireozda asosan ikkita sistema: ajratish sistemasi (buyraklar) bilan suyak sistemasi zararlanadi. Suyak sistemasi

zararlanganida paratireoid osteodistrofiya boshlanadi,

bundaydistrofiya uchunkalsiy zahiralarining suyaklardan ortiqcha miqdorda chiqib ketib, qonda kalsiy miqdorining ko’payishi

va skeletda deossifikasiya boshlanishi harakterlidir.

Paratireoid osteodistrofiyada skelet boshidan oyog`igacha zararlanadi. Suyaklardagi o’zgarishlar kasallikning og`ir-engilligi,

qanchadan beri davom etib kelayotgani va asoratlarining

tabiatiga bog`liq bo’ladi. Kasallik bir qadar seziladigan hollarda naysimon suyaklar zich moddasining yupqa tortib, gavers

kanallari juda kengayib ketganligi uchuno`zo`nasiga qatlanib

turgani harakterli bo’ladi. Yassi suyaklar bilan naysimon suyaklarning epifizlarida suyak to’sinlarining so’rilishi ulkan hujayralar

ishtiroki bilan o’tadi, mana shunday hujayralar ko’p

miqdorda to’planib, ba'zan o’smasimon tuzilmalarga o’xshab qoladi. Bundaaksari qo’ng`ir o’smalar (osteoklastoblastoma

o’simtalari), qon bilan, seroz yoki qo’ng`ir tusli qonsimon

suyuhujayralik bilan to’lib turgan bo’shlihujayralar yuzaga keladi (qon pigmenti bu suyuhujayralikka qo’ng`ir tus beradi). Bundaytuzilmalar odatda

o`zo`n suyaklarning diafizlarida bo’ladi. Yassi suyaklar

pichoq bilan oson kesiladi. Aksari suyaklarning shakli o’zgarib ketadi (deformasiya).

Sezilarli paratireoid osteodistrofiya mahalida mikroskop bilan tekshirib ko’rilganida suyak tuzilmalarining osteoklastik tarzda zo’r

berib so’rilib borayotgani va shu bilan birga suyak

hosil bo’lish jarayoni ham bo’lib turgani topiladi. Yangi hosil bo’lgan suyak tuzilmalari yetilmaganligi bilan ajralib turadi. Naysimon

suyaklarning zich moddasi qaytadan tuzilishi

natijasida spongioz bo’lib qoladi. Zich modda bilan g`ovak modda o’rtasida normada bilinib turadigan chegara yo’qolib ketadi.

Suyaklar orasidagi kamgaklarda q-tolalardan iborat

to’qima paydo bo’ladi. o`smasimon tuzilmalar gistologik jihatdan chin o’smalarga - osteoblastoklastomalarga o’xshab ketadi, biroq

ulardan farq qilib, tabiatan reaktiv bo’ladi va

paratireoid bezlar adenomasi olib tashlanganidan keyin yo’qolib ketadi. Paratireoid osteodistrofiya mahalida ba'zan

me'da-ichak yo’li, o’pka, buyraklarda kalsiy tuzlari to’planib

qoladi.


Klinik manzarasi suyak va bo’g`imlarda og`riq bo’lishi bilan ifodalanadi. Kasallikning dastlabki davrlarida mahalliy o’zgarishlar

bo’lmasligi yoki shish ko’rinishida bo’lishi mumkin.

Kasallik zo’rayib borgani sayin suyaklarda patologik sinihujayralar yuzaga kelib, skelet shakli aynaydi (deformasiya), soxta bo’g`imlar

yuzaga keladi. Paratireoid osteodistrofiya

YURAK-tomirlar sistemasi, ajratish, hazm sistemalari funksiyasining buzilishi bilan birga davom etib boradiki, bu hodisalar tegishli

organlarning kalsifikasiyaga uchraganiga bog`liq

bo’lishi mumkin.

Gipertireozning buyrakka aloqador xili zo’r berib ortiqcha kalsiy chiqib turishi munosabati bilan boshlanadi, bu narsa, bir

tomondan, buyrak kanalchalari va atrofidagi to’qimalarda

kalsiy to’planib qolishiga, ikkinchi tomondan esa, ohakli toshlar hosil bo’lishiga olib boradi. Buyrak kanalchalari va atrofidagi

to’qimalarda kalsiy to’planib qolishi, ya'ni

nefrokalsinoz buyrak funksiyalarining buzilishiga sabab bo’ladi. Toshlar hosil bo’lishi esa, siydik-tosh kasalligining og`ir xili

(nefrolitiaz) boshlanib, buyrak kanalchalari, qovuq va

siydik yo’llariga qonkrementlar to`shib turishiga olib keladi. Buyrakdagi toshlar gematuriya sabab bo’lib, buyraklarga infeksiya

o’tishiga olib boradi. Tosh siydik yo’liga o’tganida buyrak

sanchig`i boshlanadi. Siydik yo’llari to’silib qolib, gidronefroz ham boshlanishi mumkin. BUYRAK USTI BEZLARI


Buyrak usti bezlarida turli patologik jarayonlar uchraydi: rivojlanish nuqsonlari (masalan, buyrak usti bezlari gipoplaziyasi,

distopiyasi), distrofiq nekrotik jarayonlar, qon

aylanishining izdan chiqishi, yallig`lanish, atrofiya, o’smalar shular jumlasidandir. Mana shu jarayonlarning hammasi buyrak usti

bezlarining funksional faolligi izdan chiqishiga sabab

bo’ladi. Ayni vaqtda ulardan ba'zilari organning giperfunksiyasiga olib borsa, boshqalari gipofunksiyasiga olib keladq

Ma'lumki, buyrak usti bezlari ta'sir doirasi keng va biologik xossalari juda xilma-xil bo’lgan gormonlarni ishlab chiqaradi. Bu

bezlarning miya moddasida kateholaminlar (adrenalin,

noradrenalin, dofamin), po’stloq moddasida kortikosteroidlar (mineralokortikoid gormonlar, glyukokortikoidlar, adrenal

androgenlar) ishlanib chiqadi.

Buyrak usti bezlari po’stlog`ining funksiyasi kuchayib (giperfunk-siyasi), kortikosteroidlar ortiqcha miqdorda ishlanib chiqadigan

mahallarda uchta asosiy sindrom boshlanadi: 1)

kortizol (asosiy glyuko-kortikoid) gipersekresiyasiga aloqador bo’lgan Qo`shing sindromi; 2) aldosteron gipersekresiyasiga

aloqador giperaldosteronizm sindromi; 3) adrenal

androgenlar ortiqcha miqdorda ishlanib chiqqanida boshlanadi-gan adrenogenital sindrom.

Buyrak usti bezlari gipofunksiyasi shu bezlarda destruktiv jarayonlar bo’lganida yoki gipotalamo-gipofizar sistema funksiyasi

bo`zilganida, masalan, gipofizda gormon ishlab

chiqarmaydigan adenoma paydo bo’lganida boshlanadi. Shunday qilib, buyrak usti bezlari po’stlog`ining birlamchi

yetishmovchiligi (bu hodisa Addison kasalligi tariqasida ma'lum) va AKTG

tanqisligiga aloqador bo’lgan ikkilamchi yetishmovchiligi tafovut qilinadi.

BUYRAK USTI BEZLARI GIPERFUNKSIYaSI


Qo`shing sindromi
Qo`shing sindromining asosiy klinik belgilari quyidagilardir: gavdani yog` bosishi, odam yuzining dum-dumaloq (xuddi oydek)

bo’lib qolishi, gipertenziya, glyukoza metabolizmining

buzilishi, musqo’llar zaifligi, amenoreya, girsutizm, osteoporoz va depressiyadan tortib psixozlargacha borib yetadigan ruhiy

o’zgarishlar.

Qo`shing sindromining patogenezi bir xil emas, shu munosabat bilan bu sindromning bir necha turi tafovut qilinadi (88-rasm).

Qo`shing sindromi 60-70 foiz hollarda kortikotropinning

ortiqcha ishlanib chiqayotganiga bog`liq bo’ladi, shuning uchununing bu xilini Qo`shingning gipofizar kasalligi deb aytish to’g`riroq.

Bu kasallikning sabablari quyidagilar bo’lishi mumkin:

1) kortikotropin ishlab chiqaruvchi gipofiz mikroadenomasi; 2) gipotalamusning zararlanishi (bu hodisa kortiko-tropin rilizing-omili

gipersekresiyasi bilan birgalikda davom etib

boradi); 3) AKTG miqdorining ortishi, bu narsa buyrak usti bezlari giperplaziyasiga va Demak kortizol gipersekresiyasiga olib

boradi,


20 foiz hollarda buyrak usti bezlari funksiyasi mustaqil holda kuchayadi (buyrak usti bezlariga aloqador Qo`shing sindromi), bu

narsa quyidagilarga bog`liq bo’lishi mumkin: 1) gormon

ishlab chiqaradigan adenoma paydo bo’lishiga; 2) buyrak usti bezlari po’stloq moddasining rakiga yoki tabiatan noma'lum tugo`nli

giperplaziyasiga. Qo`shing sindromining bu xili qonda

kortizol miqdori yuqori va AKTG miqdori past bo’lishi bilan ta'riflanadi.

Paraneoplastik Qo`shing sindromi ham tafovut etiladi, bu sindrom o’zining avj olib borish mexanizmi jihatidan kasallikning oldingi

xillaridan farq qiladi, chunki u ektopik AKTG

sekresiyasiga yoki masalan, bronxogen raq timoma, Langergans orolchalarining o’smalari singari boshqa o’smalar tomonidan

shu gormonning biologik faol qismlari ishlanib chiqishiga

bog`liq bo’ladi. Bemorlarda, xuddi "gipofizar Qo`shing kasalligi" da bo’lgani kabi, qonda kortizol miqdori ham, AKTG miqdori ham

ko’payib qoladi va bu narsa buyrak usti bezlari

giperplaziyasiga olib boradi.

Yatrogen Qo`shing sindromi glyukokortikoidlarni uzoq muddat iste'mol qilib yurgan bemorlarda, masalan, biror organ ko’chirib

o’tkazilgan resipientlarda boshlanadi. Ekzogen steroidlar

Qo`shing sindromiga tipik bo’lgan klinik simptomlarni keltirib chiqaradi. Shu bilan bir vaqtda buyrak usti bezlari po’stloq

moddasining ikki tomonlama atrofiyasi AKTG sekresiyasini

susaytirib qo’yadi.

Patologik anatomiyasi. Asosiy o’zgarishlar gipofiz va buyrak usti bezlarida ko’zga tashlanadi. Qondagi kortizol miqdorining

ko’payib ketishi Qo`shing sindromining yuqorida bayon

qilinib o’tilgan hamma xillarida ham gipofizning o’smaga aloqasi yo’q kortikotroplariga teskari ta'sir ko’rsatadi va bazofillarda

gialin degenerasiyasi boshlanishiga sabab bo’ladi.

Tarkibida AKTG bo’ladigan sitoplazmatik granulalar soni juda kamayib ketadi yoki gialin bilan butunlay almashinib qoladi,

bundaygialin zich joylashgan mikrofilamentlar

to’plamidan iborat bo’ladi. Gipofizar Qo`shing sindromida gipofizda odatda kortikotrop (bazofil) adenoma, aksari mikroadenoma

topiladi. Goho kortikotroplar giperplaziyasi

boshlanadi.

Qo`shing sindromining har xil turlarida, buyrak usti bezlari ko’zga tashlanadigan o’zgarishlar bir xil emas. Qo`shing sindromining

gipofizar va paraneoplastik xillarida buyrak usti

bezlari po’stloq moddasining tabiatan tugo`nchali bo’ladigan ikki tomonlama giperplaziyasi topiladi, buyrak usti bezlari arzimas

darajada kattalashgan bo’lishi mumkin yoki aksincha,

juda kattalashib, og`irligi odatdagidan 2-3 baravar ortib ketishi mumkin. To’rsimon va dastasimon zonalardagi hujayralar

giperplaziyasi tarqoq yoki har yer-har yerda (tugo`ncha

ko’rinishida) bo’lishi mumkin.

Qo`shing sindromining adrenal xili buyrak usti bezlarida adenoma yoki goho rak paydo bo’lishi munosabati bilan boshlanadi.

o`smagiperfunksiyasida buyrak usti bezlari atrofidagi

to’qima, shuningdek intakt buyrak usti bezining kontralateral po’stlog`i atrofiyaga uchraydi. Qo`shing sindromining yatrogen xilida

buyrak usti bezlari po’stlog`ining ikki tomonlama

atrofiyaga uchrashi kuzatiladi.

Qo`shing sindromi odamning har qanday yoshida boshlanishi mumkin, lekin o’rta yashar kishilarda ko’proq uchraydi va aksari

ayollarda bo’ladi.

Giperaldosteronizm
Ma'lumki, aldosteron organizmdagi elektrolitlar muvozanatini shuningdek qon va hujayralar orasidagi suyuhujayralik hajmini idora etib

boradi. Shu munosabat bilan aldosteron

sekresiyasining kuchayishi gipokaliemiya va gipernatriemiya boshlanishiga olib keladi. Birlamchi va ikkilamchi

giperaldosteronizm tafovut qilinadi. Birlamchi giperaldo-steronizm

gormonning ortiqcha miqdorda hosil bo’lishi fiziologik ehtiyojiga bog`liq bo’lmagan hollarda boshlanadi. Ikkilamchi

giperaldo-steronizm organizmda yuzaga kelgan o’zgarishlarga

javoban boshlanadigan kompensator reaksiya deb hisoblanadi, masalan, badanga shish kelganda, gipovolemiya mahalida,

buyrak perfo`ziyasi kamayganida shunday bo’ladi va hokazo. Bunday

hollarda giperaldosteronizm renin sekresiyasi kuchayishi, ya'ni plazmadagi renin faoliyati zo’rayishi natijasida boshlanadi.

Birlamchi giperaldosteronizmda plazmadagi renin

faoliyati, aksincha, susayadi, chunki natriyning ushlanib qolishi qon hajmi ko’payishiga sabab bo’ladi va renin ajralib chiqishini

susaytirib qo’yadi. Shunday qilib, birlamchi

giperaldosteronizm gipokaliemiya, gipernatriemiya, gipertenziya bo’lishi, plazmadagi renin miqdorining kamayishi bilan

ta'riflanadi. Kaliy konsentrasiyasining pastligi

musqo’llarning zaiflashib ketishiga, YURAK faoliyatining izdan chiqishiga sabab bo’ladi.

Giperaldosteronizm ko’proq o’rta yashar ayollarda kuzatiladi va 90 foiz hollarda buyrak usti bezlarining ortiqcha miqdorda


Kataloq: uum -> uum-patanatomy -> 3.amaliy-qism -> amaliy-mashgulotlar
uum -> Travmatologiya va ortopediyaning maqsad va vazifalari
uum -> Toshkent tibbiyot akademiyasi «tasdiqlayman»
3.amaliy-qism -> Патогенез and factors of the risk? Makroskopicheskie types aterosklerozis change, their morphology? The Microscopic stages of ateroskleroz? Ateroskleroz aortas, morphological manifestations, complications? Ateroskleroz kidney artery
amaliy-mashgulotlar -> Жигар циррози, рак, Ўт-тош касаллиги
3.amaliy-qism -> Нафас системаси касалликлари
3.amaliy-qism -> Ўпка касалликларининг клиник белгилари ва патологоанатомик ўзгаришлари турли-туман бўлиши этиологик омилларнинг кўплигига, ўпка структур бирликларининг ўзига хослигига ҳамда касаллар ёшига боғлиқ

Yüklə 2,28 Mb.

Dostları ilə paylaş:
1   ...   34   35   36   37   38   39   40   41   ...   46




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2020
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə