Organopatologiya qon yaratuvchi va limfoid sistema kasalliklari



Yüklə 2,28 Mb.
səhifə40/46
tarix05.05.2017
ölçüsü2,28 Mb.
1   ...   36   37   38   39   40   41   42   43   ...   46

to`tishiga, dispnoe, disfagiya boshlanishiga sabab bo’lishi

mumkin.


Shunisi diqqatga sazovorki, timomalar ko’pincha ba'zi sistema kasalliklari, masalan, gravis miasteniyasi,

gipogammaglobulinemiya, sistema qizil yugirigi bilan birga uchraydi. Timoma

ko’proq gravis miasteniyasi bilan birga davom etib boradi va o’smani olib tashlash ba'zan ijobiy munosabat beradi. Shu

munosabat bilan bu kasallikda timoma autoantitelolar ishlab

chiqishda ishtirok etadi deb taxmin qilinadi.

ENDOKRIN SISTEMA Ko`P SONLI o`smaLARINING SINDROMI


hozirgi vaqtda endokrin sistema ko’p sonli o’smalarining irsiy sabablarga aloqador bo’lgan uchta sindromi tafovut qilinadi. Bular

autosom-dominant tipda nasl surib borishi va

ikkitadan ortiq endokrin bezlarda o’sma paydo bo’lishi bilan ta'riflanadi.

Endokrin sistema ko’p sonli o’smalari sindromining birinchi xili (Verner sindromi) gipofiz, paratireoid bezlar va me'da osti bezi

Langergans orolchalarida giperplaziya, adenoma yoki

karsinoma bo’lishi bilan ajralib turadi. Goho buyrak usti bezlarining po’stlog`i va qalqonsimon bez ham zararlanadi, ba'zan bunga

o’pka karsinoidi ham qo’shiladi. Mana shu o’smalar

ma'lum bir darajada funksiya ado etib turadi. Langergans orolchalaridan paydo bo’lgan o’sma odatdagi gormonlardan tashqari

gastrin ham ishlab chiqaradi. Gastrin gipersekresiyasi juda

ko’p hollarda Zollinger-Ellison sindromi bilan birga davom etadi va bemor- larning 90 foizida me'dada peptik yara paydo

bo’lishiga olib boradi. Endokrin sistema ko’p sonli o’smalari

mana shu birinchi xilining klinik ko’rinishlari jumlasiga giperkalsiemiya, peptik yara, gipofiz giperfunksiyasi simptomlari kiradi.

Endokrin sistema ko’p sonli o’smalari sindromining ikkinchi xili (Sippls sindromi) o’tishiga ko’ra qalqonsimon bez medullyar raki va

feoxromositoma sindromiga o’xshab ketadi. Bu

o’smalar ba'zan birga qo’shilib, paratireoid bezlar giperplaziyasi bilan birga davom etib borishi mumkin. Biroq shu giperplaziya

birlamchi, ya'ni irsiy sabablarga aloqadormi yoki

qalqonsimon bez karsinomasi ishlab chiqaradigan kalsitonin ta'siriga bog`liqmi, bu narsa aniq emas. Klinik simptomlari shu

o’smalar gormonlarining ta'siriga, shuningdek

qalqonsimon bez o’smalarining ektopik tarzda AKTG, gastrin, prolaktin ishlab chiqarishiga bog`liq bo’ladi.

Endokrin sistema ko’p sonli o’smalari sindromining uchinchi xili shu sindromning ikkinchi xiliga yaqin turadiyu, lekin ba'zi

xususiyatlari bilan farq qiladi. Kasallarning ko’rinishi

Marfan sindromiga harakterli bo’ladi. Sindromning shu uchinchi xilida paratireoid bezlar jarayonga qo’shilib ketmagan bo’ladi.

Bemorlarning lablari qalinlashib, do’rdayib chiqadi,

lablari, ko’zlari, og`iz bo’shlig`i, yuqori nafas yo’llari, qovug`i , badan terisi va boshqa joylarida bir talay shilimshiq-teri nevromalari

bo’ladi.

Yuqorida tasvirlangan uch xil sindrom o’rtasida aniq-tayin genetik tafovutlar borligi topilgan. Sindromning birinchi xili

11-xromosoma o`zo`n yelkasi sohasida mutasiya bo’lishi bilan

ta'riflansa, ikkinchi xili 10-xromosoma sentromerasi sohasida mutasiya bo’lishi bilan ta'riflanadi. Biroq, xromosomalar mutasiyasi

bilan endokrin sistemada ko’p sonli o’smalar paydo

bo’lishi o’rtasida qanday bog`lanish borligi hano`zgacha aniqlangan emas.

QANDLI DIABET
Qandli diabet (qand siyish, qand kasalligi) Surunkali kasallik bo’lib, asosan organizmda insulinning mutlaqo yoki nisbiy

yetishmasligiga, shu munosabat bilan uglevodlar, lipidlar va

oqsillar almashinuvi buzilishiga bog`liqdir.

hozirgi vaqtda diabetning klinik belgilari, etiologiyasi, patogeneziga ko’ra quyidagi xillari tafovut qilinadi:

I. Birlamchi (idiopatik) qandli diabet:

1) qandli diabetning insulinga bog`liq xili (birinchi xildagi diabet, o’smirlar diabeti) NLA ning muayyan xiliga bog`liq deb

hisoblanadi. Etiologiyasida irsiy omillar va tashqi muhit

omillari (ayniqsa virusli infeksiyalar) muhim rolni o’ynaydi. Klinik jihatdan olganda qonda insulin mutlaqo bo’lmasligi bilan

ta'riflanadi. Shu munosabat bilan ketozning oldini

olish va hayotni saqlab qolish uchunbemorga mudom insulin yuborib turish zarur bo’ladi. Ko’pchilik hollarda kasallik bolalik yoki

o’smirlik davrida boshlanadi;

2) qandli diabetning insulinga bog`liq bo’lmagan xili (diabetning ikkinchi xili) tana og`irligi ortib ketadigan (odam semirib ketadigan)

va tana og`irligi odatdagicha bo’ladigan (odam

semirmaydigan) diabetga bo’linadi. Bu xildagi qandli diabetning boshlanishida irsiy va ekzogen omillarning ahamiyati bor.

Ekzogen omillar orasida odamning semiz bo’lishi alohida

ahamiyatga ega. Diabetning bu turi bilan NLA o’rtasida qanday aloqa borligi aniqlangan emas. Klinik jihatdan olganda qon

zardobida insulinning odatdagicha miqdorda bo’lishi, sal

ko’paygani yoki kamayib qolgani bilan ta'riflanadi. Bu kasallik 40 yoshdan oshgan odamlarda ko’proq uchraydi, 80 foiz hollarda

semirib ketgan odamlarda boshlanadi.

II. Ikkilamchi qandli diabet, odam avji yetilgan va yoshi qaytib qolgan davrda boshlanadi va quyidagi hollarda kuzatiladi: 1)

me'da osti bezi kasalliklarida; 2) endokrin bezlar

kasalliklarida (masalan, Qo`shing sindromida); 3) dori preparatlari ta'sirida, 4) insulin reseptorlari zararlanganida, 5) muayyan

genetik sindromlar bor mahallarda. Ikkilamchi qandli

diabetning klinikasi shu kasallikka harakterli o’zgarishlar va shular munosabati bilan tomirlar sistemasida boshlangan o’zgarishlar

bilan belgilanadi.

III. Potensial qandli diabet (prediabet) klinik alomatlarsiz o’tib boradi va diabet bilan og`rigan ota-onalardan do`nyoga kelgan

barcha bolalarda kuzatiladi. Diabetning bu xili qandli

diabetga irsiy moyilligi bo’lgan odamlarda ham topiladi (diabet bilan og`rigan odamning bir tuxumdan paydo bo’lgan egizaklari;

ota-onasi yoki yo otasi yo onasi diabet bilan og`rigan

kishilar; tanasining og`irligi 4,5 kilogramm va bundan ko’p keladigan tirik yoki o’lik bola tuqqan ayollar; Langergans orolchalari

giperplaziyasi bilan o’lik bola tuqqan ayollarda).

IV. Yashirin qandli diabet ham klinik alomatlari bo’lmasligi bilan ta'riflanadi va glyukozaga tolerantlikni sinab ko’rgandan keyingina

aniqlanadi. Kasallikning bu bosqichida

qondagi qand miqdori och-nahorga va kecha-kundo`z davomida odatdagicha bo’ladi, glyukozuriya kuzatilmaydi. Yashirin qandli

diabetda badan terisi va jinsiy organlar qichishib turishi,

furo`nqo’lyoz, parodontoz boshlanishi mumkin. Biroq, kasallarning ko’pchiligi hech narsadan nolimay yuraveradi.

V. homiladorlar diabeti. homiladorlik organizmda gormonal o’zgarishlar ro’y berishi bilan birga davom etib boradi va diabetogen

ta'sir ko’rsatishi mumkin. Organizmdagi gormonal

o’zgarishlar kontrinsullyar gormonlar ta'sirini kuchaytiradi. homiladorlik mahalida insulinga rezistentlik kuchayib ketadi yoki insulin

ta'siri pasayadigan bo’ladi. homiladorlik

davrida yoki tug`ruqdan keyin paydo bo’lgan oshkora qandli diabet subklinik bosqichga o’tishi mumkin biroq, takroriy

homiladorlik mahalida u tabiatan yana ro’yi-rost namoyon bo’lishi

mumkin.

Yuqorida aytib o’tilganidek idiopatik qandli diabetning paydo bo’lishida irsiy moyillik katta ahamiyatga ega. Biroq, qandli



diabetda bo’ladigan tug`ma nuqson tabiati va uning qay

tariqa nasldan-naslga o’tib borishi aniqlangan emas. Bu patologiya autosom-resessiv, autosom-dominant yo’llar bilan naslga

o’tib boradi degan ma'lumotlar bor. Biroq, ko’p omilli

irsiylanishning roli to’g`risidagi nuqtai-nazar ko’proq to’g`ri keladi, bundaqandli diabetga moyillik bir nechta genlarning birgalikdagi

ta'siriga bog`liq deb hisoblanadi. Bu xildagi

qandli diabetning paydo bo’lishida ekzogen omillar kattagina rolni o’ynaydi. Shularning orasida semizlik hammadan muhim

ahamiyatga ega. Tanasining og`irligi 20 foiz ortiq keladigan

45-50 yashar ayollarda qandli diabetning tana og`irligi odatdagicha bo’lgan ayollardagiga qaraganda 10 baravar ko’proq bo’lishi

aniqlangan.

Qandli diabetga yo’l ochadigan yoki sabab bo’ladigan omillar orasida hamma turdagi stresslar, jumladan travmalar, infeksiyalar,

gipoksiya, gipertermiya alohida ahamiyatga ega. Stress

glikogenoliz va lipolizni boshlab beradigan kateholaminlar ajralishiga sabab bo’lib, diabetogen ta'sir ko’rsatishi mumkin.

Glikogenoliz beta-hujayralarga ortiqcha zo’r kelishiga sabab

bo’ladi, erkin yog` kislotalarga esa insulin antagonisti tariqasida ta'sir ko’rsatadi. Demak qandli diabetning etiologiyasida garchi

irsiy o’zgarishlar kattagina rol o’ynaydi deb

hisoblanadigan bo’lsa-da, mutant genlar ta'sirining yuzaga chiqishi uchunhar qalay atrofdagi muhit ham tegishlicha ta'sir

ko’rsatishi kerak

Diabet mahalida insulin metabolizmi. Diabetning hamma turlari, etiologiyasi, qanday omillar ta'sirida paydo bo’lishi, avj olib

borish muddatlaridan qat'iy nazar organizmda

insulinning mutlaqo yoki nisbatan yetishmay qolishi bilan ta'riflanadi. Demak diabet mahalida glyukozaning odatdagicha

o’zlashtirilishi izdan chiqadi, chunki uning qondan musqo’llarga,

yog` to’qimasiga o’tishi insulinga bog`liq jarayondir. Shu bilan bir qatorda glikogenoliz kuchayadi, normada esa insulin

glikogenolizga yo’l bermay turadi.

Mana shu o’zgarishlar qonda glyukoza to’planib borishiga (giperglikemiya paydo bo’lishiga) va buyraklarda glyukoza

reabsorbsiyasi buzilishi natijasida glyukozuriya paydo bo’lishiga olib

keladi. Bundaasosiy energiya manbalari yog` kislotalari bo’lib qoladi. Yog` kislotalari jigarda keton tanalarigacha oksidlanadi,

keton tanalari musqo’llar, YURAK buyraklar, miyada

sarflanib boradi. Diabetda keton tanalari (beta-oksimoy, asetosirka kislotalar, aseton) hosil bo’lishi o’zlashtirilishidan ko’proq hosil

bo’lib turadi. Bu narsa keton tanalarining

organizmda to’planib borishiga - ketoz boshlanishiga olib keladi. Kislotalar to’planib borishi natijasida kislota-ishqorlar muvozanati

buzilib, metabolik asidoz boshlanadi.

Ketoasidoz deb ataladigan ana shunday holat almashinuvda dekompensasion o’zgarishlar boshlanishiga olib keladi. Skelet

musqo’llari, taloq, buyrak o’pkadan qonga sut kislota o’tishi

ko’payadi; oqsil parchalanishi kuchaygani holda uning sintezi susayib ketadi. Bu narsa aminokislotalardan zo’r berib glyukoza

hosil bo’lishiga (glyuqoneogenezga) olib keladi. Shunday qilib,

diabetda glikogen, trigliseridlar va oqsillar sintezi singari anabolik jarayonlar katabolik jarayonlar bilan almashinadi: glikogenoliz,

glyuqoneogenez, yog`larning safarbar bo’lishi

ana shunday katabolik jarayonlardandir.

Diabetning boshlanishi uchunmana bu uchta omilning ahamiyati bor: 1) Langergans orolchalari beta-hujayralarida o’zgarishlar ro’y

berishi, bu o’zgarishlar shu hujayralarning yo’qolib

ketishidan tortib, to hujayralar intakt bo’lib turgani holda insulin ishlab chiqara olmaydigan holga to`shib qolishigacha boradi; 2)

qon plazmasida insulinga qarshi antitelolar aylanib

yurishi bilan ifodalanadigan o’zgarishlar bo’lishi; 3) nisqon-hujayralariga insulin ta'sirining o’zgarib qolishi: bu hujayralarda insulin

reseptorlari sonining kamayib ketishi yoki

reseptorlarga birikkan insulinning ikkilamchi kur'erlar hosil qilish xususiyati pasayib qolishi (postreseptor ta'sir). Insulinga bog`liq

va insulinga bog`liq bo’lmagan qandli diabet

avj olib borish mexanizmi hamda insulin genetikasining buzilishi jihatidan bir-biridan farq qiladi, shu munosabat bilan bularning

patogenezini alohida-alohida ko’rib o’tamiz.

Insulinga bog`liq diabet (1 xili)ning etiologiyasi va patogenezi. Diabetning bu xili insulin butunlay bo’lmasligi munosabati bilan

boshlanadi, bundabeta-hujayralar butunlay

reduksiyaga uchrab ketgan bo’ladi. Shuning uchundiabetning bu xili bilan og`rigan bemor hayotini saqlab borish uchun

tashqaridan mudom insulin kirib turishiga muhtoj bo’ladi.

Beta-hujayralar sonining kamayib, butunlay deyarli yo’qolib ketish darajasigacha kelib qolishi mana bu uch omilga bog`liq deb

hisoblanadi: 1 ) tashqi muhit omillariga, 2) irsiy moyillik

borligiga, 3) autoimmo`n reaksiyaga.

Tashqi muhit omillaridan virusli infeksiya ta'siri hammadan ko’ra ko’proq o’rganilgan. Infeksion mononukleozda, Koksaki V virusi

paydo qiladigan infeksiyalarda, parotit, qizamiq,

sitomegalovirus infeksiyasi, qizilchalarda diabet boshlanib qolishi mumkinligi aniqlangan. Beta-hujayralariga nisbatan moyillik

ko’rsatadigan viruslar borligi isbot etilgan.

Chunonchi, o’tkir diabetik ketoasidozdan o’lgan bolaning me'da osti bezidan Koksaki V4 virusi ajratib olingan. Bo’lajak ona

homiladorlik mahalida sitomegalovirus infeksiyasi bilan

og`rib o’tadigan bo’lsa, bu narsa virusning yo’ldosh beta-hujayralariga o’rnashib olib, keyinchalik diabetga sabab bo’lishi ham

aniqlangan. Viruslarning o’zi beta-hujayralariga

to’g`ridan-to’g`ri zararlaydigan ta'sir ko’rsatmasdan turib, balki irsiy moyilligi bo’lgan odamdagi autoagressiv, autoimmo`n reaksiyani

boshlab beradigan yoki yuzaga chiqaradigan bo’lishini

aytib o’tish kerak

Insulinga bog`liq qandli diabet NLAning muayyan xiliga bog`liq deb hisoblangani uchunbeta-hujayralarini zararlantiradigan virus

infeksiyasi insulin ishlab chiqaruvchi

hujayralarning dekompensasiya holiga to`shib qolishiga olib boradi, holos degan faraz oldinga surildi. Insulinga bog`liq qandli

diabet patogenezida autoimmo`n reaksiyaning roli

borligi morfologik o’zgarishlar, klinik ko`zatuvlar, shuningdek tajribada olingan ma'lumotlar bilan ham tasdiqlanadi. Chunonchi,

Langergans orolchalarining limfositlar bilan

infiltrlangani, 90 foiz hollarda esa bemorlarda orolchalar hujayralariga ta'sir o’tkazuvchi antitelolar topilgani tasvirlangan.

Kasallarning beshdan bir qismida boshqa endokrin

organlarining autoimmo`n tabiatdagi kasalliklari, jumladan gipotireoidizm (Xashimoto bo’qog`i, Addison kasalligi) topilishini aytib

o’tish kerak Shunday qilib, beta-hujayralarning

yo’qolib ketishiga tabiatan immunologik shikastlar sabab bo’la olishi isbot etilgan. Mana shuning uchunham insulinga bog`liq

qandli diabetga davo qilishda immunosupressorlarni

ishlatish naf beradi.

Bir qancha olimlar diabetning patogenezida organizmda ortiqcha miqdorda glyukagon hosil bo’lib turishi ma'lum ahamiyatga

ega deb hisoblaydilar, chunki glyukagonning metabolik

xossalari o`ni diabetogen gormon deb hisoblashga imqon beradi. Glyukagon glikogen hosil bo’lishini susaytirib qo’yadi,

glikogenolizni kuchaytirib, lipolizni jonlantiradi va keton

tanalari hosil bo’lishiga qulay zamin yaratadi.

Insulinga bog`liq bo’lmagan diabet (II xili)ning etiologiyasi va patoge- nezi. Diabetning bu xili quyidagilar bilan ta'riflanadi: 1) insulin

sekresiyasining izdan chiqishi, bu narsa

glyukoza bilan beriladigan zo’riqishga javoban insulin hosil bo’lishining bir qadar susayishi yoki yetishmasligi bilan ifodalanadi; 2)

periferik to’qimalarning insulinga rezistent

bo’lib qolishi. Diabetning bu xilida insulin yetishmasligi tabiatan nisbiy bo’ladi. Demak insulinga bog`liq bo’lmagan qandli

diabetning patogenezida insulinga rezistentlik asosiy

rolni o’ynaydi.

Glyukozaga javoban boshlanadigan insulyar reaksiya normada ikki bosqichda o’tadi. Birinchi, dastlabki bosqichi tez

boshlanadigan reaksiya bo’lib, jadallik bilan insulin hosil bo’lishi o`nga

harakterlidir. Ikkinchisi - sekinlik bilan boshlanadigan reaksiya organizmga glyukoza yuborilganida insulin miqdorining asta-sekin

ko’tarilib borishi bilan ajralib turadi. Insulinga

bog`liq bo’lmagan qandli diabet uchunglyukozaga javoban insulin sekresiyasining birinchi bosqichi bo’lmasligi harakterlidir.

Bundainsulin sekresiyasining ikkinchi bosqichi norma

doirasida qolaveradi. Diabetning bu xiliga asosan insulin sintezi va uning saqlanib borishi izdan chiqishidan ko’ra

beta-hujayralar reseptorlarining glyukozaga aloqador funksiyasi

buzilishi sabab bo’ladi.

Insulinga bog`liq bo’lmagan qandli diabetning patogenezi o`ncha aniq emas, beta-hujayralarning zararlanishida virusli infeksiyalar

va autoimmo`n reaksiyalarning ahamiyati borligini

ko’rsatadigan aniq dalil isbotlar yo’q. Diabet bilan og`rigan bemorlardagi somatik hujayralarning hammasi, jumladan

beta-hujayralar ham genetik jihatdan nozik bo’ladi, shu narsa

hujayralarning tezroq izdan chiqib, qarib qolishiga olib keladi degan nuqtai nazar bor. Bu nazariya ateroskleroz va

mikroangiopatiyaning bir muncha erta boshlanishini ham shu

bemorlardagi endoteliositlar va perisitlar patogen omillarga ko’proq sezgir bo’ladi degan fikr bilan izohlashga urinadi.

hozirgi vaqtda insulinga bog`liq bo’lmagan qandli diabetning avj olib borish mexanizmida insulinga rezistentlik muhim omildir deb

hisoblanadi. Bu hodisa faqatgina diabet uchun

harakterli emas, u homiladorlikda va odam semirib ketgan mahallarda ham kuzatiladi. Mana shunday mahallarda to’qimalarning

insulinga sezgirligi pasayib ketadi, shu munosabat bilan

me'da osti bezi buning o’rnini qoplash uchuninsulinni ortiqcha miqdorda ishlab chiqara boshlaydi. Masalan, odam semirib

ketganida hamisha giperinsulinemiya bo’lishining sababi ham ana

shunda. Odam semirib ketgan mahallarda glyukozaga tolerantlik kamayib ketishi, aftidan shunga bog`liqki, beta-hujayralar

insulinga rezistentlikni yengish uchunbu gormonni yanada

ko’proq ishlab chiqarishga qodir bo’lmay qoladi. Semiz odamlarda glyukozaga tolerantlik hali bo`zilmasidan turib,

giperinsulinemiya va insulinga rezistentlik bo’lishi odamning

semirishi, qandli diabetga olib boradigan etiologik omildir deb hisoblashga imqon beradi. Qandli diabet bilan og`rigan

kasallarning 80 foizini semiz kishilar tashkil etishi

ajablanarli emas.

Xo’sh, insulinga rezistentlikning moddiy substrati nimah Yuqorida aytib o’tilganidek insulinning ko’rsatadigan xilma-xil tasvirlari bu

moddaning q membranalaridagi

reseptorlar bilan o’zaro ta'sir qilishi va tegishli signallarning qga kor qilishi bilan yuzaga chiqadi. Insulinni biriktirib oladigan

reseptorlarning kamayib ketishi shu

munosabat bilan semizlik mahalida insulinga rezistentlikni keltirib chiqaradi. Biroq, insulinga bog`liq bo’lmagan qandli diabetning

kelib chiqishini q membranalaridagi

reseptorlar sonining kamayib ketishi bilangina izohlab bo’lmaydi. hozirgi vaqtda qandli diabet paydo bo’lishining asosiy sababi

insulinning postreseptor ta'sirida kamchiliklar

bo’lishi, ya'ni bu moddaning reseptorlar bilan birikkanida q ichida signallar paydo qilish xossasining yo’qolib ketishidir

degan fikr ko’proq rasm bo’lgan.

Shunday qilib, insulinga bog`liq bo’lmagan qandli diabet ko’p omilli murakkab kasallik bo’lib, unda insulin ishlanib chiqishi va

to’qimalarning insulinga sezgirligi kamayib ketadi, deb

hisoblanadi. Insulinga rezistent-lik beta-hujayralarga stress tariqasida ta'sir o’tkazadi, shunga ko’ra bu hujayralar

giperinsulinemiya holatini saqlab boraveradi.

Patologik anatomiyasi. Diabetda uchraydigan morfologik o’zgarishlar juda xilma-xil bo’lib, kasallikning qanchadan beri davom

etib kelayotgani va nechog`lik og`irligiga bog`liqdir.

Kasallikning boshidan hisoblaganda 10-15 yildan keyin bemorlarda odamda badan terisi, buyrak ko’z to’r pardasida

mikroangiopatiya boshlanadi. Ateroskleroz tez zo’rayib boradi. Turli

moddalar almashinuvining izdan chiqishi ham kasallikning anatomiyasiga ta'sir ko’rsatadi.

Mikroangiopatiyaning asosida kapillyarlar bazal membranasining qalinlashib qolishi yotadi. Mikrosirqo’lyasiyaning izdan

chiqishi badan terisi, skelet musqo’llari, ko’z to’r pardasi,

buyrakning tomirli koptokchalari va miya moddasida hammadan ko’ra ko’proq sezilarli bo’ladi. Diabet mahalida bazal

membrananing qalinlashuvi buyraklarnilg burama kanalchalari

Shumlyanskiy- Boumen kapsulasi, periferik nervlarda ham kuzatiladi. Bazal membrana normada parenximani yoki endotelial

hujayralarni atrofdagi biriktiruvchi to’qima stromasidan

ajratib turadigan bir jinsli ekstrasellyo`lyar modda qatlamidan iborat bo’ladi. Diabetda ana shu modda qatlami kengayadi yoki

gialin bilan almashinadi, bazal membrananing

qalinlashuvi kapillyarlar yo’lining torayib qolishiga olib boradi.

Insulinga bog`liq qandli diabetda me'da osti bezidagi struktura o’zgarishlar ko’proq seziladigan bo’ladi. BundaLangergans

orolchalari kichrayib, soni kamayib ketadi, ular

limfositlar bilan infiltrlanadi. Beta-hujayralari degranulyasiyaga uchrab, ularda glikogen to’planib boradi, Langergans orolchalari

amiloid bilan almashinadi (91-rasm). Langergans

orolchalarining kichrayib, soni kamayib qolganligi insulinga bog`liq qandli diabet tez avj olib borgan mahallarda ayniqsa aniq

ifodalangan bo’ladi. Orolchalarning ko’pchiligi shu

qadar kichrayib ketadiki, odatdagi morfologik usullardan foydalanib tekshirish mahalida ularni topish qiyin bo’ladi, shu

munosabat bilan tekshirishning morfometrik usullaridan

foydalanish zaruriyati tug`iladi.

Langergans orolchalari amiloidozida shu orolchalarning butunlay obliterasiyaga uchrab, ularning o’rnida pushti rangli amorf

modda paydo bo’lgani topiladi. Langergans orolchalarining

amiloidozi ko’pincha insulinga bog`liq bo’lmagan qandli diabet mahalida kuzatiladi. Bundayo’zgarishlarni qarilikka aloqador

amiloidoz mahalida ham topish mumkin.

Langergans orolchalarining limfoid infiltrasiyasi asosan 1 tipdagi (insulinga bog`liq) diabetda ko’riladi va ikki xil bo’lib o’tadi. Birinchi

xilida orolchalarda kuchli limfoid

infiltrasiya kuzatiladi, bundayinfiltrasiya ushbu jarayonni organizmning immunologik reaksiyasi deb qarashga asos beradi.

Ikkinchi xilida Langergans orolchalarida eozinofillar

infiltrasiyasi topiladi, bu infltrasiya beta-hujayralardagi regressiv va nekrotik o’zgarishlar bilan birga davom etib boradi.

Diabet uchunhar xil kalibrdagi tomirlar: aortadan tortib kapillyarlar-gacha bo’lgan tomirlarning zararlanishi harakterlidir. Bemorning

yoshidan qat'iy nazar kasallik boshlanganidan

hisoblaganda 10-15 yil o’tganidan keyin tomirlarda o’zgarishlar topiladi. Qandli diabet bilan og`rigan 80 foiz bemor- larning o’limiga

YURAK-tomirlarga aloqador turli asoratlar sabab

bo’ladi. Aorta, yirik tomirlar, musqo’l tipidagi tomirlarda ateroskleroz boshlanib, buning asoratlari o’limga sabab bo’lishi mumkin.

Diabet bilan og`rigan kasallar, ayniqsa ayollar juda

ko’p hollarda koronar arteriyalarning sezilarli ateroskleroziga aloqador bo’lgan miokard infarktidan o’ladi. Oyoq tomirlarining

zararlanishi asorat berib, gangrenaga ham olib

keladi. Diabet bilan og`rigan kasallarda aterosklerozning nima sababdan tez avj olib borishi o`ncha aniq emas. Qon plazmasida

lipidlar miqdorining ko’payishi va lipoproteidlar

tarkibiy qismining o’zgarishi ahamiyatga ega deb taxmin qilinadi. Chunonchi, insulinga bog`liq bo’lmagan qandli diabetda yuqori

zichlikdagi lipoproteidlar miqdorining kamayib ketgani


Kataloq: uum -> uum-patanatomy -> 3.amaliy-qism -> amaliy-mashgulotlar
uum -> Travmatologiya va ortopediyaning maqsad va vazifalari
uum -> Toshkent tibbiyot akademiyasi «tasdiqlayman»
3.amaliy-qism -> Патогенез and factors of the risk? Makroskopicheskie types aterosklerozis change, their morphology? The Microscopic stages of ateroskleroz? Ateroskleroz aortas, morphological manifestations, complications? Ateroskleroz kidney artery
amaliy-mashgulotlar -> Жигар циррози, рак, Ўт-тош касаллиги
3.amaliy-qism -> Нафас системаси касалликлари
3.amaliy-qism -> Ўпка касалликларининг клиник белгилари ва патологоанатомик ўзгаришлари турли-туман бўлиши этиологик омилларнинг кўплигига, ўпка структур бирликларининг ўзига хослигига ҳамда касаллар ёшига боғлиқ

Yüklə 2,28 Mb.

Dostları ilə paylaş:
1   ...   36   37   38   39   40   41   42   43   ...   46




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2020
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə