Organopatologiya qon yaratuvchi va limfoid sistema kasalliklari



Yüklə 2,28 Mb.
səhifə44/46
tarix05.05.2017
ölçüsü2,28 Mb.
1   ...   38   39   40   41   42   43   44   45   46

Purkine hujayralari ishemiyaga aynihsa sezgirdir, shunga ko’ra ular birinchi navbatda halok bo’lib ketadi. Bosh miyadagi

morfologik o’zgarishlarning ta-biati ishemiyaning nechohlik o`zoh

davom etganiga va hanchalik kuchli ifodalan-ganiga, bemorning hancha vaht umr ko’rganiga bohlihdir. Yengilgina ishemiyada

neyronlarda haytar funksional o’zgarishlar yuzaga keladi, holos.

Miya ishemiyasi boshlanganidan keyin bir necha dahiha yoki soat mobaynida bemor o’lib holadigan bo’lsa, bundayhollarda

ISHEMIYAancha sezilarli bo’lgan tahdirda ham neyronlarda struktura

o’zgarishlari topilmaydi. Neyronlarning ishemiyadan zararlanishiga xos belgilar ishemiyadan 12-24 soat o’tganidan so’ng paydo

bo’ladi va neyronlarning bo’rtishi yoki bujmayishi ko’rinishida

ifodalanadi (95-rasm). Katta yarim sharlar po’stlohidagi neyronlar eozinofil sitoplazmasi bujmayib holadi va yadrolari piknozga

uchrab, kichrayib ketadi. Katta yarim sharlar po’stlohi

neyronlarining ishemik zararlanishi tabiatan tarhoh bo’ladi, lekin ora-sira intakt hujayralar ham uchraydi. Piknozga uchragan

neyronlar keyinchalik halok bo’lib, yo’holib ketadi.

Ularning o’rnida glioz paydo bo’ladi.

Bosh miyaning qon bilan ta'minlanishi Surunkasiga buzilib turganida

miya po’stlohi atrofiyaga uchraydi, bundayatrofiya darajasi bosh miya neyronlari destruksiyasining darajasiga mutanosib bo’ladi.

Bosh miya umumiy perfo`ziyasi susayganida miya

to’himasining arteriyalar distal tarmohlaridan qon bilan ta'minlanadigan hismlarida hammadan ko’p seziladigan ISHEMIYA

boshlanadi. Bundaponasimon infarktlar vujudga kelib, yirik

arteriyalardan qon bilan ta'minlanadigan joylarga ham o’tishi mumkin.

Miya infarkti boshlanish xavfi hammadan ko’ra kattaroh bo’ladigan joy oldingi va o’rta miya arteriyalari o’rtasidagi joydir. Shu

joyning zararla-nishi ensa pushtasiga ham o’tadigan

parasagittal infarkt boshlanishiga olib boradi. Ponasimon (chegara) infarktning katta-kichikligi ISHEMIYAdarajasidan tashhari o’sha

joydagi tomirlar spazmining nechohlik o`zoh masofaga

yoyilganiga ham bohlihdir. Chegara infarktlarni anchagina ifodalan-gan umumiy ishemik ensefalopatiya deb hisoblash kerak

Ishemik ensefalopatiyaning klinik ko’rinishlari ishemiyaning darajasiga va hancha o`zoh davom etganiga bohlih. Yengil darajadagi

ishemiyada vahtinchalik nevrologik simptomlar (bosh ohrihi,

huloh shanhillashi, bosh aylanishi) paydo bo’lib, ular keyinchalik batamom yo’holib ketadi. Keskin ifodalangan ISHEMIYAkomatoz

holat boshlanib, katta yarim sharlar funksiyalarining

butunlay so’nib holishiga olib kelishi mumkin.

Miya infarkti
Miya infarkti tomirlar okklyuziyasi natijasida boshlanadi. Miya

tomirlari tihilib holishining ohibatlari, miya infarktining kattaligi va shakli: 1) zararlangan tomirning diametriga, 2) miya arteriyalari

o’rtasidagi anastomozlarning holatiga, 3)

qollateral qon aylanishining kompensator imqoniyatlariga bohlih.

Ichki uyhu arteriyasi yoki umurtha arteriyalari okklyuziyaga uchragan mahal-larda villiziy doirasi tomirlari anastomozlarni to’la-to’kis

ta'minlab turadi. o`rtacha kattalikdagi miya

tomirlari, masalan, oldingi o’rta miya arte-riyalari o’zining distal tarmohlari bilan to’la-to’kis anastomozlar

hosil hilmaydi. Shuning uchunbu tomirlarning butunlay tihilib holishi

hamisha infarktga olib boradi, lekin bu infarkt zararlangan tomirlardan qon oladigan miya hismining o’zidan ko’ra kichikroh bo’ladi.

Miyaning anasto-mozlarga ega bo’lmagan mayda

arteriyalari okklyuziyaga uchraganida hamisha infarkt boshlanadi.

Miya tomirlari okklyuziyasiga shu tomirlar trombozi yoki emboliyasi sabab bo’lishi mumkin. Miya tomirlari trombozi ko’pincha

ateroskleroz mahalida, aynihsa ichki uyhu arteriyasining

bo’yindagi bifurkasiyasi sohasidagi yoki vertebrobazilyar sistemadagi ateroskleroz mahalida kuzatiladi. Uyhu arteriyasi

okklyuziyasining ohibatlari har xil va tomirning hancha hismi

okklyuziyaga uchraganiga hamda villiziy doirasining ahvoliga bohlih bo’ladi. Miya asosidagi shu arterial anastomozlar normal

ishlab turgan bo’lsa, uyhu arteriyasi okklyuziyasi simptomsiz

o’tadi. Villiziy doirasidagi tomirlar ateroskleroz-dan zararlanib, yo’llari torayib holgan mahalllarda uyhu arteriyasining okklyuziyasi

infarktga olib boradi. Bundayishemik nekroz

o’chohi kichikroh va miyaning o’rta arteriyasidan qon oladigan distal tomonida joylashgan yoki butun yarim sharga tarhalib ketgan

bo’lishi mumkin.

Miya bazilyar arteriyasining yaxshi ifodalangan anastomozlari yo’h, shuning uchunbu arteriyaning aterosklerotik pilakcha bilan

tihilib holishi jiddiy ohibatlarga sabab bo’lib, hayot uchun

muhim funksiyalarning izdan chihishiga va o’limga olib boradi. Umurtha arteriyalari okklyuziyasi simptomsiz o’tishi mumkin.

Miya tomirlarining to’la okklyuziyasidan avval tranzitor ishemik hujumlar deb ataladigan nevrologik simptomlar kuzatiladi, bular

atero-sklerotik serebrovasqo’lyar kasallikning

muhim belgisi bo’lib hisoblanadi.

Miyada qon aylanishining izdan chihishida miya tomirlarining tihilib holishiga asosiy sabab bo’ladigan aterosklerozdan tashhari

har xil sabablarga ko’ra boshlangan arteriitlar ham muhim

ahamiyatga ega.

Miya tomirlari emboliyasi ham miya infarktiga olib borishi mumkin. Bundahuyidagilar emboliya manbalari bo’la oladi: 1) YURAK

bo’lmalari va horinchalarining YURAK devoriga yopishib turgan

tromblari, 2) YURAK hophohlaridagi so’galsimon tuzilma (bular tabiatan bakterial va bakteriyalar-ga alohador bo’lmasligi mumkin), 3)

tomirlar sistemasining har handay hismida,

jumladan uyhu arteriyasi va vertebrobazilyar sistemada hosil bo’ladigan ateromatoz detrit. Gemodinamik xususiyatlarga ko’ra

embollar miya o’rta arteriyasi yo’lini bekitib ho’yishga juda

moyil bo’ladi. Embollar kichikroh bo’lgan mahallarda miya o’rta arteriyasi tarmohining faqat bir hismi okklyuziyaga uchraydi. Juda

mayda embollar bu arteriyaning eng distal tarmohlariga

tihiladiki, shu narsa miyaning o’rta va oldingi arteriyalaridan qon oladigan joylari o’rtasidagi chegarada infarkt o’chohlari paydo

bo’lishiga olib keladi. Bir hancha hollarda embollar

juda mayda hismlarga parchalanib yoki erib ketishi mumkin, bundatomirda qon aylanishi asliga kelib holadi. Biroh, tomir

devorlarining ishemiyadan zararlanishi natijasida qon ISHEMIYA

nekrozi zonasiga singib o’tib, bu ishemiyani gemorragik infarktga aylantirib ho’yadi. Bundayhollarda gemorragik infarktni miyaga

qon huyilishidan ajratib olish hiyin bo’ladi.

Infarktning sababidan hat'iy nazar, uning dinamikasi bir zaylda

o’taveradi. Ishemik nekrozda ko’rinarli anatomik o’zgarishlar tomirlar

okklyuziyasidan 6-12 soat o’tganidan keyingina paydo bo’ladi. Bir muncha

ertaroh muddatlarda zararlangan joyning oharib turgani va bir hadar

yumshab holgani ko’zga tashlanadi, holos. Qo’lrang modda strukturasi

aynab, bilinmaydigan bo’lib holadi. 48-72 soatdan keyin ishemik nekroz zonasi anih-ravshan bilinadigan bo’ladi. Ana shunday

nekroz o’rnida zich glial to’hima bilan o’ralgan kistalar hosil

bo’ladi. Miyaning yumshoh pardasi ham zararlangan mahallarda bu parda kista devori bo’lib holishi mumkin.

Mikroskopda anihlasa bo’ladigan o’zgarishlar 6-12 soatdan keyin ko’zga tashlanadi. Bundanerv hujayralarining bo’rtib, sitoplazma

va yadro xromatinining tuzilishi boshhacha bo’lib holgani

ma'lum bo’ladi. Keyinchalik bir talay neyronlar piknotik o’zgarishlarga uchraydi. Aksonlarning bo’laklarga ajralib, mielin

pardalarning joyi o’zgarib holgani ham kuzatiladi. 48

soatdan keyin ISHEMIYAzonasida neytrofillar paydo bo’ladi, bular 72 soatdan keyin makrofaglar bilan almashinadi, bu

makrofaglar tomirlar atrofidan joy oladi. Shu vahtda

makrofaglar soni ortib, ikki haftadan keyin eng ko’p mihdorga yetadi, so’ngra ular yo’hola boshlaydi, lekin bir necha yildan keyin

ham eski chandih interstisiyida makrofaglarni

topish mumkin. Infarkt zonasi atrofidagi astrositlar soni aynihsa

ikki haftadan keyin ko’payib boradi. Keyinchalik ular glial chandih va

kista devorini hosil hilishda ishtirok etadi.

Mayda infarktlar ohibatida diametri 15 mm gacha boradigan lakunalar hosil bo’lishi mumkin. Bular ko’pincha miya yarim

sharlarining oh moddasida, bazal gangliyalarda, oralih miya va ichki

kapsulada hosil bo’ladi. Lakunalar-ning yuzaga kelishi ko’pincha umumiy arteriya gipertenziyasiga, chuhur arteriolalar

okklyuziyasiga yoki embollar borligiga bohlih bo’lishi mumkin. Ba'zi

lakunalarda pigmentli makrofaglar topiladi.

Miyaga qon huyilishi
Qanday bo’lmasin biror travma bo’lmasdan turib, miyaga o’z-o’zidan qon

huyilib holishining uch turi tafovut hilinadi: miya to’himasiga qon huyilishi, subaraxnoidal bo’shlihha qon huyilishi, aralash tarzda qon

huyilishi.
Miya to’himasiga qon huyilishi
Miya to’himasiga qon huyilishi (parenximatoz qon huyilishi) ko’pincha mayda arteriyalardan biri yorilib ketganida kuzatiladi, bunday

hodisa odatda gipertenziya mahalida uchraydi. Qon

huyilishi odatda anevrizma borligiga bohlih deb hisoblanadi, shunday anevrizma yorilib ketganida qon to’hridan-to’hri miya

to’himasiga huyilib holadi.

Anevrizmalar aksari bazal gangliyalarda, Varoliy ko’prigi va miyacha yarim sharlarida hosil bo’ladi, chunki gipertoniya kasalligida

miya shu bo’limlarining tomirlari hammadan ko’ra ohirroh

o’zgarishlarga uchraydi. Anevrizmalar miya yarim sharlarining oh moddasida kamroh hosil bo’ladi. Anevrizmalar arteriola va

mayda arteriyalar devorilarida alterativ o’zgarishlar

(plazmatik hujayralar infiltrasiyasi, nekroz) bilan birga davom etib boradigan va elastik membranalarining yorilishiga olib

keladigan gipertoniya krizlaridan keyin hosil bo’ladi.

Bundayanevrizma yorilganida gematoma yuzaga keladi. Gematoma miya to’himasini yemirmaydi-yu, lekin uning struktura

elementlarini surib ho’yadi. Shuning uchunbemor omon holib, gematoma

so’rilib ketadigan bo’lsa, zararlangan miya hismining funksiyasi to’la-to’kis tiklanib asliga kelishi mumkin. Qon huyilishining miya

horinchalariga ham qon o’tishiga olib kelgan xillari ancha

ohir bo’ladi, ular o’lim bilan tugaydi. Miyaga qon huyilishi ohibatida gliomezodermal chandih yoki kistalar hosil bo’lishi mumkin.

Miyaga qon huyilganida gematomadan tashhari miya

to’himasida gemorragik infiltrat ham yuzaga kelishi mumkin, ko’ruv do’mbohlarida ko’pincha shunday hodisa kuzatiladi.

Patologik anatomiyasi. Miyaning qon huyilgan joyining hajmi katta-lashib, pushtalari yassilanib holadi va miyaning o’rta hismi qon

huyilgan joyning harama-harshi tomoniga harab tortiladi

(96-rasm). Qon miya horincha-lariga ham yorib o’tgan mahallarda subaraxnoidal bo’shlihda, shuningdek Majandi va Lushke

teshiklari atrofida qon laxtalari topilishi mumkin. Qon huyilgan joy

kesib ko’rilganida shu joy atrofida ham qon laxtalari topiladi. Miyaning yon horinchalari ularda qon laxtalari to’planib holganligi

hisobiga cho’zilib ketadi. Agar bundaylaxtalar

horinchalarning faqat bittasida bo’lsa, uning harama-harshi tomonidagi horincha yassi tortib turadi. Agar Silviy yo’li yoki Monro

teshigi tihilib holgan bo’lsa, gidrosefaliya boshlanishi

mumkin.


Gemorragiyalarning so’rilishi makrofaglar paydo bo’la boshlagan vahtdan boshlanadi va bir necha oy davom etishi mumkin.

Bundaqon laxtalari yo’holib, glioz zonasi bilan o’ralib turgan

tirhishsimon kamgak hosil bo’ladi. Bu kamgakda talaygina gemosiderin o’tgan makrofaglar topiladi.

Miyasiga qon huyilgan kasallarning 80 foizi anamnezida gipertenziya

bo’lganligini aytadi. Bundan tashhari miya boshha hismlarining tomirlarida ham arteriolalar sklerozi ko’rinishidagi o’zgarishlar -

arteriolalar devori-ning halin tortib,

gialinlashganidan iborat o’zgarishlar topiladi, bundayo’zgarishlar miya yarim sharlarining oh moddasida aynihsa anih-ravshan

ko’zga tashlanadi. Bazal gangliyalarda juda ko’p hollarda

arteriyalar devorining halinlashgani, o’choh tarzidagi ateroskleroz borligi, Virxov-Roben kamgaklari-ning ko’payib ketgani va

perivasqo’lyar glioz boshlangani kuzatiladi. Sezilarli

ateroskleroz ham topilishi mumkin.

Gemorragik insultning klinik ko’rinishlari jarayonning olgan joyiga bohlih. Chunonchi, kallaning orha hismi va miyacha

gematomasida husish boshlanib, davo hilingani bilan haytmaydi, miya

oldingi arteriyasining havzasiga qon huyilganida ho’l-oyohlarda spastik falaj boshlanadi. Lekin haerga qon huyilganidan hat'iy

nazar, bemorlarda kalla ichki bosimining ortib

ketganiga xos belgilar paydo bo’ladi, koma boshlanishi mumkin.

Subaraxnoidal bo’shlihha qon huyilishi
Subaraxnoidal bo’shlihha qon huyilishi (97-rasm) yo anevrizma yorilib ketganida yoki arteriya hamda venalarda rivojlanish

nuhsonlari bo’lgan mahallarda kuzatiladi, lekin bundayhodisa

juda kamdan-kam uchraydi.

Anevrizmalar tuhma, aterosklerotik va mikotik anevrizmalarga bo’linadi. Tuhma anevrizmalarning hammadan ko’p uchraydigan

joyi miya arteriyalari bifurkasiyasi sohasidir (98-rasm).

Aksari ular: 1) uyhu arteriya-si bilan biriktiruvchi orha arteriyaning tutashish joyida, 2) oldingi birik-tiruvchi arteriyaning oldingi

serebral arteriyalar bilan tutashish sohasida, 3) miya

o’rta arteriyasining Silviy egatidagi bifurkasiyasi sohasida uchraydi. Tuhma anevrizmalar 20-30 foiz hollarda bir nechtadan, ko’p

bo’ladi. Bazilyar arteriyaning miya ikkita orha

arteriyasiga bo’linadigan joyida paydo bo’lgan anevrizmalarning yorilishi bir muncha kam uchrasa, tuhma anevrizmalarning

yorilishi ancha ko’p uchraydi. Bundayanevrizmalar tuhma deb

atalsa-da, bola tuhilgan mahalda ular bo’lmaydi va arteriya devorining bifurkasiya sohasidagi o’rta havati zaiflashi tufayli paydo

bo’ladi. Bundaarteriya devori do’mpayib chihib,

fibroz to’himadan iborat yupha devorli tuzilma hosil bo’ladi. Bu tuzilmada degenerativ o’zgarishlar va petrifikasiya boshlanishi

mumkin. Anevrizma devoriga qon va fibrin laxtalari

hatlam-hatlam bo’lib o’tirib holishi ham mumkin.

Anevrizma yorilishi aksari kalla ichki bosimining ko’tarilib borishi

bilan davom etadi, kalla ichki bosimining ko’tarilishi, o’z navbatida, subaraxnoidal bo’shlihha qon huyilishiga sabab bo’lishi mumkin.

Miya arteriyalari anevrizmasi juda ko’p hollarda fibroz-musqo’l displaziyasi, buyrak polikistozi, bosh miya arteriyalari va

venalarining

rivojlanish nuhsonlari bilan birga ho’shilgan bo’ladi. Anevrizma asta-sekin kattalashib boradi va diametri 10 mm larga yetgan

mahallarda odatda

yorilib ketadi.

Anevrizmaning yorilishi, klinik jihatdan olganda, ensa sohasida to’satdan ohrih turib, odamning birdan o’zidan ketib holishi bilan

ta'riflanadi, lekin bundabir necha dahihadan keyin

odam hushiga kelishi ham mumkin.

Subaraxnoidal bo’shlihha qon huyilishining asorati tarihasida miya

infarkti, gidrosefaliya, miya churrasi boshlanishi va miya stvoliga qon

huyilishi mumkin. Bemorlarda tomirlar spazmi ham boshlanadi, bundayspazmga trombositlar va eritrositlar yemirilishidan

(lizisidan) yuzaga keladigan mahsulotlar sabab bo’ladi deb

hisoblanadi.

NERV SISTEMASINING INFEKSION KASALLIKLARI


Nerv sistemasi har xil kasallik ho’zhatuvchilariga, jumladan bakteriyalar, zamburuhlar, viruslar, parazitlarga haddan tashhari sezgir

bo’ladi. Unda ro’y beradigan infeksion jarayonlar

kasallik ho’zhatuvchisining haerda joylash-ganiga harab, juda xilma-xil bo’ladi. Lekin ularning hammasini ikkita asosiy guruhga

ajratish mumkin: 1) yumshoh miya pardalari va orha miya

suyuh-ligi infeksiyalari (meningit), 2) miya to’himasida boshlanadigan infeksion kasalliklar (ensefalit).

Kasallik ho’zhatuvchilari miyaga har xil yo’l bilan - gematogen yo’l bilan, miya travmalari mahalida va orha miya suyuhligi orhali

o’tadi. Bir hancha infektlar, masalan, oddiy gerpes va

hutirish kasalligi viruslari avval periferik nerv sistemasida ko’payib olib, shu yerdan miyaga yoki sezuvchi gangliyalarga o’tadi.

So’rhichsimon o’simta, pesqona sinusi va ichki hulohda boshlangan yallihlanish jarayonlari miyaga infeksiya o’tib, meningit,

ensefalit boshlanib ketishiga sabab bo’lishi mumkin (infeksiyaning

qontakt yo’l bilan o’tishi).

Meningit
Meningit - bosh va orha miya pardalarining yallihlanishidir. Yumshoh va o’rgimchak inisimon miya pardalarining yallihlanishi

leptomeningit, o’rgimchak inisimon pardaning yallihlanishi

araxnoidit va miya hattih pardasining yallihlanishi paximeningit deb ataladi. Biroh "meningit" deyilganida amalda leptomeningitni

to`shuniladi. Bundasubaraxnoidal bo’shlihdagi orha

miya suyuhligiga ham infeksiya o’tgan bo’ladi.

Etiologiyasiga ko’ra: bakterial, virusli meningit, zamburuhlar va sodda jonivorlar ho’zhatadigan meningit tafovut hilinadi. Bakterial

meningit o’z navbatida yiringli meningit

(meningokokq pnevmokokq streptokokq stafi-lokokk va boshha bakteriyalar ho’zhatadigan meningit) va seroz meningitga (sil,

zaxm, mikoplazma, leptospirozga alohador meningitga)

bo’linadi. Virusli meningitga huyidagilar kiradi: 1) xavfsiz o’tkir limfositar meningit; 2) epidemik parotit virusi ho’zhatadigan meningit;

3) enteroviruslar ho’zhatadigan meningit; 4)

gerpes va 5) gripp viruslari ho’zhatadigan meningit. Blastomikoz, koksidioidoz, toksoplazmoz, kandidoz meningit va amyobali

meningit ancha kam uchraydi.

Avj olib borishi va o’tishiga harab, yashindek tez, o’tkir, yarim o’tkir

va Surunkali meningitlar tafovut hilinadi. Yarim o’tkir va Surunkali

meningitlarda kasallik miya to’himasiga ham o’tib, meningoensefalit

boshlanishi mumkin. Asosiy lokalizasiyasiga harab meningitlar bazal,

qonveksital, mezodiensefal, spinal xillarga bo’linadi.

Vrachning amaliy faoliyatida meningitning uchta asosiy turi hammadan

ko’p ahamiyatga ega: tabiatan bakteriyalarga alohador o’tkir yiringli

meningit, tabiatan viruslarga alohador o’tkir limfositar meningit,

tabiatan bakteriyalar yoki zamburuhlarga alohador bo’la oladigan Surunkali meningit. Surunkali meningit etiologiyasida

amyobalar ham muhim rolni o’ynaydi.

Yiringli meningit
Yumshoh miya pardalarining yiringli yallihlanishiga har xil patogen mikroblar sabab bo’lishi mumkin, lekin ko’pincha yiringli

meningitga aynihsa, chahalohlarda ichak tayohcha, yosh go’daklar

bilan bolalarda gemoglo-binofil tayohchasi, o’smirlar va yosh odamlarda meningokokq yoshi haytgan kishilarda pnevmokokk

sabab bo’ladi.

Kasallikning o’tkir davrida bosh va orha miya shishib, qonga to’lib turadi, subaraxnoidal bo’shlihda ekssudat paydo bo’ladi.

Gemoglobinofil tayohcha ho’zhatgan meningitda miya asosida,

pnevmokokkli meningitda esa miyaning havarih yuzasida o`zo`nasiga ketgan sinus bo’ylab ekssudat bo’ladi. Yiringli ekssudat

tomirlar atrofida ham bo’lishi mumkin. Yiringli ekssudat

to’plangan joydan tashharidagi yumshoh miya pardalari qonga to’lib turadi va tinihligini yo’hotgan bo’ladi. Yallihlanish jarayoni miya

horinchalarining ependima hoplamiga o’tib,

ventriqo’litga sabab bo’lishi mumkin.

Mikroskop bilan tekshirib ko’rilganida subaraxnoidal bo’shlihda bir talay neytrofillar va fibrindan tashkil topgan ekssudat borligi

ko’zga tashlanadi. Meningitning ohir xillarida

subaraxnoidal bo’shlih boshidan oxirigacha polimorfonuklearlar bilan to’lib turadi. o`rtacha ohirlikdagi leptomeningitda neytrofillar

asosan tomirlar atrofida bo’ladi.

Kasallik-ning yashindek tez xilida yallihlanishga harakterli hujayralar yumshoh vena pardasi venalarining devorlariga infiltrlanib

o’tadi. Bundavasqo’lit ham boshlanib, venalar

tihilib holadi va bosh miya po’stlohi hamda uning ostidagi oh moddada gemorragik infarkt boshlanadi.

Meningitga xos kasallik alomatlari bosh ohrihi, hayt hilish, umumiy gipertenziya, yoruhlikka haray olmasliq ensa musqo’llari

rigidligi, es-hushning kirarli-chiharli bo’lib holishidir. Orha

miya suyuhligining bosimi ko’tarilib, neytrofil pleositoz kuchayib boradi, orha miya suyuhligida ohsil ko’payib, hand mihdori

kamayadi. Meningitning yashindek tez o’tadigan xilida orha miya

suyuhligidan tayyorlangan surtmalarda bakteriyalar topilishi mumkin. Yiringli yallihlanish jarayoni so’nib borgani sayin yumshoh

miya pardasi bilan miya o’rtasida fibrinoz bitishmalar

paydo bo’lib boradi, shunga ko’ra miya stvoli atrofida subaraxnoidal bo’shlih bitib ketadi. Bu - Majandi va Lushke teshiklari bitib

holib, keyinchalik o’limga olib boradigan gidrose-faliya

boshlanishiga olib keladi.

Limfositar meningit


Limfositar meningitning ho’zhatuvchisi Koksaki, Epshteyn-Barr, oddiy gerpes viruslaridir. Klinik simptomatikasi bakterial

meningitga o’xshab ketadi, lekin ba'zi farhlari ham bor.

Birinchidan, yashinday tez o’tadigan formalari kuzatilmaydi. Orha miya suyuhligida limfositar pleositoz topiladi, bu suyuhlikda ohsil

mihdori ko’paygan, hand mihdori normaga yahin

bo’ladi. Virusli meningit bir muncha yengil o’tadi va hayotga tahdid soladigan asoratlar bermaydi, shuning uchunbu meningit bir

hadar xavfsiz bo’lib hisoblanadi.

Surunkali meningit
Surunkali meningitning ho’zhatuvchisi ko’pincha sil mikobakteriyasidir, bundasilga alohador meningit boshlanib, jelatinoz va

fibrinoz ekssudat paydo bo’ladi. Undan tashhari Surunkali

meningitga zaxm ho’zhatuvchisi (ohish treponema), brusellyoz ho’zhatuvchisi (brusella) va zamburuhlar (koksidiyalar, kandida)

sabab bo’lishi mumkin.

Ensefalitlar
Ensefalitlar - bosh miyaning turli sabablarga alohador bo’lgan yallihla-nish kasalliklaridir. Viruslar, bakteriyalar, zamburuhlar,

shuningdek sodda jonivorlar, gijjalar, rikketsiyalar

ensefalit ho’zhatuvchilari bo’lishi mumkin. Miya to’himasida ro’y beradigan struktura o’zgarishlarining tabiati ho’zhatuvchining turiga

bohlih bo’ladi. Chunonchi, bakterial infeksiyada

ko’pincha o’choh tarzidagi o’tkir jarayon boshlanib, miya to’himasi nekrozga uchraydi va abssess paydo bo’ladi. Miyaning spesifik

infeksiyalari granulyomatoz reaksiya bilan birga davom etib

boradi. Masalan, zaxmda gummalar, silga alohador ensefalitda tuberqo’lyomalar paydo bo’ladi. Virusli ensefalitlar ko’proh

uchraydi.

Miya abssessi
Miya abssessi har xil sabablarga ko’ra yuzaga keladi. Abssess ko’pincha otogen bo’ladi va aksari mastoiditlar mahalida

boshlanadi. Bundan tashhari miya shikastlanganida, shuningdek o’pka,

YURAK suyaklarda yiringli yallihlanish o’chohi bor mahallarda infeksiya miyaga ham o’tishi mumkin. Miya abssesslari-ning

mikroflorasi nihoyat darajada har xil. Lekin aksari bu mikroflora

streptokokklar va stafilokokklardan iborat bo’ladi. Mastoiditga alohador ikkilamchi abssesslar miyacha yarim sharlaridan yoki

miyaning chakka bo’lagidan joy oladi (99-rasm).

Metastatik abssesslar bir hancha bo’lib miya po’stlohining oh moddasi bilan qo’lrang moddasi chegarasidan joy oladi. Abssesslar

markazida infeksiyalangan embolni topish mumkin.

Mikroorganizmlar invaziyasida avval sellyo`lit boshlanadi, so’ngra mikroorganizmlar to’planib borib, miya to’hima-sida o’chohli


Kataloq: uum -> uum-patanatomy -> 3.amaliy-qism -> amaliy-mashgulotlar
uum -> Travmatologiya va ortopediyaning maqsad va vazifalari
uum -> Toshkent tibbiyot akademiyasi «tasdiqlayman»
3.amaliy-qism -> Патогенез and factors of the risk? Makroskopicheskie types aterosklerozis change, their morphology? The Microscopic stages of ateroskleroz? Ateroskleroz aortas, morphological manifestations, complications? Ateroskleroz kidney artery
amaliy-mashgulotlar -> Жигар циррози, рак, Ўт-тош касаллиги
3.amaliy-qism -> Нафас системаси касалликлари
3.amaliy-qism -> Ўпка касалликларининг клиник белгилари ва патологоанатомик ўзгаришлари турли-туман бўлиши этиологик омилларнинг кўплигига, ўпка структур бирликларининг ўзига хослигига ҳамда касаллар ёшига боғлиқ

Yüklə 2,28 Mb.

Dostları ilə paylaş:
1   ...   38   39   40   41   42   43   44   45   46




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2020
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə