Organopatologiya qon yaratuvchi va limfoid sistema kasalliklari



Yüklə 2,28 Mb.
səhifə7/46
tarix05.05.2017
ölçüsü2,28 Mb.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   46
TOMIRLAR ANEVRIZMASI
Tomirlar anevrizmasi tu tomir zararlangan joyidagi devorining keskin shiiib chikib turishidir. Bundayxodisa tomir yo`lida kengayib ketgan joylar paydo bo`lishiga olib keladi.Anevrizma tomirlar devorida uning mustaxkamligini susay-tirib quyadigan har xil patologik jarayonlar boshlanishi nati-jasida paydo bo`ladi. Anevrizmalar venalarda ham, arteriyalarda Ham kuzatilishi mumkin, lekin ular aorta va intrakranial arteriyalarda ko`proq paydo bo`ladi. Tomirlar anevrizmalarining aso-siy sabablari turma nuqsonlar, o`choqqpi infeksion jarayonlar (mikotik anevrizma), travmalar (travmatik anevrizmalar), sistema kasalliklari bo`lishi mumkin. Ateroskleroz, zaxm, aorta o`rta pardasi nekrozida ham anevrizmatik kengaymalar yuzaga kelishi mumkin. Bundayhollarda intrakranial tomirlar pardalari ora-sida ham anevrizma paydo bo’lib, miyaga qon kz'yilishiga olib kelishi mumkin.Anevrizmalar har xil - silindrsimon, xaltasimon, noksi-mon shaklda bo`ladi. Xaltasimon anevrizmaning diametri 15-20 sm ga yetadi. Anevrizmaga kirish yo`li (anevrizma ORZI) KIChIK yoki anevrizma diametriga teng bo`lishi mumkin. Anevrizmada qon to`pla-nib qolib, tromb paydo bo`lishiga olib keladi, bu tromb anevrizmaning devoriga yopishgan yoki uning bo`shligini butunlay tuldi-rib kz'ygan bo`lishi mumkin (16-rasm). Tromb retraksiyaga uchra16-raem. Tomir anevrizmasida tromb xreilh bo`lishi.-ganida u anevrizma devoridan uzilib chiqa oladi, shuning nati-jasida bo`sh dolgan joyga yana qon to`shadi. Mana shuning uchun ham yangi tromblar hamisha anevrizma devoridan topiladi. Bu shundan dalolat beradiki, qon bosimi tufayli anevrizma xaltachasiga doimo gemodinamik kuch ta'sir qilib turadi, bu narsa tomir de-vorining yanada ko`proqdilatasiyasiga sabab bo`ladi. Anevrizma silindrsimon shaklda bulganida devoriga takalgan simmetrik tromblar yuzaga keladi. Tut mevasiga o`xshab ketadigan anevrizma-lar mayda bo`lishi bilan ajralib turadi, ularning diametri 0,5 sm dan 2 sm gacha boradi. Asosan miyaning mayda arteriyalarida, xususan Villiziy doirasi tomirlarida paydo bo`ladi.

ATEROSKLEROTIK ANEVRIZMA


Asosan erkaklarda 50 yoshdan keyin paydo bo`ladigan aorta anevrizmasining eng ko`p uchraydigan sababi aterosklerozdir. Anev-rizmaning asosan uchraydigan joyi -- krrin aortasi, lekin u aortaning har qanday bo`limida ham paydo bo`lishi mumkin. Anevrizma aksari buyrak arteriyalari chiqib keladigan joydan past rokda paydo bo`ladi. Korin aortasida fakdg aterosklerozda kuza-tiladigai anevrizma bulganida ko`pincha yonbosh arteriyalarida ham anevrizma bo`ladp.Aorta anevrizmasi xaltasimon yoki silindrsimon shaklda bo`lishi mumkin. Diametri ko`p deganda 15 sm ga, uzunligi 25 sm ga boradi. Aorta anevrizmasi aterosklerozning eng jiddiy asorat-laridan biridir. Ma'lumki, aterosklerozda aorta o`rta pardasi yemirilib ketadi, shuning natijasida aorta devorining pishiq-ligiga kapa putur yetadi. Anevrizma xaltasida uning devoriga ta-qalib turadigan tromb xreil bo`lishi harakterlvdir, ayni vaqg-da aorta devorining anevrizmaga yaqin joylashgan kiempla ham tromblar xreil bo`lishi mumkin. Silindrsimon shakldagi anev-rizmalarda tromb anevrizma doirasidan tashqariga chiqmaydi.Klinik manzarasi. Aterosklerotik aievrizmaning klinik man-zarasi jarayonning kaerdaN joy olganiga bog`liq. Tromb hosil bulganida tromboemboliya boshlanii.1 xavfi tug`iladi. Bundan tash-qari, tomirdek urib turadigan va kattalashib boradigan anevrizma atrofdagi tuqima va organlarni, masalan, umurtqalar ta-nasini bosib kqyishi yoki iritib yuborishi (arroziyaga uchratishi) mumkin. Aorta qorin bo`limida anevrizma borligidan ichak irib ketgan, aorta kukrak bo`limi anevrizmasida traxeya yoki qizilo`n-gach devori "emirilib ketgan" hollar tasvir etilgan.Anevrizmaning xavfli asorati, ayniqsa yirik anevrizma hol-larida, uning yorilib ketishidir. Diametri 6-7 yem dan ko`proq keladigan anevrizma yorilib ketgan mahalda bemorlarning taxmi-nan 80 foizi qon ketishidan 10 dakika ichpda o`lib qoladi. Ya.x-shiyamki, qorin aortasi anevrizmasi buyrak arteriyalaridan pa-stda joylashganhollarda, bu anevrizma uz vaqtpda aniq/shb olinsa, krrin aortasida plastik operasiya o`tqazib, so`n'iy tomir kuiish mumkin. Bundayoperasiyaning o`lim bilan tugash hollari juda kamdan-kam uchraydi.
ZAXM ANEVRIZMASI
Bundayanevrizma zaxmning uchinchi davrida (visseral zaxm-da) boshlanadigan zaxm aortiti munosabagi bilan paydo bo`ladi. Zaxm kasalligi uchunmayda tomirlar, ayniksa vasa vasorum, aorta adventisiysining zararlanishi harakterlidir. Bu tomirlarning ko`p qismi kukrak aortasining proksimal bo`limida joylashgan-ligi uchunzaxm munosabagi bilan aorta krpkrklari va ravogi ko`proqzararlanadp. Zaxmga alokddor aortit odamga zaxm yukkapi-da oradan 15-20 yil o`tganidan keyin boshlanadi va 40-55 ya shar erkaklarda uch baravar ko`proq kuzatiladi.Patologii anatomiyasi. Morfologik jihatdan olganda dastlab-ki davrlarda vasa vasorum da endarteriit boshlanib, bu tomirlar devorlari atrofida plazmatik hujayralar perivasqo’lyar englik ko`rinishida to`planib boradi. Aortani oziklantirib turadigan tomirlar iulining torayib qolishi aortadagi elastik va musqo’l tolalari xdmda o`rta pardasining ISHEMIYAtufayli zararlanib, keiinchalik media (arteriyaning o`rta pardasi)da yo`lduzsimon chan-dik; xrsil bo`lishiga olib boradi. Adventisiyda fibroz kdlinlash-ma hampaydo bo`ladi. Media (arteriyaning o`rta pardasi)dagi fibroz chandikuz navbatida intima yuzasida burmalar xrsil bo`lishiga yo`l ochadi. Bundan taishari, fibroz jarayon tomirning boshlanish joyiga xdm o`tib, uning torayib qolishiga sabab bo`lishi mumkin. O`rta pardasi yemirilib ketishi natijasida aorta devori uzi-ning elastik negizidan (pishikdigidan) maxrum bo`ladi va usha joyi tez orada kengayib, zaxmga alokddor anevrizma xrsil qila-di. Bu joyda aterosklerotik jarayon xdm boshlanishi mumkin. Natijada anevrizmatik kengayma yanada kattalashadi. Biroq, aorta ravogining yuqoriga ko`tariluvchi qismida anevrizma borligi bu anevrizmaning tabiatan zaxmga alokdsor ekanligidan darak be-radi. Kukrak kafasi rentgenogrammasida aorta yuqoriga ko`tariluvchi QISMINING katsifikasiyasi borligi zaxmga alokddor aor-titdan darak beradigan muhim diagnostik belgi bo’lib xisoblanadi. Zaxmga alokddor anevrizmaning kattaligi ba'zan 15-20 sm ga boradi. Dilatasiya aorta krpkrkdarining fibroz xalkdsiga xdm o`tishi mumkin. Buning natijasida aorta krpkrkdari uzayib, erkin uchlari qalin tortib, dumalokdashadi, bu narsa pirovard-natijada aorta krpkrklari yetishmovchiligiga olib keladi. Funksional jixdtdan tobora ko`proq zo`r kelaverishidan chap krrincha gipertrofiyaga uchrab kengayadi. YURAK ogirligi ortib, 1000 g gacha borib qoladi.Klinik manzarasi. Zaxmga alokddor anevrizmaning klinik kuri-nishlari har xil. Bundaquyidagicha hodisalar kuzatilishi mumkin: 1) o`pka va nafas yo`llari bosilib k;olishi tufayli nafas etishmovchiligi boshlanishi; 2) qizilo`ngach bosilib qolshi munosabati bilan yo`tishning qiyinlashuvi; 3) xqiqildoqning kdy-tuvchi nervi bosilganida mudom yutalaverish; 4) qovurga suyakla-ri va umurtkqa tanalari arroziyasi tufayli og’riq bo`lishi. Bundan tasshari, zaxmga alokqador anevrizma aorta krpkrklari yetishmovchiligiga olib borishi mumkinki, bu narsa zaxm aortiti bilan ogrigan kasallar o`limining sabablaridan biridir. Jarayonning aorta devoridan koronar arteriyalarning boshlanish joyiga o`tib, shu joylarda stenoz paydo qilishi miokardda ISHEMIYAboshlanib, infarkt xdm paydo bo`lishiga sabab bula oladi. Aorta anevrizmasining birdan yorilib ketishi, bronx yoki qizilo`ngach singarihayot uchunmuhim organlar devori emirilib, bularning ichiga bir talay qon to`shishi ham o`limga sabab bo`lishi mumkin.
AORTA O`RTA PARDASINING IDIOPATIK NEKROZI
Bu patologik jarayon asosan aortada uchraydi, lekin goho yirik arteriyalar ham zararlanadi. Aorta o`rta pardasining idiopatik nekrozida elastik va musqo’l tolalari o`tkir yalliglanish va nekrozga aloqadormas sabablarga ko`ra yemirilib ketgan bir qancha zararlanish o`chohujayralari paydo bo`ladi. Shu munosabat bilan bu kasallik Surunkali degenerativ jarayon deb hisoblanadi.Etiologiyasi va patogenezi ma'lum emas.hamma qo’llab-quvvat-laydigan fikrga muvofiq, aorta o`rta pardasining nekrozi biriktiruvchi tuqima tolalari (kollagen, elastik tolalar) sintezida tugma nukqson bo`lishiga bog`likdir. Medianekroz giper-tenziyasi bor o`rta yashar kishilarda ko`proq uchraydi. Yoshi kdytgan mahalda buyida bo`lgan ayollarda, aorta koarktasiyasi paytida ham idiopatik medianekroz boshlangan hollar tasvirlangan. Bundan tashqari, aortada sezilarli medianekroz borligi Marfan sindromi - biriktiruvchi tuqima irsiy kasalligining muhim belgi-laridan biridir.Organizmga ortshcha miqdorda estrogen kirib turishi va rux yetishmovchiligining ahamiyati borligi tajribada utkazilgan tekshirishlarda aniqdangan. Gipertenziya maxdlida ko`pincha ruy be-radigan gemodinamik travma hammedianekroz paydo bo`lishida ma'lum urin to`tadi, deb taxmin kdpinadi, puls tulqinlari-ning zuri hammadan kun to`shib turadigan kukrak aortasida ushbu jarayonning ko`proquchrashi ana shundan darak beradi. Medianek-rozning kelib chirsh sabablari tug’risidagi farazlarning ko`pligi bu kasallikni idiopatik kasallikdeb qarashga imqon beradi. Biz allogen buyrak resipieitlarida anevrizma paydo kilgan media-nekrozni uchratdiq bu xddisa shu kasallikning kelib chiqishida immo`n jarayonlar ahamiyatli ekanligini ko`rsatadi.Patologiya anatomiyasi. Mikroskop bilan tekshirib kqrilganda aorta devorining o`rta pardasida glikozaminglikanlarga boi bazofil modda bilan to`lib turgan nuqsonli joylar topiladi. Ularda elastik tolalar va silliq musqo’l hujayralari bo`lmaydi. Bundayjarayon aorta o`rta pardasining tashki qismida ko`proqko`zga tashlanadi. Bu o`zgarishlar garchi aniq belgilangan chegaralar bilan ajralib turmasa-da, kistoz nekroz deb hisoblanadi. Tipik lollarda ana shunday destruktiv jarayon atrofida yalliglanish reaksiyasi bo`lmaydi. Medianekrozda ko`zga tashlanadigan ateroskleroz juda har xil darajada bo`ladi. Aorta o`rta pardasi birmuncha ko`proqnekrozga uchragan hollarda aorta devorida aterosklero-tik o`zgarishlar uicha topilmaydi. Mana shu narsa medianekroz tomirlar o`rta pardasining birlamchi kasalligi ekanidan, uning aterosklerozga aloqasi yukligidan dalolat beradi. Anatomik ji-xdtdan olganda medianekrozda aorta intakt holla bo’lib ko`zga tashlanadi, lekin unda ko`pincha anevrizmaga o`xshab kengaygan jop yoki tomir devori qavatlarini bir-biridan ajratib kuygan anevrizma topiladi.
AORTANI QATLAMLARGA AJRATUVChI ANEVRIZMA
Aortani qatlamlarga ajratuvchi anevrizma idiopatik media-pekrozning hammadan ko`p uchraydigan asoratidir. Bundatomir devori qavatlarining orasiga uzunasiga ketgan yo`nalishda kop o`tib, keyinchalik ana shu anevrizma yorilib ketadi. Bu anevrizma tomir devorining ichki tomoniga yorilib, qoi tomir yo`liga kuyilishi yoki tomir devoridan tashqari tomosha quyilib qolishi mumkin (bunisi ko`proquchraydi). Tipikhollarda kukrak aortasi intimasi tomonida teshik bo’lib, tomirning o`rta pardasiga shu teshikdan qon kiradi-da, "qatlamlarga ajratuvchi gematoma"

xreil qiladi. Bundayanevrizma 40-60 yosh atrofidagi erkaklar orasi-la ko`proqkuzatiladi. Gipertenziya ana shunday anevrizma yuzaga kelishi xavfini soladigan jiddiy omildir. Biriktiruvchi tuqimaning tugma norasoligi bo`lgan hollarda erkak va ayollarda bir xilda uchrayveradi. Bundayanevrizmaning kelib chiqishida gipertenziyaning xech qanday ahamiyati bo`lmaydi. Masalan, Marfan kasalligida ana shunday bo`ladi.Tomir devorini qatlamlarga ajratuvchi anevrizma paydo bo`lishida intimaning tusatdan chatnab yorilishi muhim ahamiyatga ega deb hisoblanadi, ana shunday hodisa tomirning pastdagi qatla-mi orasiga qon o`tib, o`rta pardasining ajralib qolishiga olib keladi. Boshqa tadqiqotchilar bundayanevrizma paydo bo`lishini aortaning zararlangan joyidagi vasa vasorum ning yorilishiga bog`liq deb hisoblaydilar.Patologik anatomiyasi. Tomirning qatlamlarga ajralishi aortaning yuqoriga ko`tariluvchi qismidan boshlanadi, bu yerda aortaning o`rta pardasiga kirish teshigi aniqlanadi. Shu yerdan jarayon tarqalib, YURAKkacha va pastga tomon - kukrak aortasining kuyi qismiga yetib boradi. Kqatlamlarga ajralish ba'zan proksi-mal yo`nalishda koronar arteriyalarga o`tadi. Qatlamlarga ajratuvchi anevrizmaning uzunligi juda har xil bo`ladi. Tomir devorining qatlamlarga ajralishi ko`pincha yonbosh va son arteriyasini ham uz ichiga oladi. Jarayonga son arteriyasi qo`shilib ketganida uning yo`li juda torayib, tomir bosilib qoladi.Tomir devorining ichiga qon quyilib dolgan joylar tomirning gir aylanasiga yoki bir qismiga o`tgan bo`lishi mumkin. Bular arzimagan darajada yoki katta-katta bo`lishi ham mumkin. Aorta devori sinchiklab ko`zdan kechirilganida intimaning teshigi aksari aortaning yuqoriga ko`tariluvchi qismidan, aorta QOPQOQ-larining 5-10 sm narisidan, goxr kukrak aortasining distal bo`limidan topiladi. Ba'zan teshiklar ikkita bo`ladi, bularning proksimal tomondagisi qon kiradigan teshik bo`lsa, distal to-mondagisidan qon chiqib ketib turadi.Tomir devori qatlamlarini ajratib kuyadigan anevrizma hosil bo`lishi klinik jiqatdan olganda, kukrak qafasining oldingi devori soxdeida sattiq azob beradigan ogriq paydo bo`lishi bilan birga davom etadi. Birozdan keyin bu ogriq kishining orqa-si va pastki tomoniga tarkalib boradi. Oriqning zurligi ba'zan diagnostik jixdtdan xato qilishga sabab bo`lishi mumkin. Chunki bundayofikni o`tkir miokard infarkti yoki me'da yarasi-ning yorilib ketganiga aloqador, deb uylash mumkin. Tomir devori aortaning chiqish joyidan qatlamlarga ajralgan mahallarda ausqo’ltasiyada shovqin eshitiladi. Jarayon aortadan chikuvchi ar-teriyalarning ogziga o`tishi bilan har xil simptomlar paydo bo`ladi. Umurtkalarga boruvchi mayda arteriya shoxlarining bosilib Qolishi tana ustki qismida sezuvchanlik va haraqatlanish funk-siyalarining buzilishiga olib keladi. Buyrak arteriyasi jarayonga qo`shilib ketgan maxdlda yonboshda okriq paydo bo’lib, gemorragiya, oliguriya boshlanadi. Buyrak arteriyasi devorining qatlam-larga ajralib qolishi ba'zan shu arteriya nuli juda torayib, buyrak infarkti paydo bo`lishiga olib keladi. Koronar arteriya-lar devorining qatlamlarga ajralishi tufayli boshlanadigan miokard infarkti kamroq uchraydi.Klinik manzarasi. Klinik jihatdan qanday o`tishiga karab, tomirlar devorini qatlamlarga ajratuvchi anevrizmaning ikki xili tafovut kilinadi. Birinchi xili aorta yuqoriga ko`tariluvchi qismi devorining qatlamlarga ajrala boshlashi bilan ta'rifla-nadi. Ikkinchi xilida qatlamlarga ajralish o`mrov osti arteriyasidan distalroq tomonda boshlanadi va pastga gomon davom etib borib, aortaning pastga to`shuvchi qismiga ham o`tadi.Tomir devorini kavatlarga ajratib quyadigan anevrizma ancha katta xavf tugdiradi, chunki uning yorilib, plevra yoki perikard bo`shligiga qon quyilishi o`limga olib boradi. Bu kasallikning birinchi xilida o`lim hollari ko`proquchraydi.
RTERIOVENOZ FISTO`LALAR
Arteriya bilan venalar o`rtasida fisto`lalar har xil sabablar tufayli paydo bo`ladi: tomirlarning tukma rivojlanish nuqson-lari bor maxdllarda arteriya anevrizmasi yondosh venaga yorilgan vaqtda, patologik jarayon yo arteriya, yo vena devorini yorib, bular o`rtasida so`n'iy yo`l paydo bo`lgan mahallarda yuzaga kelishi mum-kin.Fisto`la tomirlar devorida yallig-lanish jarayoni tufayli nekroz boshlangan paytda ham paydo bo`lishi mumkin.
VENALARNING VARIKOZ KENGAYIShI
Bu turdagi venalar patologiyasi venalar yo`lining xaddan tashk-ari kengayib, tugo`n-tugo`n egri-bugriliklar paydo bo`lishi bilan ta-rif-lanadi. Venalarning varikoz kengayishiga olib keladigan asosiy sabablar quyidagilardir: 1) musqo’l-elastik tolalardan iborat asosning zaifligi va 2) tomir ichida bosimning ortib ketishi.Varikoz boshlanadigan eng tipik joylar oyoq qizilo`ngach shilimshiq osti kavati, tugri ichak va urug-don tizimchasining yuza joilashgan venalaridir. Oyoqning yuza venalarida varikoz ko`proq paydo bo`ladi, chunki bu venalarda bosim birmuncha yuqori bo`ladi, ular-ning atrofidagi kletchatka esauz tuzilishiga ko`ra shu venalar yo`lining kengayishiga karshilik ko`rsata olmaydi. Qarish jarayonida musqo’llar tonusi yuqolib, ular atrofiyaga uchrashi, vena devor-larida distrofik jarayonlar boshlanishi tufayli oyoq. Venalari sohlom odamda xdm kengayib qoladi. Mana shularning hammasi bir qushilib, venalar kengayib ketishiga va qopqoklarining funksional jihatdan yetishmay qolishiga olib keladi. Shu sabab-danoham venalarning varikoz kengayishi 50 yoshdan oshgan odam-larda ko`proq(50 foiz hollarda) uchraydi. Oilaviy moyillik bulganhollarda bu jarayon odamlarning birmuncha yoshlik paytpda ham boshlanaveradi.Oyoq venalarining varikoz kengayishi ayollarda ko`proqkuza-tiladi, venalarda qon yaxshi yurishmay qolishining sabablaridan biri bo`lmish homiladorlik shunga yo`l ochadi. Oyoq. venalarining, masalan, o`sma tufayli bosilib qolishi yoki tromb, embol bilan tiqilib qolishi ularda lokal gipertenziya boshlanishiga olib keladigan omillar jumlasidandir.Bavosil (gemorroy) - tugri ichak distal bo`limining orka te-shikka o`tish joyidan urin olgan gemorroidal venalar chigalining varikoz kengayishi natijasida yuzaga keladi. Bavosil boshlani-shida kichik chanokdagi qon bosimining uzoq muddat ko`tarilib turishi katta ahamiyatga ega deb hisoblanadi, takror-takror homiladorlik bulganida, odam mudom utirib hayot kechiradigan mahal-larda, kabziyat bulgan, tez-tez OFHP YuK kutargan paytlarda ana shunday hodisa kuzatiladi. Jigar sirrozi munosabati bilan boshlanadigan portal gipertenziya xdm bavosilnint muhim sabablaridan biridir.Jigar sirrozi mahalida qizilo`ngach venalarining varikoz tarzda kengayib ketishi inson xayoti uchunxavf tugdiradi, bu venalarning varikoz kengayishi portal gipertenziya bilan davom etib boradi. Ularning yorilib ketishi jigar sirrozining xavfli aso-rati bo’lib hisoblanadi.Patologik anatomiyasi. Makroskopik yo`l bilan tekshirib ko`rilganida venalar kengayib, buralgan, cho`zilgan bo’lib ko`zga tashlanadi va tugo`nchalari hamda tomir devorida anevrizma xrsil qilgan xaltasimon kengaymalari borligi bilan ta'riflanadi. Varikoz kengaygan venalar devorining qalinligi harxil bo`ladi. Tomirning hammadan ko`ra ko`p kengaygan joylardagi de-vori yupqa tortib ketadi, shu bilan bir vaqtda uning yonidagi vena segmentining o`rta pardasi kompensator tarzda gipertro-fiyalanib, fibroz paydo bo`ladi, bu narsa vena devorining kqalin-lashib qolishiga olib keladi. Vena krpqoklari shaklining uzgn-rib (kalinlashib, buralib qolishi, kalta tortishi), tromboz paydo bo`lishi harakterlidir.Mikroskop bilan tekshirilganda vena devorining notekis kdlinlashgani topiladi. Vena devori kompensator tarzda giper-trofiyalangan joylarda intimada fibroelastoz yuzaga keladi: ar-girofil va elastik asos tggchpsht`, unda kollagen tolalar paydo bo`ladi, silliq musqo’l tolaaari gipertrofiyasi ko`zga tashlanadi.

Jarayon zo`rayib borga-ni sayin vena devori elastik tolalari dege-nerasiyaga uchrab, musqo’l tolalari atrofiya-lanadi, venaning o`rta devoriga kalsiy tuzla-ri to`planib, pirovard-natijada fdeboskleroz boshlanadi.Bavosil uchunshilliq parda bilan krp-langan serbar oyoqchali tugo`n qosil bo`lishi harakterlidir. Bundaytu-go`nlarning devorlari yo`pka tortadi, ko`pin-cha yara bo’lib ketadi yoki iriydi. Kesib olingan gemorroidal tugo`nlar mikroskop orqali tek-shirilganida kavernoz tanalarning giperpla-ziyaga uchrab, devorlari kdlinlashib qolgani, sklerozlangani topi-ladi.Klinik manzarasi. Oyoq. venalarining varikoz kengayishi endigina boshlangan davrda simptomsiz o`tadi. Jarayon zo`rayib borgani sayin vena krpkohujayralarining yetish-movchiligi paydo bo’lib, bu narsa uz navbatida gidrostatik bosimning ancha ortishiga olib keladi. Venalarda qon sezilarli darajada dimlanib qolib, shishlar paydo bo`ladi. Natijada tu-Kimalarning qon bilan ta'minlanishi yanada yomonlashadi. Be-morlarning oeFH ogirlashib, boldir musqo’llarining kechalari tortishib turishidan nolishi harakterlidir. Terida trofik o`zgarishlar (atrofiya, krvjirash, pigmentasiya) boshlanib, der-matitlar paydo bo`lishi, Surunkali varikoz yaralar, tromboz yuzaga kelishi asosiy asoratlar jumlasiga kiradi. Oyoqdagi yuza venalar trombozining goh-goxr asorat berib, o`pkada tromboemboliyahosil kilishini aytib o`tish kerak Bavosil asorati tari-Kasida trombofdebit paydo bo`lishi, qon ketib turishi, para-proktit boshlanishi, tashqariga chikib qolgan tugo`nlar qisilib Qolishi mumkin. Ayniqsa defekasiyadan keyin achishtirib turadigan og-riklar paydo bo`lishi mumkin. Varikoz tarzda kengayib ketgan qizilo`ngach venalari yorilib, qon keta boshlashi xavfli asorat bo’lib xisoblanadi.


FDEBOTROMBOZ VA TROMBOFDEBIT
Bular vena devori yamiglanshii va tromboz paydo bo`lishi bilan ta'riflanadigan vena kasalliklaridir. Ayni vaqtda yalliglatpi oldin boshlanib, keyin tromboz paydo bo`lishi yoqi, aksipcha, oldshshga tromboz paydo bo’lib, keyin vena devori yalliglanib ketishi mumkin. Ko`pchilik tadkikrtchilar "trombofdebit" va "fdebotromboz" ata-malari bitta kasallikning boshida uchraydigan xodisalardir deb Xisoblaydi va bu atamalarni sinonimlar deb biladi.Tromboz ko`pincha oyoq.ning chuqur venalarida, ayniksa boldir musqo’llarida paydo bo`ladi va aksari simptomsiz o`tadi. Biroq-bu joydagi tromblarning ko`pincha o`pka emboliyasiga sabab bo’lib, infarkt boshlanishiga olib borishini ta'kidlab o`tish kerak O`pka emboliyasi bemorlarning tusatdan o`lib qolishiga olib boradn-gan sabablardan biridir. Fdebotromboz aksari sezilarli YURAK yetishmovchiligi bor kasallarda, odam uzoq vaqt yotib qolishga maj-bur bo`lgan paytlarda, operasiyadan keyin oyoq. qimirlamaydigan qilib bog`lab quyiladigan vaqtlarda (immobilizasiya), o`smalar, kuchli shikastlar bo`lgan mahallarda kuzatiladi. Ayniqsa korin bo`shligida rak o`smasi bor paytlarda migrasiyalanadigan trombofdebit boshlanishi harakterlidir.Patologik anatomiyasi. Yalliglanish jarayoni venaning ichki pardasi tomonidan (endotrombofdebit) yoki tashqi tomonidai boshlanishi mumkin (peritrombofdebit). Tromboz aslida ndoteliy shikastlanishidan boshlanadi. Endotrombofdebitda vena devori giperemiyaga uchrab, shishadi, o`nga polimorf yadroli leyko-siglar o`tadi (infiltrasiya). Tromb xosil bo`lgan joyda endotelii bo`lmaydi. Peritrombofdebitda venaning tashqi pardasi zararla-nadi. U kalinlashib, go`ngirt-sariq.tusga kiradi, ba'zi joylarga qon quyilib qoladi. Leykositlar infilirasiyasi perivasku-lyar biriktiro`nchi tuqimadan venaning tashqi pardasiga, keyin o`rta va ichki pardasigao`tadi. Vasa vasorum atrofidagi yallima-nish infiltrasiyasi ko`proqseziladigan bo`ladi, bu tomirlar-ning devori nekrozga uchrab, ularning ichida tromb xosil bo`ladi. Vasavasorum sistemasida qon aylanishining buzilishi vena devo-rida distrofik va nekrotik o`zgarishlar paydo bo`lishiga olib keladi. Trombofdebit va fdebotromboz oqibatida vena devorida skleroz boshlanib, tromb paydo bo`ladi.
USTKI KOVAK VENA SINDROMI
Bu sindrom ustki kovak vena o`sma bilan bosilib qolganida yoki vena yo`liga o`sma hujayralari o`sib kirgan maxdllarda bosh-lanadi. Ustki kovak venaning bosilib qolishi aksari birlamchi bronxogen rak yoki kuks oraligi limfomasida kuzatiladi. Bir-muncha kamroq hollarda aorta anevrizmasi hamustki kovak vena sindromiga sabab bo`lishi mumkin. Tomirning bosilib qolishiga olib kelgan sababdan kat'iy nazar, bu sindrom tuq sianoz paydo bo`lishi, bosh, buyin, kql venalarining keskin kengayib ketishi bilan namoyon bo`ladi. O`pka tomirlari bosilib, keyinchalik respirator distress-sindrom, ya'ni o`tkir nafas yetishmovchiligi boshlanishi hamharakterlidir.
PASTKI KOVAK VENA SINDROMI

Bu sindrom pastki kovak vena o`sma bilan bosilib qolishi yoki vena yo`lining o`nga o`tgan o`sma hujayralari bilan tikilib qolishi natijasida boshlanadi. Bundan tashqari, pastki kovak venaning son va yonbosh venasidan yuqoriroq qismida tromboz paydo bo`lishioham shu venaning bosilib qolishiga ko`p sabab bo`ladi. Gepatosellyo`lyar rak va buyrak raki xdm vena yo`liga tez invaziyalanib o`tadigan bulgani uchunpastki kovak vena sindromiga sabab bo`lishi mumkin. Bu sindrom oyoqdarning ancha shishib, krrin bo`shligidagi qollateral yuza venalarning kengayib

ketishiga olib boradi. Buyrak venalari xdm jarayonga qo`shilib ketgan maxdllar-da talaygina proteinuriya boshlanadi.
LIMFA TOMIRLARI PATOLOGIYaSI
Limfa tomirlarida avj oladigan patologik jaraenlar ikki-ta asosiy guruxxa bulinadi: 1) juda kamdan-kam uchraydigan birlamchi patologik jaraenlar va 2) yalliglanish va o`sma paydo bo`lgan paytlarda boshlanadigan ikkilamchi jaraenlar. Ikkala holda xdm limfa tomirlari tikilib qolib, limfatik shish paydo bo`lishi mumkin.Ma'lumki, yalliglanish ekssudati limfa tomirlariga o`tib, o`tkir limfangit paydo qilishi mumkin, streptokokk infeksi-yasida ko`pincha shunday bo`ladi. Biroq, bu jarayon tabiatan kaytar bo`ladi va birlamchi o`choq. barxdm topishi bilan yuqolib ketadi. Infeksiya limfa tugo`nlariga tarkalganida (limfadenitda) jarayon ancha xavfli tusga kiradi, chunki bu narsa yalliglanish jara-yonining limfa yo`llari va qon oqimiga o`tib ketishiga olib ke-lishi mumkin. Lekin limfatik shish mahalida birmuncha jiddiy asoratlar kuzatiladi, quyidagi paytlarda shunday shish paydo bo`lishi mumkin: 1) yalliglanish oqibatida limfa tomirlari chan-diklanib qolganida; 2) o`sma jarayoni limfa tomirlariga yoki limfa tugo`nlariga o`tib ketganida; 3) regionar limfa tugo`nlari batamom olib tashlangan mahallarda (masalan, sut bezi butunlay olib tashlanayotgan paytda aksillyar limfa tugo`nlarioham butunlay olib tashlanganida); 4) postradiasion

fibrozda; 5) limfa tugo`nlari filyariatozida.Birlamchi limfatik shish tabiatan cheklangan, tugma yoki oila-viy bo`lishi mumkin. U oilaviy bo`lgan takdirda bu shishni Mil-roy kasalligi yoki irsiy-turma limfatik shish deb hisoblanadi. Ikkalaholdaoham limfa yo`llari notugri rivoj-'ianran bo’lib, ularning tuzilishi va tonusi aynigan bo`ladiki, bu narsa ular kengayib, qopkrkdari yetishmay qolishiga olib keladi. Cheklangan limfatik shish ham, xuddi Milroy kasalligi singari, bola to`tilganidan keyin tez orada paydo bo`ladi va aksari oyoqdarda kuzatiladi.Birlamchi limfatik shishning birmuncha katgaroqyoshda (10-25 yasharlik davrida) va odatda ayollarda uchraydigan yana bir turi tas-virlangan. Uning etiologiyasi ma'lum emas. Shish avvatiga oyoq pan -jalarida (bittasida yoki ikkalasida baravar) paydo bo`ladi. Yosh ulgaygan sayin shish tobora ko`proqsezilib boradi, bu oyoq.hajmi-ning keskin kattalashib ketishiga olib boradi. Jarayon yuqorigaoham tarqalib, gavdaga o`tishi mumkin, undaodam mehnatga yarohujayrasiz bo’lib qoladi. Lekin jiddiy asoratlar kuzatilmaydi.Limfatik shishning sababidan qat'iy nazar, morfologik jixdgdan olganda limfa tomirlari tiqilib qolgan joydan dis-talroq tomonda ular kengaygan, shu bilan birga interstisial suyuhujayralik miqdori ko`paygan bo’lib chiqadi. Shish persistensiyasi HHTepcTHo`najT fibroz boshlanishiga olib keladi, bundafibroz teri osti kletchatkasida ayniqsa sezilarli bo`ladi. Teri ancha kalin tortib, tuzilishiga ko`ra apelsin po`stiga o`xshab turadi. Limfatik shishning asosiy asorati usha shish paydo bo`lgan joyning kattalashib qolishi, o`nga infeksiya o`tishi terida pigmentasiya, Surunkali yaralar paydo bo`lishidir.


YURAK KASALLIKLARI

YURAKNING ISHEMIYAKASALLIGI

Stenokardiya

YURAK kasalligida to’satdan o’lish

Miokard infarkti

YURAKning Surunkali ISHEMIYAkasalligi

REVMATIZM

ENDOKARDIT

MIOKARDIT

KARDIOMIOPATIYaLAR

PERIKARDIT

YURAK VA TOMIRLAR NUhSONI

Tuhma YURAK nuhsoni

Tuhma tomirlar nuhsonlari

Turmushda orttirilgan YURAK nuhsonlari

YURAK o`smaLARI


YURAKNING ISHEMIYAKASALLIGI
YURAKning ISHEMIYAkasalligi miokardning kislorodga bulgap ehtisjini qon bilan keladigan kislorod krplay olmasligi nl-tijasida kelib chiqadigan kasalliklar guruhini birlashtiradp. Kislorolga bulga i ehtiyojning shu tarisa koplanmay qolishiga ko`pchilikhollarda koronar tomirlarning aterosklerotik jara-yon tufayli zararlanishi munosabati bilan miokardning qon bp-lan starlicha ta'minlanib turmasligi sabab bo`ladi. Shuning ucho`noham YURAKning ISHEMIYAkasalligini YURAKning koronar kasalligi deb ham aytiladi. Hozir ISHEMIYAkasalligi (koronar kasallik) ning gurt turi tafovut qilppldi: 1) stenoqardiya, 2) YURAK kasalligi tufayli tusatdan o`lish, 3) miokard infarkti. 4) YURAKning Surunkali ISHEMIYAkasalligi.Stenoqardiya tranzigor ISHEMIYAtufa il i boshlanadn na to`sh orkasida kiska muddat danom etadigan ogrik xurujlari billi ga'rpflanadi. Miokard ishempyasi YURAK soxasida ogrik boshllp-ganidan keyin bir necha dakika ichida odamning tusatdan o`lib Qolishigahammadan ko`ra ko`proq sabab bulaltan kasalliklir Vproq, odamning tusatlan o`lishn o`pka arteriyasining

yirpk JM-bolpyasi va miyaga qon quyiliippaoham alosalor buliipshi xo`tish kerak YURAKning ISHEMIYAkasalligining fojeaga olib boruvchi shakli miokard infarktidir. YURAK toj tomirlari atero-sklerozi tufayli shu tomirlarda tromboz boshlanishi miokard in-farktining asosiy sababi bo’libo’isoblanadi. Ayni vaqtda boshqa omillarning ta'sirioham istisno etilmaydi, masalan, lipid-lar peroksid oksidlanishining kuchayib ketishi, koronar arte-riyalar spazmi, ular (Nlining goraGshb qolishioham miokard in-farktiga sabab bo`lishp mumkin.Surunks'ti ISHEMIYAkasalligining asosida koronar argeriyalarning sezilarli aterosklerozida bosh-lanadigan mayda o`choqqti kardioskleroz bilan infarktdan keyin boshlanadsh'an kardiosk-teroz (postinfarkt kardioskleroz) yotadi.Etioloshyask va natogetezi murakkab. Yuqorida aytib o`tilgani-deq miokard ishemiyasi boshlanishida koronar tomirlarning shu tomirlar sgenoziga olib boradigan ateroskleroziga muhim ahamiyat beriladi. Shu bilan birga aterosklerotik pilakcha pastga to`shib boruvchi chan koronar arteriya bilan urab utuvchi chai koronar ar-teriyaning ogzidan 2 sm atrofpda joylashgan mahallarda stenoz hammadan ko`ra ko`proq seziladigan bo`ladi. O`ng koronar arteriyada aterosklerotik pilakchalar shu arteriyaning listal va proksimal uchdan bip qismida joylashgan mahallarda stenoz ko`proq ifoda-langan bo`ladi.YURAKning ISHEMIYAkasalligi boshlaniishga aterosklerozdan tashqari, koronar arteriyalar trombozi, shuningdek bu arteriya-lar aterosklerozi mahalila miokardning kislorodga bo`lgan eqti-yojining ortishp (jismonan zurikish, emopional stress, giper-tenziya vaqtida)oham sabab bo`lishi mumkin. Demak ateroskleroz tufayli (pli torlyib qolgan koronar arteriyalar miokardning kislorodga tobora ko`proqortib boradigan ehtiyojini qondira olmay qolsa, u vaqtla YURAK ISHEMIYAkasalligi boshlanadi.O`tkir koronar yetishmovchilik patogenezida trombosipiar ag-regasiyasi, koronar arteriyalar tromoosh, YURAK toj tomirlari spaz-mining ha.m ahamiyati bor.Koronar arteriyalar spazmi spllik musqo’llarning kiskaruv-chanlik funksiyasi buzilib, semiz xljayratrdan tomirlar ga ta'-siro’lkazuvchi moddalar ajralib chikshiiga bog`likdeb hisoblana-di (argeriyalar devorida semiz hujayralar sonining ko`payib Qolishi shu fikrii tasdik-chaydi).Tromboiitlar agregaiiyasi koronar argeriyalar yo`lini toray-tirib kuyaligan aterosklerotik pilakchalar soxjida mikrotromb-lar hosil bchlishpga olib boradi. Vunday mikrotromblar odatda tomir endoteliysi gemolinamik shikaet tufayli zararlanganida yoki ko`chib to`shganida. yoki bo`lmasa. aterosklerotik pilakcha yara bo’lib ketganila arteriyaning sgenozga uchragan joylarida hosil bo`ladi. Bundan tashqari, mikrotromblar YURAK mikrosirku.chyator uzani tomirlarida ham uchraydi. Prostaglandinlar gomeostazi buzilishining roli xakidagi farazga

muvofiq endotelpplan ishlanib chiqadigan prostaiiklin (tromboiitlar agregasiyasiga yo`l kuymaydigan va tomirlarni

kengaytiradpgan modda) bilan tromboksan (trombositlar proagreganti va vazoqonsgrpktor mol-da) o`rtasidagi nisbatning o`zgarishi ham trombositlar agrsgaii-yasiga sabab bo`lishi mumkin.Har xil kimyoviy mediatorlar, jumladan adenozindifosfag. serotonin, kateholaminlar, gistamin va tromboshplarnp faol-lashtiruvchi modda (omil) konsentrasiyasshshsh ortishi ham trombositlar agregasiyasiga ta'sir kidali. Stenoz boshlangan joyda tromboiitlar agregaiiyasi natijasila to.mirlar PULI torayib. gohida butunlay bekilib ham qoladi, shu bilam bir vaqtda qo`shni tomirlarning ham torayishi tomirlarga ta'sir utkazalpgan, yach.np vazoaktiv moddalar ajralib chiqishiga bog`liq. Normala endoteliy prostasiklindan tashqari yaia bir relaksant molla ishlab chiqaradi va endoteliy zararlanadigan bo`lsa. tomirlarning torayishi kuchayadi. Koronar tomirlar spazmm va trombopptlar ag-regaiiyasi endoteliy zararlanishi tufayli boshlansa ham ajab emas.Biroq shuni esda to`tish kerakki, tromboiitlar agregasiyami tabiatan kaytar bo’lib, qon aylanishi asliga kelib qolishi mumkin, ISHEMIYAkasalligiga uchragan bemorlarni tromboiitlar

agregasiyasiga yo`l kuymaydigan dorilar, masalan. aspirin bplan davolashdagi klinik kuzatuvlar shundan lalolat beradi.Lekin YURAK ISHEMIYAkasalligining eng asosiy sababi tusat-dan boshlanadigan, uzok sakdanib turadigan koronar arteriya.shr trombozidir, bundaytromboz miokard infarktining asosiy sababi bo’lib ham hisoblanadi. Tromboz ko`pincha koronar arteriya -larda shu arteriyalar yo`lini toraytirib. qon okishinp susapti-rib kuyadigan aterosklerotik pilakchalar bulganida boshlanalp. tromboz endoteliy shikastlanib, trombositlar agregaiiyalani -shi va qon ivituvchi sistemasining faollashuvsha olib boradp. Pirovard-natijala tomir yo`lini bekitib

k>'yalpgan tromb xosil bo`ladi. Tromb ko`pincha ateroskleroz tufayli tomir zararlanga-nida, eroziyalar paydo bulganida, pilakchalar yara 6hvni6 yerilga-nida, ularga qon quyilganida paydo bula sh Tromb paylo bo`lgan zaxoti qon aylanishining tiklanishiga karatilgan mexanizmlar ishga to`shib, fibrinolitik sistema faol holga utali. tromb per-rakiiyalanib, uyushib boradi. Lekin tomir okklyuziyasi bir ischl soat davomida saqlanib turadi.YURAK ISHEMIYAkasa.tgiga koronar tomirlar emGiiiyasi, aorta-ning koronar arteriyalarga hamo`tadigan anevrizmasi, jxm aorti tida koronar arteriyalar ogzining stenozga uchraash, koronar onomirlarning travmadan zararlanib, kepinchalik tromboz boshlanishi, turli eniyo`logiyali arteriitlar %am sabab bo`lishi mumkin.Koronar tomirlarla tusatdan boshlanadigan okklyuziya oqibat-lari ham bir kancha omillarga, Chunonchi ateroskleroz boshlangan joynpng katta-kichikligi, YURAKning kompensator imqoniyatlari, qollaterallar (intrakoronar, interkoronar va ekstrakoronar qol-laterallar)ning holatiga bog`likdir. Miokard gipertrofiyasi, gi-pertenziya, aorta kopkogi stenozi ham ateroskleroz bor mahalda miokard ishemiyaep boshlanishiga olib keladigan omillardir.



STENOKARDIYA
Stenoqardiya (kukrak kisish kasalligi) birdan miokard ishemiyasi boshlanishiga bog`lik bo`lgan va to`sh orhasida ogrih to`tib qolishi bilan ta'riflanadigan klinik sindromdir. Ogrikdar odatda chap yelka bilan chap qo’l ga ham o`tib turadi va bir necha dakika davom etadi. Stenoqarlpyanpng uchta asosiy xili tafovut qilinaDi: P tipik zurikish stenoqardiyasi, 2) Prinsmetall stenoqardiyasi, 3) bekaror stenoqardiya.Tipik zuriqish stenoqardiyasi odamga jismoniy jihagdan or-tikcha zo`r keladigan mahallarda kuzatiladi va YURAK ishi tezla-shib. arteria'1 bosim ko`tarilishi bilan birga davom etib boradp. Bu xpldagi stenoqardiyaning boshlanishi miokardning kislorod-ga bo`lgan extiyoji zo`raygani holda qon bilan keladigan kislo-rodning bu ehtiyojni koplay olmasligiga bog`likdir, chunki bundazararlangan toj tomiri orkali qon bilan ta'minlanib turadigan joylardan qon o`tishi kamayib qoladi. Ayni vaqtda chap korincha subendokarlpal budim i ishemiyasi boshlanadi, chunki bu budim koronar tomirlar uzanining eng olis qismlarida joylashgan bo’lib, shhg tomirlardan qon kelishi kamayganida ancha nochor ahvol-ga to`shib qoladi. Odam tinchlanib, dam olganida va nitrogliserin ishlatganida zurikish stenoqardiyasi bardam topib ketadi.Prinsmetall stenoqardiyasi, aksincha, odam tinch turgan ma-halla. mioqarlning qon bilan ta'minlanishi kamaygan vaqtda boshlanadi. bu transmural ishemiyaga olib boradi. Ushbu xildash stenoqardiyaning sababi YURAK toj tomirlar i, ya'ni koronar tomirlar spazmidir.Beqaror stenoqardiya stenoqardiyaning zo`rayib boradigan xili deb xisoolanali. bundatez-tez va kuchli og’riq xurujlari to`tib thradi. Mana shu narsa bekaror stenoqardiyanp o`tkirkoronar etish-movchilik deb atashga asos beradi. lekin buning sababi xali aniq emas. Ba'zi olamlarla stenoqardiyaning bu xili YURAK toj arteri-yalarining stenozlovchi ateroskleroziga bog`lik bo`ladi. Boshqa hol-larla tromboiitlar agregaiiyasi va toj arteriyalar spazmi ahami-yatga egadir. Bekdror stenoqardiya to`tib qolgan ma.xalda ulgan kishilarnppg murdasi yorib ko`rilganida infarkt toiilmapdp, lekin bnr gaday mayda-mayda miokard nekrozi o`chohujayralarn ko`zga tashlanadi. Kam-dan-kam lollarda stenoqardiya YURAK toj tomirlarinij rema-tizmdan zararlanganiga aloqador bo`ladi.Beqaror stenoqardiyaning oqibatihar xil: 1) dard yepilla-shib, axvol yaxshilanib qolishi, 2) YURAK korinchalarila fibrillyasiya boshlanishi yoki 3) jarayon zo`rayib, miokard infarkgn avj olishi mumkin.
YURAK KASALLIGI TUFAYLI TUSATDAN O`lish
YURAK kasalligi tufayli tusatdan yuz beradigan o`lim .qo to`sh orkasida tusatdan ogrik boshlanganidan keyin odamning bnr necha dakiqa yoki soat ichida birdan o`lib qolishidir. Bundam xodpsa uyda, kuchada, poliklinikada, klinpkada ruy berishi mumkpn. Narkoz vaqtida, ogritadigan muolajalar bajarilayoggan. inek-siyalar, po`nksiyalar kchlinayotgan mahallarla, kateter solingan paytlarda odamning klnnikada gusatdan o`lib qol gai hollarp gas virlangan. Bundayo`limga aksari YURAK korinchalari fibrillmni yasi, miokard infarkti, ko`pincha subendokardial

soxasining infarkti sabab bo`ladi.Autopsiyalarda ko`pchilik hollarda koronar tomirlar zararlap-gani, gohida infarkt topiladi. Aksari talkisotchidar bundakoronar arteriyalarga tromb tikilib qolganinp ko`radp. Mpkrosko pik tekshirishda koronar tomprlarning tarmoklarida .leuopia yopishib turgan mikrotromblar qo’la tashllnidi. Ularnpng



mhskhl ichidagi mayda shoxchalari, shuningdek kappdlyarlar va venula-larda mikroembollar uchraydi.Klinik kuzatuvlar YURAK chap sorinchasida fibrillyasiya bosh-langan bemorlarning ikki guruhini tafoiug kil i UJ ga pmke-n be radi. Bemorlarning bir guruhida aritmiya o`tkir miokard infar-ktining asorati bo`ladi. Ko`proquchrab turadigan ikkinchi ryp>"vui boshlangan aritmiya miokard infarktiga aloqador bo`lmaydp. Bhn-day hollarda YURAK korinchalari fibridlyasiyasi tomirlar spaz miga, trombositlar agregasiyaesha. koronar arteriyalar trombo-zi munosabati bilan boshlangan miokard infarktiga aloqalor bo`ladi. Ba'zi hollarda qon ta'minotinin1 kislorolga bhdgan JXIII-yojni qondira olmasligi, shunin1dsk xis-tuprudar jo`nbu1:la ks-lib, odamning stress holiga to`shishn ham YURAK ishiningo’'larp-shi tufayli odamning tusatdan o`lib kodishiga sabab bhdali. Shh ni esda to`tish muqimki, ISHEMIYAmiokard edektr faollipshing izdan chiqishiga olib keladi, bo`sha esa q."1ar B.-hujapraaro suyuhujayralikdagi kaliy, kalsiy va natriy mik-yuriningo’zgari1in sabab bo`ladi. Ana shu o`zgarishlarming uz ioham uz holicha YURAK qorinchalari fibrillyasiyasiga sabab bo`lishi mumkin. Infarkt-dan keyingi kardiosklerozda utkazuvchanlik izdan chikib. arit-miyaga olib kelishi mumkin.Odam tusatdan o`lib dolgan hollarda kardiomiosntlar gmper-kontraktil holatga to`shib, halok bo`lishp natijasi ularok yuzaga keladigan nekroz o`chohujayralari topiladi. Bu o`zgarishlar .xxjairada Sa:' to`planib borshiiga sabab buluvchi kateholaminlarmit ta-siriga bog`likdeb xisoblanadi. Bundaykoagulyaiion nekroz chusat-dan o`lishhodisasida uchraydigan birdan-bir morfologik belsh bo`lishi mumkin. Ayni vakgda stroma o`zgarmaganholda qolavera-di, unda infiltrativ va proliferativ jarayonlar bo`lmaydp.Tusatdan o`lish hollarining 52-81 foizida uchta aspsiy morfologik mezon kuzatiladi: I) miofibrillyar degenerasiya, 2) zgri-bugri, tulkinsimoi bo’lib qolgan tolalar va 3) fuksinofnl o`chohujayralar shular jumlasidandir. Bu str>-ktura o`zgarishlari ISHEMIYAkqitar boskichining belgisi bo’libo’isoblanadi va odam tusatdan o`lib Qolgan hollarda korinchalar fibrillyasiyaepning anatomik asosi bo`lishi
Kataloq: uum -> uum-patanatomy -> 3.amaliy-qism -> amaliy-mashgulotlar
uum -> Travmatologiya va ortopediyaning maqsad va vazifalari
uum -> Toshkent tibbiyot akademiyasi «tasdiqlayman»
3.amaliy-qism -> Патогенез and factors of the risk? Makroskopicheskie types aterosklerozis change, their morphology? The Microscopic stages of ateroskleroz? Ateroskleroz aortas, morphological manifestations, complications? Ateroskleroz kidney artery
amaliy-mashgulotlar -> Жигар циррози, рак, Ўт-тош касаллиги
3.amaliy-qism -> Нафас системаси касалликлари
3.amaliy-qism -> Ўпка касалликларининг клиник белгилари ва патологоанатомик ўзгаришлари турли-туман бўлиши этиологик омилларнинг кўплигига, ўпка структур бирликларининг ўзига хослигига ҳамда касаллар ёшига боғлиқ

Yüklə 2,28 Mb.

Dostları ilə paylaş:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   46




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2020
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə