Organopatologiya qon yaratuvchi va limfoid sistema kasalliklari



Yüklə 2,28 Mb.
səhifə42/46
tarix05.05.2017
ölçüsü2,28 Mb.
1   ...   38   39   40   41   42   43   44   45   46

istisno etilmaydi. Bundasuyakning tubulyar strukturalari qizamiq virusi va respirator sinsitial virus antigenlari bilan ham reaksiya

berishi mumkin. Lekin zararlangan joylardan

hano`zgacha virus ajratib olingani yo’q, virus antigenlariga qarshi antitelolar ham topilgan emas.

Patologik anatomiyasi. o`zgarishlar bir yoki bir nechta suyakda boshlanishi,

ya'ni kasallik monoossal va poliossal shaklda bo’lishi mumkin. Lekin u hech qacqon tarqoq holda bo’lmaydi. Poliossal xilida

chanoq dumg`aza suyaklari birinchi navbatda zararlanadi, keyin

jarayon kalla, son, boldir, yelka suyak-lari, umurtqa pog`onasiga o’tib boradi. Kasallikning monoossal xilida bitta suyaq aksari

boldir suyagining bir qismi zararlanadi.

Deformasiyalovchi ostitning avj olib borishida uch davri tafovut qilinadi: 1) boshlang`ich, osteolitik davri, 2) osteolitik jarayonlar

bilan osteoblastik jarayonlar birga davom etib

boradigan davri, 3) yakuniy, sklerotik davri.

Boshlang`ich (osteolitik) davrida suyakda zo’r rezorbsiya o’chog`i topiladiki, bu bir talay (100 tacha) yadrolari bo’lishi bilan ajralib

turadigan osteoklast-larga bog`liqdir. Kasallikning mana

shu davrida osteoblastik jarayon boshla-nib, u kasallikning ikkinchi davrida eng yuqori darajasiga yetadi. Suyakning

rezorbsiyaga uchragan qismida yaxshi tomir otgan biriktiruvchi to’qima,

keyinchalik yangi lamellyar suyak paydo bo’ladi. Yangi suyakning minerallashuvi kechikib borishi tufayli uning chetlarida osteoid

saqlanib qoladi.

Suyak rezorbsiyasi va yangidan suyak hosil bo’lishi jarayonlarining navbatla-shib borishi bilan ta'riflanadigan ana shunday

patologik o’zgarishlar suyakda mozaika, ya'ni jimjimador deb

ataladigan o’ziga xos mikrostruktura paydo bo’lishiga olib keladi. Zararlangan suyakdagi ko’mik ham tomirlar bilan yaxshi

ta'minlangan biriktiruvchi to’qima bilan almashinadi.

Bir necha yildan keyin kasallikning uchinchi sklerotik davri boshlanadi, bu davrda suyaklar qalinlashib, egilib-bukilib,

xo`nuklashib, yumshoq bo’lib qoladi, ularda minerallar kamayib

ketadi. Suyaklarning arxitektonikasi aynaydi, ular mo’rt bo’lib qoladi.

Klinik manzarasi. Pejet kasalligi ko’pincha 40 yoshdan oshgan kishilardauchraydi. Boshlang`ich davrida simptomlarsiz o’tishi

mumkin. Kasal-lik zo’raygan sayin suyak va bo’g`imlarda og`rihujayralar

paydo bo’ladi. Umurtqa pog`onasi zararlanganida kompression spinal sindrom paydo bo’lishi, umurtqalar sinishi mumkin. Kalla

suyagi asosi va gumbazining qilinlashuvi, kalla suyagidagi

teshiklarning torayib qolishi, uchlik nerv, yuz nervi nevritlariga olib kelishi mumkinki, bundayhodisa bosh og`rihujayralarga sabab

bo’ladi. Pejet kasalligi asorat berib karlikka va ko’ruv

nervi atrofiyasiga ham sabab bo’lishi mumkin. Deformasiyalovchi ostit mahalida xavfsiz o’smalar (osteoblastoklastomalar) bilan

xavfli o’smalar (osteogen sarkomalar) boshlanishi

mumkin.


Kasallikning jiddiy asoratlari jumlasiga bir talay arteriovenoz fisto`lalar hosil bo’lishi kiradi, bular YURAK yetishmovchiligiga olib

kelishi mumkin. Kasallik suyak to’qimasidagi

metabolizmning chuqur o’zgarishlariga aloqador bo’lganligi munosabati bilan bemorlarda ba'zi biokimyoviy o’zgarishlar

kuzatilishi mumkin: oksiprolinuriya boshlanishi, qon plazmasida

faol ishqoriy fosfataza miqdorining ko’payib ketishi shular jumlasidandir. Ayni vaqtda qondagi kalsiy va anorganiq fosfor

miqdori norma darajasida saqlanib qolaveradi.

Fibroz osteodisplaziya
Fibroz osteodisplaziya - suyak to’qimasi yetilishining o’chohujayrali tarzda buzilishiga bog`liq bo’lgan nuqsonning rivojlanishi va kam

uchraydigan suyak to’qimasining o’chohujayrali tarzda fibroz

to’qimasi bilan almashinishi bilan ta'riflanadi. Etiologiyasi va patogenezi noma'lum, lekin bu kasallik embrional rivojlanish davrida

skeletning normal suyaklanishi izdan

chiqi-shiga aloqador deb hisoblanadi. Fibroz osteodisplaziyaning uch xili tafovut qilinadi: 1) ikkala jinsdagi kishilarda ham

bo’laveradigan monoossal xili, bundaqovurg`a, yelka, son,

boldir suyaklari, shuningdek pastki va ustki jag` suyalari hammadan ko’ra ko’proq zararlanadi; 2) poliossal xili, bundahozir aytib

o’tilgan so’yaklarning bir nechtasi displaziyaga uchraydi,

ikkala jinsdagi odamlarda kuzatilishi mumkin; 3) faqat ayollarda boshlanadigan va endokrinopatiyaga bog`liq bo’lgan poliossal

xili. Suyaklarning bir tomonlama zararlanishi badan

terisida har xil shakl va kattalikdagi jigarrang tusli dog`lar paydo bo’lishi bilan birga davom etib boradi. Kasallikning bu xili uchun

barvaqt balog`atga yetish va akromegaliya, Qo`shing

sindromi bo’lishi, paratireoid bezlar funksiyasining kuchayishi harakterlidir.

Patologik anatomiyasi. Suyaklarning zararlangan bo’limlarining shakli o’zgarib, qalinlashadi, naysimon o`zo`n suyaklar egilib

qoladi. Suyaklar arralab ko’rilganida kesmasida har xil

kattalik va shakldagi qattiqqina oqish to’qima o’chohujayralari topiladi. Bularda odatda mayda-mayda suyak kiritmalari bo’ladi. Bir

qancha hollarda suyak boshidan oxirigacha fibroz to’qima

bilan almashinib qoladi. Suyaklarning zararlangan qismlari mikroskopda tekshirib ko’rilganda kollagen, retiqo’lyar tolalar va

fibroblastsimon hujayralardan iborat tolali

biriktiruvchi to’qima ko’zga tashlanadi. Bu to’qimaning tolalari va q-lari orasida suyak to’sinlari joylashgan bo’ladi. Suyak

to’sinlari tartibsiz joylashgan bo’ladi (92-rasm). Suyak

to’sinlarining chetlari yoki hammasi ko’pincha osteoid to’qimadan iborat bo’ladi. hosil bo’ladigan suyak struktura-lari ba'zan juda jo’n

tarzda bo’lib, zich joylashadi va kalsiy tuzlaridan

mahrum bo’lib qolgan kollagen tolalariga o’xshab turadi. Ular orasida tog`ay to’qimalarining yakka-yakka orolchalari uchrab turadi.

Kasallikning klinik manzarasi har xil bo’lib, zararlangan suyak qismlarining shakliga, olgan joyiga va nechog`lik ko’pligiga bog`liq.

Patologik jarayon ba'zan asta-sekin avj olib boradi

va o’z-o’zidan to’xtab qolishi ham mumkin. Boshqa hollarda bu kasallik tez zo’rayib borib, suyaklar sinishiga va shakli o’zgarib

ketishiga sabab bo’ladi.


Osteomielit
Osteomielit infeksiyaga aloqador yallig`lanish jarayoni bo’lib, suyakning hamma tarkibiy qismlarini: ko’migi, zich va g`ovak moddalari hamda suyak usti pardasini zararlaydi. Etiologik belgisiga qarab, spesifik va nospesifik osteomielit tafovut qilinadi. Infeksiyaning qanday yo’l bilan o’tganiga qarab gematogen va gematogenmas osteomielit, klinik o’tishiga qarab o’tkir va Surunkali osteomielit ajratiladi.Quyidagilar hammadan ko’proq ahamiyatga ega: 1) gematogen yiringli(piogen) osteomielit, 2) sil osteomieliti. Osteomielitning boshqa xillari kamroq uchraydi.Yiringli (piogen) osteomielit odatda bolalarda bo’ladi. Birlamchi bakterial infeksiya o’chog`ini ko’pchilik hollarda aniqlab bo’lmaydi. Gematogen yiringli osteomielitni asosan tillarang stafilokokk streptokokk pnevmokokk qo’zg`atadi. o`roqsimon hujayrali anemiyasi bor kasallarda salmonellalar osteomielit sababchisi bo’lishi mumkin. Gematogenmas osteomielitda suyak ochiq singan mahalda yoki osteosintez operasiyasi paytida, atrofdagi muhitdan jarohat orqali mikroflora o’tib qolishi yo bo’lmasa, qo’shni to’qima va organlardagi o’chohujayralardan infeksiya o’tishi mumkin. Bolalarda ko’pincha o`zo`n naysimon suyaklar, kattalarda umurtqalar zararlanadi. Jarayonni qaysi sohada bo’lishidan qat'iy nazar o’tkir gematogen osteomielit yiringli yallig`lanish

jarayoni tariqasida o’tadi. Yallig`lanish ko’miq suyak g`ovak moddasi va zich plastinkasining nekrozi bilan birga davom etib boradigan flegmona tabiatida bo’ladi. Nekrozlangan suyak rezorbsiyaga uchramay, ko’chib chiqadi va madda bo’shlig`ida erkin holda yotadi, ya'ni sekvestr-lanadi. Yiring yumshoq to’qimalarga tarqalib, tashqariga teshib chiqadigan oqma yo’llar hosil qilishi mumkin. Yallig`lanish goho bo’g`imga ham tarqaladi.Yallig`lanish o’chog`ini cheklab qo’yishga urinuvchi osteoblastlar faollashadi. Kasallikning ilk bosqichlarida ekssudatda neytrofillar, Surunkali osteo-mielitda esa mononuklearlar va fibroblastik reaksiya ko’pchilikni tashkil etadi. Lekin Surunkali osteomielitda neytrofillar ham saqlanib qoladi. Shuningdek suyak to’qimasi nekrozi va yangidan suyak plastinkasi paydo bo’lishi ham kuzatiladi.Klinik jihatdan osteomielit harorat ko’tarilishi, kasallangan joy sohasi og`rib turishi bilan ta'riflanadi. Osteomielitda asorat tariqasida quyidagilar: 1) o’pka, plevra, miokard, miyada ham yiringli metastatik o’chohujayralar hosil qiladigan sepsis (septikopiemiya), 2) suyak sinishiga olib boradigan epifiz lizisi, 3) suyaklarning qiyshayib, kalta tortib qolishi va ankilozlar, kontrakturalar paydo bo’lishi, suyaklar chiqig`i boshlanishi mumkin.


Suyaklarning o’smalari


Suyaklarning o’smalari juda har xil bo’ladi, chunki suyaq tog`ay to’qimasi, qon yaratuvchi to’qima, fibroz va suyak to’qimasidan iborat juda murakkab tuzilmadir, ana shu to’qimalarning har biri o’sma manbai bo’lishi mumkin. Shu munosabat bilan suyaklarning birlamchi o’smalari quyidagi asosiy xillarga bo’linadi:

I. Suyak hosil qiluvchi o’smalar (osteoma, osteoid-osteoma, osteosarkoma).

II. Tog`ay hosil qiluvchi o’smalar (xondroma, xondroblastoma, xondrosar-koma).

III. Cuyak ko’migi o’smalari (Yuing sarkomasi va boshqalar).

IV. Ulkan hujayrali o’sma.

Suyaklarda hozir aytib o’tilgan o’smalardan tashqari, tomir o’smalari (angiomalar), biriktiruvchi to’qima o’smalari (fibromalar) va o’smasimon tuzilmalar (masalan, eozinofil granulyomasi) paydo bo’lishi mumkin.

Suyak hosil qiluvchi o’smalar
Bu toifaga kiradigan o’smalar uchunosteoid matriks hosil bo’lishi harakterlidir, ya'ni bu o’smalar tabaqalashib, keyinchalik osteoblastlarga aylanadigan jo’n mezenxima hujayralaridan paydo bo’lishi mumkin. Suyak hosil qiluvchi o’smalar osteogen o’smalar deb ham aytiladi. Bularning asosiy vakil-lari osteoma, osteoid-osteoma va osteosarkomadir.

Osteoma
Osteoma xavfsiz o’smalar jumlasidan bo’lib, asosan kalla suyaklarida xususan jag` suyaklarida joylashadi. Ular qo’shimcha bo’shlihujayralarda ham topilishi mumkin. Sekinlik bilan o’sib boradi va gistologik jihatdan olganda yaxshi tabaqalangan suyak to’qimasidan iborat bo’ladi. o`smaatrofdagi to’qimalarni bosib qo’yadigan hollarni hisobga olmaganda, bundayo’smalar klinik jihatdan ko’pincha ahamiyatga ega bo’lmaydi.

Osteoid-osteoma
Aksari o`zo`n naysimon suyaklar, ayniqsa son va katta boldir suyaklarining epifizlarida paydo bo’ladigan xavfsiz o’smadir. 20

yoshgacha bo’lgan odamlarda kuzatiladi. Erkaklarda

ayollardagiga qaraganda 2 baravar ko’proq uchraydi. o`smao’sib chiqadigan manba kortikal plasting`adir.

Osteoid-osteoma diametri 1 sm gacha boradigan shakli dumaloq yoki tuxum-simon bo’ladigan, qizil-qo’ng`ir rangi bilan atrofdagi

to’qimalardan ajralib turadigan tugo`nlar ko’rinishida

ko’zga tashlanadi. o`smaatrofida o`ni atrofdagi

to’qimalardan yaxshi cheklab turadigan skleroz zonasi bo’ladi. Mikroskop bilan tekshirib ko’rilganida bu o’smanining bir-biriga

ulanib ketgan bir talay mayda osteoid to’sinlari va sust

ohaklangan suyak to’sinlaridan iborat ekanligi ma'lum bo’ladi.

0steoid-osteoma kichkina va xavfsiz o’sma bo’lishiga qaramay ancha kuchli og`riqqa sabab bo’ladi, shu narsa o`nga jarrohlik yo’li

bilan davo qilishni

talab etadi.

Osteosarkoma
Osteosarkoma suyaklarda bo’ladigan birlamchi xavfli o’smalarning eng ko’p uchraydigan xilidir. Bu o’sma mezen-ximadan kelib chiqadi. o`smadagi mezenxima hujayralari tabaqalanib, keyin atipik osteoblastlarga aylanadi. Demak osteosarkomaning harakterli xususiyati to’g`ridan-to’g`ri o’sma hujayralaridan osteoid hosil bo’lib turishidir. Ba'zi osteosarkomalarda tog`ay va kollagen bo’ladi, cho`nki, osteoblastlar, xondroblastlar va fibroblastlarning kelib chi-qish manbai bitta - mezenximadir. Osteosarkoma tez zo’rayib boruvchi, oqibati juda yomon bo’ladigan o’smalar jumlasiga kiradi. Ko’pchilik hollarda u bolalar va 25 yoshgacha bo’lgan yoshlarda paydo bo’ladi. Erkaklarda

ayollardagiga qaraganda 2 baravar ko’proq uchraydi. Bu o’sma yoshi qaytib qolgan kishilarda ham kuzatiladi. Ay-niqsa, Pejet kasalligi mahalida paydo bo’ladi.

Etiologiyasi va patogenezi.

Boshqa o’smalar singari osteosarkomaning ham kelib chiqish sababi aniqlanmagan. Radiasiya ta'siri, onkogen viruslar, irsiy omillarning ahamiyati bor deb taxmin qilinadi. Retinoblastoma, endoxondromatoz va osteoxond-romatoz bilan og`rigan kasallarda osteosarkoma paydo bo’lish ehtimoli ancha ko’p, ma'lumki bu kasalliklar tabiatan

irsiy bo’lib hisoblanadi. Shuningdek o’sma supressori Rb-genining yo’qotilishi ham ahamiyatga ega.

Patologik anatomiyasi.

O`sma suyak ko’migi bo’shlig`ida yoki undan tashqarida (kortikal yoki periostal tarzda) paydo bo’lishi mumkin. Osteogen sarcoma aksari son suyagining pastki metafizida, katta boldir va yelka suyaklarining ustki metafizida paydo bo’ladi. Umurtqalar, pastki jag` suyagida bu o’sma kamroq uchraydi. Yoshi qaytgan kishilarda o`zo`n suyak-larning uchlarida bunday o’sma bo’lmaydi.Osteosarkoma juda tez orada ko’mik bo’shlig`idan tashqariga tarqalib,

metafizlarning suyak to’qimasiga o’tadi va kortikal plastinkani yemirib,atrofdagi yumshoq to’qimalarga ham o’sib kiradi (93-rasm). Goho tog`ay va bo’g`im-larga ham o’tadi. Osteogen sarkomaning eng patognomonik belgilaridan biri periostning suyak korteksidan ajralib qolishidir. Shuning natijasida ajralib turgan periost bilan uning ostidagi kortikal plastinka orasida kalsiylanish boshlanib, Kodman uchburchagi hosil bo’ladi.Kesib ko’rilganida o’sma qo’l-rangnamo-oq tusda bo’lib, unda qontalashlar, nekroz o’chohujayralari ko’zga tashlanadi. Kistalar ham uchraydi. O`sma konsistensiyasi uning tarkibidagi struktura elementlarining nisbatiga bog`liq. Osteoid sezilarli darajada mineral-lashgan bo’lsa osteosarkoma ancha zich bo’lishi bilan ajralib turadi (osteoblastik xili). Yuqorida aytib o’tilganidek o’smada tog`ay yoki kollagen ham bo’lishi mumkin. Osteosarkoma tarkibida shu tuzilmalar ko’proq bo’lsa, o`ni

o’smaning xondroblastik yoki fibroblastik xili deb hisoblanadi.Mikroskop bilan tekshirib ko’rilganida o’sma shu xillarining hammasi keskin anaplaziyaga uchragan mezenxima hujayralaridan iborat bo’lib, ularda osteoid yuzaga kelib borayotganini ko’rsatadigan belgilar yaqqol ko’zga tashlanadi. Osteoid pushti rangga bo’yaladi va amorf massa holida bo’ladi, bu massa katta yoki o’sma hujayralari to’plamlari bilan o’ralgan kichik orolchalar ko’rinishi-da bo’lishi mumkin. Osteoid kalsiylanishi natijasida havo-rang-namo tusga kirib qoladi. Osteosarkomada tog`ay to’qimasi orolchalari ham uchrashi mumkin, bu tog`ayning stromasi osteoidga boy bo’ladi. o`sma hujayralari juda har xil shaklda, giperxrom bo’ladi, ulkan hujayralari ham uchrab turadi. Patologik mitozlar ko’p bo’ladi. Osteosar-koma gematogen yo’l bilan metastazlar beradi. Metastazlar aksari o’pkada topiladi va o’limga olib boradigan asosiy sabab bo’ladi.

Klinik manzarasi.

Osteosarkomaning ilk belgilari og`riq, kasallangan joyda shish paydo bo’lishi, harorat ko’tarilishidir. Bular osteo-miyelit belgilariga juda o’xshab ketadi. o`smatez o’sib, ilk muddatlardayoq qo’lga o`nnaydigan bo’lib qoladi. Rentgenologik tekshirishda harakterli Kodman uchburchagi, suyak destruksiyasiga va yumshoq to’qimalarda yangi suyak plastinka-lari hosil bo’lib kelayotganiga xos belgilar ko’zga tashlanadi. Lekin biopsiya yo’li bilangina diagnozni aniq qo’yish mumkin. Bu kasallikning oqibati yomon.

Ulkan hujayrali o’sma


Ulkan hujayrali o’sma yoki osteoklastoma (qo’ng`ir o’sma) o’z stromasida ko’p yadroli bir talay ulkan hujayralar bo’lishi bilan suyaklarning boshqa o’smalaridan ajralib turadi. Yoshi 20 dan o’tgan kishilarda, ko’proq ayollarda

uchraydi.

Patologik anatomiyasi.

Suyaklarning boshqa o’smalaridan farq qilib, osteoklastoma suyak epifizlarida paydo bo’ladi va shu yerda tarqalib, bo’g`im tog`aylariga yetib boradi. Bo’g`im tog`aylarining eroziyaga uchrashi kuzatilmaydi. Kasallangan suyak-larning shakli o’zgarib qoladi. Bu o’sma aksari naysimon suyaklarda, ayniqsa katta boldir suyagining pastki bo’li-mida bo’ladi. o`smaatrofida reaktiv suyaklanish hodisasi ko’zga tashlanadi.Zararlangan suyak ko’pchib turgan bo’-lib ko’zga tashlanadi. o`smayumshoq bo’la-di. Kesib ko’rilganida ola-bula bo’lib ko’rinadi, to’q qizil rangli qism-lari orasida oqish-qo’lrang tusli o’chohujayralar va sariq nekroz maydonlari borligi ko’z-ga tashlanadi. Qontalashlar tiniq yoki qon seliga o’xshash suyuhujayralik bilan to’lgan mayda va yirik kistalar uchraydi. Mikroskop bilan tekshirib ko’ril-ganida o’smaning ikki xil hujayralardan tashkil topgani ma'lum bo’ladi. Tuxumsimon yoki dumaloq yadroli cho’ziq yoki tuxumsimon q elementlari ko’pchilikni tashkil etadi, bular orasida osteoklastlar tarzidagi ko’p yadroli ulkan hujayralar joylashgan bo’ladi. Bir yadroli hujayralarda mitozlar ko’zga tashlanadi. Proliferasiyalanayotgan shu fibroblast hujayralari ko’p yadroli ulkan hujayralarni paydo qiladigan manbadir deb taxmin qilinadi. Stroma hujayralari elementlari ham, ulkan q elementlari ham, monositar-makrofagal sistemaga daxldor ekanligi monoklonal antitelolar yordamida aniqlangan. Bu o’smada suyak va tog`ay to’qimasi hosil bo’lishi hodisasi kuzatil-maydi.Osteoklastomaning klinik ko’rinishlari har xil. Biroq, ko’pchilik hollarda bu o’smalar tajovuzkor bo’lmaydi va jarrohlik yo’li bilan qilinadigan davoga yaxshi beriladi. Keyinchalik qaytalanib (residiv), metastazlar hosil qili-shi mumkin.Ulkan hujayrali o’smani suyaklarda bo’ladigan yallig`lanish va reparativ jarayonlardan tafovut qilish kerak chunki bu jarayonlarda ham ulkan hujayralar paydo bo’la-di, masalan, jag` suyaklarining ulkan hujayrali granulyomasi (epulis) shular jumlasidandir.

BO`G`IMLAR KASALLIKLARI
ARTRITLAR
Artritlar har xil sabablardan paydo bo’ladigan, eng ko’p tarqalgan bo’g`im-lar kasalliklari jumlasiga kiradi. Ularning ba'zilari tabiatan

yallig`-lanishdan iborat bo’lib, asosan

distrofik jarayonlar - tufayli boshlanadi.

Infeksion (bakterial) artrit


Infeksion artritlar orasida silga aloqador va yiringli (piogen) artrit-lar hammadan katta ahamiyatga ega. Yiringli artritlar jarayonning gematogen yo’l bilan tarqalib borishi natijasida boshlanadi, bundabirlamchi infeksiya manbaini hamisha ham aniqlab bo’lavermaydi. Eng ko’p uchraydigan qo’zg`atuvchilari, stafilokokklar, streptokokklar, pnevmokokklardir. Bundayartrit aksari ayollar va gomoseksual erkaklarda so’zak asorati tariqasida boshlanadi. Kasallikka odatda tizza, son, tirsak yelka bo’g`imlari singari yirik bo’g`imlarning biri beriladi.

Morfologik o’zgarishlari yiringli yallig`lanishga harakterli bo’ladi. Sinovial parda giperemiyalanib, shishadi, bo’g`im yiringli suyuhujayralik bilan to’lib turadi. Kasallik zo’r bo’lgan mahallarda sinovial parda yara bo’lib, o`nga yaqin turgan bo’g`im tog`ayi ham jarayonga qo’shilib ketadi. Shu narsa bo’g`im yuzalarining destruksiyaga uchrab, chandiq to’qima hosil bo’lishiga olib

keladi. Goho kalsiylanish hodisasi boshlanadi.

Kasallikning klinik ko’rinishlari o’tkir infeksiyaga xos - kasallangan joy qizarib, shishib chiqadi, og`rib turadi.

Osteoartritlar
Osteoartritlar asosan yallig`lanish bilan birga davom etmaydigan, bo’g`im tog`aylarida boshlanadigan distrofik jarayonlardan iborat

bo’ladi. Ularning ikki xili tafovut qilinadi:

odamning yoshiga aloqador o’zgarishlarga bog`liq birlamchi osteoartritlar va yoshlarda kuzatiladigan, bo’g`im tog`ayi

shikastlan-ganidan keyin yoki infeksion artritdan so’ng boshlanadigan

ikkilamchi osteo-artritlar. Tug`ma bo’g`im deformasiyasining ham ahamiyati bor.

Etiologiyasi va patogenezi. Ma'lumki, tog`ayning elastikligi va pishihujayraligi matriksidagi suv va makromoleqo’lalar miqdoriga bog`liq.

Tog`ay makromoleqo’lalarida oqsillar,

glikozaminglikanlar va II toifaga mansub kollagen bo’ladi. Ushbu patologik jarayonning paydo bo’lishida yosh o’tgan sayin

tog`ayning eskirib borish jarayonlari, tog`ay to’qimasining

immunologik sabab-larga ko’ra shikastlanishi, shuningdek genetik omillar ahamiyatga ega deb taxmin qilinadi. Kasallikning

sabablaridan qat'iy nazar tog`ay matriksi-ning hajmi

kichrayib qoladi, bu glikozaminglikanlar miqdorining kamayib

ketishiga bog`liqdir. Ayni vaqtda suv ko’payib boradi. Ana shu o’zgarishlarga javoban, tinch holda turgan xondrositlar sintez yo’li

bilan matriks o’rnini to’ldirishga harakat qilib zo’r

berib proliferasiyalanadi. Biroq, bu xondro-sitlardan ishlanib chiqadigan fermentlar noraso bo’lganligi uchungliko-proteidlar

miqdori kamayib qolaveradi.

Tog`ay degradasiyasi natijasida paydo bo’ladigan kollagen singari mahsulotlarning sinovial hujayralardan interleykin-1 ajralib

chiqishini kuchaytirishidan dalolat beradigan

ma'lumotlar yaqinda qo’lga kiritildi, interleykin-1 esa mediator bo’lganligi tufayli xondrositlardan proteolitik fermentlar ishlanib

chiqishini kuchaytiradi. Subaraxnoidal suyakda

juda mayda suyak sinihujayralaridagi (mikrofrakturalardagi) reparativ jarayonga aloqador bo’lgan skleroz avj olib boradi.

Patologik anatomiyasi. Asosan umurtqa pog`onasi va yirik bo’g`imlar gohida esa mayda bo’g`imlar ham zararlanadi. Kasallik bitta

yoki undan ko’p

bo’g`imda bo’lishi mumkin. Artritlardagidan farq qilib, bo’g`im tog`aylarida degenerativ jarayonlar boshlanadi, natijada tog`ay yuzasi

g`adir-budir holga keladi, unda yorihujayralar paydo

bo’ladi. Keyinchalik paydo bo’ladigan kamgaklar subxondral suyakkacha yetib boradi. Tog`aydagi proteoglikanlar miqdori

kamayib ketadi, bu metaxromaziyaning sustligi bilan ifodalanadi.

Kasallik zo’rayib borgan mahallarda xondrositlarda, aftidan, reparativ tabiatga ega bo’lgan zo’r proliferasiya boshlanadi. Biroq,

pirovard natijada xondrositlarning hammasi

degenerasiyaga uchraydi. Bo’g`imning` sinovial pardasida kuchsizgina yallig`lanish reaksiyasi kuzatiladi. Tog`ay yemirilishi

natijasida uning tagidagi suyak yalong`ochlanib qoladi. Bu suyak yo

bosilishi natijasida yoki reaktiv suyak paydo bo’lishi tufayli yo’g`onlashib boradi. Reparativ suyak yuzaga kelgan hollarda

bo’g`imlarda "pixlar" paydo bo’lishi harakterlidir. Yirik pixlar

bo’g`imning` qarama-qarshi tomonigacha yetib borishi va bo’g`im harakat-larini cheklab qo’yishi mumkin. Bir qancha hollarda pixlar

sinib, bo’g`im ichida yot jism holida qolib ketadi, "bo’g`im

sichqonlari" deb shularni aytiladi.

Klinik manzarasi. Osteoartrit ko’pchilik hollarda zimdan boshlanib,

bo’g`imlar harakati asta-sekin tobora tenglashib boradi. Zararlangan joyning og`rib turishi, shishib chiqishi, harakatning qiyinlashib

qolishi harakter-lidir. Umurtqa pog`onasining

zararlanishi nerv ildizlari bosilib qolib, harakterli og`rihujayralar paydo bo’lishiga olib keladi. Falangalar orasidagi distal bo’g`imlarda

pixlar paydo bo’lishi shu bo’g`imlar shaklining

o’zgarib ketishiga olib boradi. Osteoartrit ko’proq ayollarda kuzatiladi.

Bo’g`im o’smalari
Bo’g`imlarda o’smalar (sinoviomalar) bo’g`im kapsulalari, pay qinlari, bo’g`im xaltalari va shilliq pardalaridan paydo bo’ladi. Bunday

o’smalar paylar, fassiyalar, aponevrozlar

bo’ladigan joylarning hammasida yuzaga kelishi mumkin. Ularning orasida sinovial sarkoma klinik jihatdan ko’proq ahamiyatga

ega.


Sinovial sarkoma (xavfli sinovioma) sinovial pardadan o’sib chiqib,

asosan bo’g`im sohasida bo’ladi. Bu o’sma erkak va ayollarda birdek uchrayveradi, ko’proq o’rta yashar kishilarda bo’ladi. Asosan

odamning soni zararlanadi. o`smatez o’sib borib, qayta-qayta


Kataloq: uum -> uum-patanatomy -> 3.amaliy-qism -> amaliy-mashgulotlar
uum -> Travmatologiya va ortopediyaning maqsad va vazifalari
uum -> Toshkent tibbiyot akademiyasi «tasdiqlayman»
3.amaliy-qism -> Патогенез and factors of the risk? Makroskopicheskie types aterosklerozis change, their morphology? The Microscopic stages of ateroskleroz? Ateroskleroz aortas, morphological manifestations, complications? Ateroskleroz kidney artery
amaliy-mashgulotlar -> Жигар циррози, рак, Ўт-тош касаллиги
3.amaliy-qism -> Нафас системаси касалликлари
3.amaliy-qism -> Ўпка касалликларининг клиник белгилари ва патологоанатомик ўзгаришлари турли-туман бўлиши этиологик омилларнинг кўплигига, ўпка структур бирликларининг ўзига хослигига ҳамда касаллар ёшига боғлиқ

Yüklə 2,28 Mb.

Dostları ilə paylaş:
1   ...   38   39   40   41   42   43   44   45   46




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2020
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə