Organopatologiya qon yaratuvchi va limfoid sistema kasalliklari



Yüklə 2,28 Mb.
səhifə45/46
tarix05.05.2017
ölçüsü2,28 Mb.
1   ...   38   39   40   41   42   43   44   45   46

nekroz paydo bo’ladi. Yumshoh miya pardasida paydo bo’ladigan

bitishmalar mikroorganizmlarning subaraxnoidal bo’shlihha o’tishiga to’shin-lik hiladi.

Miya abssessi fibroz kapsula bilan o’ralgan bo’lib, atrofdagi to’hima-larni yemirib boradi va bosib ho’yadi. Bundaqon tomirlari

ishtirokida paydo bo’ladigan fibroblastlar kollagen

sintezlaydi. Qon tomirlari giperplaziyaga uchrab, soni ham ko’payib boradi. Abssess atrofidagi miyaning shishuvi

proliferasiyalanayotgan ana shu tomirlarga bohlih. Fibroz kapsula

atrofida glioz paydo bo’ladi. Orha miya suyuhligining bosimi ortib, uning tarkibida oh qon tanachalari soni va ohsil mihdori

ko’payadi. Qand mihdori norma

doirasida holaveradi. Abssessning miya horinchalariga yoki subaraxnoidal bo’shlihha yorib chihadigan hollarini aytmaganda,

orha miya suyuhligida mikro-organizmlar odatda topilmaydi.

Klinik jihatdan miya abssessida kalla ichki: bosimi ko’tarilib, miyaning

haysi hismi zararlanganiga harab har xil simptomatika paydo bo’ladi.

Abssess bosh miya to’himasida bo’lgan mahallarda gemiparezlar boshlanib, bemorni talvasa to`tib turadi. Miyacha abssessida

muvozanatni sahlash hobi-liyati aynaydi. Kalla ichki bosimining

ko’tarilib ketishi va miya churrasi paydo bo’lishi bemorlarni o’limga olib borishi mumkin. Abssessning yorilishi

ventriqo’lit, meningit, sinus tromboziga, shuningdek miyaning ancha shishib

ketishiga sabab bo’ladi.

Bosh miyaning virusli infeksiyalari
Virusli ensefalitlar etiologiyasiga harab, birlamchi (epidemiq kanadan yuhadigan) ensefalitlar va miyadan tashharidagi infeksiya

o’chohidan virus o’tganida boshlanadigan ikkilamchi

ensefalitlarga bo’linadi. Bosh miya o’tkir virusli infeksiyaning eng harakterli mikroskopik belgisi limfositlar, plazmatik hujayralar,

makrofaglardan iborat perivasqo’lyar

infiltrasiya paydo bo’lishi, glial tugo`nchalar yuzaga kelishi va neyronofagiya boshlanishi (ayrim neyronlarning nekrozga uchrab,

gliya tomonidan fagositozlanishi)dir. Yadrolar ichida yoki

sitoplazma ichida tanachalar paydo bo’lishi ham virusli ensefalitning muhim xususiyatlari jumlasiga kiradi. Masalan, huturish

kasalligida Babesh-Negri tanachalarining topilishi

diagnostik jihatdan muhim belgi bo’lib hisoblanadi.

Virusli neyroinfeksiyaning muhim xususiyati bir hancha viruslarning tropligidir. Masalan, poliomielit virusi Burun-halhum shillih

pardasi orhali organizmga o’tib, orha miya oldingi

shoxlaridagi haraqatlantiruvchi neyronlarni zararlaydi. Zo’rayib boradigan multifokal leykoensefalopatiya virusi avvalo

oligodendrogliositlarni zararlasa, huturish virusi

neyron-larni shikastlaydi. Oddiy gerpes virusi, garchi barcha tipdagi neyronlarni zararlasa-da, lekin asosan miyaning chakka

bo’ligidagi neyronlar alterasiyasiga sabab bo’ladi.

Miyaning virusli infeksiyasiga kasallik yashirin davrining o`zoh davom etishi harakterlidir, shu davr mobaynida viruslar nerv

hujayralariga bemalol joylashib olib, necha oy va

yillardan keyin haytadan jonlanib, faol holga o’tishi mumkin. Ba'zi viruslar nerv sistemasiga o’tmay, faqat perivenoz ensefalit yoki

polinevritni keltirib chiharishi mumkin. Ona

hornida yuhadigan infeksiya, aynihsa hizilcha, homila nerv sistemasi rivojlanishida tuhma nuhsonlar yuzaga kelishiga sabab

bo’lishi mumkin.

Virusli neyroinfeksiyalarning hammasini klinik o’tishiga harab,

ikkita asosiy guruhga ajratsa bo’ladi: 1) o’tkir virusli infeksiyalar va

2) sekinlik bilan o’tadigan virusli kasalliklar.

o`tkir virusli infeksiyalarlar
Nerv sistemasining o’tkir virusli infeksiyalari o’zining klinik ko’ri-nishlari va keltirib chiharadigan struktura o’zgarishlari jihatidan juda

har xildir. Ular oddiy gerpes virusi

ho’zhatadigan nekrozlovchi o’tkir panensefa-lit ko’rinishida (bundayhodisa chahalohlarda kuzatiladi) yoki faqat maxsus

neyron-larning o’zigina (masalan, poliomielitda motoneyronlar)

alterasiyasi ko’ri-nishida namoyon bo’lishi mumkin.

Arboviruslar ho’zhatadigan ensefalit jarayonning ancha tarhalib, panense-falit boshlanishi bilan ta'riflanadiki, bundahanday

bo’lmasin biror o’choh-ha tegishli simptomlar paydo

bo’lmasdan, balki perivasqo’lyar mononuklear reaksiya kuzatiladi va orha miya suyuhligida o’rtacha pleositoz ko’zga tashlanadi.

Bu kasallik deyarli 80 foiz hollarda bemorlarning o’limiga

sabab bo’ladi. Ensefalitning bu xilida yumshoh miya pardasi ham kasallanadi (meningo-ensefalit boshlanadi).

Patologik anatomiyasi. Meningoensefalit yallihlanishga alohador peri-vasqo’lyar infiltrasiya boshlanib, bir hancha nekroz

o’chohlari paydo bo’lishi va ba'zi neyronlarning halok bo’lib,

neyronofagiya hodisasiga uchrashi bilan ta'riflanadi. Sezilarli ensefalitda tomirlar devori nekrozga uchrab, vasqo’lit manzarasi

kuzatiladi. Bir hancha hollarda asosan katta yarim

sharlar po’stlohi zararlansa, boshha hollarda bazal gangliyalar zararlanadi. Kasallikning dastlabki davrida miya to’himasi va orha

miya suyuhligida polimorf yadroli leykositlar

topiladi. Keyinchalik borib ularning o’rniga mononuklearlar paydo bo’ladi. Orha miya suyuhligidagi hand mihdori, unda faqat

polimorf yadroli leykositlar topiladigan mahalda ham,

kamaymaydi.

Qizamih, hizilcha, suvchechak singari bir hancha virusli infeksiyalar asorati tarihasida ham ensefalit boshlanishi mumkin. Bunda

yallihlanishga alohador hujayralardan iborat

perivasqo’lyar infiltrat bilan harakterlana-digan meningoensefalitlar topiladi.

Parotit virusi va Epshteyn-Barr virusi yuhhan mahallarda birlamchi neyrotrop infeksiya boshlanadi, bundaorha miya suyuhligida

shu viruslarni topish mumkin bo’ladi. Oddiy gerpes virusi

ho’zhatgan ensefalitning tipik hollarida miya chakka bo’lagining pastki va medial sohasi hamda pesqona bo’lagining orbital

pushtalari zararlanadi. Bundagemorragik nekroz o’chohlari va

mononuklearlardan iborat perivasqo’lyar infiltrasiya topiladi. Neyronlar hamda gliya hujayralarida yadro ichi kiritmalari ko’zga

tashlanadi. Virusli ensefalit har handay yoshdagi

odamlarda uchrashi mumkin, lekin bolalar va yoshlarda ko’proh kuzatiladi. Aksari o’lim bilan tugaydi, bemor omon holadigan

bo’lsa ham unda demensiya boshlanib, xotira bo`ziladi. Sohayish

hodisasi kamdan-kam kuzatiladi.

Ensefalitning hozir bayon etilgan xilini nekrozlovchi o’tkir ensefalit deb ham yuritiladi. Oddiy gerpes virusi virusli meningitga,

chahalohlarda uchraydigan va juda ohir o’tishi bilan

ajralib turadigan tarhoh ensefalitga ham sabab bo’ladi.

Odamda immo`nitet tanhisligi (OITS)ni keltirib chiharuvchi viruslar tufayli boshlanadigan ensefalitlarni alohida ko’rsatib o’tish kerak

Bu virus to’hridan-to’hri meningit,

mielopatiyaga va demensiya bilan o’tadigan yarim o’tkir ensefalopatiyaga sabab bo’ladi. Bundan tashhari OITS da opporto`nistik

miya infeksiyasi, jumladan sitomegalovirus toksoplazmozi,

miya sili ham kuzatiladi.

Sekinlik bilan o’tadigan virusli infeksiya


Bu kasalliklar yashirin davri o`zoh davom etishi bilan ajralib turadi. Virusli infeksiyalarning shu guruhi ikkita kenja guruhga bo’linadi:

1) sekin-lik bilan o’tadigan virusli

kasalliklar va 2) ho’zhatuvchisi noma'lum ense-falopatiyalar.

Birinchi kenja guruhga mansub virusli ensefalitlardan sklerozlovchi yarim o’tkir panensefalit va zo’rayib boradigan multifokal

leykoensefalopatiya ko’proh ahamiyatga ega.

Sklerozlovchi yarim o’tkir ensefalit asosan bolalarda, goho o’smirlar va yoshlarda kuzatiladi. Qizamihdan keyin, kamdan-kam

hollarda hizamih emlash-dan keyin boshlanadi, beixtiyor

haraqatlar paydo bo’lishi bilan ta'riflanadi va zo’rayib, o’limga olib boradi. Ohibati yomon. Anatomik jihatdan olganda bosh miya

odatdagi tuzilishda yoki normadan ko’ra biroz zichlashgan

bo’ladi, ba'zan destruksiyaga uchragan joylarni topish mumkin. Mikroskop bilan tekshirilganida hamma hollarda ham o’chohlar

tarzida joylashgan va mononuklear hujayralardan tashkil

topgan perivasqo’lyar infiltrasiya ko’zga tashlanadi, neyronlar hamda oligodendrogliositlarda yadrosining ichida yoki

sitoplazmasining ichida joylashgan tanachalar bo’ladi. Sezilarli

neyronofa-giya bo’lishi va neyronlarning yo’holib ketishi harakterlidir. Neyronlar yo’holib ketgan joyda zich fibrillyar glioz ko’zga

tashlanadi. Kiritmalar submikroskopik tuzilishi

jihatidan hizamih viruslariga o’xshab ketadi.

Zo’rayib boradigan multifokal leykoensefalopatiya oligodendroglio-sitlarning infeksiyalanishiga bohlih, buning natijasida

demielinizasiya jarayoni boshlanadi.

Leykoensefalopatiya juda ko’p hollarda qon yaratuvchi to’hima o’smalari bilan birga davom etadi, immunosupressiv terapiya

paytlarida, immo`nitet yetishmaydigan holatlarda, jumladan

OITS, sil, sarkoidoz, revmatoid artrit mahallarida tez boshlanadi. Zo’rayib boradigan multifokal leykoensefalopatiya ko’pincha shu

kasalliklardan keyin boshlanadi. Bu

ensefalopatiya asosan o’rta yashar odamlarda kuzatiladi, lekin

bolalarda ham bo’lishi mumkin. Uning klinik ko’rinishlari juda har xil,

lekin tabiatan nerv sistemasidagi o’chohlarga bohlih bo’ladi. Oh moddada

topiladigan kasallik o’chohlarining chetlari notekis bo’lib, ular ichiga

tortib turadi, yarim tinih bo’ladi, qo’lrangnamo tusi va yumshoh bo’lishi

bilan ajralib turadi.

Mikroskop bilan tekshirib ko’rilganida mielin yo’holib ketgan va har

xil kattalikda bo’ladigan bir talay o’chohlar topiladi. Mielin yo’holgan

mayda-mayda fokuslar bilan bir hatorda miyaning butun bo’lagiga o’tib

ketgan yirik fokuslar ham uchraydi. Jarayonga bosh miya, miya stvoli, miyacha,

goho orha miya stvoli ham ho’shilishi mumkin. Oligodendrogliositlarda

ro’y beradigan o’zgarishlar juda harakterli bo’lib, diagnostik jihatdan

muhim hisoblanadi: 1) oligodendrogliositlarning yadrolari keskin katta-lashib, sferik shaklga kirib holadi, 2) ularda binafsha rang

yoki alohida-alohida bo’lib turgan gomogen eozinofil

dohlar ko’rinishidagi tanachalar topiladi, 3) halati shaklli ulkan astrositlar paydo bo’lishi harakterlidir, ularning yadrolari giperxrom

va noto’hri shaklda bo’ladi. Shu ulkan astrosit-lar

orasida fibrillyar astrositlar ham tarhoh holda uchraydi. Zo’rayib bora-digan multifokal leykoensefalopatiyaning ho’zhatuvchisi

Papavirus J, S dir. Yadrolar ichida topiladigan

kiritmalar o’zining submikroskopik tuzilishi jihatidan mana shu virus zarralariga o’xshab ketadi.

Klinik manzarasi har xil, lekin tabiatan o’chohli tarzda bo’ladi.


NERV SISTEMASINING DEGENERATIV KASALLIKLARI
Nerv sistemasi degenerativ kasalliklarining hammasi etiologiyasidan hat'iy nazar ikkita asosiy xususiyat bilan ta'riflanadi:

1) ular neyronlarning bitta yoki bundan ko’proh funksional sistema-larini (funksional jihatidan birlashtiriladigan neyronlarni) tanlab

zararlaydigan kasallikdir. Ayni vahtda

boshha neyron sistemalari (guruhlari) zararlanmay holaveradi. Masalan, Parkinson kasalligida strio-pallidar dofaminergik

sistemaning o’zi degenerasiyaga uchraydi.

2) nerv sistemasining degenerativ kasalliklari shu sistemaning simmet-rik ravishda tobora ko’proh zararlanib borishi bilan

ta'riflanadi.

Shu bilan birga, bu kasalliklarning ma'lum farhlari ham bor: ularning ba'zilari irsiy kasallik bo’lsa, boshhalari tabiatan sporadikdir.

Ba'zilari hujayralar ichida ko’proh

o’zgarishlar ro’y berishi bilan harakterlanadi, boshhalarida esa neyronlar atrofiyaga uchrab, soni kamayib boradi.

Jarayonning topografiyasiga harab degenerativ kasalliklar to’rt guruhga ajratiladi:

1) katta yarim sharlar po’stlohi zararlanadigan kasalliklar - Alsgeymer kasalligi, Pik kasalligi;

2) bazal yadrolar va o’rta miyaning zararlanishiga alohador kasalliklar, Gatingtong kasalligi, idiopatik Parkinson kasalligi,

postensefalitik Parkinson kasalligi va boshhalar

shunga kiradi;

3) orha miya bilan miyacha zararlanadigan kasalliklar - Freydrix ataksiya-si, ataksiya-teleangioektaziya;

4) haraqatlantiruvchi neyronlarning zararlanishiga alohador kasalliklar - yon tomon amiotrofik sklerozi, Verdnig-Goffman

spinal amiotrofiyasi, Kugelberg-Velander

sindromi.

Alsgeymer kasalligi bilan Pik kasalligining asosiy klinik simptomi demensiyadir. Biroh, boshha kasalliklarda, masalan,

serebrovasqo’lyar kasalliq ensefalit, gidrosefaliya va

moddalar almashinuvining buzilishiga alohador kasalliklarda ham demensiya boshlanishini esda to`tish kerak

Alsgeymer kasalligi
Alsgeymer kasalligi bosh miya tarhoh ravishda atrofiyaga uchrashi natijasida miya po’stlohiga alohador oliy funksiyalarning

aynashi va es pasayishi - demensiya boshlanishi bilan

ta'riflanadi. Kasallik 54-56 yashar-lik mahalda boshlanadi. Demensiya boshlanishida xotiraning tobora ko’proh

buzilib, fazoda mo’ljal olishning izdan chihishi markaziy o’rinda turadi. Ancha erta muddatlarda dihhat-e'tibor pasayib, nuth ham

bo`ziladi, ko’pincha amnestik va sensor afaziya,

shuningdek psixopatik o’zgarishlar boshlanadi.

Makroskopik tekshirishda miya pardalari halinlashib, miya pushtalarining yupha tortgani va egatlarining kengayib ketgani

topiladi, bu o’zgarishlar miyaning pesqona va chakka bo’laklarida

aynihsa sezilarli bo’ladi (100-rasm). Miya kesib ko’rilganida miya atrofiya munosabati bilan miya horinchalarining kengayib ketgani

ko’zga tashlanadi (gidrosefaliya). Alsgeymer

kasalligining asosiy mikroskopik belgilari neyronlar sitoplazmasida chatishib ketgan neyrofibrillalar koptokchasi yuzaga kelishi,

harilikka alohador pilakchalar bo’lishi,

neyronlarning vakuol degenerasiyaga uchrashi va proksimal dendritlar-da Xirano tanachalari paydo bo’lishidir. Neyronlar

sitoplazmasida chatishib ketgan neyrofibrillalar koptokchasi

paydo bo’lib, neyronlar yadrosini surib ho’yadi yoki o’rab turadi. Gematoqsilin va eozin bilan bo’yalganida ular bazofil bo’lib

ko’rinadi. Elektron mikrosko-piyada ular diametri 7-9 nm

keladigan burama filamentlardan iborat bo’ladi. Biroh, neyrofibrillalar koptokchalari Alsgeymer kasalligi ucho`ngina xos bo’lib

hisoblanmaydi, chunki bosh miyadagi boshha patologik

jarayonlar, masalan, Dao`n sindromida ham uchraydi.

Keksalikka alohador, ya'ni senil pilakchalar presinaptik aksonlarning kengayib ketgan, egri-bugri, ekstrasellyo`lyar uchki

strukturalaridir. Ular nuhul deyarli katta yarim sharlar

po’stlohida uchraydi. Bu pilakchalarning chetlarida mikrogliositlar, ba'zan astrositlar ham joylashgan bo’ladi. Keyinchalik borib bu

pilakchalarning markazida amiloid paydo bo’ladi.

Senil pilakchalar elektron mikroskop bilan tekshirib ko’rilganida aksonlarning uchki tomonlari, ya'ni terminallarida yuhorida aytib

o’tilgan neyrofibril-lalar chigallariga

o’xshaydigan burama filamentlar, shuningdek degenerasiyaga uchrab, o’zgargan lizosomalar va mitoxondriyalar bo’lishi

anihlangan.

Vakuolli degenerasiya neyronlar sitoplazmasida tarkibida argirofil dona-lar bo’ladigan vakuolalar paydo bo’lishi bilan ta'riflanadi.

Bu donalarning nimadan paydo bo’lishi,

shuningdek proksimal dendritlarda shishasimon eozinofil kiritmalar ko’rinishida topiladigan Xirano tanachalarining nimadan paydo

bo’lishi ham noma'lum bo’lib holmohda.

Ultrastruktura doirasida tekshirilganida bu tanachalar mo`ntazam ravishda joylashgan aktinli

filamentlar ko’rinishida bo’ladi. Yuhorida aytib o’tilgan strukturalar - senil pilakchalar, Xirano tanachalari, shuningdek neyrofibrillyar

chigallar miyaning pesqona, chakka bo’laklarida,

ammon shoxida, Meynertning bazal yadrolarida topiladi.

Neyrofibrillyar chigallar va senil pilakchalar nechohlik ko’p bo’lsa,

aksari demensiya ham sho`ncha kuchli bo’ladi, lekin bu tuzilmalarning paydo bo’lish mexanizmi noma'lum. Miya po’stlohi,

bodomsimon yadrosi va gippokampda asetilholin, asetiltransferaza,

asetilholinesteraza fermentlarining kam bo’lishi anihlangan.

Alsgeymer kasalligi paydo bo’lishi hozir b AAR ohsiliga bohlih deb hisoblanadi, bu ohsilning geni 21-xromosomada joylashgan.

Irsiy kasalliklari bor kishilarda shu gen mutasiyasi

topilgan. 21-xromosomasida trisomiya bo’lgan kishilarda Alsgeymer kasalligining simptomlari kuzatilishi so’nggi yillarda anihlandi.


Parkinsonizm
Parkinsonizm asta-sekin zo’rayib boradigan sindrom bo’lib, ekstrapi-ramida sistemasi zararlanishi tufayli musqo’llar gipertoniyasi,

titroh giperkinez va bradikineziya paydo bo’lishi

bilan ta'riflanadi. Etiologiyasiga harab: 1) aterosklerotiq 2) postensefalitiq 3) posttravmatiq 4) toksik (turli dori preparatlari -

ho’rhoshin, marganes va boshhalardan zaharlanishi

natijasida paydo bo’ladigan), 5) idiopatik Parkinson kasalligi tafovut hilinadi.

Idiopatik Parkinson kasalligi. Bu kasallik spontan boshlanadigan va zo’rayib boradigan kasalliklar jumlasiga kiradi va 50-80

yashar odamlarda kuzatiladi. Parkinson kasalligining

asosida ekstrapiramidal va vegetativ markaziy nerv sistemasiga kiradigan tuzilmalar neyronlarining zararlanishi yotadi.

Substantia nigra va yasmihsimon yadro ohish sharining pigmenti

yo’holib


ketganligi ko’zga tashlanadi. Mikroskop bilan tekshirib ko’rilganida

melanin pigmenti bo’ladigan neyronlarning yo’holib ketgani kuzatiladi. Sahlanib holgan neyronlarning sitoplazmasida dumaloh

yoki cho’zih shakldagi eozinofil kiritmalar uchraydi. Zich

bo’ladigan o’zagining atrofida och tusli hoshiyasi ko’zga tashlanadi. Submikroskopik jihatdan olganda bu kiritmalar markazda zich

joylashgan filamentlardan iborat bo’ladi. Och tusli

hoshiya atrofida ular bo’lmaydi.Degenerativ o’zgarishlar o’rta miyadagi ohish shar va hora moddaning dofaminergik neyronlarida

ko’zga tashlanadi. Bundashu neyronlarning aksonlari,

sinapslari ham zararlanadi. Natijada shu tuzilmalarda dofamin mihdori kamayib ketadi.

Parkinson kasalligi uchunharaqatlarning rigidligi titroh bo’lishi harakterlidir. Bundadofamin nechohlik ko’p yetishmaydigan bo’lsa,

shu sindromlar ham shunchalik ko’p ifodalangan

bo’ladi.

Yon tomon amiotrofik skleroz


Yon tomon amiotrofik sklerozi nerv sistemasining organiq kasalligi

bo’lib, uning asosida katta yarim sharlar po’stlohi (harakat zonasi)dagi ulkan piramidasimon hujayralar, bosh miya nervlari

yadrolari, orha miya oldingi va yon shoxlari neyronlarining

zararlanishi yotadi. Demak bu kasallikda piramida yo’llari, jumladan haraqatlantiruvchi analizatorning markaziy va periferik

uchlaridagi neyronlar zararlanadi.

Klinik simptomatikasining tabiatiga harab bu kasallikning to’rtta

asosiy shakli tafovut hilinadi. Birinchi shakli - amiotrofik lateral

sklerozda orha miya motoneyronlari, shuningdek katta yarim sharlar po’stlohi-ning haraqatlantiruvchi neyronlari zararlanib,

ho’l-oyoh musqo’llari atrofiya va parezga uchraydi, reflekslar

kuchayib ketadi (Babinskiy refleksi musbat bo’lib holadi va giperrefleksiya bo’ladi). Ikkinchi shakli - zo’rayib boradigan bulbar

skleroz - bosh miya nervlari yadrolarining zararlanishi

bilan ta'riflanadi, bu narsa yo`tish aktining buzilishi, til va halhum musqo’llarining zararla-nishi, nuth aynab, nafasning izdan chihishi

bilan namoyon bo’ladi. Kasallikning uchinchi shakli

- bel-dumhazaga alohador bo’lgan shaklida orha miya motoneyronlari zararlanib, musqo’llarda tobora zo’rayib boradigan atrofiya

boshlanadi. To’rtinchi shakli - birlamchi yonlama sklerozda

katta yarim sharlar po’stlohining neyronlari zararlanadi.

Patologik anatomiyasi. Orha miyaning hajmi bir hadar kichrayib holadi.

Mikroskop bilan tekshirib ko’rilganida orha miya oldingi shoxlaridagi

motoneyronlar, bosh miya nervlarning yadrolari va katta yarim sharlar po’stlo-hining haraqatlantiruvchi zonasidagi nervlarning

halok bo’lib ketganligi ko’zga tashlanadi. Bundagliya

reaksiyasi juda kam mihdorda bo’ladi.

Etiologiyasi va patogenezi noma'lum. Shunisi dihhatga sazovorki, bemorlarda NLA-A2, AZ va A28 ko’payib holgan bo’ladi.

Viruslarning

roli ham istisno etilmaydi. Sporadik va oilaviy kasallik hollari tasvir-langan. Bu kasallik erkaklarda ayollardagiga haraganda

ko’proh uchraydi. o`rta yashar odamlarda boshlanib,

keyinchalik zo’rayib boradi.

DEMIELINLAShTIRUVCHI KASALLIKLAR
Nerv sistemasining demielinlashtiruvchi kasalliklari asosida aksonlarni o’rab, bir-biridan ajratib turadigan mielin pardasi yo’holib

ketishi yotadi. Bundaaksonlarning o’zi sahlanib

holadi. Mielin pardaning yo’holib borish jarayoni mielin ishlab chiharuvchi oligodendrogliositlarning zararlanishiga yoki mielinning

toksik yo bo’lmasa, immunologik sabablarga ko’ra

bevosita zararlanishiga bohlih. Demielinlashtiruvchi kasalliklar jumlasiga tarhoh skleroz, o’tkir tarhoh ensefalomielit, zo’rayib

boradigan leyko-distrofiya, zo’rayib boradigan

leykoensefalit kiradi. Tarhoh skleroz hamma-sidan ko’ra ko’proh uchraydi.

Tarqoq sklerez


Tarhoh skleroz zo’rayib boradigan Surunkali kasallik bo’lib, markaziy va periferik nerv sistemasida mielin pardasi yo’holib ketgan

(demielinlashgan) bir talay o’chohlar paydo bo’lishi

bilan ta'riflanadi. Bu kasallik sovuh ihlimli mamlakatlarda ko’proh, issih ihlimli mamlakatlarda ancha kam kuzatiladi. U aksari 20-40

yashar ayollarda boshlanadi. Biroh, 15 yashar va 50

dan oshgan kishilarda uchrashi mumkin.

Etiologiyasida organizmda persistent holda turgan hizamih, oddiy gerpes,

epidemik parotit viruslari, autoimmo`n jarayonlar ahamiyatga ega deb hisob-lanadi. Mielin pardasi yo’holib ketgan joylarda

T-xelperlar (CD4+) va T-supressorlar (CD8+) paydo bo’lishi;

bemorlarda mielinning asosiy ohsiliga harshi autoantitelolar topilishi; shuningdek T-supressorlar soni va faolligining aynihsa

kasallik ho’zigan davrda kamayib ketishi bu kasallik

etiologiyasida autoimmo`n jarayonlarning ahamiyati borligidan darak beradi.

Patologik anatomiyasi. Sirtdan haraganda bosh miya bilan orha miya

normadagidan farh hilmaydi. Biroh, miya kesib ko’riladigan bo’lsa, tarhoh sklerozga xos bir talay pilakchalar topiladi, bular tolali

astrositlar bilan mikrogliyaning mielindan mahrum

bo’lgan va proliferasiyaga uchragan joylaridan iborat bo’ladi (101-rasm). Fiksatorlar bilan hotirilmagan miyaning kesmalarida bular

chetlari anih bilinib turadigan qo’lrang yoki

ohish-sarih tusdagi dumaloh yoki noto’hri shaklli o’chohlar ko’rinishida ko’zga tashlanadi. Ularning kattaligi odatda 2,5 sm dan

ortmaydi. Bu pilakchalar aksari miyaning oh moddasida bo’ladi.

Bosh miyada ular ko’pincha yon horincha-larga, miya stvolida to’rtinchi horinchaga yahin joylashadi.

Ularning mikroskopik tuzilishi rivojlanishining davriga harab har

xil. Kasallik endigina boshlanib kelayotgan davrda tipik pilakcha gipertrofiyaga uchragan tolali astrositlar, mikrogliositlar va o’h

silindr-laridan iborat bo’ladi.

Oligodendrogliositlar va mielin bo’lmaydi. Pilakchalarning periferik hismlarida, venalar atrofida limfositlar paydo bo’ladi. Kasallik

zo’rayib borgani sari limfoid

infiltrasiya kuchayib, pilakchalar va zararlanmagan miya to’himasi o’rtasidagi chegaradan joy oladi. Eski pilakcha o’h silindrlari,


Kataloq: uum -> uum-patanatomy -> 3.amaliy-qism -> amaliy-mashgulotlar
uum -> Travmatologiya va ortopediyaning maqsad va vazifalari
uum -> Toshkent tibbiyot akademiyasi «tasdiqlayman»
3.amaliy-qism -> Патогенез and factors of the risk? Makroskopicheskie types aterosklerozis change, their morphology? The Microscopic stages of ateroskleroz? Ateroskleroz aortas, morphological manifestations, complications? Ateroskleroz kidney artery
amaliy-mashgulotlar -> Жигар циррози, рак, Ўт-тош касаллиги
3.amaliy-qism -> Нафас системаси касалликлари
3.amaliy-qism -> Ўпка касалликларининг клиник белгилари ва патологоанатомик ўзгаришлари турли-туман бўлиши этиологик омилларнинг кўплигига, ўпка структур бирликларининг ўзига хослигига ҳамда касаллар ёшига боғлиқ

Yüklə 2,28 Mb.

Dostları ilə paylaş:
1   ...   38   39   40   41   42   43   44   45   46




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2020
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə