Organopatologiya qon yaratuvchi va limfoid sistema kasalliklari



Yüklə 2,28 Mb.
səhifə6/46
tarix05.05.2017
ölçüsü2,28 Mb.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   46

birikmasidan iborat ekanligini eslatib utamiz.

Shu-lardan bittasi - plazma X omilini faollashtirish uchunzarur bo`ladigani - VIII S omil yoki VIII omilnish; prokoagulyasion i deb

ataladi. VIII S omilning yetishmasligi klassik gemofiliya

boshlanishiga sabab bo`ladi. VIII S omil kovalentmas bog-lar yordamida bir kadar yirik oqsil bilan birikib, trombosit-larning

subendotelial kollagenga yopishib qolishiga olib bora-digan

Van-Vildebrand omilini xrsil qiladi. Demak gemostazda muhim urin to`tadigan Van-Vildebrand omilining yetishmay qoli-shi gemorra]

ik diatez boshlanishiga olib boradi.

VIII omilning xrzir aytib o`tilgan ikkita oqsil qismi turli genlar bilan kodlanadi va har xil hujayralar tomonidan sip-tezlanadi. Chunonchi,

Van-Vildebrand omilini endoteliy

hujay-ralari va megakariositlar ishlab chiqaradi. VIII S omil sintez-lanadigan joy jigar deb taxmin qilinadi.

Shunday qilib, kompleks VIII omilning ikki qismi alohi-da-alohida sintezlanadi va birikib, qon ivishiga olib boradi-gan yagona

plazma omilini xrsil kiladi. Yuqorida aytib o`tilga-nidek

shu oqsil qismlarining yetishmasligi Van-Vildebrand kasalligi va A gemofiliya paydo bo`lishiga olib boradi.

Van-Vildebrand kasalligi klinik jihatdan olganda shilliq pardalarning uz-o`zidan qonab turishi, jarohatlardan ko`plab qon ketib qolishi,

xayz vaqtida bir galay qon ketib turishi bilan

ta'riflanadi. Trombositlar soni normal bulgani holda qon okish vaqtining uzayib qolishi harakterlidir. Bu kasallik ko`pincha

autosom-dominant tarzda nasldan-naslga o`tib boradi.

Gemorragik diatezning klassik va eng ko`p uchrab turadigan xili qonda aylanib yuradigan Van-Vildebrand omilining miqdori

kamayib ketishi bilan ta'riflanadi. Ayni vaqtda omilning

sip-tezi susaymaydi-yu, lekin uning endotelial hujayralardan chi-qib kelishio’ali noma'lum mexanizmlarga muvofiqsusayib kdpadi.

Plazma VIII S omili ham kamayadiki, bu narsa shu

omilni parcha-lanishidan himoya qilib turadigan Van-Vildebrand omilining yetishmovchiligiga bog`likdir.

Yuqoridagilarni yakunlab shuni aytish kerakki, gemorragik diatezning bu xilida trombositlar funksiyasi va qon ivishi bir qadar

ayniydi.

Gemofiliya A qon plazmasida VIII S omil miqdori kamaygani-da yoki faolligi pasayib qolganida boshlanadi. Gemofiliya A kasalligi

erkaklarda yoki gomozigot ayollarda kuzatiladi. VIII S

omil yetishmovchiligi sezilarli bo`lgan hollardagina bu kasallik klinik jihatdan ruyi-rost ma'lum beradi. Ayni vaqtda kishi bada-niga

andak shikaet yetganida, jarrohlik muolajalari

vaqtida odamdan ko`p qon ketadigan bo’lib qoladi. Ayniksa bugimlar bo`shli-Fnra uz-o`zidan qon ketib turishi ham mumkin

(gemartrozlar). Pe-texiyalar va ekximozlar bo`lmaydi. Gemofiliya A

uchunqon ketish vaqti normal bulgani holda qon ivish vaqtining uzayishi harakterlidir. Gemofiliya V yoki Kristmass kasalligi IX

omil sezilarli da-rajada yetishmay qolgan yoki uning

funksional faolligi anchagi-na susayib qolgan mahallarda paydo bo`ladi.

Klinik o`tishi jihatidan olganda gemofiliya V ni gemofiliya A dan ajratish qiyin. Qon ivish vaqti uzaygan, qon oqish vaqti esa norma

doirasida qolgan bo`ladi. Bularni bir-biridan

ajra-tib bera oladigan birdan-bir belgi - qon plazmasida IX omil miqdorining kamayib ketganligidir.
INFEKSION MONONUKLEOZ
Infeksion mononukleoz limfotrop Epshteyn-Barr virusi (gerpes oilasiga mansub virus) tufayli paydo bo`ladigan kasallikdir. Odatda

usmirlar va yoshlarni shikastlaydi. Infeksiya

harorat kuta-rilishi, tomokda og’riq turishi, tarqoq limfadenopatiya, lim-fositoz bulii1i bilan ta'riflanadi. Shuni aytib o`tish kerakki,

sitomegalovirus ham xuddi shunday sindromni

keltirib chiqaradi, shu munosabat bilan bularni serologik usul yordamida bir-biridan ajratib olish mumkin.

Shunisi qiziqki, o`tkir isitma shaklida o`tadigan infeksion mononukleoz asosan turmush darajasi yuqori bo`lgan mamlakat-larda

uchraydi. Shu bilan birga, rivojlanib kelayotgan

mamlakat-larda bu kasallik simptomlarsiz o`tadi, bunda1 yashardan 3 yashar-gacha bo`lgan bolalarda utkazilgan serologik

tekshiruvlarning natijalari 100 foiz hollarda bolaning

Epshteyn-Barr virus infeksiyasi bilan ogrib o`tganligini ko`rsatib beradi.

Infeksion mononukleoz nisbatan xavfeiz kasallik bo’lib, 4-6 xafta ichida o`tib ketadi. Bordi-yu, organizmda immo`nitet tanqisligi

mavjud bo`lsa, u holda kasallik shiddat bilan avj olib

boradi va tez orada o`limga olib keladigan xatarli limfo-proliferativ sindrom yoki limfomaga aylanadi. Epshteyn-Barr virusi endemik

Osiyo hamda Afrika mamlakatlarida keng

tar-qalgan Berkigg limfomasi va Burun-xalkum rakiga markam bog-likdir.

Infeksiyaning organizmga kirish joyi, ya'ni infeksiyaning kirish darvozasi Burun-halkumdir, shu yerda virus epitelial hujay-ralarga

urnashib olib, subklinik proliferativ yalliglanii.]

re-aksiyasi boshlanishiga sabab bo`ladi. Burun-halkumdan virus bu-ro`n-halkum va HIQILDOQNING limfoid tuqimasiga,

Chunonchi Epshteyn-Barr virusi uchunreseptorlari bo`lgan

V-limfositlarga o`tadi. Virus DNK si V-hujayralarda ularning genomidan joy oladi, shundan keyin buhujayralar limfoblastlarga

aylanib, beadad ko`payib boraverish layoq.atini kasb eta

boshlaydi. Virus yukdan hujayralar qon oqimiga o`tib, ham q, ham gumoral immo`n reaksiyalar boshlanishiga sabab bo`ladi.

Gumoral immo`n reaksiyada Epshteyn-Barr virusi antigenlariga

karshi ta'sir utkazuvchi antitelolar xrsil bo`ladi. Qga oid immo`n javobda tabiiy killer hujayralari va sitotoksik T-hujayralar

ishtirok etadi, virus yuqkan V-hujayralar

membranalarining antigenlari killer va sitotoksik hujayralar uchunnisqondir. Sensibillangan T-hujayralar periferik qondagi atipik

lim-fositlarning katta qismini tashkil etadi.

Shuni ta'kidlash joizki, Epshteyn-Barr virusi yuqishiga ja-voban yuzaga chiqadigan gumoral va q immo`n reaksiyasi-ning

to`la-to`kis avj olib borishi shu infeksiyaning tarkali-shiga

tusqinlik qilib, qon va limfa tugo`nlarida V-hujayralar soni ko`payib ketishini cheklab kuyadi. Demak organizmda immo`nitet

tankisligi holata bo`lsa, bu holat oqibatda xdlokatga olib

boradi.


Patologik anatomiyasi. Infeksion mononukleozda qon, limfa tugo`nlari, taloq., jigar, markaziy nerv sistemasi, goxr bosh-ka organlar

ham jarayonga tortilib ketadi.

Periferik qonda mutlahujayralimfositoz borligi topiladi, 1 mkl qondagi oq qon tanachalarining umumiy soni 12 000-18 000 (12,0-18,0 o 109/l)

ga boradi, ularning 60 foizini diametri 12- 16 mkm

gacha boradigan yirik atipik limfositlar tashkil etadi. Bu hujayralar sitoplazmasi mul-qo’l bo’lib, unda bir talay yorut vakuolalar ko`zga

tashlanadi, ularning yadrosi uyikchali

tuxumsi-mon shaklda bo`ladi. Kasallar qonini tekshirishda T-hujayralar markyorlariga ega bo`lgan ana shunday atipik

limfositlarning topilishi muxim diagnostik mezon bo’lib xisoblanadi.

Organizmdagi barcha limfa tugo`nlari, aynikra buyinning orqa tomoni va qo’ltiq ostidagi tugo`nlar kattalashgan bo`ladi. Mikroskop

bilan tekshirib ko`rilganida limfa tugo`nining atipik

limfositlar bilan gij-gij to`lib ketganligi ko`zga tashlanadi, bular limfa tugo`nining parakortikal (T-qga te-gishli) mintaqasini

butunlay egallab oladi. V-mintaqa hamzurikib

folliqo’lalarning kattalashib ketganligi aniqlanadi. Limfa tugo`nining arxitekturasi, garchi saqlanib qolgan bo`lsa-da. uning tuzilishi

limfoproliferasiya kuchayib ketganligi tu-fayli

aniqbilinmaydigan tarzga kiradi. Gohida Berezovskiy-Shternberg hujayralariga o`xshab ketadigan hujayralar topilishi mumkin.

Limfa tugo`nida ruy beradigan ana shunday struktura

o`zgarishlari xavfli limfoma, ayniqsa Xojkin kasalligi man-zarasiga juda o`xshab ketishini aytib o`tish kerak Limfa tugo`nida atipik

limfositlar borligi bu jarayonlarni bir-biridan

ajratib olishga imqon beradi. Bodomcha bezlari va hikildoq-ning limfoid tuqimasidaoham shunga uxshash struktura o`zgarishlari

topiladi. Taloq ko`pchilik hollarda kagtalishib, ogirligi

300-500 g ni tashkil etadi. Eti yumshoq bo`ladi. Gistologik o`zgarishlar limfa tugo`nida ruy beradigan o`zgarishlarga o`xshab ketadi.

Taloq tuqimasida ham atipik limfositlar juda ko`payib

qoladi. Taloq tra-beqo’lalari bilan kapsulasi limfositlar bilan infiltrlani-shi tufayli taloq. yorilib ketishi mumkin.

Jigar - infeksion mononukleozda o`rtacha darajada kattala-shadi, funksiyasi bir qadar izdan chiqadi. Mikroskop bilan tekshirib

ko`rilganida jigar yo`llari va sinusoidlarida atipik

limfositlar ko`zga tashlanadi, bundaylimfositlar nekroz uchoq-laridaoham topiladi. Infeksion mononukleozda jigarda ruy beradigan

gistologik o`zgarishlarni virusli gepatit uchun

harak-tsrli bo`lgan struktura o`zgarishlaridan ajratib olish amalda juda hiyin.

Markaziy nerv sistemasida shish aniqlanib, yumshoq miya parda tomirlari atrofida mononuklear infiltrasiya ko`zga tashlanadi.

Periferik nervlar mielini degenerasiyasi va aksonlar

dest-ruksiyasi ham qayd qilinadi.

Klinik manzarasi. Infeksion mononukleozning klinik o`tishi har xil. U harorat ko`tarilib, tarqoq limfadenopatiya, tomoq og`riq bilan

o`tishi mumkin. Ba'zida bu kasallik isitma

chiqar-masdan utaveradi, lekin odam holsizlanib, salga charchab qoladi-gan bo`ladi, unda leykemik limfomaga o`xshab

ketadigan limfade-nopatiya topiladi. Boshqa hollarda bu kasallik

qizilcha yoki gepatitga o`xshab o`tadi, bundaygepatitni tabiatan virusga aloqa-dor gepatitdan ajratib olish qiyin bo`ladi.

Infeksion mononukleoz diagnozini pirovard-natijada maka bularga qarab kuyish mumkin: 1) limfositoz boshlanib, periferik qonda

harakterli atipik limfositlar topilishi; 2)

ney-trofil reaksiyasining musbatligi; 3) Epshteyn-Barr viro`sig`a karshi alohida antitelolar paydo bo`lishi.

Ko`pchilik hollarda infeksion mononukleoz 4-6 hafta la-vom etadi. Gohida lanjlik ancha uzoq cho`ziladi. Biroq, jigar funksiyasi

buzilib, fermentlar miqdorining ko`payishi, ishtaha

pasayib ketishi, badan sarg-ayishi singari asoratlar paydo bo`lishi mumkin. Gohida jigar yetishmovchiligi boshlanib qolishi

mumkin. Markaziy nerv sistemasi, buyrak o`pka, YURAK taloq.qa

alo-qador asoratlar hamruy bera oladi. Taloqda asoratlar 6oi.ii-langanida taloq yorilib, odamni o`limga olib boradigan darajada

qon ketib qolishi mumkin. Sezilarli darajada

immo`nitet tanqisligi bo`lgan kasallarda birmuncha jiddiy asoratlar ham ruy beradi, chunki bundaysharoitlarda infeksiya zo`r berib

ko`payib boradi va poliklonal yoki monoklonal

V-hujayralar-dan iborat limfomaga o`xshab ketadigan jarayon boshlanishiga olib keladi. V-hujayrali Berkitt limfomasining

boshlanishi ham Ep-shteyn-Barr virus infeksiyasiga markam

bog`likligini eslatib o`tish kerak


GISTIOSITOZLAR
Gistiositozlar atamasi bilan belgilanadigan patologik %olat-lar bitta umumiy belgi bilan - gistiositlar to`planib dopishi

(agregasiyalanishi) bilan ta'riflanadigan talaygina

kasalliklar gurushniuz ichiga oladi, Ba'zi hollarda gistiositoz patogen bo`lgan ba'zi "yot" omillar yoki moddalarga mononuklear

fagositlar reaksiya ko`rsatishi natijasida yuzaga keladi,

masalan, sil, moxon, bezgaq turli to`planish kasalliklari (Goshe, Nimann-Pik ka-salliklari) da shunday bo`ladi. Bundan tashqari,

o`smalar, masalan, gistiositar limfoma hamgistiositozlar

jumlasiga kira-di. Gistiositozlarning borib turga! i apa shu ikki xili o`rtasida sababi noma'lum bo`lgan yana bir guruh gistiositozlar

tafovut kilinadi, bular Langergans

hujayralaridan boshlanadigan gistiositozlar deb ataladi.

Langergans o`ujayralaridan boshlanadigan gistiositoz. Bu gistiositoz ilgari gistiositoz X deb atalar va uchta klinik-anato-mik turga:

Letterer-Zive kasalligi (o`tkir tarkok

gistiositoz), Gand-Shyo`ller-Xristian kasalligi (zo`rayib boradigan Surunka-li gistiositoz) va eozinofil granulyoma (mahalliy xavfsiz

gistiositoz) ga bulinar edi. Hozir esa bu

jarayonlarning bir-bi-riga juda uxshashligi va klinik o`tishi bilangina fark kilishi aniqdangan.

Gistiositozning nima sababdan paydo bo`lishi noma'lum bo`lsa-da, lekin hamma xillari ham gistiositlarning proliferasiya ga uchrashi

bilan ta'riflanadi, gnstiositlar kelib chiqishi

jixa-tidan ko`mikka aloqador bo’lib, normada epidermisda topiladi-gan antigen yetkazib beruvchi Langerganshujayralariga

markam bog`likdir. Buhujayralar monositar-makrofagal

sistemaga mai-sub bo’lib, CD1-antigen chiqarib turadi va tarkibida HLA-DR bo`ladi. Ularni normal gistiositlardan far q qilib,

NX-hujay-ralar deb yuritiladi. Bu hujayralarning muhim

xususiyati ularda bir-biriga zich ta kal i b chizilib turadigan tasbehsimon tubulyar tuzilmalar (parallel holla joylashgan, kagtikkina

kundalash chiziklar bilan ajralib turadigan

membranalar) bo`lishidir. Langergans yoki Birbek hujayralarining graiulalari deb shulart aytiladi. Atipik gistiositlar proliferasiyasi

T-hujayralar funksiyasi buzilganligini aks

ettiradi deb taxmin qilinadi, gistiositozga timus ekstrakti bilan davo qilishning durustgi-na naf berishi shuni tasdiklaydi.

Tarkoq o`tkir gistiositoz (Letterer-Zive kasalligi) aksari 2 yoshgacha bo`lgan gudaklarda, goxr birmuncha katta yoshdagi bolalarda

kuzatiladi. Bu kasallik birdan boshlanadi va bolaning

boshida seboreya, teri bukilmalarida pilchirab turgan joylar paydo buli-shi, badan terisiga, gavdaning ustki yarmidagi teriga

papullyoz-skvamoz toshma toshishi bilan ta'riflanadi.

Gepatosplenomega-liya, limfadenopatiya, interstisial pnevmoniya ko`rinishidagi uika kasalligi kuzatiladi. Kasallikning birmuncha

kechki mud-datlarida bosh suyaklari, chanoq suyaklari,

ko`raklar, qo’l-oyoq su-yaklarida tarqoq osteomielitga xos o`zgarishlar paydo bo`lishi mumkin. Ko`miqda zo`r berib gistiositlar

infiltrasiyasi avj olishi anemiya, trombositopeniya, ba'zida

esa pansitopeniya bosh-lanishiga olib keladi. Natijada bundaykasallar infeksiyalarga juda moyil bo’lib qoladi.

Morfologik nuqtai nazardan olganda NX-hujayralardan za-rarlangan joylarda proliferasiya borligi ko`zga tashlanadi, bu

xhokayralar yalliglanish uchogidagi gistiositlar yoki

makrofag-larga uxshagan bo`ladi. Badan terisi, limfa tugo`nlari, talos, ko`miq ayrisimon bez, jigar, o`pkada ana shunday hujayralar

o`sib ketishi mumkin. Elektron mikroskop bilan tekshirib

ko`ril-ganida bu hujayralar sitoplazmasida yuqorida tasvirlab o`tilgan uziga xos Birbek granulalari topiladi. Bu kasallikning oshbati

yomon.


Zo`rayib boruvchi Surunkali gistiositoz (Gand-Shyo`ller-Xristian kasalligi) asosan 2-6 yashar bolalarda uchraydi. Biroq, bir muncha

kattaroq (30 yoshgacha bulgan) kishilarda xdm kuzatilishi

mumkin. Bu kasallik asosan suyaklarning zararlanishi, suet utuvchi diabet va ekzoftalm (Gand-Shyo`ller-Xristian uchligi, ya'ni

tria-dasi) paydo bo`lishi bilan ta'riflanadi. Teridagi

o`zgarishlar tarkok o`tkir gistiositozdagiga Karaganda kamrok ifodalangan bo`ladi va kasallarning uchdan bir qismidagina uchraydi.

Gohida o`pka ham zararlanadi, gepatosplenomegaliya va

limfadenopatiya boshlanadi. Bu kasallikning o`tishi va oqibati o`smaning nechog-lik tarkalganiga va bemorning yoshiga bog`liq.

Birmuncha kattaroq yoshdagi bolalarda kasallikning oqibati

bir kadar xayrli

bo`ladi.


NX-hujayralar proliferasiyasi o`chohujayralarida limfositlar va eozinofillar topilishi mumkin. Prolifsrasiyaga uchragai gistiositlar ba'zan

kattalashgan, yadrosi ko`p. sitoplazmasi-ni bir

talay lipidlar bosgan bo`ladi. Kasallik o`chohujayralarida goxr bir talay eozinofillar topiladi, bundayhollarda shu uchoq-lardagi

o`zgarishlarni tarkok eozinofil granulyomasi deb kara-

ladi.

Gistiositozning mahalliy xavfsiz xili (eozinofil granulyoma) ko`mik bo`shligida, goxr badan terisi yoki boshqa yumshok to’qimalarda



Langergans hujayralarining to`planishi bilan

ta'-riflanadi. Skelet suyaklari jumlasidan bosh suyaklari, krvurga-lar, umurtka suyaklari ko`proq., chanoq suyaklari, ko`raklar,

naysi-mon suyaklar kamroq zararlanadi. Eozinofil

granulyomalarda gistiositlar bilan bir katorda eozinofillar, limfositlar, plazmositlar va neytrofillar topiladi. Juda kamdan-kam

hol-larda limfa tugo`nlari, o`pka, jigar, taloq.

ham kasallik jarayo-niga tortilib ketadi. Eozinofil granulyoma bitta yoki ko`p buli-shi mumkin. Birinchi holda granulyoma skelet

suyaklarida bo`ladi; simptomlarsiz o`tishi, ogriq berishi yoki

suyak sinishi bilan birga davom etishi mumkin. Ko`p bo`laditan eozinofil granulyoma (ko`p bo`ladigan Langergans gistiositozi)

asosan bolalarda kuzatila-di. Vaqtida kimyoviy terapiya, nur

bilan davolash usullari ko’llaniladigan bo`lsa, bu kasallikning ohibati xayrli.

TOMIRLAR KASALLIKLARI

ATEROSKLEROZ

GIPERTONIYa KASALLIGI

VASQO’LITLAR

Tugo`nchali arteriitlar

Vegener granulyomatozi

o`ta sezuvchanlik reaksiyasiga alohador vasqo’litlar

Chakka arteriyalari arteriiti

Takayasu arteriiti

Obliterasiyalovchi trombangiit (Byurger kasalligi)

Reyno kasalligi

TOMIRLAR ANEVRIZMASI

Aterosklerotik anevrizma

Zaxm anevrizmasi

Aorta o’rta pardasining idiopatik nekrozi

Aortani hatlamlarga ajratuvchi anevrizma

VENALARNING VARIKOZ KENGAYIShI

FDEBOTROMBOZ VA TROMBOFDEBIT

USTKI KOVAK VENA SINDROMI

PASTKI KOVAK VENA SINDROMI

LIMFA TOMIRLARI PATOLOGIYaSI

YURAK-tomirlar sisgemasining kasalliklari odam patologiya-sila muhim uriini egallaydi. Chunonchi, ateroskqteroz va YURAK-ning

ISHEMIYAkasalligi ayniksa yuqori darajada rivojlangan

mamlakatlarda ko`pgina kshpilarning ishga yarohujayrasiz bo’lib qolp-shi va o`limining asosiy sababidpr. Tomirlarda boshlanadngap

patologik jarayonlar tomirlar dsvori yorilib. bir tal ai qon

ke-tishiga, tomirlar nuli bekilib qolib,o’at-;T uchunmuxpm organ-larda ishemik nekroz boshlanishiga olib borpshi mumkin.

Tomirlarda uchraydigan patologik jarayonlar orasida tomirlar devorining sklerozp ham.malaya ko`p tarkalgan. Skleroz j_h ia

xilma-xil sabablar tufayli boshlanadi. Kqaiday sabablan

kelib chiqaaniga qarab arterioskleroziing kd-yilagi turlari tafovh i kilinadi: 1) ateroskleroz, 2) arterioloskleroz, 3) yalliglayainpa

(pnfeksiyaga) aloqador arterioskleroz. 4) allergik

arterioskleroz, 5) arteriyalar o`rta qavatining ohaklayaishiga (kalapyla-nishiga) bog`liq arterioskleroz.

Klinika amaliyotida ateroskleroz, arterioloskleroz va arteriyalar urcha kavatinish ochaklanishiga bog-lik arteriosklerozham-madan

ko`ra ko`proqo’chrapli. Archeriyalar o`rta kavati

oxaklanib qol gai ila odatla o`rtacha katchaliklash musqo’lli arteriyalar za-rarlayali. Kalsiy chllo`nchalardek bh to qo’l ga uinaydigan

pilak-chalar yoki kundalayppa joplatgan chalkalar

ko`rinishida to`pla-nib borishi mumkii. Ohak ugirpb qol gai joylarda ba'zan suya k paydo bo`ladi (osspfikasiya). proq

argeriosklerozning bu turi fakatgina anatomik jpchatdan chpkkatga

sazovordir, chunki arteriyalar kalishnozi arteriyalar tli toraipb qolishiga olib bormaydi. Gipertenziya mahalida boshchanadpgai

ateroskleroz va arteriolo-sklsro'z klinik jichatlln

ch.ammllan khra khprok ahamiyatga ega.


ATEROSKLEROZ
Amepocklerozz - arteriyalap intitasida lipid infilipraiiyasi boshlanib, aterosklerotik pilakchalar paydo bo’lishi tufayli gemodinamik

o’zgarishlar avj olib borishi bilan

ta'riflanadigan Surunkali kasallikdir. Aterosklero i bolalikla zi.mdan boshlapib, yosh ulgaygan sari zo`rayaverali va inson

hayoshning ikkinchi yarmi-dagina klinik jpxatlan ma'lum

berali.

Ateroskderozppig chavfi shupdakp.o’ yuraq miya tomirlarini, aortani, yonbosh ichak na son argeriyalarini zararlantiradi vao’ayoshy



muhim shu organlarnshp ISHEMIYAtufaydi zararlanishiga olib

keladi.


Epidemiologiyasi. Ateroskleroz kurrap zaminning har qanday joyida uchraydi. Biroq uiing 1hrlp mamlakatlarda tarqalishi bir xil

emas. Bu kasallpk na uilano’lishhollari iqtisodiy

jp-hatdap rivoj.changan mamlakatlarda (AKSh, Finlyandiya, MDX mam-laqatlarida)hammadan k>ra ko`proq kh zatnladi. Shu bidan

birga aterosklerozdan o`lish hollarp Yaponiyada. garchi Yapo}]iya

yuksak darajada rivoj-changai bo`lsa-la. Finlyandiyadagiga Karaganda kam-roq. Suet rivojlangan mpshakalari! kpruvchi Osiyo

va Afrika mamlakatlarida aterosq1sroz kamrok uchrayli.

Boltiq buyi mam-laqatlarp va Rossiyala. na.tologoanayumpk tekshirishlardan olin-gan malhmo1lar1a Karaganda ateroskleroz

Yoqhtistop, Markaziy Osiyo mamlakatlarp (uzbekistom.

Kirgizpston) dagiga saraganda birmuncha ko`p uchrayli. Hozir ai'roskleroz bilan kasallanish va o`nlan o`lish hollariniig XX aerppng

bprinchi yarmpdagiga kara-ganda bir qadar orgib

borayotgandsh i kh zga gashlanali.

Xflp xi.1 etnik guruxga mansub kishi.shria aterosklerozninghar xil darajada uchrashi anpk/kinan. Masalan, amerkkalik

tadqi-krtchilarning ma'.1hhyuglarp1a Karaganda. Yangi Ordeanada

ostandi axodi orasila ateroskleroz ko`proquchragapi holda. negrlarda bu kasallik ancha kam uchraydi. L'1'erosqcheroz bi.tn

kasallanish San-Paulu negrlari va Gvatemala aholiey o`rtasida

hammadan kam kuzatiladi. Uzbekistonda ateroekderotik o`zgarishdarning nechogdnk ko`p uchrashi va tarqalgan yuzasinpng

ko`rsagkichlarp mahalliy axodp orasida mahallpymas kshpilardagiga

Karaganda birmunchaga kam. Cho`noichi, mahallip erkaklarla aortadagp fibroz pnlakchalar yuzasp 19,9 foizni tashkm.ch etea.

macha.piymas erkaklarda - 28,2 fonch-ni tashkil 'lali. LJJch bilan

birga bitta etnik guruxga mansub kishilarnpng uzlarpla aterosk-cherozning ifolalanganlik dara-jasi ularning yashash joyiga karab

har xil bo`lishi angischangan. Masalan. AQSh da yashovchp

yapondarda ateroskleroz Yapoinyada yashovchi yaponlardappa Karaganda birmuncha ko`proq seziladpgan darajada bo`ladi.

Uzbekiston zaminnda yashovchi ruslarda aterosk-lerotik

o`zgarishlarning soni va zgallagan yuzasi Rossiyala yashovchi ruslardagnga qaragaila ka.mrok;shr.

Aterosklerozning nechoglik ko`p uchrashi va ifodalanish dara-jasida odamning sn:i. jinsp, on;iannii moyilligi singarp qon-stitusional

omillarga bog`lik tafovuchlar ham aniqlangan.

Odamning yeshi. Aterosklerozning yoshlik davridayoq boshlanp-shi ma'lum. Masalan. amerikalik payo`logoanatomlarning

ma'lh-motlariga Karaganda. IS-20 yashar amerikaqchiklarning 77 foizi-da

YURAK ISHEMIYAkasallpgining klinik simptomlarsiz utayotgan toj tomirlar aterosklerozi gopilali. Uzbekistonda 20-29 yashar

odamlar orasida toj tomirlarlagi aterosklerotik o`zgarishlar

atigi 46.7 foizhollarla uchraydi. holos. 30-39 yashar kpshilar orasida ateroskleroz znli 75.4 foiz hollarda topiladi. Biroq YURAK toj

tomirlari aterosqcherozpning klinik ko`rinishlarp

erkaklarla 35 yoshlan keypp. aellarda 45 yoshdan keyin ko`zga iaui-lana boshlapdn. Odam char K) sipa ulgapgan sayin

aterosklerotik o`zgarishlarning soni va ifodalanish darajasi orgib boradi.

YURAK toj tomirlari ateroskleroziga aloqador YURAK ISHEMIYAkasalli-gidan eng ko`p o`lish hollari 65-75 yaishrlik lavrga gugri keladi.

Odamning jinsi. Aterosklerozning ifodalanish darajasi va nechoglik ko`p uchrashi jipega ham bog`lps. Erkaklarda chomirlar

aterosk-cherozi, jumladan YURAK goj tomirlari aterosklerozi

ertarok boigchanadi, zararlangan jop yuzasi esa ayollardappa qara-ganda bprmchncha kattaroq bulali (ayollarda kandlp

diabet, giper-tenziya. kashandadik singarp xatar omillari bo`lmakt

taklirla). Shu bilan oupia bu farq 20- 5() yashar odamlar orasida aiiiniQca ruy-rost ko`zga tashlanadp. 20-29 yasharlpk davrida

fibroz pplak-chalar YURAKnish pastga tuipvchi chai toj arteriyasida

ayollarla 14.6 foiz hollarda uchrasa. erkaklarda esa 46.7 foizhollarda uchraydi. 50 yo1idan o`tgandan keyin, bpzlagp

mach>lumotlarga Karaganda aterosklerozning pfodalanganlpk larajasp

va soni jihatidan er-kaklar bilan aellarlagi fark yuqolib boradi. Asorat bergan age-rosklerotik o`zgarishlar ayollarda fasat 40-49

yasharlpk lavrda topplsa, erkaklarda ancha ilgari -

20--29 yasharlpk vaqtda ham uchrayveradi.

Ateroskleroze a oilaviy moyi.pik ko`pincha lipoproteidlar al-mashinuvining irsiy sabablarga ko`ra izdan chiqpb. qonlagi li-pidlar

miqdorining ko`paytirib kuy ish iga bog`lik bo`ladi.

Shunday qilib, agerosklerotik o`zgarishlarning nechoglpk kus uchrashi va tabiati odamning yoshiga. etniq pktmsodiy geogra fiq

ijtimoip-maishiy omillarga aniq-tayin bog`liklpr.

Etiologiyasi va patogenezi. Ateroskleroz va uning asoratlari zamonaviy jampyat uchunjuda kapa xavf tugdiradi, lekii bh

ka-sallikning etiologiyasi bilan patogenezi gugrpsidagi psho`ncha

lar bir-biriga ancha karama-karshidnr.

Aterosklerozning sababini va avj olib bornsh mexanizmini to`sho`ntirpb berishga urinadigam har xil natriya na ppyutezalar bor.

Shulardan kunidagilari hammadan ko`ra kunroq likkagga sa

zovordir:

1) Rokitanskii-Dyugerning grombogen nazariyasi. Ushbu paza rnya aterogenezni tomirlar devorila tromblar paylo bulpb, key-in

ularning uyushib borishiga va uiy tarifa ko`tarilib turadigan

pilakchalar paydo bu'lshlihamda trombositlar, leykositlar va eritrositlarning parchalanib. ularlay lippdlar ajralib chikp-shiga bog`liq

deb hisoblaydi;

2) I. V. Davidovskiyning gerontologik nazariyasi. bu nazariyaga ko`ra ateroskleroz keksayish muammosilir;

3) tomirlar devoriga lipidlar infiltrasiyalanishi tut-risidagi nazariya. Ushbu nazariya lipidli pilakchalar paydo bo`lishini

tomirlar devorining ularga plazma oqsnllari va

qon li-


pidlari filtrlanib o`tishi kuchaypshiga javoban bergap reaksiyasi deb karaydi;

4) aterosklerozni "zararlanishga javoban reaksiya" deb karaydigan gipoteza;

5) A. L. Myasnnkovnpng nerv-metabolik nazariyasi. Ushbu nazariyaga muvofis, janjallarga sabab bo’lib. streesga olpb

boraligan vaziyatlar ateroskqcheroz boshlanishida muhim urin

to`tadi. Bundaruhiy-emosional jihatdan zo`rikish, yoglar va oqsillar almashinuvining neyroendokrin yo`l bilan idora etilishi buzilishsha

olib boradi;

6) R. Jekson va A. Gottoning membrana nazariyasi. bu nazariyaga muvofik holesterin ta'sirida sillik musqo’l hujayralari va

ularning membranasida metabolizm o`zgaradi.

natijada bh hujay-

ralarning proliferapiyasi zo`rayadi va balki, lipoprotenllarni biriktirib olishi ham kuchayadi:

7) E. Bendsht va J. Benlittning monoklona.1 mutagen nazariyasi.

Bu nazariyaning mxal/shflari sillik musqo’l hujayralarining turli ta'sirlarga jaoban ko`paya boshlab. fibroz pilakchalar xreil kilaligan

klonlari bor debo’isoblaylilar. Bunday

pilakchalardagi silliq musqo’l hujayralarining 80 foizi monoklo-nal xljayrschardir. Shu xildagi fibroz pilakcha silliq musqo’l

hujayralaridan iborat o`sma debo’isoblanadi.

Yuqorida ko`rsatib o`tilgan nazariyalardan ateroskleroz "zararlanishga javoban reaksiya"dir degan faraz hammadan ko`ra

diq-qatga sazovordir. Bu farazga ko`ra, aterosklerozning

boshlanish mexanizmida quyidagilar ahamiyatga ega:

1) endoteliyning ba'zi joylari mudom zararlanib turishi, bu narsa uning utkazuvchanligi kuchayishiga va boshqa funksional

o`zgarishlarga olib keladi;

2) tomir devori tarkibida ko`p miqdorda holesterin bo`ladigan past a juda past zichlikdagi lipoproteidlar shimilishi

(imbibisiyasi) ning kuchayishi;

3) zararlangan joydagi turli hujayralar, jumladan endotelial hujayralar, monositlar, makrofaglar, T-limfositlar, tomir devori

intimasi va o`rta qatlamidagi silliq musqo’l

hujay

ralari uzaro ta'sirining tabiati;



4) intimadagi silliq musqo’l hujayralarining biriktiruvchi tuqima xreil kilib proliferasiyalanishi.

Ater01enezning asosiy nuqtasi tomirlar endoteliysining mudom zararlanib turishidir. Tomirlar endoteliysining zarar-lanish

sabablari juda har xil. Ular mexaniq gemodinamik

omil-lar (argeriovenoz fisto`lalari), qon bosimining baqzandligp, uyurmali qon okaniy, immunologik omillar (immo`n komplekslar

to`planib krdpshi), fizik omillar (radiasiya), infeksion

omillar (viruslar). kimyoviy omillar (tamaki tuto`ni), endoteliotok-sinlar, 1 inerlipidemiya. giperholesterinemiya, anoksiya bo`lishi

mumkin.

Giperlipidemiyaning muhim ahamiyati bor deb hisoblanadi. giperlipidemiya: 1) endoteliy hujayralari membranasidagi



xo-lesterin-fosfolipidlar nisbatini oshiradi, bu - tomirlar

devorp zararlanishiga va utkazuvchanligi'ning kuchayishiga olib kelali; 2) endoteliyning zararlangan joylariga limfositlar va

monositlar yopishib, faolholga kelishi uchunqulaylik

TyF-dirali, bu esa endoteliy hujayralarida adgeziyaga olib bora-digan moleqo’lalar (reieptorlar) sintezlanishini kuchaytiradi; 3)

trombosntlar membranasida o`zgarishlar paydo kdladi,

bu narsa ularning faollashib, adgeziyalanish layoq.ati kuchayishiga olib keladi; 4) intimaning zararlangan joyida lipoproteidlar

to`planib borishiga va endoteliy funksiyasi aynishiga

sabab bo`ladi; 5) lipoproteidlar oksidlanishi (erkin radikalli oksidlanish) uchunsharoitlar yaratadi. bu - o`zgarib qolgan

(modifikasiyalan-gan) past zichlikdagi lipid (PZL)larhosil

bo`lishiga olib keladi. Peroksidlangan PZLlar endotelial hujayralar uchunzaharli bulpb. ularning zararlanishini kuchaytiradi. Bundan

tashqari, ular monositlarning xemotaksis yo`li

bilan endoteliyning za-rarlangan joyiga o`tib borishiga, makrofaglar immobilizasiya-siga yo`l ochadi, bu esa ularning ateromatoz

pilakcha xreil bula-digan joyda to`planib borishiga

olib keladi. Oksidlangan PZLlar makrofaglar va sillik musqo’l hujayralarsha tezrok kshialp. Shunday qilib, ateromatoz pilakchada

ko`p miqdorda oke shlanga i PZLlar bo`ladi,

kuyonlardagi aterosklerozga antioksidatlar bilan davo qilinganida ijobiy natija olpnishp shundan dalolat beradi. Aterosklerotik

pilakchalarda PZLlarning boshqacha. ya'ip

lipoproteid A degan turi (PZL bilan apoproteid A komplekt)oham topiladi. Aterogenezda bu birikmaning kanlay ahamiyati bor-ligi

urganilmokda.

1 Zararlangan joyda lipidlar to`planishining mexanizmi ancha murakkab. Normada endoteliy faqat makromoleqo’lalar Olimpii

utkazadi, bular endoteliy hujayralarini mikropinosiyuz

pu-fakchalari ko`rinishida kesibo`tadi. Endotelii zararlangan ma-hallarda esa bu tue i k yuqolib ketadm, shuning natpjasida plazma

oqsillari va lipoproteidlar tomir levoriga

tezla va kun bo’lib infiltrlanadi. Shu bilan birga tomirlar devorilan lipoproteidlarning, aftidan, yuqori zichlikdagn lipidlar (YuZL)

ishtirokida chiqib turishi (efflyuksp) ham

kuzatilalp. Ateromatoz pilakchaningxreil budi shila bir qancha xil xujan-ralar ishtirok etadi. Chunonchi. qon monositlari enlotelial

hujayralarga yopishib olgandan keyin (adgeziya) shu

hujayralar orasidan sizib. subendotelial qatlamga utali. So`ngra makrofag-larga aylanib, lipoproteidlarni. ayniksa. zichligp past

lipo-proteidlarni yo`tadi-da, ko`piksimon hujayralar

to`sig`a kirib Qol ad i. Shu bilan birga medianing sillik musqo’lo’hgjayralari intimada to`planib boradi va lippdlarni yo`tib. ular ham

ko`pik-simon x_ujayralarga aylanadp. Uzoq saqlanpb

turaligan giperxo-lesterinemiyada monositlar va limfonitlar adgeziyasi. sillik musqo’l hujayralarining intima subendotelial kavatiga

ugpb borishi, lipidlarning makrofaglar va

sillik musqo’l q-larida to`planishi kuchayadi, ko`piksimon xujanralar soni kliai-ib boradi, bu - oddiy ko`zga ko`rinadigan lipid

phllari paydo bo`lishiga olib keladi.

Giperholesterinemiya barham to pi b ket-ganida lipid yo`llari yuqolib ketishp mhmkpn. Ko`piksimon hujayralar to`planib qol ga n

joyda sillik musqo’l chujayralarp-ning kuchayib

boradigan proliferasiyasi lippd ychllari va dog-larini fibrolipid pilakchaga aylantiradi.

Sillik musqo’lhujayralari proliferapiyasila uspsh omilla ri. jumladan endoteliy zararlangan joydagp grombositlardap ajralib

chiqadigan usish omili. o`smaning nekrozlovchi mollasi.

interleykin-1, interferon singarp sitokinlarga javoban makrofaglardan. endoteliy va sillik musqo’l hujayralaridan ajralib chiqadigan

moddalar muhim urin to`tadi. Bundan tashqari,

virus-lar va kanserogenlar ham mitogenlar bo`lishi mumkin. Sillik musqo’l hujayralarining faol proliferasiyasi, nazariy jihat-dan

olganda. usishni to`xtatib kuyadigan omil yukligi

tufaylioham boshlaniish mumkin.

Aterogenezning shu boskichida intimal pilakcha tuzilishi kun-idagicha bulali: markazida ko`piksimon hujayralar (bularning Hosil

bo`lishi makrofaglar va sillik musqo’l hujayralari

bilan bog-liq), qdan tashqaridagi lipidlar (bular ko`piksimon hujayralar nobud bulganida yuzaga keladi) va q detriti

turadi. Ularning gir atrofidan sillik musqo’l

hujayralari va, balki, arteriya devorining biriktiruvchi to’qima matriksida joylashgan fibroblastlari joy oladi. Jarayon zo`rayib borgami

sayin pilakcha tuzilishi o`zgaradi, chunki unda

kollagen, elastin, proteoglikanlar miqdori ortib boradi, ularni faollik bilan proliferaiiyalanayotgan sillik musqo’l hujayralari sin-tezlab

chiqaradi. Xosil bo`ladigan biriktiruvchi

to’qima fibroz kalpokcha ko`rinishida pilakchaning chetki qismida bo`ladi va fibrolipid pilakcha xreil kil ad i. Aterosklerotik

pilakchalarning bir qismi yana o`zgarishga uchraydi. Sillik

musqo’l hujayralari proliferasiyasi va biriktiruvchi to’qima paydo bo`lishi natija-sida fibroz pilakcha xreil bo`ladi. Boshqa pilakchalar

fibrolipid pilakcha guzilishini saqlab k°ladi,

uning markazida ko`piksimon hujayralar, lipidlar, q detriti sakdanib qol ad i.

Bu ma'lumotlarninghammasi ateroskleroz patogenezida endoteliy zararlanishi va sillik musqo’l hujayralari proliferasiyasi muxim

urin go`tishidan darak beradi.

Yuqorida keltirilganlardan ko`rinib turibdiki, ateroskleroz ooshlanib. avj olib borishini kanday bo`lmasin birorta omilning ta'spriga

bog`lash kiyin, mana shu narsa bu xildagi tomir

patologiyasini polietiologiq ya'ni sababi ko`p kasallik deb karashga asos beradi.

Aterosklerozning avj olib borish mexanizmida tur.sh xatar omillari muhim urin to`tadi, ular orasida quyidagilar hammadan ko`ra ko`p

ahamiyatga ega deb hisoblanadi: 1)

giperholesterinemiya: 2) gipertenziya; 3) chekish; 4) kandli diabet.

Giperholesterinemiya. Qonda holesterin va efirlari miqdori-ning ko`payib ketishi (giperholesterinemiya) ning aterogenezga ta'sir

etishi isbot etilgan: 1) ateroeyucherotik pilakchalarda

subendotelial kavagga qondan o`tib kelgan holesterin va efirlari-ning bo`lishi; 2) giperholesterinemiya bilan birga davom etadi-gan

patologik jarayonlarda "barvaqt ateroskleroz"

boshlanishi shundan darak beradi. Masalan, irsiy sabablarga aloqador oila-viy giperholesterinemiya kishi umrining dastlabki, o`n

yilliklaridayoq "rosmana ateroskleroz" avj olishiga

olib keladi. Bun day hollarda bemorlar 20 yoshga yetar-etmas YURAK toj tomirlari kasalligidan o`lib ketadi. Giperholesterinemiya

qandli diabet, gipotireoidizm va nefrotik sindromda

ham topiladi, nefrotik sindrom birmuncha barvaqt boshlanib, birmuncha sjir o`tadigan ateroskleroz bilan birga davom etib boradi.

Giperholesterinemiya ateroskleroz va YURAK ISHEMIYAkasalln-giga olib boruvchi jiddiy xatar omili ekanligi utkazilgan po-pulyasion

tekshirishlardan ma'lum. Masalan, Yaponiyala

atero-sklerozdan o`lish dollar i Finlyandiyalagiga Karaganda o`n blra-var kam. Shu bilan birga o`rta yashar yapon erkaklarila

holesterin miqdorining finlardagiga Karaganda ancha past

bo`lishi aniqlan-gan. 35-45 yashar erkak va ayollarda qondagi holesterin miqdorp 265 mg/100 ml va bundan ko`ra ko`p bulganida

koronar tomirlarla ateroskleroz boshlanish xavfi ancha ortishi

epidemiologpk tek shirishlardan ma'lum.

Qon plazmasida past zichlikdagi lshyuprotesh`ar miqdorining ko`payib ketishi hamateroskleroz paydo buliishga moyil kilib

kundi-gan omil bo’libshsoblanadi. Lipoproteidlar zichlngi va

ltektro-foretik xossalari jihatidan: 1) juda past zichlikdagi lipoproteidlar (bular pre-beta-liloproteidlar deb ham ataladi): 2) pas g

zichlikdagi lipoproteidlar yoki beta-proteiddar:

3) yukrrp .-shch-likdagi lipoproteidlar yoki alfa-proteidlarga bulinadi.

Past, juda past va yuqori zichlikdagi lipoproteidlarnish oqsilli qismi apoproteid bo’lib, u endositoz hamda lipoprote-idlar

almashinuvi yuzaga chiqishida ishtirok etadi. Apoprogep

;-ning x

past zichlikdagi lipoproteidlarda topiladi. Lipoprok

idlarning har xil turlaridagi holesterin misdori bir xil JMUC. Chunonchi, past zichlikdagi lipoproteidlar holescherisha bon bo’lib,

bulardagi holesterin miqdori 50 foizgacha boradp.

Pla *-h ma holesterinining 70-75 foizi qonda past zichliqipi lipoproteidlar shayutida tashilali. Juda past zichliklagn lipoprshs-idlarda

atigi 12 foiz atrofila holesterin bo`ladi.

hlarla trigliseridlar usto`n turadi. Past va juda past zpchliklash li poproteidlardan farq qilib, yuqori zichlikdagi lipoprsneil-lar miqdori

ateroskleroz xatarini solaligan omil

bulpb xisoi lanmaydi. Aksincha, yuqori zichlikdagi liioproteildar mnlori nechoglik ko`p bo`lsa, ateroskleroznipg avj olish xavfi

sho`ncha kam bo`ladi. Bu, alfa-lipoproteidlar perpferpk

h>jairalarlan ortiqcha holesterinni chiqarib tashlashi va o`ni Qaiua Aiirapia yetkazib berishi mumkinligiga bog`liq. Shuiisp kiziq-ki.

jis-moniy ish vaqtida va ozroq ichkilik ichilganida

yukrrp zichlikdagi lipoproteidlar miqdori ko`payadi.

Hujayralar membranasila past zichlikdagi liioproteidlarga muljallangan reseptorlar upcuii sabablarga ko`ra bo`lmay qolganhollarda

oilaviy giperholesterinemiya yuzaga keladi. Past

zich-pikdagi liioproteidlarni biriktirib oladigan resep gorlar normzla ularni qga tashib berpsh uchunzarur bulali, nati-jada

holesterin sintezi susayadi. Gomozigotlarda past

zichlikdagi lipoproteidlar uchunreseptorlar butunlay bxlmayli, shum ga ko`ra ularning plazmasida holesterin 5 baravar ko`payib

ketadn va ular 20 yoshga yetmaslanok miokard infarktilan

nobud bulali. Geterozigotlarda reseptorlarning atngp 50 fonzn saqlanib qola-di, shu munosabat bilan ularda holesterin 2-3 baravar

ko`payadi, YURAK ISHEMIYAkasalligi esa odam o`rta

yoshlarga yetganidan kenin boshlanadi, holos.

Gipertetiya. Qon bosimi. xoh sistoliq xoh diastolnk qon bosimining yuqori bo`lishi ateroskleroz va YURAK ISHEMIYAkasalligi xavfini

solaligan muxpm omillardan biri okanligp utkazilgan

yirnk epidemiologik tekshirishlardan aniq ma'lum bull i. Shu bilan birga qon bosimi nechoglik baland bo`lsa, ate-rosklerozdek

tomirlar patolo! iyasining avj olish xavfi sho`ncha ko`p

bo`ladi. 45-62 yasharlik odamlar orasida arterial qon bosimining 160/95 va bundan ko`ra yuqoriroq bo`lishi ancha xa-tarli bo’lib

xisoblanadi. Uzbekistonda ateroskleroznipg nechoglik

tarsalganligi urganib ko`rilganda erkak va ayollar orasila 38 foiz hollarda YURAK ISHEMIYAkasalligi xatarini soluvchi omil sifatidagi

gipertenziya topilgan. Bunda20-59 yasharlik lavrda

ateroskleroznipg ko`proq arterial gipertenzpyaga bog`liq bo`lishi aniqdamgan.

Chekish bilan YURAK ISHEMIYAkasalligining boshlaniish o`rta-sida, ayniksa 35 yoshdan 55 yoshgacha bo`lgan davrda aniq;

bog`lanish borligi ham aniqlangan. Harko`pi 20 dona sigareta chekish,

ka-shandalarda YURAK ISHEMIYAkasalligi boshlanish xavfini chekmay-digan odamlardagiga Karaganda uch baravar oshpradi.

Bizdagi ma-lumotlarga Karaganda. 20-59 yasharlik davrda

ateroskleroz bfailp aortada ruy beralshan asoratln o`zgartilar chekadigan kishilarda chekmayliganlarga Karaganda 4 baravar

ko`proquchrayli. YURAKning toj arteriyalarida

ateroskleroz tufayli zararlangan joylar yuzasi chekmaydigan odamlardagpga qaraganda ancha kaltarok bo`ladi.

Qandli diabet ham xavf solaligan muxlsh omil bo’lib xisoblanadi. Kandli diabetning aterogen taspri erkaklardan ko`ra ayollarda

ko`proqifodalangan, ayni iaqtda asosan YURAKnipg toj

tomirlarp va bosh argeriyalari zararlapali. Kapali diabet bilan og-rigan bemorlarda YURAK ISHEMIYAkasalligi 6-8 baravar ko`proq

Uchraydi va ertaroq boshlanib. ogirroq utali. Shunisi

diqkatga sazovorki. kandli diabet bilan ogrigan kasallarda PZLlar mpk-dori ko`payganiholda. yuqori zichlikdagi lipoproteid

(YuZL).tarmik/yuri kamayib boradi. Bizla utkazp.tgan

tekshirpshlar lati-jalariga Karaganda, ulgan ayollarning 1 1.9 foizpda ateroskleroz xatarini soluvchi om il sifatilagi kdndli diabet

topil ran. Aiimi vaqtda kdldli diabet bilal ogrigan

barcha oemorlarla ateroskleroz borligi aniqlangan. xr.yuuki, kapdlp diabet bo`lmagan ki-shilarda 13.2 foiz hollarda YURAKning

nasgga gushuvchi goj tomk-rida, 20,6 foiz hollarla o`ng goj

tomirpla. 26 foiz hollarda urab utuvchi chai tomirda ateroskleroz topilgan. 40 -59 yasharlik davrda sandli diabet YURAK goj

tomir.tarpda ateroskleroz bosh-lanpshiga hammadan ko`ra ko`proq

taspr utkazadi.

Ateroskleroz xavfini tugdiradigan doshka omillarban:o’) kam harakat qilish. 2) oilaviy ahvoliing loqo’layligi va shu muno-sabat bilay

stressga olib boralpgal vazlyatlar budi b turipsh. 3)

xrmilalor bo`lishdal saqlaydpgan dorilarlio’zok vaqt pchib yurish, 4) glperurikempya. 5) ichpm.tik CNBHIIIII IOMIUOK bhlipl1 (suv

nechoglik ;atgik bo`lsa. ateroskleroz sh_hlcha kam > chrapli). 6)

semizlikli aytib ugish kerak

Ikkita-uchta xatar ohshl;tarliing birgallkda gasir utkazishi ateroskleroz boshlanishi uchup khprok ahampyapa ega.

Patologik anatomiyasi. Ateroskleroz har kaldai gohl]rda ooui-lanishi mumkin, biroq, elastik va mueqo’lli-elastpk ghrhhga kiradigal

arteriyalar ko`proq zararlanadi. Muskuddi guruchga

ki-raligan mayda argeriyalarda bu jarayon kamrok ko`rilali. Intima lormada kambar yhl ko`rinishidagi tusimalan iborat bo’lib. bh

tomirlar yo`li tomopidal endoteliy huja1falari

qatlami, ichki tomondan ichki elastik membrana bilan xrshiyalangan. Aorgada ichki elastik membrana bo`lmaydi. O`nilgo’pnin a

spllpko’1hskhd tol ala-ri qatlami bilan navbaglashib boradpgan

elastik to.talar qatla-mi bo`ladi. Bola.tik lavrpla aorta va ari'rpyalarning intimasp juda yo`nsa bo’lib. birikgpruvchi gukpma

Lchstraisllyo`lyar matrik-eldal iboragdir. Gzu magrlksda

bshta-yarimta sil.tpk musqo’lhujai-ralari va gematogen ihl bilan kelib chiqqano’:olonhtstearlar go iilali. Yosh ulgaigan sapin matrlke

hajmi kat gadashhvi va spl.tik musqo’l hujayralari

soninimg- orgnitpo’isobiga intima kalinla-shib boradi. Ayni vaqtda intima yirik arteriyalarning aortadan chiqish joylarida birmuncha

ko`pros qalpnlatadp. Biroq inti-manlng

satimlashib. o`nla i pli q mhskhl xhja11ralarinppg ko`pal-ib bornshi sila a.tokador lorma.t jaraelmi yeki IKITIVIOTIIK jara-yonmi ;ieian

masalahamon ochpk qolib kelmok/ia.

Tomirlar devorida mtid oor.iupu va iu.iari. fibroz va ateromatoz pilakchalar yuzaga kelib, bular yara iglib ketganligi, tromblar

paydo shigani va kalishyuz borligi aterosklerotipg

anatomik jihatdan aniq belgilari bo’lib xisoblayaoi.

Ateroskderozda kuridadigan barcha struktura o`zgarishlarini shart-li ravishda kuiidagi bosqichlarga bhl1li mumkin: I--

lipildaloldingi bosqich, II- lipopdoz 6osqlchi. Ill aiepocQTcponiK

ii-lakchatar bossichi, IV- asoragdar boskichi (keyinchatik ateromatoz, yaratar, tromblar singari asoraglar paydo kiladshan

boskich).

Arteriyalarda va aorgada lipid boulari va iu pari bodal i k dav-ridayoq uchraydi. Ular chegaralarp aniq bo’lib. intima yuzasilan

ko`tarilib turmaidigan yeki salgila kutarplib turadigan

och sa-riq yoki sariq tuzilmalar ko`rishipida bhladp. Kattaligi 2 mm dan 10 mm gacha boradi. Bolalarda dastlaokp lipid doglari va

yo`llari avvat aortaning fibro; xalkasi sohasida. bitib

ket ga l arteriya (botallo) yudidash chandiqla yeki krvurgalararo argeriya-larning kukrak aortasidagp manbalari yakllida

joylash1'an bo`ladi. Usmirlik davrida aorta intlmasidagl

lppoidoz maydonp alcha kengayadi. Aortaning krrpn bo`limida airpm dogdar bir-bpri bilan qo`shilib, sidirga maydoldar xosil kilnitn

mumkin. Uzbeki-ston Respublikasi patolo[ik anatomiya

markazining ma'lumot-lariga ko`ra, lipid doklari va yo`llari uch oylik bolalarpshl

9- raem. Lipid do-FHHUHT mikrosko-

pik tuzilishi: A - iptimada bir ta-lay ko`piksimono’ujam-ralar topiladi: B - sudam bilan buyal gai lipid doglari.


aortasida xdm topilali. Bundalmpidlar q ichida joylash-gan bo`ladi. 10 yashar bolalarda lipid doglari YURAKning toj

arte-riyalarida topila boshlaydi, chap toj arteriyasining

proksimal segmentlarida ular ayniksa ko`p bo`ladi. 10-14 yashar bolalar aor-gasidagi lipid dovari mikroskop bilan tekshirib ko`ril

gai ila dppid kiritmalari ko`payib ketgan "ko`piksimon

hujayralar" topiladi (9-rasm). Bu hujayralar gematogen yo`l bilan kelib chik-kan monopitlar va sillik musqo’l hujayralarndan iborat

budali. Bolalar aortasida uchrayligan lipid

doglari ikki tur ga buli-padi: <

ta'riflanadi. Oraliq lipid lorlarining

chususiyati shuki. bundatalaygina miq-dordagi ko`piksimon hujayralar yemirilib, yog moddasi qla-raro bo`shlikka chisib.

to`planib boradi, ayni vaqtda kollagen miqdorioham ko`payadi.

Aterosklerotik o`zgarishlar yuzaga kelishila "oralik lipid doiari" muayyan rodni uynaydi deb gaxmin kilp-nadi, chunki "yuvenil lipid

doglari" regressiyaga layosatlidir, ular yuqolib

ketishi mumkin. Turli yoshdagi odamlarda ateroskleroz NSChORLIK tarqalganligipi tekshirib kurganimizla lipid doglari aortaning

hamma bo`limlarida 20-29 yashar kishilarda 100 fot.

7S

10- raem. Lorgalagi aterosklerotik fibroz pplakchalarp.


11- raem. Uyku arteriya-sining aterosklerotik pilakchalar bilan to-rayib, shaklining uzga-rib qolishi.

89 yoshgacha bo`lgan kishilarda 97-99,9 foiz hollarda topilishi ma'-lum bo`ldi, ayni vaqtda bu doglarning maydoni yosh ulgaygan

sayin (17 foizdan 50,7 foizgacha) kattatashib boradi.

Aterosklerotik pilakchalar intimaning tuxumsimon yoki no-tugri shaklda, oq yoki oq-sariq rangda bo`ladigan zich tuzilmala-ridir,

diametri 1 sm dan 3 sm gacha boradi (10-rasm). Ular intima

yuzasidan ko`tarilib turadi, arteriya o`rta pardasining elastik-ligini susaytirib kuyadi. Aterosklerotik pilakchalar arteriyalar yo`lini

keskin toraytirib kuyishi va tomirlarning ichki

yuzasi-ga gadir-budir ko`rinish berishi mumkin (11-rasm). Mikroskop bilan tekshirib k5:rilganida ba'zi pilakchalarda hujayralar va

fibroz tuqima (fibroz pilakcha) ko`proquchrasa,

boshqalarida lipidlar (fibrolipid pilakchalar) ko`proq topiladi, fibroli-pid pilakchalar rangininghar xil - oq, oqimtir sariq, sari q

bo`lishioham shunga borliq. Aterosklerotik

pilakchalarhammadan ko`ra ko`p paydo bo`ladigan joylar aorta bifurkasiyasi sohasi, arteriyalarning chiqib kelish joylari,

tomirlarning egri kis-mlari (masalan, ichki uyku arteriyasi

sifoni) lir.

Ateroskleroz aortaning qorin bo`limida, YURAKning toj arte-riyalari, ichki uykz' arteriyasi bilan Villiziy doirasi arteriya-lari va oyoq

arteriyalaridahammadan ko`ra ko`proq paydo bo`ladi.

Shu bilan birga ateroskleroz qo’l arteriyalari, mezenximal arteriyalar bilan buyrak arteriyalari, shuningdek aorta ravogida ancha

kam uchraydi.

Yoshlik lavrida aterosklerotik pilakchatar bitta-yarimta uchraydi, bular asosan tomirlarning tarmokdanadigan joylarida va

manbatari atrofida joylashgan bo`ladi. Yosh ulgaygan sayin

ular-ning soni ko`payib boradi. Bizdagi ma'lumotlarga Karaganda, 20- 29 yashar odamlarda aterosklerotik pilakchalar korin

aortasida 31.6 foiz hollarda uchrayligan bo`lsa, 50-59 yasharlik

davrda 94,5 foiz x>ollarda uchraydi. Ayni vaqtda ularning maydoni 3,9 foizdan 36,1 foizgacha kengayadi. YURAKning toj tomirlarida,

ayniksa chap va o`ng koronar arteriyalarda hamularning

soni ko`payib boradi.

Mikroskopik jihatdan olganda aterosklerotik pplakchalar uch xil tarkibiy qismdan iborag bo`lishi bilan ta'rpflanadi: 1) sillik musqo’l

hujayralari va gematogen pul bilan yuzaga kelgan

monositlar (makrofaglar) dan iborat hujayrali qns-mi, 2) biriktiruvchi tuqima qismi (tol al i tuzilmalar va mat-riks), 3) lipidlar. Mana

shu uchala kismlarinpng nisbatp olam-ning yoshiga

qarab o`zgarib boradi. Mikroskop bilan tekshirpb ko`rilganda 20-29 yasharlik davrda sillik musqo’l hujayralari. kollagen va elastik tol

al ar ko`p bo`ladi gan pplakchalar ustun th-radi,

lipid kiritmalari bitta-yarimta uchrapdp. Yosh ulgaygan saiip q elementlari va matriks fasat chetki tomonpda bulnb. fibroz

kalpoq xreil qilaligan ateroskleroshk pilakchalar

sopi ko`payib boradi. Shu pilakchalarning fibroz ka-shosh tagida glp-koproteidlar, q detriti. holesterin krpstallari va efir-lari,

fibrin va plazmaning boshqa oqsillari

aralashmasilan iborat mayda donador amorf massa (ateromatoz pilakcha) bulali. Mana shu amorf massaning chetlarida

ko`piksimon hujayralar uchraydi. Ko`piksimon qtar pilakchaga

o`tadigan makrofaglar (qon monositlari) va sillik musqo’l hujayralaridan xosil bo`ladi. Aterosklerotik pilakchalardagi glikoproteidlar.

kollagen va elastin tomir devoridagi sillik

musqo’l qcharp go-monidan sintezlanadi.

Pilakcha kattalashib borgani sayin pastdagi o`rta pardada atrofiya va fibroz avj olib boradi. Adventisiyda limfoshpar infiltrasiya

paydo bo’lib, aterosklerotik pilakcha chetlarida

mayda tomirlar yuzaga keladi, vasa vasorum dan o`sib chiqadshan talaygina mayda tomirlar paydo bo`lishi shuning natijasidpr.

Aterosklerotik pilakchalar yuzasiga yoki ular orasidagi

chuqurcha-larga trombositlar utirib, fibrin massalari cho`kib tuikip. bular keyinchalik endoteliy bilan krplanpb boradi (uyushali). bu narsa jarayonning zo`rayib borayotganidan darak beradi.Aterosklerotik jarayonning zo`rayib borishida yangi xosil bo`lgan pilakcha tomirlaridan qon quyilib qolishi muayyan o`rin to`tadi. chunki bundalipoproteidlar va plazma oqsillarp, shu jumladan fibrinogen to’qimaga chikib keladi.Rosmana aterosklerotik pilakchalar xosil bo`lishidan avval intimada sillik musqo’l hujayralari va makrofaglar har yer-har yerda to`planib, bu hujayralarning ichiga va ularning tashqarisiga lipidlar cho`kib boradi.Jarayon zo`rayib borgani sayin mana shhnday aterosklerotik pilakchalarda asoratli nuqsonlar yuzaga kelishi mumkin Bularga quyidagilar kiradi: 1) har yer-har yerga yoki yoppaspga kalsiy tuzlari to`planishi (aterosklerotpk pilakchalar kalsinozi), buning natijasida tomirlar zich naychalarga aylanib qoladi, 2) pilakchaning yara bo’lib, tomir yo`liga ateromatoz massalar cho`kib emboliya paydo bo`lishi, 3) pilakcha yara bo`lgan joyda trom-botik karashlar yuzaga kelishi, 4) pilakcha bagriga qon quyilib

qolishi - intramural gematoma xreil bo`lishi (pilakchaga qon endoteliy zararlanishi natijasida yoki pilakcha kapillyarlari dan qon chiqishi natijasida quyilib qolishi mumkin).Hozirgina bayon etilgan asoratli nukeonlarning bir necha turi birga uchrashi ham mumkin. Mayda tomirlarda yaralar, tromb va intramural gematomalar xreil bo`lishi xatarli ekanligini ta'-kidlab o`tish kerak chunki bundam asoratli nuqsonlar tomirlar yo`lining batamom bekilib qodib, YURAK infarkti boshlanishiga olib kelishi mumkin. Bu xildagi asoratlar aortada aterosklerotik anevrizma yuzaga kelishi ga sabab bo`ladi. Tromboemboliyalar va ateromatoz emboliyalar paydo bo`lishi asoratli nuqsonlar avj olishiga bog`likdir.Aterosklerozning klinik o`tishi. Tomirlarning aterosqterotpk jaraendan zararlanishi avvatiga alomatlarsiz o`tadi va quyidagi hollardagina klinik jihatdan ma'lum berishi mumkin:

1) emboliyaga olib boruvchi tromb xreil bulganida:

2) hayot uchunmuxim organlar - YURAK bosh miya. ichaq buyrak oyoq tomirlarining nuli bekilib qolganida. bu narsa usha organlarning ISHEMIYAtufayli zararlanib. infarkt yoki gangrena boshlanishiga olib boradi;3) aorta yoki arteriya o`rta pardasi zararlanib, aterosklerotik anevrizma paydo bulganida, bundam polisa ansvrizmaning yorilib, qon ketish xavfini tug`diradi.Aterosklerozning klinik manzarasi jarayonning ko`proqkay-si joyda avj olganiga bog`liq bo`ladi. Ko`pincha aorta, YURAKning toj tomirlari, bosh miya, buyrak ichak va oyoq. arteriyalari zararlanadi.Aorta aterosklerozi boshqa yirik tomirlardagsha Karaganda ertaroq boshlanadi va ateromatoz massalar tufayli tromboemboliya hamda emboliya bilan asoratlanib, infarktlar (masalan. buyrak infarktlari) va gangrena (masalan, ichak gangrenasi) bosh-lanishiga olib boradi. Aortada ko`pincha anevrizma xrsil bo`ladi. uning yorilib ketishi ular darajada qon kstishiga sabab bo`lishi mumkin. Aorta bifurkasiyasida ateroskleroz boshlanib, tromboz paydo bo`lishi Lerish sindromi boshlanishiga olib keladi.YURAK toj arteriyalari ateroskleroza YURAK ISHEMIYAkasal.sh-gining asosida yotsa. miya tomirlari aterosklerozi quyila ko`zdan kechirib chiqadiganimiz serebrovasqo’lyar kasallikka sabab bo`ladi.Buyrak arteriyalari aterosklerozi buyrakka aloqador giper-tenziya boshlanib, buyrakning birlamchi burishuviga va so`ngra Surunkali buyrak yegishmovchiligiga sabab bo`ladi.Mezenterial arteriyalar aterosklerozida ichak gangrenasi ro`n berishi mumkin.Son arteriyalarining zararlaniish oyoq. musqo’llarida atrofik o`zgarishlar boshlanib, gallanuvchi oqsokqtikka sabab bo`ladi. Son arteriyalari butunlay bekilib qolganida oyoq. gangrenasi rivojlanadi.


VASQO’LITLAR
Vasqo’litlar - tomirlar devorining yalliglanishi bo’lib, inson patologiyasida kattagina urinni egallaydi. Ular kelib chiqish sabablari va avj olib borish mexanizmiga kdrab, birlamchi va ikkilamchi bo`lishi mumkin. Ikkilamchi vasqo’litdasuz yalliglanish jaraenining atrofdagi tuqimadan tomirga o`tishi tugrisida yoki bakterial infeksiya zo`rayganida shu infeksiyaga tomirlar ham qushilib ketishi to`g`risida boradi. Ikkilamchi vasqo’lit odatda mahalliy harakterga ega bo`ladi, lekin bakteriemiya natijasida yalliglanish jarayoni tarkalib ketishi ham mumkin. Lekin vrach-ning amaliy ishida birlamchi vasqo’litlar muqimroq ahamiyatli bo’lib hisoblanadi, chunki ular tomirlarga aloqador sindrom-larning asosini tashkil etadi. Ayni vaqtda arteriyalar, venalar yoki kapillyarlar patologikjarayonga tortilishi (aortit, arteriit, arteriolit, kapillyarit, fdebit boshlanishi) mumkin. Undan tashqari, ba'zi hollarda tomirlarning zararlanishi, masalan, tugo`nli poliarteriitda bulgani kabi, birdan-bir klinik simptom bo`ladi. Boshqa hollarda vasqo’litlar, masalan, sistema qizil volchankasi (yugirigi)da bulganidek kasallik simptomlaridan biri bo’lib hisoblanadi, holos. Tomirlarga aloqador sindromlar hamma hollarda ham organ va tuqimalar ishemiyasi bilan birga davom etib boradi.Vasqo’litlar uzining klinik-anatomik xususiyatlari jihati-dan To`rtta asosiy guruhga bulinadi:1)tugo`nchali poliarteriitlar guruhi, ularning asosiy belgi-si musqo’l tipidagi mayda va o`rtacha arteriyalarda nekrotik jara-yon boshlanishidir, bu narsa mikroanevrizmalar paydo bo`lishiga olib boradi. Vasqo’litlarning ushbu guruhi tomirlarning sistema doirasida zararlanishi bilan ta'riflanadiki, bu ko`pgina organ-larning patologiyasiga, ularning ishemiyadan zararlanishiga olib boradi; 2)o`ta sezuvchanlik reaksiyasiga aloqador vasqo’litlar. Bunga mayda tomirlar, asosan, postkapillyar venulalarning zararlanishiga alokddor geterogen tomir sindromlari guruhi kiradi. Ayni vaqtda asosan teri tomirlari zararlanadi, goho tomirlarning sistema doirasida zararlanishi ham kuzatiladi; 3)granulyomatoz (ulkan hujayrali) arteriitlar. Bu guruhga chakka arteriyalari arteritlari va Takayasu arteriiti kiradi, ular uchunturli kalibrdagi arteriyalar devorida sezilarli yalliglanish bo`lishi harakterlidir. Ko`pchilik hollarda tomirlar devorida granulyomatoz yallig`lanish boshlanib, ulkan hujayralar paydo bo`ladi;4) klinik-anatomik jihatdan aniq ajralib turadigan, tabiatan spesifik bo`lgan nekrozlovchi vasqo’litlar. Vegener granulyomatozi, sistema qizil volchankasi (yugirigi), revmatoid artrit, Byurger kasalligi (obliterasiyalovchi trombangiit) ana shu guruxga kiradi. Masalan, limfoma, Xojkin kasalligi tarqoq mieloma, yarali qolit singari bir kdncha kasalliklar ham borki, ularda tomirlar shak-shubxdsiz zararlanadi. Yuqorida bayon etilgan vasqo’litlarning asosiy xususiyatlari 1-jadvalda keltirilgan. 1-jadval.
Vasqo’litlarning qisqacha ta'rifi

Jarayonga tortiladigan tomirlar

Lsosiy morfolognk bslgilarn

Vasqo’lit

Vasqo’lit xili

Boshlanadigan organ va tuqimalar

Tugukchali periar- O`rtacha na mayday terpit arteriyalar

Me'da-ichak yo`li, jigar, buyraklar, me'da osti bezi, musqo’llar va hokazo.

Arteriya devori barcha qatlamlarining neytrofillar va eozinofillar infiltrasiyasi bilan o`tadigan fibrinoid nekrozi. Arteriyalar adventisiyasi ham jarayonga qo'shilib ketadi.

Kechki boskichlarida fibroz boshlanadi.

hamma organ va to`qimalar, ayniqsa teri, seroz pardalar, buyraklarning tomirli koptokchalari.

Asosan chakka covt-sining arteriyalari (hamma intrakranial tomirlar zararlanishi ham mumkin)

Aorta, o`pka arte-riyasi, arteriyalar-ning aortadan chi-iqiiiii joylari


Uta sezuvchailik Arteriolalar, rsaksiyasiga alo- kapillyarlar, vesalor va sqo’litlar nulalar (leykoklastik)

Venula devorinish fibrinoid nekrozi va neytro-fil infiltrasiyasi

Elastik tolalar-ga boy yirik arteriyalar

Kranpal arteriit

Surunkali mononuklear yalliksiIish i 1 tfiltra-siyasi - alastik tolalar fragmentlarga ajralgan joylarda ulkanhujayralar paydo bo`lishiTakayasu arteriiti Yirik na o`rtacha arteriyalar

Adventiiiyning mononuk-learlar bilap infnltra-siilanib, keyiichalmk jarayosha media bilan imi-maning qo`shilib keshshp

Byurger kasalligi Arteriyalar, ne Qo’l na osklar (obliterasiyalovchi nalar va perilar trombangiit)

Trombozga sabab bo`ladigan yallig`lanish.Tomir lenori-nipghamma qatlam.parp jarayonga yurtiladi na ja-rayop iena bilap mervlargaoham o`tadi.

TUGO`NChALI ARTERIITLAR

Bu guruhga: klassik tugo`nchali periarteriit, allergik granu-lyomatoz, infantil tugo`nchali poliarteriit (bolalar poliarte-riiti) va aralash tugo`nchali poliarteriit kiradi.

KLASSIK TUGO`NChALI POLIARTERIIT

Klassik tugo`nchali poliarteriit (yo'ki tugo`nchali periarteriit) nekrozga olib boradigan o`tkir transmural yalliglanishdir. Bundato’qimalar segment-segment bo’lib zararlanadi. Klassik tugo`nchali poliarteriit mikroanevrizmalar, tugo`nchalar paydo bo`lishi, to-mirlarning obstruksiyaga uchrab, qon ta'minotining buzilishi

bilan ta'riflanadi. Ba'zihollarda o`zgarishlar

faqat gistolo-gik tekshirish yo`li bilangina topiladi (mikroskopik tugo`nchali periarteriit).

Tomirlar sistema bo’lib zararlanganida barcha organ va tuqi-malar (buyrak YURAK jigar, me'da-ichak yo`li, skelet musqo’lla-ri,

badan terisi, nerv sistemasi) kasallikka tortilib ketishi

mumkin. Lekin o`pka xdmda aorta yirik tomirlari bundan istis-no. Klassik tugo`nchali periarteriit aksari o`rta yashar kishilarda kuzatiladi, lekin chaqalohujayralardan tortib harxil yoshdagi odamlar xdm bundan mustasno emas. Kasallik erkaklarda ayollardagiga nis-batan 2-3 baravar ko`proq uchraydi.Etiologiyasi va patogenezi. Bu kasallikning etiologiyasi va patogenezi noma'lum. Bundaypoliarteriitning paydo bo`lishida immo`n komplekslarning ahamiyati bor deb taxmin qilinadi. Surunkali V gepatitdagi antigenemiya bilan klassik tugo`nchali poliarteriit boshlanishi o`rtasida mahkam boishklik borligi aniq-langan, bu - tomirlar devorining zararlanishida



immunokomp-leks mexanizmining ahamiyati borligidan dalolat beradi. Tomirlar devoridagi o`zgarishlar Artyus fenomeniga o`xshab kegadi. Mana shu farazga muvofiq, arteriyalarning zararlanish mexanizmida bemorlar qonida topiladigan antineytrofil sitoplazmatik auto-antitelolar (ANSA) alohida ahamiyat kasb etadi. ANSA neytro-fillar va monositlar bilan uzaro ta'sir etib, ularning faol holga o`tishiga sabab bo`ladi, shunda ular arteriyalar endoteliy-sini zararlab, keyin tomir devori nekrozlanishiga olib boradigan zaharli erkin radikallarni ajratib chiqaradi deb taxmin qilinadi.Morfologiyasi. Nekrotik jarayon aksari arteriyalar bifurka-siyasi va tarmoklari sohasidan joy oladi. Struktura o`zgarishla-ri anatomik va mikroskopik darajalarda bo`lishi mumkin. O`tkir davrdagi vasqo’lit arteriya evorida transmural yalliglanish boshlanishi bilan ta'riflanadi. Bundatomir devorining tashki yarmida neytrofillar, eozinofillar va mononuklearlardan iborat sezilarli infiltrasiya kuzatiladi. Tomir devorining ichki to-monida fibrinoid nekroz bo`ladi. Tomir yo`lida tromblar yuzaga kelishi mumkin. Kasallikning birmuncha kechkidavrida infiltrasiya yukdlib ketadi va arteriya devorining mononuklear infiltrasiyali fibrozi birinchi uringa o`tib qoladi. Tomirlar adventisiysida fibroblastlar proliferasiyasi boshlanib, tu-go`nchadar paydo bo`ladi.Tugo`nchali arteriitlarning klinik alomatlari har xil. Kasal-lik tusatdan yoki zimdan boshlanishi mumkin. Harorat ko`tarilib, ishtaxa yuqolishi, ozish, darmonsizliq qon bosimining kuta-rilishi harakterlidir. Ko`pincha buyraklar zararlanib, buyrak-lar yetishmovchiligi boshlanadi va bemor kishi shundan o`lib qoladi. Me'da-ichak yo`lining tomirlari zararlanganida krrinda ogriq turib, ich ketadi. melena kuzatiladi. Tashxisi fakat biopsiya yor-dami bilangina quyilishi mumkin.ALLERGIK GRANULYoMATOZAllergik granulyomatoz (Charg-Shtrause sindromi) tomirlar zararlanishining tabiati jihatidan klassik tugo`nchadi poliar-teriitga o`xshab ketadi. Biroq, perivasqo’lyar soxada granulyomatoz yalligaanish boshlanishi va arteriyalar ham, venalar ham jarayon-ga tortilib ketishib bilan farq kiladi. Charg-Shtrause sindromi sistema vasqo’liti boshlanishi bilan bir vaqtda harorat kuta-rilishi, ogir bronxial astma va sezilarli eozinofiliya bo`lishi bilan ta'riflanadi. Tugo`nchali periarteriitdagidan farkkilib, o`pka tomirlarining zararlanishi ham harakterli. Bundan tashqa-ri, taloq., me'da-ichak nuli, YURAK va goho buyrak tomirlari ka-sallikka tortiladi.Arteriitning bu turi hamisha allergik jarayon ustiga, ayniq-sa bronxial astma paytida boshlanadi. Bemorlarning periferik qonida eozinofiliya boshlanishi, shuningdek tomirlar zararlan-gan joyda eozinofillar hamda granulyomalar paydo bo`lishi tipik xdsisa bo’lib hisoblanadi. Mana shularning hammasi allergik granulyomatozning avj olib borishi uta sezuvchanlik reaksiya -siga alokddor ekanligidan darak beradi.ARALASh TUGO`NChALI POLIARTERIITAralash tugo`nchali poliarteriit klassik tugo`nchali poliarteriit va allergik granulyomatoz xususiyatlarining birgalikla uch-rashi bilan ta'riflanadi. Bu polisistema kasalligi bo’lib, o`rta-cha kattalikdagi arteriyalar, shuningdek arteriolalar, kapillyarlar. venulalarning jarayonga qo`shilishi bilan o`tadi. Birmuncha yirikroq tomirlarda yuzaga keladigan o`zgarishlar klassik tugo`nchali poliarteriitdagi o`zgarishlar bilan birdek bo`ladi, mayda tomirlarda esa allergik granulyomatoz paydo bo`lishi harakterlidir. Tomir sindromining bu turi ko`pchilik hollarda granulyomatoz reaksiya bilan birga davom etadi. Biroq, anamnezda allergiya bor-ligi, eozinofiliya topilishi, tomirlarning eozinofillar bilan infiltrasiyalanishi, o`pka tomirlarining zararlanishi hamisha ham kuzatilavermaydi.

BOLALAR TUGO`NChALI POLIARTERIITI

Bolalar tugo`nchali poliarteriiti kamdan-kam uchraydigan sistema kasalligidir. Gudaklar va bolalarda kuzatiladi. Kattadar-dagi tugo`nchali poliarteriit kanday o`zgarishlar bilan ta'rif-lansa, bu kasallik ham tomirlarda xuddi shunday o`zgarishlar bo`lishi bilan ta'riflanadi. Kavasaki kasalligi (teri-shilliq parda limfatik sindromi) shu tugo`nchali poliarteriitning tur-laridan biridir. Bu kasallikda asosan YURAK toj tomirlari, son, chanoq, taloq tomirlari zararlanadi. Ushbu sindromning muhim xususiyati YURAK toj tomirlari zararlanib, ularda nekrotik jarayon (nekrozlovchi vasqo’lit) boshlanishidir, bu narsa oxiri tromboz va anevrizma xreil bo`lishiga olib ked ad i.Etiologiyasi va patogenezi noma'lum. Pekin mavjud kuzatuvlar immo`n reaksiyaning idora etilishi buzilishidan darak beradi, shu narsa T-hujayralar va makrofaglar faollashib, sitokinlar ajralib chiqishiga, poliklonal V-hujayralar juda faol holga o`tib, endotelial hujayralarga ta'sir ko`rsatuvchi autoantitelolar hosil bo`lishiga olib boradi, natijada ular destruksiya ga uchrab, vasqo’lit boshlanadi.Kavasaki kasalligining avj olib borish mexanizmi quyidagicha deb hisoblanadi. Holn ham noma'lum bo`lgan antigen ta'sirida immo`n sistema faol holga o`tib, interleykin-1, interferon

va TNF miqdori ko`payib ketadi. Xosid bo`ladigan sitokinlar antigen ekspressiyasini boshlaydi va endotelial hujayralar uchunzaharli antitelolar xreil bo`ladi. Lekin shu narsa dikdatga sazo-vorki, Kavasaki kasalligi ko`pincha infeksiyalarga, ayniqsa vi-rusli infeksiyalarga irsiy jihatdan moyilligi bor odamlarda uchraydi. Shuning uchuninfektlar (ayniqsa, virus infekti)ga [oqorida aytib o`tilgan jarayonlarning triggerlari deb qaraladi. Kavasaki kasalligi tabiatan virusga bog`liq, deb taxmin qilina-di. Oqibati koronar tomirlarning nechoglik zararlanganiga bog-liq. Kasallik uz-o`zidan qaytib ketgan dollar ham ma'lum.Klinik manzarasi. Kavasaki kasalligi teri epiteliysi des-kvamasiyaga uchrab, terida eritema paydo bo`lishi, qon'yo`nktivitva eritrositlar ekstravazatlari borligi bilan ta'riflanadi. Tomirlar devorining zararlangan joyida leykositlar yadro det-ritining topilishi bu kasallikning muxim xususiyatidir ("ley-koklazis"). Ogir hollarda tomirlar devorida fibrinoid to`pla-nib boradi, venulalar trombozi kuzatiladi. Goxr birmuncha kechki muddatlarda boshlanadigan limfoid infiltrasiya bo`ladi. Im-muno-flyuoressensiyada granulyar depozitlarda G, M immunoglo-bulinlar va SZ komponenti topiladi.Tomirlarda boshlanadigan jarayon odatda tabiatan qaytar bo`ladi, lekin jarayon kuzib turadigan va Surunkali bo`lishi ham mumkin. Uta sezuvchanlik reaksiyasiga alokdsor vasqo’litlar zardob ka-salligida, turli xil o`smalar, limfoproliferativ jarayonlar, Shenleyn-Genox purpurasi maxdlida kuzatiladi. Bu purpurada tana pastki yarmining terisi kizarib chiqishi bilangina kdpmay, balki me'da-ichak yo`lidan qon ketishi, artralgiya va buyrak yetishmov-chiligi hodisalari ham uchrab turadi. Ayni vak;tda buyrakda tabiatan immo`n o`zgarishlarga alokddor bo`lgan va tez zo`rayib boradi-gan uchohujayrali va tarq
ChAKKA ARTERIYALARI ARTERITI
Chakka arteriyalari arteriiti (kranial arteriit) o`rtacha va yirik kalibrli arteriyalar zararlanishi mumkin bo`lgan sistema ar-teriti bo’lib hisoblanadi. Lekin vasqo’litning bu xilida asosan karotid arteriyaning shoxlari, xususan chakka arteriyasi jarayonga tortilib ketadi. Chakka arteriyalari arteriitida yallig-lanish arteriya devorining hamma qatlamlariga o`tib, panarteriit boshla-nishi mumkin. Shikastlar nechoglik chuqur to`shib borishiga qarab kasallikning uch xil turi tafovut qilinadi.Birinchi turida tomir devorining hamma devorlarida granulyo-malarhosil bo`ladi, bularning tuzilishida epitelioid hujayralar, makrofaglar, limfositlar, ko`p yadroli ulkan hujayralar ishtirok etadi. Kasallikning ilk bosqichlarida media (arteriya devorining o`rta kdtlami) ko`proqdarajada zararlanib, silliq musqo’l hujayralari nekrozi va ichki elastik membrana destruk-siyasi boshlanadi. Ulkan hujayralar sitoplazmasida elastik to-lalarning bo`laklarini ko`rish mumkin. Intimaning jarayonga qo`shilib ketishi trombozga olib boradi. Bu

vasqo’litning ikkinchi turi tomir devorininghamma qatlamlariga o`tib ketadigan no-spesifik yalliglanish reaksiyasi boshlanishi bilan ajralib turadi. Tomirlarning devorlari neytrofillar, limfositlar va eozinofillar bilan infiltrasiyalangan bo`ladi. Bu vasqo’litning uchinchi turi media (arteriya devorining o`rta kotlami) va ichki elastik membranada sezilarli o`zgarishlar bo`lmagani holda intimada fibroz boshlanishi bilan ta'riflanadi. Intima fib-rozi tomir yo`lining torayib qolishiga olib boradi.Vasqo’litning uchala turida ham arteriyalarning katta-katta segmentlari zararlanadi, shu bilan birga zararlangan joy doirasida tomirning zararlanmagan qismlari uchrashi mumkin.Ba'-zi hollarda tomirlar buylab, masalan, chakka arteriyasi buylab k>ulga o`nnayDigan tugo`n-tugo`n tuzilmalar hosil bo`ladi. Tomirlar zararlangan joydagi teri k;izarib, shishib turadi. Kasallik xdm-madan ko`p zararlantiradigan joylar ichki karotid arteriyasi-ning ko`zga boradigan va orqa siliar tarmok/tri, shuningdek tashqi karogid sistemasining yuzadagi chakka, ensa, yuz va jag tarmoqla-ridir. Biroq, yuqorida ko`rsatib o`tilganidek kasallik sistema kasalligi to`sig`a kirib, mezenterial tomirlar, son, qo’ltikosti arteriyalari, krrin aortasi va aorta ravogi (yoyi) tarmokq-chari jarayonga qo`shilib ketishi mumkin. Buyrak tomirlarining tar-MOFH zararlanmay qolaveradi, shu narsa kranial arteriitni tu-go`nchali poliarteriitdan ajratib turadi.Kasallikningetiologiyasi va patogenezi noma'lum. Ichki elastik membrananing fragmentlangan joylarida immunoglobulin depozitlari topiladigan bulgani uchunelastik tolalarning

zararlanishi tabiatan autoimmo`n reaksiyaga bog`liqdeb taxmin qili-nadi. Boshqa bir nazariyaga muvofiq, o`rta musqo’l kdvatidagi sil-liq musqo’l xiyjaypaJqapiga NA-OYaantigenlari ekspressiyasining zo`rayishi ahamiyatga ega. Oilaviy moyillik bo`lish hollari hamtasvirlangan.Kasallikning klinik alomatlari har xil bo’lib, jarayonning qaerda avj olganiga bog`liq. Bu kasallik 50 yashar ayollarda ko`proq uchraydi. Bu dardning asosiy nospesifik simptomlari:

darmon ko`rishi, lanj bo`lish, tanaharoratining subfebril darajagacha ko`tarilishi va ozishdir. Spesifik simptomlari jumlasiga bosh ogrib, bu okriktshng buyin, yuz, jag, tilga o`tib turishi kiradi. Bosh terisiga andek bosib ko`rilganida ham terining usha joyi orriyveradi. Faqat kranial tomirlar, ayniqsa kuz arteriyasi za-rarlanganida kuruv funksiyasi izdan chiqib, diplopiya kuzatiladi, bundan tashqari, kuz birdan kurmay qolishi mumkin. Kam-qonlik (anemiya) boshlapishi va eritrositlar cho`kish tezligining ortishi (EChT) ham klinik simptomlarning biri bo’libo’isobla-nadi. Ba'zi bemorlarda buyin, yelka, orqa, bel, son musqo’llari-ning orrib turishi bilan ta'riflanadigan polimialgiya uchraydi (musqo’llarga alokddor revmatik sindrom). Musqo’llar tarang tor-tishib, bezillab turadi. Biroq, bu sindromning chakka arteriyalari arteriitiga bog`lik;-borliqmasligi aniqemas. Ushbu arteri-itga tashxis biopsiya natijalariga )qarab quyiladi.Kranial arteriit nisbatan olganda xavfsiz kasallikdir, remissiyalari uzoq cho`zilib, Surunkasiga o`tishi bilan ajralib tu-radi. Biroq, kuzningtusatdan kurmay qolishi, miokardnish"

qon-sizlanishi singari ISHEMIYAhodisalari. nevrologik o`zgarishlar qayguli oqibatlarga olib kelishi mumkin. Kasallikning o`lim bilay gugashi kamdan-kam ko`riladi.
TAKAYASU ARTERTITI
1908 yili yapon oftalmologi Takayasu kuruv funksiyasmning buzilishn va qo`llarda pulsningsezilarli darajada susayib qoli-shi bilan ta'riflanadigan klinik sindromni tasvirlab berdi. Bu simptomlar adabistda Takayasu kasalligi - aorta ravogi arteriya-larshshng birlamchi arteriiti yoki "susyygan puls kasalligi" deb nom olgan birturdagn arteriitning aniq belgilari bo’lib chiqai. Ka-sallik asosap yosh ayollarda uchraydi. Tabiatan Surunkali bo`ladi.Klinik jihatdan olganda Takayasu arteriiti oyoqda qon bosi-mi yuqori bulgani holda tana ustki qismida pulsning susayib qolganligi bilap ta'riflanadi. Takayasu arteriitining klassik xilida asosan aorta ravogi jarayonga tortidadi, 32 foiz hollar-da aortanpng hamma bo`limlari va tarmoushri zararlanadi. 12 foiz hollarda jarasn fakat pastga to`shuvchi kukrak va krrin aortasnda bo`ladi.Etiologiyasi va patogeiezi. Takayasu kasalligining etiologiya-si va patogenezi xanuzgacha noma'lum bo’lib kelmokda. Irsiy omil-larning roli bor degan taxmin bildirilgan. Bemorlarda HLA-DR4-refnap topilishi va kasallpkning monozigot egizaklarda ko`proq uchrashi bu taxminning tugriligini tasdiklaydi. Vujudi-da sil infeksiyasi bo`lgan kishilardaoham bu kasalliknpng buli-shi mumkinligi aniqlangan, lekin arteriit bilan zararlangai joyda na sil tayoqchasi va na boshqa biror mikroorganizm topil-gan emas. Ba'zi kasallarda qonda aylapib yuradigan antiarterial antitelolar topilgan. Lekin bu shu jarayonning sababpmm yoki oqibagimi, ma'lum emas. Bu arteriit tabiatan immunologik re-akpiyalarga bog`liq;shr degan faraz ham bor.Patologik anatomiyasi. Makroskopik tekshirishda aorta raogi va yirik tomirlar nroksimal segmentlari devorining keskin yugoilagiganp ko`zga tashlanib turadp. bu narsa shu tomirlar ste-noziga olib keladi. 50 foiz hollarda o`pka arteriyasi ham jarayonga qo`shilib ketadi.Mikroskopik jihatdap olganda kasallikning ilk bosqichla-rida adventisiyning, ayniqsao’asa vasorum atrofida monoiukle-arlar bilan infiltrapiyalangani topiladi, bu - zaxm aortiti-ga o`xshab ketadi. Biroq zaxmdagi aortitdan farqqilib, tomirnipg o`rta pardasida polimorfonuklearla])dan iborat infiltrasiya

ko`zga tashlanadi, bu keyinchalik mononuklear infiltrasiya bilan almashinadi. Tomir o`rta pardasining yalliglanishi tabiatan granulyomatoz yalliglanish to`sig`a kirib, ulkan hujayralar paydo bo`lishi mumkin. Bunday hollarda aortoarteriit kranial arteri-itga o`xshab ketadi. Vaqt o`tishi bilan aorta ravoga va chiqib keluv-chi arteriyalar proksimal segmentlari devorining hamma qatlam-lari sklerozlanib, qalinlashib qoladi, bu narsa tomirlar yo`lining torayishiga olib keladi. Tomirlarning toraygan joy-larida tromboz paydo bo`lishi, ularning batamom tiqilib qoli-shiga olib boradi (okklyuziya). Pirovardida tromb uyushib bora-di, tomir devoridagi yallig-lanish infiltrasiyasi esa yuqolib, o`rniga fibroz chandiq paydo bo`ladi.Klinik manzarasi. Takayasu kasalligining klinik manzarasi lanjliq subfebril isitma, bir qadar ozish, kungil aynishi singari nospesifik simptomlar bilan ta'riflanadi, kasallikning bu belgilari lokal simptomlar paydo bo`lishidan bir necha hafta ilgari ma'lum beradi. Kardiopulmonal simptomo’sh

ku-zatilishi mumkin.Aorta shoxlari sgenozga yoki okklyuziyaga uchraganida gavdaning yuqori qismida, ayniqsa miyada ISHEMIYAboshlanib, bu narsa bogi aylanib turishi, odamning xushidan ketib qolishi, kuzi xira tortishi va paresteziyalar singari hodisalarga olib boradi. Chak-ka arteriyalari arteriitida bulgani kabi eritrositlarning cho`kish tezligi (EChT) jarayonning faolligiga moe keladigan darajada tezlashadi. Miya moddasiga qon quyilishi, YURAK yetishmovchiligi, miokard infarkti va buyrak yetishmovchiligi o`limga olib bora-' digan asosiy sabablardir.
OBLITERASIYALOVCHI TROMBANGIIT (BYURAK KASALLIGI)
bliterasiyalovchi trombangishp arteriyalarning tabiatan yal-lirlanishi tarikasida o`tib, kaytalanib turadigan kasalligi bo’lib, o`rta kalibrli tomirlarning qayta-kayta trombozga uchrashi bilan ta'riflanadi. Ko`proq tirsak va katta boldir arteriyalari zararlanadi. Kasallikning asosida garchi arteriyalarning birlamchi tartibda zararlanishi yotsa-da, yaqin

atrofdagi vena va nervlar xdm jarayonga qushilib ketadi. Bu kasallik chekadigan kishilarda, ayniqsa 25 yoshdan 50 yoshgacha bo`lgan erkaklarda ko`proquchrab tu-radi. Kamdan-kam hollarda ayollarda va chekmaydigan erkaklarda hamboshlanishi mumkin.Ko`pchilik tadkikotchilar obliterasiyalovchi trombangiitni aterosklerozga alokddor bo`lmagan atohida bir kasallik deb hisob-laydi, chunki bu kasallik yoshlarda ko`proq uchraydi va chekish oda-tiga aloqador bo`ladi. Bundan tashqari, tarqoq ateroskleroz bo`lma-gani holda KJ/L va oyoqtarning mayda va o`rtacha

arteriyalari hamzararlanadi.Etiologiyasi va patogenezi. Byurger kasalligining etiologiyasi bilan patogenezida chekishga va irsiy omillarga katta ahamiyat beriladi, chunki kasallarda HLA-A9 va HLA-B5 topiladi. Sekin-lik bilan yuzaga chiqadigan uta sezuvchanlik reaksiyasi, qon ivuv-chanligining kuchayganini ham istisno qilib bo`lmaydi.Obliterasiyalovchi trombangiitda yalliglanish jarayoni oldi-niga arteriyalarda boshlanib, keyinchalik yaqin atrofdagi vena-lar va nerv toalalariga o`tadi. Bundatomirlar yuqon fibroz tort-malar ko`rinishiga kirib, devorlari segmentar garzda yugonlashnb boradi. Tomirlariing zararlangan joylarida uyushish va rekana-lizasiyaningurli bosqichlaridagi tromblar ko`zga tashlanadi. Tromb mikroskop bilan tekshirib ko`rilganida mikroabssesslar borligi ma'lum bo`ladi, bularningmarkazida neytrofillar joy-lashgan, tomirning trombga takdlib turgan devorida esa granu-lyomatoz yalliglanish boshlangan bo`ladi. Tomir devorining sal narirokdagi qismida nospepifik yallirlanish borligi ko`zga tashlanadi. Kasallik zo`rayib borgani sayin yallirlanish jarayoni tomirlar adventisiysiga o`tib, vena va nerv atrofida periarte-rial chandiq tuqima yuzaga keladi. Tomir-nerv tutami (arteriya-lar, venalar va nerv stvoli) atrofida fibroz gilof paydo buli-shi obliterasiyalovchi trombangiitning boshqalardan ajratib turuvchi muxim xususiyatidir.Klinik manzarasi. Kasallik klinik jixdgdan olganda Surun-kasiga va gohosusayib, goxo zo`rayib o`tib boradi, yuza venalar-ning varikoz kengayishidan boshlanadi. Katta boldir yoki tirsak arteriyasi zararlanganida oyoq. yoki qullarda ISHEMIYAboshlanib, odam tinch turgan mahalidaoham yuqolmaydigan ogfiq paydo bo`ladi. Oyoq. panjasi yoki barmokdarda trofik yaralar paydo bo`ladi. Kasallikning zo`rayib borishi oyoq gangrenasiga olib boradi. Gangrena esa oyoqni tezdan kesib tashlashni talab qiladi.
REYNO KASALLIGI
Tomirlarning organiq shikastlariga uchrashidan boshlanadi gai yuqoridagi sindromlardan farq qilib, Reyno kasalligining aso-sida mayda arteriya va arteriolalarning mahalliy tarzda mudom spazm bo’lib turishi yotadi, bu narsa tana distal qismlari,yudatda, qo’l va oyoq barmokdari, Burun uchi yoki qo’lokdarning oqarib turi-shiga yoki sianozga uchrashiga olib keladi. Bu idiopatik kasallik bo’lib, ko`proq yosh juvonlarda uchraydi. Qizil volchanka (yugirik), sklerodermiyada kuzatiladigan va Reyno kasalligiga shyukasi bo`lma-gan, lekin tananing distal qismlarida tomirlar yetishmovchiligi bilan o`tadigan Reyno fenomeni hamtasvirlangan.Etiologiyasi va patogenezi. Reyno kasalligining etiologiyasi va patologiyasi ma'lum emas. Markaziy va periferik vazomotorlarning sovuq vao’is-hayajonlar ta'siriga ortiqcha reaksiya ko`rsa-tishi ahamiyatga ega, deb taxmin kilinadi. Anatomik jihatdan olganda tomirlar amalda o`zgarmagan bo`ladi, lekin spazmlar uzoq davom etaveradigan bo`lsa, tomirlar intimasi

ikkilamchi tar-tibda qalinlashib qoladi. Klassik hollarda kasallikning boshi-da tomirlar spazmi kamdan-kam kuzatiladi va sovuq ta'siriga reaksiya tariqasida boshlanadi. Bunda ikkala qo’l barmoq usti tomirlarning keskin torayib qolganligi (spazm) tufayli oqarib turadi, so`ngra spazmdan distal tomonda joylashgan kapillyar-larda qon dimlanib qolishi munosabati bilan sianoz boshlanadi. Qon oqimi asliga qaytganida biroz vaqtdan keyin bu sianoz yuqolib, giperemiya boshlanadi va qo’l barmokdari issiq bo’lib qoladi. Bunday o`zgarishlar barmokdarning uchlarida ko`proq sezi-ladigan bo`ladi.Klinik manzarasi. Reyno kasalligining klinik o`tishi har xil. Ko`pincha jarayon necha yillar davomida doim birday turaveradi yoki o’z-o`zidan susayib borishi mumkin. Goxida Reyno kasalligi zo`rayadi, bundadoim har xil darajada ifodalangan sianoz kuzatiladi. Teri trofikasi izdan chiqib, yaralar paydo bo`ladi. Bar-moq uchlarida gangrena boshlangan hollari ham tasvirlangan.



Kataloq: uum -> uum-patanatomy -> 3.amaliy-qism -> amaliy-mashgulotlar
uum -> Travmatologiya va ortopediyaning maqsad va vazifalari
uum -> Toshkent tibbiyot akademiyasi «tasdiqlayman»
3.amaliy-qism -> Патогенез and factors of the risk? Makroskopicheskie types aterosklerozis change, their morphology? The Microscopic stages of ateroskleroz? Ateroskleroz aortas, morphological manifestations, complications? Ateroskleroz kidney artery
amaliy-mashgulotlar -> Жигар циррози, рак, Ўт-тош касаллиги
3.amaliy-qism -> Нафас системаси касалликлари
3.amaliy-qism -> Ўпка касалликларининг клиник белгилари ва патологоанатомик ўзгаришлари турли-туман бўлиши этиологик омилларнинг кўплигига, ўпка структур бирликларининг ўзига хослигига ҳамда касаллар ёшига боғлиқ

Yüklə 2,28 Mb.

Dostları ilə paylaş:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   46




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2020
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə