Organopatologiya qon yaratuvchi va limfoid sistema kasalliklari



Yüklə 2,28 Mb.
səhifə43/46
tarix05.05.2017
ölçüsü2,28 Mb.
1   ...   38   39   40   41   42   43   44   45   46

residivlar berib turadi. Olis joylarga o’tadigan gematogen metastazlaridan tashqari regional limfa tugo`nlarida paydo bo’ladigan

limfogen metastazlari ham bir muncha ko’p uchrab

turadi.


Yirik bo’g`imlar sohasidagi o’sma chetlari aniq bilinib turadigan tugo`n shaklida bo’ladi. Qo’l-oyoq panjasi, bilakda bo’lgan

mahallarida paylar bo’lib tarqalib boradigan va qo’shni

musqo’llarga o’sib kiradigan infiltratga o’xshab turadi. o`smakesib ko’rilganida to’qimasi qo’lrang, tolasimon bo’lib ko’zga tashlanadi.

Ba'zi joylari qattiq yoki yumshoq bo’ladi.

Mikroskop bilan tekshirib ko’rilganida o’smaning nihoyatda polimorf ekanligi ko’rinadiki, bu - o’sma hujayralarining har xil

yo’nalishlarda tabaqalanib borishiga bog`liq-dir. o`smaning

asosiy elementlari fibroblastlar va kubsimon shakldagi och tusli qoplovchi sinovial hujayralar tomoniga qarab tabaqalanib

boradigan hujayralardir. Fibroblastik elementlar va

tolasimon tuzilmalar o’smaning go’yo stromasini tashkil etadi. hujayralar polimorf, yadrolari giperxrom, sitoplazmasi sust

rivojlangan bo’ladi. Ular o’z tuzilishiga ko’ra duksimon

hujayrali sarkoma hujayralariga o’xshab ketadi. Och tusli sinovial q-lar birmuncha polimorf, kubsimon va hatto prizmasimon

shaklda bo’ladi. Ular g`uj bo’lib to’planib, bez

epiteliysi hujayralariga o’xshab turadi va tartibsiz to’dalar, uyalar, naychalar shaklida joy oladi yoki tirqishlar hamda kistalarni

qoplab turadi. Ulkan hujayralar kam uchraydi.

q tuzilishining tabiatiga qarab, bir fazali yoki ikki fazali o’sma tafovut qilinadi. Ikki fazali o’sma ko’proq uchraydi va duksimon

hujayralar (fibroblastik) va epitelioid

toifadagi hujayralar (och tusli sinovial hujayralar)dan iborat bo’ladi. Bir fazali sinovial sarkoma kamroq uchraydi va yo och tusli

sinovioblastlardan yoki duksimon hujayrali

elementlardan iborat bo’ladi. o`n yilgacha umr ko’rib boradigan kasallar soni taxminan 50 foizni tashkil etadi.

SKELET MUSQO’LLARINING KASALLIKLARI


Musqo’llarda uchraydigan patologik jarayonlar, masalan, miasteniya singari mustaqil kasallik yoki qanday bo’lmasin boshqa

biror dardning asorati, masa-lan, qorin tifida uchraydigan

mumsimon nekrozdan iborat bo’lishi mumkin. Bu kasalliklar tabiatan yallig`lanish, distrofik o’zgarishlar, irsiyatga bog`liq bo’lgan

kasalliklar, o’sma kasalliklaridan iborat bo’lishi

mumkin.

Infeksion jarayonlardan anaerob infeksiya hammadan katta ahamiyatga ega bo’lib, ayni vaqtda skelet musqo’llari ham



zararlanadi. Anaerob infeksiya patogen anaeroblar qo’zg`atadigan

jarohatlar infeksiyasi jumlasiga kiradi. To’qimalar, ayniqsa musqo’l to’qimasining tez nekrozga uchrashi, ularning irib, gazlar hosil

qilishi, og`ir umumiy intoksikasiya boshlanishi va

yallig`lanishga xos sezilarli hodisalar bo’lmasligi bilan ta'riflanadi.

Anaerob infeksiyaning ikkita klassik xilini tafovut qilish rasm bo’lgan: emfizematoz anaerob infeksiya (gazli gangrena) va shishli

anaerob infeksiya (xavfli shish). Bularning ikkalasi

uchunham to’qimalarning tobora ko’proq irib borishi va patogen mikrofloraning tezgina jarohatdan tashqariga tarqalib ketishi

harakterlidir. Musqo’llar, teri osti kletchatkasi,

tomirlar, nervlar nekrozlanadi. Musqo’l to’qimasida nekroz ayniqsa sezilarli bo’ladi, musqo’l to’qimasi xira tortib, qo’lrang tusga

kiradi, barmohujayralar bilan oson eziladi va

liqildoqsimon massaga o’xshab qoladi (to’qimalarning "malinasimon lizisi" simptomi deb shunga aytiladi).

Emfizematoz xilida musqo’l g`ovak-g`ovak bo’lib qoladi, chunki butun interstisial to’qima gaz pufakchalari bilan to’lib turadi.

Shishli xilida musqo’llarga ko’proq suyuhujayralik singib o’tgan bo’ladi.

Musqo’l atrofiyasi


Musqo’l atrofiyasi musqo’llarda boshlanadigan regressiv o’zgarishlar bilan ta'riflanadi va ikkilamchi tartibda boshlanadigan

patologik jarayonlar jumlasiga kiradi. Bu xildagi oddiy

musqo’l atrofiyasi tabiatan Diffuz yoki o’choq tusida bo’lishi mumkin. Musqo’llar Diffuz atrofiyasi dermatomiozit, sistema qizil yugirigi,

Surunkali infeksiyalar, sil, enteroqolitlar,

o’smalar, endokrin kasalliklar (tireotoksikoz, miksedema, Isenko-Qo`shing sindromi), kaxeksiya singari turli kasalliklarda kuzatiladi.

o`choq tarzidagi musqo’l atrofiyasi musqo’lning qon bilan ta'minlanishi, innervasiyasi izdan chiqqanida boshlanadiki, bunday

hodisa nervlarning travmadan zararlanishida, poliomielit,

periferik nevritlar mahalida kuzati-ladi. Bu xildagi atrofiya ayrim bir musqo’lning hamma joyida yoki alohida musqo’l tolalarida

bo’lishi mumkin. Faqat bitta nerv-musqo’l birligida

bosh-langan atrofiya hodisalari ham tasvirlangan. Umumiy musqo’llar atrofiyasi yoki yirik musqo’llar atrofiyasida musqo’llar

bujmayib, ilvillab qoladi. o`choq tarzidagi atrofiyada

musqo’l massasi kamaymasligi mumkin, chunki atrofiyaga uchragan musqo’l dastalari atrofidagi musqo’l tolalari kompensator

ravishda gipertrofiyalanib boradi.

Musqo’llarning zararlangan qismlari mikroskop bilan tekshirib ko’ril-ganida miofibrillalar kichrayib, sarqolemmalaridagi

yadrolarining soni ko’payib qolganligi ko’zga tashlanadi

(94-rasm). Musqo’ldagi ko’ndalang targ`il yo’llar miofibrillalar kontrakturaga uchraganidan keyin ham uzoq vaqt davomida saqlanib

turadi. Jarayon kuchayib borgani sayin

miofibrillalar degenerativ o’zgarishlarga uchrab, musqo’llarning ko’ndalang-targ`il yo’llari yo’qolib ketadi va lipofussin to’planib

boradi. Pirovard natijada miofib-rillalar

reduksiyalanib, ichi g`ovak naychalar hosil bo’ladi, bu naychalarning devori sarqolemmadan iborat bo’lib qoladi. Endomiziy bilan

perimiziy kattalashadi. Bularda tarqoq holda

joylashgan yog` hujayralari ko’zga tashla-nadi. Oxirida sarqolemma bo’laklarga bo’linib, makrofaglar yordamida yo’q bo’lib ketadi.

Musqo’l distrofiyasi
Musqo’l distrofiyasi (miopatiya) musqo’llarning irsiy kasalliklari bo’lib, miositlarning tobora ko’proq atrofiyaga yoki degenerasiyaga

uchrab borishi bilan ta'riflanadi. Bu

kasalliklarni zo’rayib bormaydigan tug`ma miopatiya-dan farq qilish kerak Qay tariqa nasldan-naslga o’tishiga qarab,

miopatiyalar autosom-resessiv, autosom-dominant, jinsga tutashgan

resessiv xillarga bo’linadi.

Bu kasalliklarning sababi miositlarning membranalarida nasldan-naslga o’tib boradigan nuqsonlar borligidir. Patogenezi

noma'lum. Miopatiyaning qanday shaklda (Dyushenning

psevdogipertrofik miopatiyasi, yelka-ko`rak-yuz miopatiyasi, chanoq-elka miopatiyasi shaklida) bo’lishidan qat'iy nazar gistologik

o’zgarishlar bir zaylda bo’ladi.

Skelet musqo’llarining atrofiyaga uchrab kichrayib ketgani, zichlashib, qo’ng`ir tusga kirib qolgani ko’zga tashlanadi. Mikroskop

bilan tekshirib ko’rilganida har xil distrofik jarayonlar

topiladi: vakuolli distrofiya, gialinlanish, sitoplazmaning bo’linib qolgani (fragmentasiyasi), sarqolemma-ning burishib turgani

shular jumlasidandir. Musqo’l tolalarining nekroz va

fagositozga uchrashi ham harakterli. halok bo’lib borayotgan musqo’l tolalari o’rniga fibroz to’qima bilan yog` to’qimasi paydo bo’lib

boradi. Shu to’qimalar-ning o’sib boraverishi soxta

gipertrofiyaga olib kelishi mumkin. Musqo’l tolalarining kompensator gipertrofiyasida miositlar sitoplazmasining bazofiliyasi,

q ichidagi organellalar giperplaziyasi ko’zga

tashlanadi, gipertrofiyaga uchragan tolalar parchalanib ketgan bo’ladi.

Dyushen miopatiyasi va miotonik miopatiya hammadan ko’ra ko’proq uchraydi. Dyushen miopatiyasi yoki psevdogipertrofik

distrofiya naslga o’tishi jihati-dan X-xromosomaga tutashgan resessiv

miopatiya bo’lib hisoblanadi, shu sababdan faqat o’g`il bolalarda kuzatiladi na go’daklik davrida boshlanadi. Bu kasallik bola hali

uch yoshga to’lmasdan turib musqo’llari zaif bo’lib

qolishi va ularda atrofiya boshlanishi bilay ta'riflanadi. Jarayon oldiniga chanoq musqo’llarida keyin esa yelka musqo’llarida

boshlanadi. Dyushen miopatiyasini boshqalardan ajratib

turdigan belgi boldir musqo’llarida soxta gipertrofiya bo’lishidir. Odatda dastlabki ikki o’n yillik ichida musqo’llar butunlay falajlanib,

kasal o’lib ketadi, chunki skelet musqo’llari

kreatinkinaza, transaminaza, laktatdegidrogenaza va boshqalar singari fermentlarga boy bo’lib, Dyushen miopatiyasida bu

fermentlarning qon zardobidagi miqdori musqo’llardagi

chuqur degenerativ o’zgarishlar sababli keskin ko’payib ketadi.

Miotonik distrofiya (miotoniya) - musqo’llar kuch bilan qisqarganidan

keyin ularning bo’shashuvi (relaksasiyasi) juda qiyinlashib qolishi bilan harakterlanadigan miotonik fenomen yoki kontraktura

hodisalari bilan o’tuvchi kasalliklar guruhidir. Bu

kasallik katta yoshli odamlarda kuzatiladi va asta-sekin zo’rayib boradi. Asosan kalla va qo’l-oyohujayralar distal bo’limlari-ning

musqo’llari zararlanadi. Kasallikning birinchi simptomi

musqo’llarning zaiflashib borishidir. Musqo’l distrofiyasining boshqa shakllaridan farq qilib, miotonik distrofiya katarakta va

moyaklar atrofiyasi boshlanishi bilan ta'riflanadi.

Miozit
Miozit har xil sabablar munosabati bilan musqo’llarda boshlanadigan yallig`lanish bo’lib, og`riq sindromi, musqo’lning zaiflashib

borishi bilan ta'riflanadi. Ba'zan kasallangan

musqo’l guruhlarining atrofiyaga uchrash hodisasi ham kuzatiladi. Etiologiyasiga ko’ra miozitlar infeksion, parazitar, toksik xillarga

bo’linadi. Ro’y beradigan morfologik o’zgarishlar

va klinik simptomatikasiga qarab neyromiozit, polifibromiozit, ossifikasiyalovchi miozit va kasbga aloqador miozitlar tafovut

qilinadi. Kasallikning nechog`-lik tarqalganiga

qarab, miozitlar mahalliy va diffo`z, o’tishiga qarab o’tkir va Surunkali bo’lishi mumkin.

Morfologik o’zgarishlar tipik yallig`lanish reaksiyasidan iborat bo’lib, uning tabiati kasallik qo’zg`atuvchisining xiliga bog`liq.

Chunonchi, yiring to’ldiruvchi bakteriyalar (stafilokokq

streptokokklar) tufayli paydo bo’lgan miozitlarda yo flegmona yoki abssessga o’xshab o’tadigan yiringli yallig`lanish boshlanadi.

Ko’p yiring infeksiyasi tufayli boshlangan miozitlarda

nekrozla-shib borayotgan to’qimalar chirib, iriydi. Virusga aloqador miozitlarga vakuolli distrofiya, segmentar koagulyasion

nekroz bilan makrofagal detrit rezorbsiyasi, mayda

o’chohujayrali limfoplazmositar infiltrasiya harakterlidir. Tabiatan parazitlarga (trixinellyoz, exinokokkoz) aloqador miozitlarda tipik

proliferativ reaksiya boshlanib, kasallik

o’chog`i fibroz kapsula bilan o’ralib qoladi. Sil mioziti uchungranulyomatoz yallig`lanish harakterlidir. Musqo’llar revmatik

kasalliklarda ham shu xildagi jarayonlarga tortilib ketishi

mumkin, shu munosabat bilan ulardagi yallig`lanish jarayoni immo`n tabiatga ega bo’lishi mumkin. Skelet musqo’llarida ossifikasiya

hodisasini ham kuzatish mumkin. Bu narsa

ossifikasiyalovchi miozit boshlanishiga olib keladi. Gistologik tekshiruvlarda qattiqlashib turgan joylarning o’rtasida fibroz

to’qima, uning chetlarida osteoidli qismi topiladi, shu

joyda keyinchalik kalsiy tuzlari to’planib boradi.


Miasteniya
Miasteniya skelet musqo’llarining zaiflashib, haddan tashqari tez charchab qoladigan bo’lishi bilan ifodalanuvchi nerv-musqo’l

kasalligidir. Bu kasallik har qanday yoshda paydo bo’lishi

mumkin. Lekin hammadan ko’p uchraydigan davri 26 yoshga to’g`ri keladi. Ammo miasteniyaning dastlabki belgilari 50 yasharlik

mahalida ham paydo bo’lishi mumkin, shu bilan birga bu yoshda shu

kasallik bilan asosan erkaklar og`riydi. Bir muncha yosh odamlar orasida ayollar uch bara-var ko’proq og`riydi, bu qizlar va yosh

juvonlarda timus funksiyasining shu davrlarda bir qadar

kuchayishiga bog`liq.

Etiologiyasi va patogenezi. Ma'lumki, skelet musqo’llarining qisqarishi asosan efferent nerv oxirlari tomonidan ajratiladigan

asetilholin media-torining haraqatlantiruvchi nerv

oxirlarida bo’ladigan asetilholin reseptor-larining o’zaro ta'siriga bog`liq. Miasteniyada reseptor oqsillariga qarshi qaratilgan

autoimmo`n reaksiyasi natijasida asetilholin

reseptorlari sonining keskin kamayib ketishi kuzatiladi. Kasallarning qon zardobida 85 foiz hollarda asetilholin reseptorlariga

qarshi G immunoglobulinlar topiladi. Bu

antitelolar va komplement Sz nerv-musqo’l birlashmalari (sinapslar)ning postsinaptik membranasida bo’ladi. Reseptorlarga qarshi

antitelolar reseptor oqsillarining

parchalanishini kuchaytiradi, shuning natijasida reseptorlar soni kamayib ketadi. Bundan tashqari shu antitelolar komplement

ishtirokida postsinaptik membranani lizisga uchratishi

yoki nerv impulsining o’tishiga to’g`ridan-to’g`ri to’siq bo’lib xizmat qilishi mumkin. Asetilholin reseptorlarining zararlanishida

sensibillangan T-limfositlar ham bevosita ishtirok

etadi deb taxmin qilinadi. 75 foiz hollarda miasteniya timus o’smasi yoki giperplaziyasi bilan birga davom etib boradi. Timus

giper-plaziyasida asetilholin reseptorlariga qarshi

qaratilgan antitelolar ishlab chiqaruvchi bir talay V-hujayrali germinativ markazlar paydo bo’ladi.

Miasteniya autoimmo`n tabiatli kasalliklarda: sistema qizil yugirigi, pernisioz anemiya, revmatoid artritda ham ko’p kuzatiladi.

Miasteniya bilan og`rigan kasallar qonida NLA-V8

miqdori ko’payadi. Mana shu dalillarning hammasi miasteniyaning autoimmo`n tabiati to’g`risidagi farazni qo’llab-quvvatlaydi.

Ko’pchilik hollarda musqo’llarda anatomik o’zgarishlar ham, gistologik

o’zgarishlar ham topilmaydi. Elektron mikroskopiyadagina haraqatlantiruvchi nerv oxirlarida arzimas o’zgarishlar borligi ma'lum

bo’ladi. Interstisiyda biroz limfoid infiltrasiya

topiladi. Timusda miya qatlamida germinativ folliqo’lalar paydo bo’lgani qayd qilinadi.

Klinik manzarasi. Miasteniyaning asosiy simptomi musqo’llarning juda

zaif tortib, haddan tashqari tez charchab qolishidir. har qanday musqo’llar, ayniqsa ko’z, yuz, til, qo’l-oyoq musqo’llari, ya'ni faollik

bilan ishlab boruvchi musqo’llar jarayonga berilishi

mumkin. Sezilarli miasteniya mahalida nafas musqo’llari ham zararlanadi, bu asfiksiya hodisasiga olib kelishi mumkin. Kasallik

odatda Surunkasiga o’tib boradi, miasteniya krizlari

o’z-o’zidan boshlanadigan remissiya davrlari bilan ajralib turadi. Kasallikning oqibati har xil.

NERV SISTEMASI KASALLIKLARI


SEREBROVASQO’LYaR KASALLIKLAR

Ishemik ensefalopatiya

Miya infarkti

Miyaga qon huyilishi
INFEKSION KASALLIKLAR

Meningitlar

Yiringli meningit

Limfositar meningit

Surunkali meningit

Ensefalitlar

Miya abssessi

Bosh miyaning virusli infeksiyalari

o`tkir virusli infeksiyalar

Sekinlik bilan o’tadigan virusli infeksiyalar


NERV SISTEMASINING DEGENERATIV KASALLIKLARI

Alsgeymer kasalligi

Parkinsonizm

Yon tomon amiotrofik sklerozi


DEMIELINLOVChI KASALLIKLAR

Tarhoh skleroz


NERV SISTEMASI o`smaLARI

Markaziy nerv sistemasi o’smalari

Neyroektodermal o’smalar

Astrositoma

Multiform glioblastoma

Oligodendroglioma

Ependimoma

Medulloblastoma

Miya pardalari va tomirlari o’smalari

Meningioma


Periferik nerv sistemasi o’smalari

Markaziy nerv sistemasini tashkil etuvchi bosh va orha miyaning turli

bo’limlari, shuningdek periferik nerv sistemasini hosil hiluvchi

tuzilmalar juda har xil va murakkab tuzilishga ega bo’lganliklari ucho`n

nerv sistemasi kasalliklari ham juda har xil va murakkab. Nerv sistemasi patologiyasi o’zining bir hancha xususiyatlari bilan ichki

organlar patologiyasi-dan farh hiladi:

1) bosh miyada turli funksiyalarni ado etadigan bir hancha bo’limlar bor. Shu munosabat bilan bosh miyada kichik bir alterasiya

o’chohi paydo bo’lganida ham, bu ma'lum bir funksiyaning,

masalan, nuthning yo’holib holishiga olib keladi, ya'ni kichik bir miya hismining zararlanishi ham har xil nevrologik simptomatikaga

sabab bo’lishi mumkinki, boshha organlarda bunday

hodisa kuzatilmaydi;

2) nerv sistemasining handay bo’lmasin biror hismida o’choh holida paydo bo’lgan bitta patologik jarayonning o’zi (masalan,

miyaning pesqona bo’lagida yoki orha miyada paydo bo’lgan o’smaning

o’zi) har xil klinik manzara bilan namoyon bo’ladi;

3) har handay organda uchrashi mumkin bo’lgan patologik jarayonlar

(yallihlanish, qon aylanishining izdan chihishi va boshhalar)dan tashhari nerv sistemasida nerv hujayralari va mielinning

zaralanishiga alohador maxsus kasalliklar paydo bo’lishi

mumkin;


4) bir hancha kasalliklar bosh miyaning anatomik va fiziologik xususiyatlariga alohador bo’ladi. Masalan, kalla suyagi miyani

shikastlanishdan sahlab tursa ham, kalla ichida bosim ortib

ketishiga va miya churrasi paydo bo’lishiga sabab bo’lishi mumkin;

5) orha miya suyuhligi miyani shikastlanishdan sahlab tursa-da, lekin ba'zan gidrosefaliya boshlanishi yoki mikroorganizmlar va

o’sma tarhalib borishi uchunzamin bo’lib holishi mumkin;

6) limfa suyuhligi o’tib turadigan maxsus yo’llar yo’hligi ba'zan miyaning shish jarayoniga juda sezgir bo’lishiga olib keladi.

Miya murakkab tuzilgan organdir, uning asosiy q elementlari nerv hujayralari (parenximatoz hujayralar) va nerv to’himasi

stromasini tashkil etuvchi gliya hujayralaridir.

Astrositlar, oligodendrogliositlar, ependima hujayralari va mikrogliositlar shular katoriga kiradi.

Neyronlar shakli va katta-kichikligi jihatidan juda har xil bo’ladi, ular funksional hiymatining har xil bo’lishi ham shunga bohlih.

Chunonchi, katta yarim sharlar po’stlohining neyronlari

tuzilish jihatidan miyacha po’stlohining neyronlaridan farh hiladi. Neyronlarning o’ziga xos strukturalari Nissl substansiyasi (tigroid

modda), dendritlar va aksonlardir. Neyronlarda

har xil degenerativ jarayonlar avj olishi mumkinki, nerv sistemasining o’ziga xos kasalliklari asosida ana shu jarayonlar yotadi.

Astrositlar alohida bo’yohlar bilan bo’yaladigan hujayralar bo’lib, bir talay o’simtalari borligi bilan ta'riflanadi, shu o’simtalarining bir

hismi tomirlar devoriga birikadi.

Astrositlarning ikki turi tafovut hilinadi: qo’lrang moddada bo’ladigan protoplazmatik astrositlar va oh moddada bo’ladigan fibroz

astrositlar.

Astrositlar normada huyidagilarga yordam beradi: 1) faol elektrik

jarayonlarning alohida-alohida o’tishiga; 2) hujayralar tashharisida ionlar muvozanatining haror topishiga; 3) gematoensefalik

to’sihning sahlanib turishiga; 4) miya to’himasi

zararlangan sharoitlarda astrositlar xuddi fibroblastlarga o’xshab holadi va gliya chandihi hosil bo’lishida ishtirok etadi. Biroh,

hujayralardan tashharida kollagen hosil bo’lishiga

alohador fibrozdan farh hilib, gliya chandihi astrositlarning o’simtalaridan

iborat bo’ladi; 5) bosh miya ishemiyasida yangi tomirlar sonining ko’plab hosil bo’lishiga yordam beradi, bu esa miya

to’himalarining qon bilan ta'minlani-shini yaxshilashga yo’nalgan

kompensator-himoya reaksiyasi sifatida haraladi.

Astrositlar faollashganida sitoplazmasi ko’payib, yadrosi gipertrofiya-lanadi, yadrocha paydo bo’ladi. Jarayon so’nib borgan sayin

astrositlar sitoplazmasini yo’hotadi, bundaularning

o’simtalari sahlanib holadi. Ana shunday astrositlarni fibrillyar astrositlar deyiladi. Astrositlarni faollashtiruvchi omillarning ta'siri

davom etaverar ekan, u holda, Rozental

tolalari, ya'ni astrositlarning o’simtalarida topiladigan cho’zinchoh, hattih eozinofil tuzilmalar paydo bo’ladi. Rozental tolalari xavfsiz

astrositar o’smalarda, masalan, piloid

astrositomada, kavernoz angioma atrofida joylashgan astrositlarda ham hosil bo’ladi.

Oligodendrogliositlar o’simtalari sonining kamroh bo’lishi, yadrolari-ning bir muncha to’h va mayda bo’lib, limfositlarga o’xshab

turishi bilan astrositlardan farh hiladi, bu

hujayralarning yadrolari atrofida ohish gardish bo’ladi. Bu turdagi gliya hujayralari miyaning qo’lrang moddasida ham, oh

moddasida ham bor. Qo’lrang moddada ular neyronlar atrofidan

joy oladi va shu sababdan satellit-hujayralar deb ataladi. Oligodendrogliositning asosiy vazifasi markaziy nerv sistemasida

joylashgan nerv hujayralarining aksonlari uchun

mielin hosil hilishdir. Mielin oligodendrogliositlarning membranasi bo’lib, aksonlarni spiralga o’xshab o’rab turadi va tarkibida

asosiy ohsil mielin moddasidan tashhari

glikoproteid ham bo’ladi. Mielinning yo’holib ketishi yoki destruksiyaga uchrashi, - bundayhodisa demielinlovchi kasalliklarda

kuzatiladi, - yo nerv impulslari o’tishining keskin izdan

chihishiga yoki butunlay to’xtab holishiga olib keladi.

Ependima hujayralari. Miya horinchalarining yuzasi bir havat kubsimon shakldagi hujayralar bilan hoplangan. Bular biror joyda

destruksiyaga uchraganida subependimal astrositlarda

kompensator proliferasiya boshlanib, horinchalar devorlarida mayda tugo`nlar paydo bo’ladi (granulyar ependimit). Zaxm va

boshha patologik jarayonlarda ana shunday tugo`nlar kuzatiladi.

Ependima hujayralari sitomegolaviruslar uchunnisqondir.

Mikrogliya. Mikrogliya hujayralari mononuklear-fagositar sistemaga kiradi. Ular ko’zga tashlanmaydigan bo’ladi va to’h tusli

mayda-mayda oval yadrolar ko’rinishida topiladi. Ularning

sitoplazmasi, xuddi o’simtalari singari, alohida bo’yohlar bilan bo’yalganidagina ko’rinadi. Miya to’himasi zararlanganida ular

faollashib, yadrolari yirikroh bo’lib holadi. Ayni vahtda

miya to’himasida qondan paydo bo’ladigan ko’pikli makrofaglar topiladi. Mikrogliya hay tariha shunday makrofaglarga aylanib

holadi degan masala ko’p bahslarga sabab bo’lmohda.

Yuhorida aytib o’tilganidek nerv sistemasi kasalliklari juda xilma-xil bo’lib, qon aylanishining buzilishi, yallihlanish, distrofiya tufayli

kelib chihishi mumkin. Markaziy va periferik

nerv sistemasining o’smalari ham kattagina o’rinda turadi.

SEREBROVASQO’LYaR KASALLIKLAR


Serebrovasqo’lyar, ya'ni miya qon tomir-lariga alohador kasalliklar (SVK) aholi o’rtasida uchraydigan nogironlik va o’lim

hodisalarining asosiy sabablaridan biridir. SVK ning uchta

asosiy turi tafovut hilinadi:

1) tomirlar okklyuziyaga uchramasdan turib, umuman miyada qon aylanishi buzilishi munosabati bilan boshlanadigan

ishemik (tomirlarga alohador) ensefalopatiya;

2) miya tomirlari trombozi, emboliyasi, shuningdek venalari obstruksiya-siga alohador miya infarkti (ishemik insult).

3) miya to’himasi yoki subaraxnoidal bo’shlihha qon huyilishi (gemorragik insult).

Ishemik ensefalopatiya


Ishemik ensefalopatiya ateroskleroz, gipertoniya kasalligi munosabati bilan qon ta'minoti Surunkasiga izdan chihib yurgan

mahallarda, shuningdek miyadan venoz qon ohib ketishi

hiyinlashgan paytlarda boshlanadi. Sistolik bosimning pasayib ketishi ham ishemik ensefelopatiyaga sabab bo’lishi mumkin,

bundabosh miyada distrofik tusdagi mayda o’chohli, Diffuz

o’zgarishlar yuzaga keladi.

Ensefalopatiya asosida gipoksiyaga juda sezgir bo’lgan neyronlarning

zararlanishi yotadi. Gippokamp piramidasimon hujayralari va miyachadagi


Kataloq: uum -> uum-patanatomy -> 3.amaliy-qism -> amaliy-mashgulotlar
uum -> Travmatologiya va ortopediyaning maqsad va vazifalari
uum -> Toshkent tibbiyot akademiyasi «tasdiqlayman»
3.amaliy-qism -> Патогенез and factors of the risk? Makroskopicheskie types aterosklerozis change, their morphology? The Microscopic stages of ateroskleroz? Ateroskleroz aortas, morphological manifestations, complications? Ateroskleroz kidney artery
amaliy-mashgulotlar -> Жигар циррози, рак, Ўт-тош касаллиги
3.amaliy-qism -> Нафас системаси касалликлари
3.amaliy-qism -> Ўпка касалликларининг клиник белгилари ва патологоанатомик ўзгаришлари турли-туман бўлиши этиологик омилларнинг кўплигига, ўпка структур бирликларининг ўзига хослигига ҳамда касаллар ёшига боғлиқ

Yüklə 2,28 Mb.

Dostları ilə paylaş:
1   ...   38   39   40   41   42   43   44   45   46




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2020
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə