Organopatologiya qon yaratuvchi va limfoid sistema kasalliklari



Yüklə 2,28 Mb.
səhifə41/46
tarix05.05.2017
ölçüsü2,28 Mb.
1   ...   38   39   40   41   42   43   44   45   46

topiladi. Yuqori zichlikdagi proteidlar aterosklerozdan "himoyalovchi moleqo’lalar" deb qara- ladigan bo’lgani uchunqon

plazmasida bular miqdorining kamayishi ateroskle- roz avj

olishiga shart-sharoit yaratadi deb hisoblanadi.

Giperglikemiya tomirlar intimasini ham zararlab, tomirlar devoridagi moddalar almashinuvining izdan chiqishiga olib kelishi va

shu tariqa keyin ateroskleroz paydo bo’lishiga zamin

yaratishi mumkin. Trombositlarning roli bo’lishi mumkinligini ham inkor etib bo`lmaydi, diabetda trombositlar o’zgarishlarga

uchraydi, shuningdek arterial bosimning ko’tarilishi ham

ateroskleroz boshlanishiga sabab bo’lishi mumkin, chunki arterial bosimning ko’tarilishi ateroskleroz boshlanish xavfini tug`diruvchi

jiddiy omil bo’lib hisoblanadi. Qandli diabetda

arteriolalar gialinozi sezilarli darajaga yetadi. Tomirlar devori gomogen-pushti rangda, amorf bo’lib ko’zga tashlanadi. Bularning

yo’li keskin torayib qoladi. Arteriolalar

gialinozi qandli diabetning ko’pdan beri davom etib kelayotganigagina bog`liq bo’lmasdan, arterial bosimning ko’tarilib ketganiga

ham bog`liq bo’ladi. Gialin hosil bo’lishi plazma

oqsillarining arteriolalar devoriga o’tirib qolishiga bog`liq deb hisoblanadi.

Buyraklarning zararlanishi qandli diabetning ilk bosqichlaridayoq kuzatiladi va o’lim sababi tariqasida miokard infarktidan keyin

ikkinchi o’rinda turadi. Diabetik nefropatiya

boshlanishi glomerulalarning zararla-nishiga, buyraklar tomirlarining arterioskleroziga, pielonefrit, jumladan koptokchalar

nekroziga bog`liq deb hisoblanadi. Diabetda tomir

koptokchalari-ning zararlanishi juda xilma-xil bo’ladi. Diffuz yoki o’choq tarzidagi glomeruloskleroz, shuningdek ekssudativ

jarayonlar boshlanishi mumkin. Diabetning eng xatarli

asorati glomerulalar sklerozidir. Chunki bundaularning funksiyasi batamom bo`ziladi. Nefropatiyaning bu turi bemorni muqarrar

o’limga olib boradi. Diffuz glomerulonefroz

kasallik o’n yil va bundan ortiq davom etgan mahallarda avj olib boradi. Jarayon koptokchalar kapillyarlarining bazal

membranasida mikroangiopatiyalarga harakterli qalinlashmalar

paydo bo’lishidan boshlanadi, so’ngra mezangiositlar proliferasiyasi ham boshlanib, mezangiy matriksi o’sib ketadi. Qalinlashgan

bazal membrana va matriksdagi depozitlar ShIK musbat

reaksiya beradi. Bazal membrana zararlanganidan keyin qon olib keluvchi va qon olib ketuvchi arteriolalarda gialinoz

boshlanadi. Glomeruloskleroz sezilarli tusga kirgan mahalda

kasallarda proteinuriya paydo bo’ladi. Harakterli proteinuriya, gipoalbuminemiya bilan, badanga shish kelishi bilan o’tadigan

nefrotik sindrom boshlanishi ham mumkin. o`chohujayrali

glomeruloskleroz mezangiy matriksida dumaloq shaklli depozitlar paydo bo’lishi bilan ta'riflanadi. Kasallikning boshida ayrim

koptokchalar zararlanadi. Lekin diabet zo’raygan

sayin koptokchalarda depozitlar ko’payadi va glomerulalarning ko’pchiligi jarayonga qo’shilib ketadi. o`chohujayrali glomeruloskleroz

10-35 foiz holarda o’limga olib borishi mumkin.

Buyraklarda o’chohujayrali skleroz paydo bo’lishi kasallikning qacqondan buyon davom etib kelayotganiga mahkam bog`liq. Biroq,

organizm qarib borayotganida va gipertenziya mahalida ham

boshlanishi mumkin bo’lgan Diffuz glomerulosklerozdan farq qilib, o’chohujayrali glomeruloskleroz qandli diabetning muhim

patognomonik belgisi bo’lib hisoblanadi.

Glomerulosklerozning bu ikkala xili buyraklar funksiyasi buzilib, kanalchalarining ishemiyadan zararlanishiga va keyinchalik

biriktiruvchi to’qima bilan almashinib ketishiga olib

boradi.

Diabetda buyrakda sklerotik jarayonlardan tashqari ekssudativ jarayonlar ham boshlanadi, bular Shumlyanskiy-Boumen

kapsulasining parietal varag`ida eozinofil to’plamlari (kapsulyar

tomchilar) paydo bo’lishi bilan ifodalanadi. Bu tomchilar kapsula bo’shlig`ida osilib turishi mumkin. Glomerulalar kapillyar

qovuzohujayralarining tashqi tomonida Shumlyanskiy-Boumen

kapsulasining visseral epiteliysi bilan bazal membranasi o’rtasida ham shunday to’plamlar topiladi. Ularda plazma oqsillari va

biroz fibrin bo’ladi. Mana shu shikastlarning ikkala

turi kapillyarlar qovuzohujayralari o’tkazuvchanligining kuchayganligiga bog`liqdir. Kapsuladagi depozitlar qandli diabet

diagnostika-sida mezon bo’lib xizmat qilishi mumkin.

Yuqorida tasvirlangan morfologik o’zgarishlardan tashqari koptokchalar afferent va efferent arteriolalarida gialinoz ham kuzatilishi

ham mumkin.

Pielonefrit - buyrak to’qimasi interstisiysining o’tkir yoki Surunkali yallig`lanishi - birgina qandli diabetda boshlanadigan patologiya

emas, shuning uchunilgari tasvirlab o’tilgan edi.

Biroq, bu o’rinda diabet bilan og`rigan kasallardagi o’tkir pielonefritning ko’pincha asorat berib, buyrak abssesslari, buyrak

so’rg`ichlarining nekroziga (nekrozlovchi papillitga) olib

borishini ta'kidlab o’tish kerak Nekrotik jarayon bir yoki ikkala buyrakning 1-2 ta so’rg`ichida bo’lishi mumkin. Nekrozga uchragan

joy sekvestrlanib, ichidagisi ajralib chiqishi ham mumkin.

Nekrotik jarayon ko’p sonli buyrak so’rg`ichlariga o’tib ketgan mahallarda o’tkir buyrak yetishmovchiligi boshlanadi.

Diabetda retinopatiya kuzatilib, katarakta yoki glaukoma boshlanishi mumkin. Retinopatiya diabet diagnostikasining muhim

mezonlari qatoriga kiradi. Retinaning zararlanishi ikki xil

o’tishi mumkin: proliferativ va proliferativmas retinopatiya. Proliferativmas retinopatiya ko’z to’r pardasiga qon quyilishi, kengaygan

venalarning shishib ketishi, ekssudativ

hodisalar, shuningdek mikroangiopatiyalar boshlanishi va mikroanevrizmalar paydo bo’lishi bilan ta'riflanadi. Mikroinfarktlar yoki

plazma oqsillari va lipidlarning depozitlari

ham topilishi mumkin.

Mikroanevrizmalar ko’z to’r pardasi kapillyarlarining xaltasimon kengay-malaridan iborat bo’lib, oftalmoskopiya mahalida qizil

nuqtalar ko’rinishida ko’zga tashlanadi.

Mikroanevrizmalarning patogenezi o`ncha aniq emas. Bularning paydo bo’lishi perisitlarning degradasiyaga uchrab, soni

kamayib qolishiga bog`liq deb taxmin qilinadi. Bundan tashqari

kapillyarlar o’tkazuvchanligining kuchayganligi munosabati bilan ko’z to’r pardasida paydo bo’ladigan shish ham

mikroanevrizmalar yuzaga kelishida muhim omil bo’lishi mumkin. Diabetda

mikroanevrizmalar nainki ko’z to’r pardasida, balki glomerulalar hamda miokardning kapillyarlarida ham kuzatilishini aytib o’tish

kerak 50 foiz hollarda mikroanevrizmalar o’chohujayrali

glomeruloskleroz bilan birga davom etib boradi.

Proliferativ retinopatiya yangi tomirlar paydo bo’lishi (neovasqo’lyarizasiya) va fibrozga bog`liqdir. Retinopatiyaning bu turi jiddiy

oqibatlarga jumladan, ko’z ko’rmay qolishiga,

shishasimon tanasiga qon quyilishiga olib keladi.

Qandli diabet asorati o’laroq oyohujayralarda harakat funksiyasi va sezuvchanlik buzilishi bilan ifodalanadigan periferik neyropatiya

boshlanishi mumkin. Periferik neyropatiya simmetrik

bo’lib, ichki organlar neyropatiyasi bilan birga davom etib boradi, shu narsa ichak va qovuq funksiyalari buzilishiga, ba'zan esa

seksual impotensiyaga olib keladi. Nefropatiya mahalida

aksonlar zararlanib, Shvann hujayralari shikastlanadi va keyinchalik segmentar demielinizasiyaga uchraydi deb taxmin qilinadi.

Bu narsa mikroangiopatiya, kapillyarlar

o’tkazuvchanligining kuchayishi, metabolizm buzilishi tufayli aksonlarning bevosita zararlanishiga bog`liqdir.

Bosh miyada mikroangiopatiya boshlanib, mikrosirqo’lyasiya izdan chiqadi va neyronlarda degenerativ o’zgarishlar yuzaga

keladi. Diabet bilan og`rigan kasallar ishemik va gemorragik

insultga juda moyil bo’ladi, ulardagi sezilarli ateroskleroz va gipertenziya ana shunday insultlarga sabab bo’lishi mumkin. Bundan

tashqari ketoasidoz va giperglikemiya neyronlar

uchunpatogen omillardir. Degenerativ o’zgarishlar orqa miyada ham kuzatiladi. Biroq, qandli diabetning o’ziga xos asorati

periferik neyropatiyadir.

Diabetda boshqa organlarda ham patologik jarayonlar boshlanadi. Jigarda gepatositlar yog` distrofiyasiga uchrab, yadrolarida

glikogen donalari paydo bo’ladi, ko’ndalang-targ`il

musqo’llardagi degenerativ o’zgarishlar mikroangio-patiya boshlanishi va innervasiya buzilishi munosabati bilan atrofiya

darajasigacha yetib boradi. Badan terisida uchraydigan illatlar

jumlasiga lipoid nekrobioz boshlanib, teri ustida ko’tarilib turadigan bosib ko’rilganda yo’qolib ketmaydigan tuzilmalar paydo

bo’lishi kiradi. Bundaytuzilmalar bir qadar

eritematoz bo’lib, tanga-tanga po’st tashlab turadi. Lipidlar almashinuvining buzilishi natajasida badan terisida ksantomalar yuzaga

keladi, ular lipidlarga liq to’lgan makrofaglar

to’plamidan iborat sarg`ish rangli tuzilmalardir. Ksantomalar diabetning o’ziga xos bo’lgan belgilari qatoriga kirmaydi va

giperlipidemiyaning hamma turlarida uchraydi.

Yuqorida aytilganlardan ko’rinib turibdiki, qandli diabet asorat berib, qayg`uli oqibatlarga olib kelishi mumkin bo’lgan turli

patologik jarayonlarga sabab bo’ladi: diabetik

retinopatiya boshlanib, ko’zning ko’r bo’lib qolishi, diabetik amiotrofiya boshlanishi, oyohujayralarda ateroskleroz avj olib, gangrena

paydo bo’lishi, miokard infarktiga olib boradigan koronar

arteriyalar aterosklerozi shular jumlasidandir. Bu asoratlarning hammasi qandli diabetda boshlanadigan metabolik

o’zgarishlarning oqibati bo’lib hisoblanadi.

Giperglikemiya alohida o’rinda turadi. Bundaygiperglikemiya glyukozaning fermentlar ishtirokisiz talaygina oqsillar

aminogruppalari bilan birikishiga olib boradigan kimyoviy

reaksiya bilan birga davom etib boradi. Kollagen, plazma albumini, zichligi past lipoproteidlar, mielinning asosiy oqsili ana

shunday oqsillardan bo’lishi mumkin. Diabetda mana shu

jarayon zo’r tusga kiradi, bu narsa talaygina oqsillar funksiyasining buzilishiga, demakki, asoratlar paydo bo’lishiga ham olib

keladi. Masalan, glyukozaning mayda tomirlar bazal

membranasidagi kollagen aminogruppalari bilan zo’r berib reaksiyaga kirishuvi bazal membranaga plazma oqsillari (albumin va

immunoglobulinlar) shimilib o’tib, bu membrananing

qalinlashib ketishiga sabab bo’ladi, shu narsa mikroangiopatiya boshlanishiga olib keladi. Bundan tashqari, giperglikemiya

glyukoza tashilishi uchuninsulinni talab qilmaydigan ko’z

gavhari va nerv tolalari singari to’qimalarda q ichidagi glyukoza miqdorining ortib ketishiga sabab bo’ladi. Ortiqcha

glyukoza metabolizmga kirishib, sorbitol, poligidroqsil

alkogolgacha va pirovard natijada fruktozagacha parchalanadi. Sorbitol va fruktozaning to’planib borishi q ichidagi

osmolyarlikning kuchayib, suv inflyuksi boshlanishiga, demak

hujayralarning osmotik ta'siridan zararlanishiga olib keladi. Bu mexanizm periferik nervlar Shvann hujayralari bilan ko’z to’r pardasi

kapillyarlari perisitlarining zararlanishi

asosida yotadi, shu narsa periferik neyropatiya boshlanishiga, ko’z to’r pardasida mikroanevrizmalar paydo bo’lib, ko’z gavhari

bo’rtishi va xiralanib qolishiga olib keladi.

Diabetning asosiy klinik ko’rinishlari. Qandli diabet klinik manza- rasining asosida ikkita muhim voqea yotadi: 1) metabolizmning

buzilishi; 2) tomirlar va organlarning zararlanishi.

Insulinga bog`liq (o’smirlarda uchraydigan) qandli diabetning klassik simptomlari hadeb chanqayverish, og`izning qurib turishi,

tana vaznining kamayib borishi yoki semirish, ko’p siyish

(poliuriya), giperglikemiya, polifagiya, suv yo’qotish, musqo’llar darmonsizligidir. Giperglikemiya glyukozuriyaga olib boradi,

bundayglyukozuriya osmotik diurezga sabab bo’ladi. Poliuriya

natijasida organizm uchunzarur suv miqdori kamayib ketadi va bu narsa osmolyarlikning ko’tarilishi (qon va interstisial

suyuhujayralikdan glyukoza miqdorining ko’payishi tufayli) bilan

birga qo’shilib, q ichidagi suv miqdorining kamayishiga olib keladi, bu esa miya markazidagi osmoreseptorlar faoliyatiga

katta ta'sir ko’rsatadi. Polifagiya, ya'ni ko’p ovqat

eyishning asosida ana shu mexanizm yotadi. Ketoasidoz ham jiddiy asoratdir.

Ikkinchi xil, ya'ni insulinga bog`liq bo’lmagan diabetning simptomlari ham poliuriya va polidipsiyadir. Biroq, bu simptomlar 40

yoshdan oshgan odamlarda va aksari semizlik ustiga

boshlanadi. Lekin bu holda tana vaznining kamayib, musqo’llarning darmonsizlanib borishi vrachni xavotirlikka solishi kerak

Qandli diabetning bu xilida metabolik o’zgarishlar ham

boshlanadi, lekin ular osonroq o’tadi va organizmda qand miqdorini kamaytiradigan dorilar ichib turiladigan va parhez qilib

boriladigan bo’lsa, ancha tez bartaraf bo’ladi.

Ketoasidoz ko’rinishidagi asorat, agar, asosiy kasallikning o’ziga infeksiya qo’shilmasa yoki stress hollari bo’lmasa, kam

kuzatiladi.

Qandli diabet bilan og`rigan kasallar infeksiyalarga, yiringli va zambu- rug`li teri kasalliklariga moyil bo’ladiki, bu narsa leykositlar

funksiyasi-ning susayib, qon bilan

ta'minlanishi yomonlashib qolganiga bog`liq deb hisoblanadi. Bundaykasallarda ko’pincha chipqon va hasmollar paydo bo’ladi,

shu xildagi yiringli jarayonlar mahalida insulinga talab

kuchayadigan bo’lgani uchunular ancha xavfli bo’lib qoladi, chunki diabet komasi boshlanib qolishi ham mumkin. Infeksiyalar

orasidan kasallarda ko’pincha tuberqo’lyoz, pnevmoniya,

pielonefroz boshlanadi. Infeksiyalar 50 foiz hollarda kasallarning o’limiga sabab bo’ladi.

Qandli diabetning og`ir o’tishi diabetik glomeruloskleroz boshlanib, zo’rayib borishi bilan ta'riflanadi, bundayglomerulosklerozning

eng barvaqt paydo bo’ladigan belgisi

proteinuriyadir. Keyinchalik buyrak yetishmovchiligi zo’rayib borib, badanga shish keladi va uremiya boshlanadi. Kasallarda

gipertenziya paydo bo’ladi. Qandli diabet, gipertenziya va

shishlarning birga qo’shilib davom etib borishi (bundashishlar proteinuriya hisobiga paydo bo’ladi) Kimmelstil-Uilson sindromi

deb yuritiladi. Diabetik retinopatiya ham harakterlidir.

Bundayretinopatiyada ko’z tobora xiralashib borib, oxirida umuman ko’r bo’lib qoladi. Akkomodasiya zaifligi boshlanishi,

katarakta bir muncha tezroq yetiladigan bo’lishi, ko’z gavhari

xiralashib qolishi, glaukoma, ya'ni ko’ksuv kasali paydo bo’lishi mumkin.

Qandli diabet juda ko’p hollarda ateroskleroz bilan birga davom etib boradiki, bundayateroskleroz miokard infarkti, miya infarkti,

gemorragik insult, buyrak yetishmovchiligi,

oyohujayralar gangrenasi singari asoratlarga sabab bo’ladi.

Insulinga bog`liq qandli diabet bilan og`rigan kasallar ko’proq o’lishini aytib o’tish kerak o`lim sababi tariqasida gipoglikemiya va

ketoasidoz hozirgi vaqtda kam kuzatiladi.

SUYaK-MUSQO’L SISTEMASI KASALLIKLARI

SUYAK SISTEMASI KASALLIKLARI

Osteoporoz

Pejet kasalligi

Fibroz osteodisplaziya

Osteomielit

Suyak o’smalari

Suyak hosil qiluvchi o’smalar:

Osteoma

Osteoid-osteoma



Osteosarkoma

Ulkan hujayrali o’sma


BO`G`IMLAR KASALLIKLARI

Artritlar

Infeksion (bakterial) artrit

Osteoartritlar

Bo’g`imlarning o’smalari
SKELET MUSQO’LLARI KASALLIKLARI

Musqo’l atrofiyasi

Musqo’l distrofiyasi

Miozit


Miasteniya
Suyak-musqo’llar sistemasining barcha kasalliklari suyak kasalliklari, bo’g`imlar kasalliklari va skelet musqo’llari kasalliklariga

bo’linadi.

Suyak kasalliklari juda xilma-xildir. Ular sistema kasalliklari, masa-lan, ko’miqdagi mieloproliferativ jarayonlar, suyaklarda

plazmositomalar hosil bo’lishi bilan o’tadigan mieloma

kasalligining ko’rinishlaridan iborat bo’lishi mumkin. Bundan tashqari suyak to’qimasi xavfli o’smalar, masalan, o’pka rakining

metastazlari ko’p uchraydigan joydir. Shu bilan birga,

suyaklarning o’zida birlamchi o’smalar, ikkilamchi, ya'ni metastatik o’smalarga qaraganda ancha kam uchraydi. Suyaklarda

tabiatan metabolizmga aloqador bo’lgan patologik jarayonlar

(masalan, D avitaminozda), infeksion jarayonlar bo’lishi ham

mumkin.


Bo’g`imlarning kasalliklari osteoartritlar, revmatoid artritlar va sinovial sarkomalarni o’z ichiga oladi. Podagra kasalligida

bo’g`imlarda harakterli struktura o’zgarishlari paydo

bo’ladi.

Skelet musqo’llari patologik jarayonlarga kamroq beriladi, skelet musqo’llarida uchraydigan patologik jarayonlardan musqo’llar

atrofiyasi, zo’rayib boruvchi distrofiya, miasteniya,

o’smalar hammadan - ko’ra diqqatga sazovordir.


SUYaKLAR SISTEMASI KASALLIKLARI

Osteoporoz


Osteoporoz asosan suyak moddasining miqdori kamayib suyakning qattiq-ligi va mexaniq zichligiga putur yetishi bilan birga

davom etib boradigan patologik jarayondir. Osteoporoz

osteodistrofiyaning bir ko’rinishi bo’lib, ikki xilga bo’linadi: birlamchi va ikkilamchi osteoporoz.

Birlamchi osteoporoz hammadan ko’ra ko’proq diqqatga sazovordir. U metabolik o’zgarishlarga aloqador bo’ladi. Odam yoshi

o’tgan sayin bu osteoporoz bir qadar ko’payib, 50 yosh bilan 70 yosh

o’rtasidagi davrda ancha tez-tez uchrab turadi. Klimaks davriga kirgan ayollarda ko’proq uchraydi. Lekin erkaklarda ham bo’lib

turadi. Shu munosabat bilan bu xildagi osteoporozni

keksalikka aloqador (senil) yoki klimakterik osteoporoz deb ataladi.

Ikkilamchi osteoporoz har xil patologik sindromlar mahalida paydo bo’ladi, shunga ko’ra uning quyidagi xillari tafovut qilinadi: 1)

ovqatda oqsil yetishmovchiligiga aloqador

malabsorbsiya sindromi mahalidagi osteoporoz; 2) turli endokrinopatiyalar, jumladan Qo`shing sindromi, giperpa-

ratireoz paytida kuzatiladigan osteoporoz; 3) uzoq davom etgan suyak immobilizasiyasiga bog`liq osteoporoz.

Etiologiyasi va patogenezi. Fiziologik regenerasiya qono`niyatlariga ko’ra suyak to’qimasi odamning butun umri bo’yi osteogenez

va osteolizis jarayon-lariga berilib turadi. Yoshlik

davrida 30 yoshgacha osteogenez jarayonlari usto`n bo’ladi. Odam 40 yoshdan oshganidan keyin osteolizis hodisalari usto`nlik

qila boshlaydi.

Osteogenez va osteolizis murakkab hodisalardan bo’lib, bularning idora etilishida har xil omillar - alimentar, metaboliq endokrin

omillar ishtirok etadi. Co’nggi yillarda

osteoblastik va osteoklastik jarayonlar boshqarilishida trombositar o’sish omilining, o’smalar -o’sish omilining, o’smalar TNF

nekroz omilining va interleykin-1 roli aniqlangan. Suyak

to’qimasi gomeostazining tafsilotlariga berilmasdan, suyak to’qimasining asosiy mineral qismi kalsiy ekanligini, osteogenezda

uning roli kattaligini aytib o’tish kerak

Organizmdagi kalsiy miqdorini faol shaklidagi vitamin D, paratgormon idora etib boradi. Paratgormon osteo-klastlarga katta ta'sir

o’tkazib, ularning suyak rezorbsiyasiga uchrash

xususiyatini kuchaytiradi. Erkaklarda androgen, ayollarda esa estrogen yetishmay qolgan mahallarda paratgormon ta'siri

kuchayib ketadi. Ana shu mexanizmlarning izdan chiqishi

osteolizis jarayonlari usto`nlik qilishiga olib keladi. Chunonchi, yosh ulg`aygan sayin organizmga alimentar yo’l bilan kalsiy kirib

turishi kamayib, buyraklarda faol shakldagi vitamin D

sintezi aynashi munosabati bilan kalsiy absorbsiyasi pasayib boradi, mana shu ikkala omil qondagi kalsiy miqdori kamayib

borishiga olib kelishi mumkin, lekin gipokalsiemiya

hodisasi kuzatilmaydi, chunki paratgormon ta'siri ostida suyaklardan kalsiy ajralib chiqadi, shu narsa osteoporozga olib keladi.

Osteoporoz boshlanishida estrogenlar tanqisligi ham ahamiyatga ega, chunki ayollarda bo’ladigan ana shu jinsiy gormonlar

miqdori kamayganida osteoklastlar paratgormon ta'siriga

ko’proq beriladigan bo’lib qoladi, faol shakldagi vitamin D [1,25-(OH)2-D] sintezi ham susayib qoladi, bu esa kalsiy

absorbsiyasini izdan chiqaradi. Mana shularning hammasi bir bo’lib,

osteolizisni kuchaytiradida, osteoporozga olib keladi.

hozirgi fiqolarga muvofiq, birlamchi osteoporoz ko’pgina omillarga bog`liq bo’lib, har xil sabablar bilan boshlanadigan jarayondir,

uning avj olib borishida irsiy moyilliq qonda

paratgormon miqdorining ko’payishi, vitamin D, jinsiy gormonlar yetishmasligi, glyukokortikoidlarning ko’payi-shi, kishining

kamharakat bo’lishi ahamiyatga ega. Lekin, osteoporoz qanday

sabablarga ko’ra boshlanishidan qat'iy nazar, suyaklar tuzilishida birdek o’zgarishlar ro’y berishi bilan ta'riflanadi.

Patologik anatomiyasi. Osteoporoz mahalliy yoki umumiy bo’lishi mumkin. Mahalliy osteoporoz ko’pincha qon aylanishi

bo`zilganda, masalan, qo’l

yoki oyoq immobilizasiya qilinib, uzoq muddat harakatsiz qolganida venoz qonning oqib ketishi qiyinlashganiga bog`liq

bo’ladi. Umumiy osteoporozda skeletning hammasi, ayniqsa suyak

trabeqo’lalari juda ko’p bo’ladigan joylari osteoporozga uchraydi. Mana shuning uchunham umurtqa pog`onasi va son suyagi

bo’yinchasining sinish hodisalari boshqalaridan ko’ra ko’proq

uchrab turadi.

Suyak to’qimasining yemirilishi (deossifikasiya) - suyak hosil bo’lishi susayib qolishiga va suyak rezorbsiyasi kuchayishiga

bog`liqdir. Mana shu hodisalar Gavers kanallari (osteon kanallari)

kengayib ketishiga olib keladi. Osteoporoz natijasida suyakning po’stloq moddasi zich tuzilishini yo’qotadi va spongiozga

uchraydi. Suyak g`ovak moddasining to’sinlari yupqalashib, bir

qismi butunlay so’rilib ketadi, mana shu narsa ular o’rtasidagi kamgaklarning kengayib qolishiga olib keladi. Bundayo’zgarishlar

aksari saqlanib qolgan suyak to’sinlarining bir yo’la

yo’g`onlashuvi va dag`allashib qolishi bilan birga davom etib boradi. Natijada suyaklarning mustahkamligi, qattihujayraligi pasayib, ular

shakli o’zgaradi va oson sinadigan bo’lib qoladi.

Klinik manzarasi. Kasallar asosan suyaklar, ayniqsa umurtqa pog`onasi sohasi og`riyotganidan noliydi, bu og`riq, aksari suyak

sinib, bo’laklari o’rnidan ko’chib qolganiga aloqador bo’ladi.

Son suyagi bo’yinchasi va bilak suyagi distal tomondagi uchining sinishi ko’proq kuzatiladi. Ayni vaqtda bu suyaklar arzimas

darajadagi travmadan ham sinib qolishi mumkin. Qon

plazmasida ishqoriy fosfataza, kalsiy va fosfor miqdori norma doirasida qolaveradi, osteomalyasiya mahalida esa bunday

hodisa kuzatilmaydi.

Pejet kasalligi
Pejet kasalligi (deformasiyalovchi ostit, deformasiyalovchi osteodistro-fiya) - bu patologik qayta qurilish va deformasiya

rivojlanishi bilan boradigan displastik harakterga ega

skelet kasalligidir. Suyak to’qimasining zo’r berib destruksiyaga uchrashi va shu bilan bir vaqtda uning o’rniga noraso, kam

minerallashgan, yumshoq, matriks paydo bo’lib borishi bilan

ta'rif-lanadi. Yoshi qaytib qolgan odamlarda uchraydi. Pejet kasalligi ko’pchilik hollarda simptomlarsiz o’tadi, ba'zan zararlangan

suyaklarda ancha sezilarli og`rihujayralar bo’lishi bilan

davom etib boradi.

Etiologiyasi va patogenezi noma'lum. Biriktiruvchi to’qimadagi almashi-nuvda irsiyatga aloqador nuqson borligi ahamiyatga ega

deb taxmin qilinadi, viruslarga aloqador etiologiya ham


Kataloq: uum -> uum-patanatomy -> 3.amaliy-qism -> amaliy-mashgulotlar
uum -> Travmatologiya va ortopediyaning maqsad va vazifalari
uum -> Toshkent tibbiyot akademiyasi «tasdiqlayman»
3.amaliy-qism -> Патогенез and factors of the risk? Makroskopicheskie types aterosklerozis change, their morphology? The Microscopic stages of ateroskleroz? Ateroskleroz aortas, morphological manifestations, complications? Ateroskleroz kidney artery
amaliy-mashgulotlar -> Жигар циррози, рак, Ўт-тош касаллиги
3.amaliy-qism -> Нафас системаси касалликлари
3.amaliy-qism -> Ўпка касалликларининг клиник белгилари ва патологоанатомик ўзгаришлари турли-туман бўлиши этиологик омилларнинг кўплигига, ўпка структур бирликларининг ўзига хослигига ҳамда касаллар ёшига боғлиқ

Yüklə 2,28 Mb.

Dostları ilə paylaş:
1   ...   38   39   40   41   42   43   44   45   46




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2020
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə