Organopatologiya qon yaratuvchi va limfoid sistema kasalliklari



Yüklə 2,28 Mb.
səhifə39/46
tarix05.05.2017
ölçüsü2,28 Mb.
1   ...   35   36   37   38   39   40   41   42   ...   46

steroidlar ishlab chiqaradigan adenomasiga, kamroq

hollarda buyrak usti bezlarining bilateral giperplaziyasiga (idiopatik giperaldosteronizm) va karsinomaga bog`liq bo’ladi.

Adenoma aksari chap tomondagi buyrak usti bezidan joy oladi, diametri 2 sm ga bormaydi. Bu o’sma kapsula bilan o’ralgan

bo’ladi. Adenoma hujayralari o’z tuzilishiga ko’ra buyrak usti

bezlari dastasimon zonasi yoki koptokchalar hujayralariga o’xshab ketadi, lekin ikkala tipdagi hujayralar ham uchrashi mumkin.

Idiopatik giperaldosteronizmda koptokcha zonasi hujayralari Diffuz ravishda, goho tugo`n-tugo`n bo’lib giperplaziyaga uchraydi. Bu

hujayralarga ba'zan buyrak usti bezi po’stlog`i

dastasimon zonasining hujayralari aralashgan bo’lishi mumkin.

So’nggi yillardagi tadqiqotlarda gipofizdan ishlanib chiqadigan omilni ko’paytiruvchi aldosteron ajratib olingan.

Adrenogenital sindrom


Adrenogenital sindrom buyrak usti bezlari po’stloq moddasining funksiyasi kuchayib, androgenlar ortiqcha ishlanib

chiqayotganiga bog`liq kasallikdir. Buyrak usti bezi po’stloq

moddasining o’smalari (adenomasi, raki) mahalida yoki buyrak usti bezi po’stloq moddasi tug`ma giperplaziyaga uchraganida

paydo bo’ladi. So’nggi holda bu sindrom chaqalohujayralik davrida,

goho bola bir necha yoshga to’lganidan keyin boshlanadi.

Buyrak usti bezlari po’stlog`i tug`ma giperplaziyasining sababi steroid gormonlarning biosintezida qatnashadigan maxsus

fermentlar-ning irsiy sabablarga ko’ra tanqis bo’lib

qolishidir, buning natijasida kortizol ishlanib chiqishi to’xtab qoladi. Ana shu hodisa AKTG faoliyatining kuchayib, keyin buyrak

usti bezlari tug`ma giperplaziyasi boshlanishiga olib

keladi.


Fermentlar tanqisligi ba'zi hollarda steroid gormonlar sintezi to’xtab qolib, androgenlar sekresiyasi kuchayishiga va

adrenogenital sindromning sof viril xili boshlanishiga olib

keladi. Boshqa fermentlar tanqis bo’lib qolgan mahallarda androgenlargina emas, mineralokortikoidlar ham ortiqcha hosil bo’lib

boradi. Bu holda adrenogenital sindromning tuzni

yo’qotib boradigan xili (tuz yo’qolish sindromi) boshlanadi. Bu kasallik aksari bitta oiladagi bir nechta bolada bo’ladi. Kasallikning

suyak surishi autosom-resessiv genga bog`liqdir.

Buyrak usti bezlari po’stlog`ining tug`ma giperplaziyasi ko’pchilik hollarda S-21-gidroqsilaza tanqisligiga bog`liq bo’ladi. Bu fermentni

kodlovchi gen 6 xromosomaning kalta yelkasidan

joy olgan va NLA-V-lokusi bilan mahkam bog`langan bo’ladi.

S-21-gidroqsilazaning arzimas darajali tanqisligi klassik "sof virilizm"ga olib boradi, bundaayollarda erkaklarga xos bo’lgan

ikkilamchi jinsiy belgilar paydo bo’ladi: ovoz

tonining pastligi, tana musqo’llarining ortiq darajada rivojlanishi, qov jo`nlarining erkaklarga xos tarzda o’sishi, soqol-mo’ylov hosil

bo’lishi, klitorning kattalashib ketishi, hayz

to’xtab qolishi shular jumlasidandir. Xuddi shu fenmentning tanqisligi "klassikmas virilizm" boshlanishiga olib kelishi yaqinda

isbot etildi, bundayvirilizm yosh juvonlarda

pushtsiz-liq bo’yining pastligi, yuzida jo`n paydo bo’lishi, yog` bezlarining yallig`lanib ketishi bilan namoyon bo’ladi. Erkaklarning jinsiy

jihatdan barvaqt yetilishi ham kuzatiladi.

Adrenogenital sindromning shu ikkala xili o’g`il bolalarda sust ifodalangan bo’ladiyu, lekin jinsiy jihatdan barvaqt yetilish

simptomlari bolalik davridayoq ma'lum beradi.

S-21 gidroqsilaza fermenti sezilarli darajada tanqis bo’lib qolgan mahallarda chaqalohujayralarda tuz yo’qotish sindromi boshlanadi,

chunki kortizol ham, aldosteron ham ortiqcha chiqib

turadi. Bu sindrom varaq-varaq qusish, tana vaznining kamayib borishi, suvsizlanish, tomirlarga aloqador qollaps boshlanishi,

YURAK ishi maromining izdan chiqishi bilan namoyon bo’ladi.

o`lim hollarining sababi o’tkir tomirlar yetishmovchiligi yoki giperkaliemiyadir.

Buyrak usti bezlarining tug`ma giperplaziyasida ularning og`irligi 80-90 g ga borib qolishi mumkin. To’rsimon zona, ba'zan uchala

zonaning hammasi giperplaziyaga uchragan bo’ladi. Yuzaga

keladigan adenoma buyrak usti bezlari po’stlog`ining to’rsimon zonasi hujayralaridan tarkib topadi. Adrenogenital sindromning

boshlanishi aksari buyrak usti bezlarining

karsinomasiga bog`liq bo’lishini aytib o’tish kerak Tuxumdonlar atrofiyalanib, birlamchi va atretik folliqo’lalari yo’qolib ketadi.

Kistalar paydo bo’lib, oqsilli pardasining

qalinlashib qolishi ham mumkin. Moyaklarda atrofiya boshlanib, spermatogenez to’xtab qoladi, interstisial hujayralar bo’lmaydi.

BUYRAK USTI BEZLARI GIPOFUNKSIYaSI


Addison kasalligi
Addison kasalligi buyrak usti bezlarining Surunkali yetishmovchiligiga bog`liqdir. Ikkala jinsdagi 20-50 yashar kishilarda uchraydi.

Buyrak usti parenximasining` 90 foizi yemirilib

ketgandagina gipokortisizm simptomlari paydo bo’ladi.

Etiologiyasi va patogenezi. Addison kasalligiga olib keladigan sabablar juda xilma-xil. Buyrak usti bezlarida boshlanadigan

patologik jarayonlar: sil, zaxm, qon quyilishi, mikoz, ikki

tomonlama o’smalar, buyrak usti bezlari amiloidozi, ularning yiringlab irib ketishi singari hodisalar ana shunday sabablardan

hisoblanadi. Biroq, ko’pchilik hollarda Addison

kasalligi tabiatan idiopatik bo’ladi. Uning boshlanishi asosan autoimmo`n jarayonlarga bog`liq deb taxmin qilinadi. 80 foiz hollarda

bu kasallikka sil va idiopatik atrofiya sabab

bo’ladi. Buyrak usti bezlari atrofiyasi odam AKTG ishlanib chiqishini susaytirib qo’yadigan glikokortikoidlarni uzoq muddat ichib

yurgan mahallarda ham boshlanishi mumkin. Bunday

hollarda gormon ichish to’satdan to’xtatib qo’yilgan mahallarda buyrak usti bezlari yetishmovchiligi kuzatiladi.

Quyidagi omillar idiopatik Addison kasalligining autoimmo`n tabiatga ega ekanligini ko’rsatadi:

1) buyrak usti bezlari parenximasining, xuddi Xashimoto tireoditida bo’lgani kabi, atrofiyaga uchrashi va to’qimasining Diffuz

infiltrlanishi;

2) 50-70 foiz hollarda qonda buyrak usti bezlari to’qimasiga autoantitelolar borligi;

3) qalqonsimon bez to’qimasi va me'da shilliq pardasiga qarshi autoantitelolar bo’lishi;

4) buyrak usti bezlari autologik to’qimasi va Freynd ad'yuvanti in'eksiya qilinganida tajribada Addison kasalligini vujudga keltirish

mumkinligi.

Patologik anatomiyasi. Idiopatik Addison kasalligida buyrak usti bezlari kichrayib, og`irligi 2,54 grammgacha to`shib qoladi. Kesib

ko’rilganida miya qatlami butunlay saqlanib qolgani

holda po’stloq qavati ancha yupqa tortib qolgan bo’ladi. Mikroskop bilan tekshirib ko’rilganida adrenal hujayralarning atrofiya va

destruksiyaga uchrab ketgani, o’rnida chandiq to’qima

paydo bo’lgani topiladi. Po’stloq moddasining saqlanib qolgan hujayralari odatda kattalashgan, sitoplazmasi eozinofil, lipidlari

kamaygan bo’ladi. Stromasi limfositlar bilan

infiltrlanadi.

Sildan zararlanganida buyrak usti bezlari kattalashib, zich bo’lib turadi, ularning kapsulasi qalinlashib ketadi. Mikroskop bilan

tekshirib ko’rilganida silga harakterli o’zgarishlar:

tipik tuzilishdagi sil granulyomalari, ko’pincha ohak tuzlari o’tirib qolgan so`zmasimon nekroz o’chohujayralari topiladi. So`zmasimon

nekrozga uchragan joylarning chetlarida granulyomatoz

yallig`lanish va mikobakteriyalar topiladi.

Amiloidozga (aksari ikkilamchi amiloidozga) bog`liq bo’lgan Addison kasalligida buyrak usti bezlari kattalashib, og`irligi 40

grammgacha borib qolishi mumkin. Paypaslab ko’rilganida

zich bo’lib qo’lga o`naydi, oqish-qo’lrang tusda bo’ladi. Mikroskop bilan tekshirib ko’rilganida parenximasining amiloid to’plamlari

bilan almashinib qolgani topiladi.

Cho’p-ustixon bo’lib ozib ketgan, ya'ni kaxeksiyaga uchragan bemorlarda ham buyrak usti bezi po’stlog`i gipofunksiyasi kuzatilishi

mumkin.

Klinik manzarasi. Kasallik asta-sekin avj olib boradi. Addison kasalligining dastlabki simptomlari o’z-o’zidan doim bo’shashib



ketaverish, jismoniy jihatdan tez charchab qolish, ozishdir.

Bemorlarda badanining oftob tegib yoki ko’p ishqalanib turadigan joylaridagi terisida asta-sekin Diffuz harakterdagi pigmentasiya

kuchayib boradi (bu joylar oftobda qoraygandek

bo’lib turadi-da, keyin bronza tusli bo’lib ketadi). Pigmentasiya qo’l kaftlarida (kaft chizihujayralari sohasida), panjalarning orqa

yuzasida, kuyuk yaralar va operasiya jarohatlaridan qolgan

chandihujayralar sohasida, fiziologik sharoitlarda pigment bo’ladigan joylarda (masalan, sut bezining uchlarida) ayniqsa ifodalangan

bo’ladi. Bemorlarda ko’pincha me'da-ichak yo’li ishi

aynaydi: ishtaha pasayishi, ko’ngil aynab qayt qilish, ich surishi, qorinda og`riq turishi shular jumlasidandir. Qondagi qand

miqdori kamayib, gipoglikemiya simptom-lari boshlanadi.

Arterial bosimning past bo’lishi harakterlidir. YURAK o’lchamlari kichrayib qoladi, bu narsa aftidan, gipotoniya bilan gipovolemiyaga

bog`liq bo’ladi.

Badan terisining bronza tusda bo’lishi Addison kasalligini osongina bilib olishga imqon beradi. Biroq kasallikning klinik

ko’rinishlari ilk muddatlarida, ya'ni bemorga gormonlar

berish yo’li bilan jarayonni orqaga qaytarish mumkin bo’lgan mahallarda sezilmaydi-gan bo’lishi mumkin. Bemorlarda

giponatriemiya va giperkaliemiya bo’lishi aldosteron tanqisligiga

bog`liq.


Kasallikning simptomlari bilinmaydigan bemorlarda stressga olib boradigan turli vaziyatlar (jarrohlik operasiyalari, infeksiya,

travma) oradan o’n ikki soat o’tar-o’tmas birdan kriz

boshlanib qolishiga sabab bo’lishi mumkinligini aytib o’tish kerak Bundaodamning darmoni qurib, tana harorati ko’tarilib ketadi,

koma, tomirlarga aloqador qollaps boshlanadi.

Steroidlar bilan shoshilinch ravishda davo choralari ko’rilmaydigan bo’lsa, bemor o’lib qolishi mumkin.

Buyrak usti bezlarining o’tkir yetishmovchiligi


Bundayhodisa quyidagi hollarda boshlanishi mumkin: 1) davo uchunbuyurilgan steroid preparatlarni ishlatish birdan to’xtatib

qo’yilganida; 2) Addison kasalligi bor bemorlar stress

holatlariga duch kelganida; 3) buyrak usti bezlariga bir talay qon quyilib, to’qimasi destruksiyaga uchraganida. Bundayqon

quyilishi tug`ruq travmasi mahalida chaqalohujayralar-da, buyrak

usti bezi venasi trombozida, septisemiyada, meningo-kokkemiyada (Uoterxaus-Frideriksin sindromida) kuzatilishi mumkin. Bu

sindrom mahalida bir talay qon ketib, buyrak usti bezlari

qonga to’lib turgan xaltachaga aylanib qolishi mumkin. Ayni vaqtda po’stloq moddasining saqlanib qolgan hujayralari

ishlayveradi. Diatez mahalida kuzatiladigan mayda-mayda

qontalashlar Uoterxaus-Frideriksin sindromini keltirib chiqarmaydi.

BUYRAK USTI BEZLARI o`smaLARI


Buyrak usti bezi po’stlog`i o’smalari
Buyrak usti bezlari po’stlog`i o’smalari xavfli va xavfsiz o’smalarga bo’linadi. Yetuk va yetukmas o’smalar orasida gormonal-aktiv va

gormonal-inaktiv xillari tafovut qilinadi.

Adenomalar (adrenokortikal adenomalar) ko’pincha birlamchi giperaldosteronizmga, goho Qo`shing sindromiga sabab bo’ladi.

Shu bilan birga ko’pincha buyrak usti bezlari po’stlog`i

funksiyasi bo`zilganidan darak beruvchi biror belgi bermasdan o’tadigan va faqat seksiya mahalida topilib qoladigan

adenomalar ham uchrab turadi.

Adenomalar fibroz kapsula bilan o’ralgan tugo`nlardan iborat bo’lib, kesib ko’rilganida och sariq, och qo’ng`ir yoki qo’lrang-qo’ng`ir

rangda bo’lib ko’zga tashlanadi. Kattaligi 1 sm dan 5 sm

gacha boradi. Gistologik jihatidan tusi och hujayrali, tusi to’q hujayrali va aralash adenomalar tafovut qilinadi. Tusi och hujayrali

adenomalar har xil kattalikda bo’ladigan

poligonal hujayralardan iborat. Ularning sitoplazmasida lipidlar topiladi. Tashqi ko’rinishi jihatdan ular dastasimon zona

hujayralariga o’xshab ketadi. Tusi to’q hujayrali

adenoma tuzilishi jihatidan po’stloqning to’rsimon zonasi hujayralariga o’xshash hujayralardan iborat, ularning sitoplazmasi

eozinofil bo’ladi. Lipidlar oz miqdorda topiladi.

Yirik o’smalarda qon quyilgan, nekrozga uchrab, kistalar hosil bo’lgan joylarni topish mumkin. Bundayo’smalarning hujayralari va

yadrolari har xil kattalikda, yadrolari giperxrom

bo’ladi, bu hujayralarda onda-sonda tarqoq holdagi mitozlar uchraydi.

Adenomani buyrak usti rakidan farq qilish uchundiametri 3 sm ga bormaydigan o’smaning, agar unda sezilarli q atipizmi va

ko’pdan-ko’p mitozlar bo’lmasa, xavfsiz o’sma deb

hisoblanishini esda to`tish kerak o`smaning atrofdagi to’qimaga o’tganini ko’rsatadigan belgilar ham ahamiyatga ega.

Adenomaning o’choq tarzidagi giperplaziyadan farqi shuki, u kapsula

bilan o’ralgan va bir tomondagi buyrak usti bezini zararlagan bo’ladi.

Adrenokortikal raq Adenomadan farq qilib, gormonlar ishlab chiqaradigan o’sma bo’lib hisoblanadi va hamisha buyrak usti

bezlari po’stlog`ining giperfunksiyasiga xos belgilar bilan

birga olib boradi. Makroskopik jihatdan olganda buyrak usti bezlari yonidagi kletchatkaga goho buyrakka infiltrlanib o’sib

kirayotgan tugundan iborat bo’ladi. Bir muncha mayda

karsinomalar odatda kapsula bilan o’ralib turadi, shu munosabat bilan ularni adenomadan ajratib olish qiyin. Buyrak usti bezlari

po’stloq moddasining raki kesib ko’rilganida

ola-bula bo’lib ko’zga tashlanadi, chunki rangi sariq bo’lgan, qon quyilgan, nekrozga uchragan joylar, kistalar navbatlashib

boradi. Mikroskop bilan tekshirib ko’rilganida o’smada har xil

darajada tabaqalashgan hujayralar ko’zga tashlanadi (89-rasm). Yuqori darajada tabaqalashgan hujayralar adenoma

hujayralariga o’xshaydi, past darajada tabaqalashganlari xiylagina

polimorfizm bilan ajralib turadi, shakli aynab ketgan bir yoki bir nechta ulkan hujayralar uchraydi. o`smahujayralarining yadrolari

haddan tashqari giperxrom, mitozlarga juda boy

bo’ladi. o`smaasosan gematogen yo’l bilan metastazlar beradi, venalarga o’sib kirishga moyil bo’ladi (ba'zan qopqa venasiga

o’sib kiradi). Buyrak usti bezlari po’stloq moddasining raki

o’pka, jigar, paraaortal limfa tugo`nlariga metastaz beradi.

Buyrak usti bezlari miya qavatining o’smalari


Buyrak usti bezlari miya qavatining o’smalari (xromaffin to’qimaning birlamchi o’smalari) kam uchraydi, asosan feoxromositoma va

neyroblastoma- dan iborat bo’ladi.

Feoxromositoma
Feoxromositoma - kamdan-kam uchraydigan o’sma bo’lib, apudomalar jumlasiga kiradi va kateholaminlar - adrenalin,

noadrenalin ishlab chiqaradigan bo’lgani uchunklinik jihatdan katta

diqqatga sazovar deb hisoblanadi. Bu o’sma kasalligining asosiy belgisi tabiatan paroksizmal bo’ladigan gipertenziyadir.

o`smani paydo qiladigan manba xromaffin to’qima

hujayralaridir. Shuning uchunfeoxromositoma bir qancha hollarda buyrak usti bezlaridan tashqarida, ya'ni xromaffin hujayralar

bo’ladigan joylarda, masalan, asosan bel bo’limining

simpatik stvoli tugo`nlarida ham uchraydi. Buyrak usti bezlaridan tashqaridagi xromaffin o’smalar paragangliomalar deb ataladi.

Feoxromositoma yosh va o’rta yashar kishilarda ko’proq ayollarda paydo bo’ladi. 15-20 foiz hollarda o’smalar bir oilaning

a'zolarida uchraydi, ya'ni tabiatan oilaviy bo’ladi. Ular aksari

neyrofibromatoz, Gippel-Lindau kasalligi bilan birga uchraydi. Buyrak usti bezlari miya qatlamining sporadik o’smasi ko’proq

uchraydi, bitta bo’ladi va faqat buyrak usti bezlaridan

joy oladi. Oilaviy xilida bu o’sma odatda ko’p bo’ladi, asosan buyrak usti bezlaridan tashqarida uchraydi. Endokrin sistemada ko’p

sonli o’smalar paydo bo’lganda feoxromositoma aksari

buyrak usti bezlari miya qavati hujayralarining o’chohujayrali giperplaziyasi bilan birga davom etib boradi.

Patologik anatomiyasi. o`smakattaligi jihatidan juda har xil bo’ladi, og`irligi bir necha grammdan tortib bir necha kilogrammgacha

borishi mumkin. Lekin o’rtacha 200 gramm bo’ladi deb

hisoblanadi. Feoxromositoma sferik shaklda bo’lishi bilan ajralib turadi, kapsula bilan yoki bosilib qolgan atrofdagi to’qima bilan

o’ralgan bo’ladi. Kesib ko’rilganida qo’lrang yoki

jigarrang tusda ko’zga tashlanadi. Yirik o’smalarda kistoz degenerasiya topiladi.

Feoxromositomaning mikroskopik tuzilishi har xil bo’lishi bilan ajralib turadi. Aksari bu o’sma har xil kattalikdagi poligonal shaklli

hujayralardan iborat bo’ladi (90-rasm). Ularning

sitoplazmasi mo’l, bazofil yoki eozinofil granulalarga boy, yadrolari polimorfdir. Xavfsiz o’smalarda yadrolarning kattaligi va shakli

har xil bo’ladi, ba'zan bo’lak-bo’lak bo’lib

turadigan g`alati yadrolar ko’zga tashlanadi. o`smahujayralari ko’pchilik hollarda mayda, dumaloq yoki duksimon shaklda,

sitoplazmasi kam bo’ladi. Ular katta-kichikligi va shaklidan

qat'iy nazar uya-uya bo’lib joylashib, stroma bilan ajralib turadigan trabeqo’lalar yoki solid tuzilmalar hosil qiladi. Elektron

mikroskop bilan tekshirib ko’rilganida hujayralar

sitoplazmasi tarkibida kateholaminlar bo’ladigan donalar topiladi. Feoxromositomaning ko’pincha, hatto xavfsiz tarzda o’tib

borayotgan mahalda ham, kapsulaga va tomirlarga

invaziyalangani ko’zga tashlanadi.

Demak feoxromositomalarning xavfliligini belgilaydigan asosiy mezon ularning metastazlari va atrofdagi to’qimalarga sezilarli

darajada invaziyalanganidir.

Klinik manzarasi. Feoxromositoma uchungipertenziya paroksizmlari, bosh og`rig`i, suv bo’lib terlash, tinchini yo’qotish, shuningdek

poliendokrino- patiyada ko’riladigan boshqa simptomlar

(endokrin sistemasi ko’p sonli o’smalarining sindromi) harakterlidir. YURAK faoliyatidagi o’zgarishlar aritmiya, stenoqardiya, miokard

infarkti bilan namoyon bo’ladi. Qonda katexo-

laminlar va siydikda shu gormon metabolitlarining ko’p miqdorda topilishi feoxromositoma uchunpatognomonik belgi bo’lib

hisoblanadi.

Neyroblastoma
Neyroblastoma ganglioz-hujayralar qatorining haddan tashqari xavfli o’smasi 6o’lib, yetilmagan hujayralardan tashkil topadi.

Ko’pincha buyrak usti bezlarining miya moddasida, gohida

simpatik tugo`nlarda paydo bo’ladi. Neyroblastomalarning ko’pchiligi ham, xuddi feoxromositomalar singari, kateholaminlar ishlab

chiqaradi. Bu o’sma odatda besh yoshgacha bo’lgan

go’daklarda, goho o’n besh yoshacha bo’lgan bolalarda bo’ladi. Katta yoshdagi odamlarda juda kam uchraydi. Neyroblastoma

tabiatan oilaviy bo’lib, autosom-dominant tipda nasldan-naslga o’tib

boradi, kelib chiqishi jihatidan disontogenetik o’smalar jumlasiga kiradi. o`smahujayralari genomida ko’pincha delesiya borligi va

1 xromosoma kalta yelkasining qayta tuzilganligi

topiladi. o`smaning og`irligi odatda 80-150 grammga boradi, tuzilishi bo’lakli, konsistensiyasi yumshoq bo’ladi, kesib ko’rilganida

yuzasi qo’lrang, g`ovak-g`ovak bo’lib ko’zga tashlanadi,

nekrozga uchragan, qon quyilib qolgan, kalsiy o’tirib qolgan joylari topiladi. o`smadiametri 1 sm dan 1,5 sm gacha keladigan

qo’lrang-pushti tusli tugo`n ko’rinishida bo’ladi.

Mikroskopik tekshirishda bir-biriga zich taqalib turadigan dumaloq yoki sal cho’zinchoq shakldagi to’q tusli mayda hujayralar

topiladi. Yadrolari giperxrom, sitoplazmasi bir qadar

kamroq, granulalari bor, bu granulalarda kateholaminlar bo’ladi. o`smaning chetki qismidagi hujayralar har xil darajada yetilgan

o’simtasiz apolyar neyroblastlardan iborat o’ziga xos

g`o’shshalarni hosil qiladi. hammadan ko’p tabaqalashgan hujayralar yetuk ganglioz hujayralardan iborat bo’lgan

ganlionevromada topiladi.

Neyroblastoma tez o’sishi bilan ajralib turadi va bola bir yoshli bo’lganidan keyinoq ma'lum beradi. Bir yoshdan oshgan bolalarda

o’smaning tarqalishiga xos hodisalar kuzatiladi. Bunda

kasallarning yarmidan ko’ra ko’prog`ida ayniqsa suyaklari, jigarida katta-katta metastazlar paydo bo’ladi. o`smaolib

tashlanganidan keyin bemor o’rta hisob bilan 5 yil umr ko’radi.

Neyroblastoma kam hollarda, asosan chaqaloq bolalarda o’z-o’zidan yetilib, ganglionevromaga aylanadi.

TIMUS
Timusda, ya'ni ayrisimon bezda paydo bo’ladigan patologik jarayonlardan timus giperplaziyasi va timoma hammadan ko’ra

ko’proq uchraydi. Ma'lumki, timusning og`irligi turli odamlarda

turlicha bo’ladi. Yosh ulg`aygan sayin u tobora ko’proq atrofiyaga uchrab boradi. Normada timusda folliqo’lalar uchramaydi.

Giperplaziya mahalida miya moddasida immunoglobulinlarga boy

bo’lgan limfoid folliqo’lalari yuzaga keladi.

Timusning asl giperplaziyasi autoimmo`n patologiya jumlasiga kiradigan gravis miasteniyasi bor kasallarda ko’proq kuzatiladi.

hozir timusda hosil bo’ladigan V-hujayralar musqo’l

hujayralariga sensibillangan bo’lib, asetilholin va nerv-musqo’l sinapsi reseptorlari bilan bo’ladigan autoimmo`n reaksiyasi ishtirok

etadi deb taxmin qilinadi. Bundakasallardagi

giperplaziyaga uchragan timusni olib tashlash ancha naf beradi.

Timoma. Timus limfoepitelial organdir. Biroq o’sma faqat epitelial hujayralardan paydo bo’ladi. Bu o’smada limfositlar ham

uchraydi, lekin ularni o’sma hujayralari deb hisoblab

bo’lmaydi. Timusning limfoid elementlari ham o’sma manbai bo’lishi mumkin. Lekin bu o’smalar limfomalar deb ataladi va

timomalarga aloqasi bo’lmaydi. Sitologik va biologik

mezonlarga asoslanib turib, timomalarning bir nechta xillari ajratilgan. Bularning 90 foizga yaqini xavfsiz timomalarni tashkil etadi,

xavflilari kamroq uchraydi.

Xavfsiz timomalar ham, xavfli timomalar ham bo’lakli tuzilishi, qo’lrang-jigarrang tusda va mikroskopik tuzilishi har xil bo’lishi bilan

ajralib turadi. Bularning hammasi ikki xil

qdan tashkil topadi: epitelial o’sma hujayralari va stromaga infiltrlanib o’tadigan limfositlar. Ko’pchilik hollarda epitelial

hujayralar tuzilishi jihatidan intakt

hujayralarga o’xshab ketadi. Bular sitoplazmaga kambag`al bo’lib, oqish tusli yirik yadrosi bor, goho tuxumsimon, dubsimon

shaklda bo’ladi yoki ko’pqavatli yassi epiteliy hujayralariga

o’xshab ketadi. Timomalarning yassi hujayrali xilida Gassal tanachalari ko’proq uchraydi. o`smahujayralari shaklidan qat'iy nazar

limfositlarning kichkina yoki yirik to’plamlari bilan

ajralib turadigan uyalar hosil qiladi. Limfositar infiltrasiyaning nechog`lik kuchligigiga qarab timomalarni uch guruhga ajratish

mumkin: 1) epitelial qismi usto`n turadigan

timomalar; 2) limfoid qismi usto`n turadigan; 3) aralash limfoepitelial timoma.

Xavfsiz o’sma kapsulali bo’lib, diametri 10-15 sm ga boradi. o`smaning xavfli xili bir muncha katta bo’lishi bilan ajralib turadi va tez

orada kapsuladan tashqariga ham tarqalib boradi.

Diametri 20 sm ni tashkil etadi, ba'zan metastaz beradi. Xavfli timoma diagnozi o’smaning kapsulaga invaziyalanib o’tganini

ko’rsatadigan belgilar yoki o’sma metastazlari borligiga

asoslanishi kerak q atipizmini asosiy mezon deb hisoblab bo’lmaydi.

Timoma, ayniqsa xavfli xili kam uchraydigan o’smadir. har qanday yoshdagi odamda bo’lishi mumkin, lekin ko’proq o’rta yashar

kishilarda yuzaga keladi. Timomalar ko’pincha simptomsiz o’tadi va

murdani yorish mahalida ko`tilmaganda topilib qolishi mumkin. Ba'zan ular kovak vena va qo’shni organlarni bosib qo’yib, yo’tal


Kataloq: uum -> uum-patanatomy -> 3.amaliy-qism -> amaliy-mashgulotlar
uum -> Travmatologiya va ortopediyaning maqsad va vazifalari
uum -> Toshkent tibbiyot akademiyasi «tasdiqlayman»
3.amaliy-qism -> Патогенез and factors of the risk? Makroskopicheskie types aterosklerozis change, their morphology? The Microscopic stages of ateroskleroz? Ateroskleroz aortas, morphological manifestations, complications? Ateroskleroz kidney artery
amaliy-mashgulotlar -> Жигар циррози, рак, Ўт-тош касаллиги
3.amaliy-qism -> Нафас системаси касалликлари
3.amaliy-qism -> Ўпка касалликларининг клиник белгилари ва патологоанатомик ўзгаришлари турли-туман бўлиши этиологик омилларнинг кўплигига, ўпка структур бирликларининг ўзига хослигига ҳамда касаллар ёшига боғлиқ

Yüklə 2,28 Mb.

Dostları ilə paylaş:
1   ...   35   36   37   38   39   40   41   42   ...   46




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2020
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə