Otorinolaringologie


RINITA ALERGICĂ ASOCIATĂ CU ASTMUL BRONŞIC



Yüklə 0,65 Mb.
səhifə3/7
tarix16.03.2017
ölçüsü0,65 Mb.
#11656
1   2   3   4   5   6   7

RINITA ALERGICĂ ASOCIATĂ CU ASTMUL BRONŞIC.

METODE DE TRATAMENT

(revista literaturii)

Alexandru Sandul1, Elena Tudor2, Ludmila Pojoga1, Viorica Parfeni1

Catedra Otorinolaringologie a USMF „Nicolae Testemiţanu” 1

Institutul de Ftiziopulmonologie „Chiril Draganiuc” 2
Summary

Allergic rhinitis and concomitant asthma. Treatment methods

Allergic rhinitis is frequently associated with asthma. It affects the evolution which is considered as evidence of common phatogenetic mechanism of these diseases. Treatment of upper airway allergic disease should be intended not only to control the disease symtoms but also to inhibit inflammation and its sistemic manifestations. The most effective method of treatment is chosen in each individual case.

Keywords: Allergic rhinitis, Asthma

Rezumat

Rinita alergică este frecvent asociată astmului bronşic şi are o influenţă negativă asupra evoluţiei acestuia, ceea ce denotă prezenţa mecanizmelor patogenetice comune. Astfel o terapie adecvată a procesului alergic dezvoltat la nivelul mucoasei rinosinusale este o componentă obligatorie în tratamentul de succes al astmului bronşic. Metoda cea mai efectivă de tratament se alege individual, pentru fiecare pacient în parte.

C uvinte chee: Rinita alergică, Astmul bronşic
Actualitatea temei

În ţările dezvoltate rinita alergică intră în numărul celor mai răspîndite patologii cronice, avînd o influenţă negativă asupra calităţii vieţii bolnavului. Discutînd problema actuală, ce ţine de patologia dată, este important de menţionat că rinita alergică frecvent este asociată astmului bronşic, avînd o influenţă negativă asupra evoluţiei acestuia [5]. Conform datelor cercetărilor epidemiologice 27-78% din numărul total de pacienţi cu astm bronşic suferă concomitent de rinita alergică, pe cînd răspîndirea ultimei în numărul populaţiei atinge cifra de 10-40%, pe de altă parte 38% din numărul pacienţilor cu rinita alergică au astm bronşic, iar incidenţa acestuia în numărul populaţiei este de 3-5% [7]. Astfel o terapie adecvată a procesului alergic dezvoltat la nivelul mucoasei nazale este o componentă obligatorie în tratamentul de succes al astmului bronşic.



Materiale şi metode

Studiile au fost efectuate în baza literaturii disponibile, tratatelor editate referitor la patologia studiată, cît şi a materialelor oferite de serviciul Internet-MedLine.



Rezultate şi discuţii

Asocierea rinitei alergice cu astmul bronşic indică la existenţa unor mecanizme patogenetice comune în apariţia şi dezvoltarea patologiilor date. În evoluţia sa, rinita alergică parcurge două etepe fizio-patologice. Prima, numită faza precoce a răspunsului alergic, este realizată de mediatorii eliberaţi de către mastocite, unde rolul decisiv îl deţine histamina. Degranularea acestor celule este iniţiată de interacţiunea lor cu complexul antigen-IgE. A doua etapă, numită faza tardivă a răspunsului alergic, se dezvoltă la cîteva ore de la rezolvarea primei faze şi e nominalizată de acţiunea bazofilelor şi eozinofilelor asupra ţesuturilor implicate în procesul patologic, precum şi de acţiunea limfocitelor T (Th2), care au un rol impotant în menţinerea răspunsului alergic prin producerea leucotrienelor şi prin stimularea măduvei osoase cu sinteza eozinofilelor [26].

Un rol important in tratamentul rinitei alergice îl au preparatele antihistaminice. Ele blochează receptorii histaminergici, astfel peîntîmpinînd apariţia efectelor patologice ale histaminei, eliberată de mastocite în faza precoce a răspunsului alergic. Ele reduc rinoreea, strănutul, pruritul nazal, însă mai puţin eficiente sunt asupra congestiei nazale [28].

Antihistaminicile de generaţia I sunt utilizate în tratamentul rinitei alergice mai bine de 50 de ani. Pe lîngă efectul antihistaminic mai dispun şi de efect blocant asupra receptorilor colinergici şi adrenergici, ceea ce favorizează apariţia unui şir de efecte adverse din partea sistemului nervos central, sistemului cardio-vascular, sistemului urinar, tractului gastro-intestinal şi vederii. În prezent folosirea histamino-blocatorilor de generaţia I este limitată, în mare măsură datorită efectelor adverse, timpului scurt de înjumătăţire şi capacităţii de a dezvolta dependenţă [26]. Însă în timpul apropiat vor rămîne în arsenalul preparatelor cu spectrul clinic larg de utilizare, în primul rînd datorită acumulării unei experienţe bogate de utilizare a preparatelor date, în al doilea rînd, cum nu ar suna bizar, datorită efectelor adverse, care în anumite situaţii clinice pot asigura efectul dorit (sedativ, anestezic local ş.a.), în al treilea rind datorită existenţei formelor parenterale de administrare necesare pentru tratamentul stărilor alergice acute şi urgente şi în al patrulea rînd datorită costului relativ scăzut în comparaţie cu preparatele de ultimă generaţie [25, 1].

La pacienţii cu astm bronşic histamino-blocatorii de generaţia I sunt contraindicaţi. Ei reduc secreţia mucoasei bronşice şi cresc vîscozitatea secretului bronşic [21], ceea ce favorizează evoluţia astmului.

Antihistaminicile de generaţia II dispun de o specificitate mai înaltă, asociată cu un număr mai redus de efecte adverse, în plus au o perioadă de acţiune mai lungă şi nu dezvoltă dependenţă [21]. Histamino-blocatorii de generaţia II mai sunt numiţ şi “nemetaboliţi”, deoarece substanţa activă se obţine ca rezultat al metabolizării acestora la nivelul ficatului [27].

Dar e necesar de menţionat că antihistaminicile de generaţia II, în unele situaţii, pot dezvolta reacţii adverse ce pot pune în pericol viaţa pacientului. Astfel: în caz de supradozare (în special ne referim la Terfinadină şi Astemizol), sau de blocare a sistemului fermentativ hepatic, ce asigură transformarea prometaboliţilor în metaboliţi, pot apărea complicaţii serioase din partea sistemului cardio-vascular. Blocarea sistemului fermentativ hepatic poate fi cauzat de o patologie hepatică sau competitiv la administrarea concomitentă a antimicoticilor sau a macrolidelor precum şi a sucului de grapefruit [26, 27]. Preparatele “nemetabolizate” acţionează asupra ciclului de repolarizare a cardiomiocitului,inducînd creşterea intervalului Q-T la ECG, astfel crescînd riscul producerii aritmiilor cardiace, pînă la fibrilaţie ventriculară [26, 27].

Acelaşi efect poate apărea la pacienţii cu afecţiuni cardio-vasculare, datorită sensibilităţii sporite a cardiomiocitelor faţă de preparatele cardio-toxice [27].

Celelalte preparate din grupa dată pot fi considerate relativ inofensive, cu condiţia că se vor respecta cerinţele de administrare [26].

Antihitaminicile de generaţia III in esenţă sunt metaboliţi activi ai antihistaminicilor de generaţia II, sintetizaţi cu scopul de a reduce efectele adverse ale predecesorilor săi [26]. Reprezentanţii sunt fexofenadina, norastemizol, descarboetocsiloratadin.

Părerile referitor la acţiunea preparatelor antihistaminice asupra evoluţiei astmului bronşic asociat cu rinita alergică nu sunt unanime. Unii autori susţin că histamino-blocatorii acţionează benefic asupra funcţiei pulmonare la pacienţii cu rinita alergică asociată cu astmul bronşic, în plus s-au efectuat un şir de cercetări clinice care în rezultat susţin această părere [11]. Pe cînd alţi autori au demonstrat, în baza altor cercetări clinice, efectul nul al acestora în cuparea stărilor de urgenţă. Capacitatea antihistaminicilor de a influenţa evoluţia astmului bronşic asociat cu rinita alergica e dubioasă, în mare măsură datorită efectului antiinflamator sistemic redus şi incapacităţii grupei date de preparate de a restabili respiraţia nazală [2].

Antihistaminicile topice sunt reprezentate de Azelastin şi Levocabastin. Sunt H1-histaminoblocatori specifici. În baza cercetărilor clinice, realizate de И.И. Балаболкин, şi alţii, în anul 2003, s-a demonstrat că antihistaminicile topice au şi efect decongestant asupra mucoasei nazale la pacienţii cu rinita alergică. Astfel la 36% din lotul de pacienţi incluşi în studiu, edemul şi cianoza mucoasei nazale, în urma tratamentului cu histamino-blocatori topici, au diminuat total, la 41% semnificativ şi la 21% într-o măsură mai mică [20].

În literatura accecibilă nu s-au găsit informaţii care ar reflecta efectul antihistaminicilor locale asupra evoluţiei astmului.

O altă grupă de preparate utilizate în tratamentul rinitei alergice sunt corticosteroizii intranazali (CSIN), fiind cei mai efectivi în tratamentul patologiei date [5, 6, 17], avînd şi efect protectiv asupra astmului bronşic [7], depăşind eficacitatea antihistaminicilor orale şi a cromonilor [18].

Glucocorticosteroizii acţionează practic asupra tuturor verigilor patogenetice ale rinitei alergice, atît caracteristice etapei precoce a răspunsului alergic cît şi tardive [14], ceea ce are repercusiuni asupra simptomelor patologiei date. Ei reduc congestia nazală, rinoreea, strănutul, pruritul nazal, cît şi restabilesc senzaţia de miros [23]. Prioretatea CSIN contemporani faţă de cei sistemici constă în riscul minim de dezvoltare al efectelor adverse sistemice pe fonul creării unei concentraţii adecvate de preparat pe suprafaţa mucoasei nazale [15]. Biodisponibilitatea redusă a preparatelor din această grupă e asigurată de o absorbţie scăzută a acestora la nivelul mucoasei nazale şi gastro-intestinale, in plus datorită metabolizării totale la nivelul ficatului. Biodisponibilitatea joasă permite utilizarea CSIN pe parcursul a 3 săptămîni, iar depăşirea acestui termen se poate agrava cu apariţia: hemoragiilor nazale, crustelor hemoragice, perforaţiei de sept, uscăciunii şi disbiozei mucoasei nazale, trombozei arterei carotide interne şi trombozei arterei retinei [26, 29]. În tratamentul rinitei alergice sunt folosiţi următorii CSIN: Triamcinolon, Beclometazon, Flunizolid, Fluticazon, Mometazon etc.. Prepartele date se deosebesc între ele după gradul de sensibilitate faţă de receptorii glucocorticosteroizi, activitatea vazoconstrictivă, lipofilitate – criterii care în mare măsură determină nivelul de eficacitate al preparatului [15]. Însă cercetările clinice efectuate nu au reuşit să demonstreze prioritatea terapeutică a unui preparat faţă de altul [6]. Conform recomandărilor internaţionale (programul OMS: ARIA- Allergir Rhinitis and its Impact on Asthma) CSIN pot fi utilizaţi în tratamentul oricărei forme de rinită alergică (de la forma uşoară, intermitentă pînă la forma gravă, persistentă), precum că în formele de gravitate medie şi gravă sunt de elecţie [5]. Paralel cu reducerea simtomelor rinitei alergice CSIN joacă un rol imporant în tratamentul patologiilor concomitente, aşa ca astmul bronşic [17]. În urma unui studiu clinic, realizat de Stelmach R.şi alţii,în anul 2005, s-a stabilit că la pacienţii cu forma uşoară şi medie de astm bronşic asociat cu rinita alergică, utilizarea Beclometazonei intranazal asigură cotrolul asupra ambelor patologii [16]. Iar conform cercetărilor clinice efectuate de Failla M. şi alţii, în anul 2006, s-a demonstrat că utilizarea Fluticazonei reduce considerabil nivelul de leucotriene în aerul expirat la pacienţii cu rinita atergică asociată cu astmul bronşic [9]. Corticosteroizii nu au efect direct asupra sintezei leucotrienilor, dar datorită reducerii inflamaţiei, se micşoreaza sinteza metaboliţilor acidului arahidonic,care au rol imporant asupra creşterii permiabilităţii vaselor, hipersecreţiei mucoasei căilor respiratorii şi bronhoconstricţiei [9].

CSIN mai reduc şi stimularea măduvei osoase, cu scăderea numărului de eozinofile in sîngele periferic şi cu micşorarea activităţii acestora la nivelul bronhiilor [10]. Luînd în consideraţie faptul că absorbţia sistemică a CSIN e practic nulă, iar din concentraţia totală de preparat administrată intranazal, doar 2% ajung pînă la nivelul bronhiilor [11], putem afirma că această grupă de preparate stopează evoluţia astmului datorită efectului său asupra patologiei căilor respiratorii superioare.

Corticosteroizii sitemici nu sunt preparatele de elecţie utilizate in tratamentul rinitei alergice. Datorită apariţiei antihistaminicilor şi a CSIN necesitatea in administrarea lor a scăzut, şi doar în situaţiile cînd rinita alergică se complică cu polipoza nazală corticosteroizii perorali pot fi administraţi [26].

În tratamentul rinitei alergice deasemenea sunt folosiţi cromonii: preparate ce menţin integritatea membranei mastocitare prin blocarea canalelor de Ca2+[26]. Acţionează asupra fazei precoce şi tardive a răspunsului alergic [29]. Previn pruritul nazal, strănutul, congestia nazală, rinoreea [29]. Eficacitatea lor terapeutică şi antiinflamatorie este joasă [26], in plus au o perioadă scurtă de acţiune. Însă sunt inofensivi şi practic lipsiţi de efecte adverse [5], ceea ce favorizează administrarea lor la copii [26]. În mare măsură se folosesc cu scop profilactic şi în tratamentel formelor uşoare ale rinitei alergice. Cît priveşte efectul asupra evoluţiei astmului bronşic, părerile nu sunt unanime [22, 24].

O alternativă de tratament al rinitei alergice asociate cu astmul bronşic reprezintă preparatele antileucotrienice (Montelucast şi Zafirlucast), eficacitatea cărora faţă de simptomele rinitei alergice sunt identice cu cele ale cromonilor, însă sunt mult mai efectivi faţă de simtomele astmului bronşic [5]. Această grupă de preparate îşi exercită acţiunea asupra mecanismelor patogenetice caracteristice atît fazei precoce cît şi tardive a răspunsului alergic, actioneaza prin scaderea citokinelor TH2 (IL-4 si IL-13), cu cresterea concomitenta a citokinelor TH1 (IFN-gama). Reduc congestia mucoasei nazale, rinoreea, strănutul, pruritul nazal, restabilesc funcţia respiratorie pulmonară la pacienţii cu astm bronşic, previn apariţia acceselor de astm [8]. Antileucotrienele nu dezvoltă toleranţă [26], fiind în acelaşi timp inofensive, ceea ce permite administrarea lor la copii. În baza unor cercetări clinice s-a stabilit că Montelucast şi Zafirlucast cedeaza conform criteriilor de eficacitate doar CSIN [3].

Pe lîngă metodele tradiţionale farmacoterapeutice în tratamentul rinitei alergice şi astmului bronşic cu succes se foloseşte Imunoterapia specifică cu alergeni (ISA), eficacitatea căreea a fost demonstrată într-un şir de cercetări clinice [5]. Cum s-a menţionat mai sus, un rol important în menţinerea răspunsului alergic îi revine limfocitelor Th2. ISA conduce la modificarea raportului dintre limfocitele T, cu creşterea Th1 şi scăderea numărului de limfocite Th2, cu reducerea secreţiei de IL4 şi a sintezei de IgE. Cursul ISA constă din 2 faze: prima- de acumulare, cu introducerea dozelor crescînde de alergeni şi a doua- de intreţinere, cu administrarea extractelor de alergeni la un interval de 1-2 luni [26].

Un curs adecvat de 3-4 ani asigură reducerea simptomelor patologiei alergice şi micşorarea necesităţii administrării preparatelor farmacologice antialergice, preîntîmpină agravarea patologiei alergice, împiedică dezvoltare astmului bronşic la pacienţii cu rinita alergică, stopează trecerea alergiei monovalente în cea polivalentă şi spre deosebire de metodele farmacoterapeutice, ISA îşi păstrează efectul şi după finisarea cursului de tratament [26], conform unor date din literatură pînă la 20 de ani [27].

Neajunsurile metodei date de tratament sunt următoarele: în primul rînd ea e efectivă doar la pacienţii cu o sensibilitate crescută faţă de un număr redus de alergeni (1 sau 2) [13]. Într-al doilea rînd eficacitatea înaltă se obţine doar la administrarea parenterală a alergenului, care nu e cea mai comoda pentru pacienţi [19], pe cînd unii autori susţin că metoda sublinguală şi intranasală sunt eficiente în tratamentul rinitei alergice provocate de acarieni şi polen [26]. În al treilea rînd e costisitoare şi în plus nu putem afirma că e inofensivă, deoarece poate dezvolta reacţii anafilactice ce pun în pericol viaţa [4].

Ţinînd cont de cele menţionate mai sus unii experţi recomandă ISA ca metodă de tratament la pacienţii cu boli alergice grave ce reduc calităţile vieţii, a căror patologie e cauzată de un număr redus de alergeni şi care nu răspund la alte metode de tratament [4].

Un rol aparte în tratamentul rinitei alergice îl joacă metoda chirurgicală. Ea este indicată doar în situaţiile cînd există forme ireversibile de hipertrofie a cornetelor nazale inferioare, anomalii anatomice ale structurilor nazale şi în patologiile sinusurilor paranazale care nu pot fi tratate prin metode conservative [26].

Metoda dată de tratament e îndreptată doar spre restabilirea respiraţiei nazale, dar nu influenţează asupra mecanismelor etiopategenetice ale rinitei alergice. În plus, e necesar de menţionat că la nivelul mucoasei cornetelor nasale există zone reflexogene care , care fiind stimulate, îşi reflectă acţiunea asupra căilor respiratorii inferioare [1]. Astfel intervenţiile chirurgicale intranazale pot fi factori declanşatori în apariţia şi progresarea astmului bronşic [26].

Concluzii

Rinita alergică şi astmul bronşic sunt manifestările clinice ale unui proces patologic comun, tratamentul cărora este o prerogativă comună a specialiştilor otorinolaringologi, alergologi-imunologi, pulmonologi, a medicilor de familie, terapeuţi şi pediatri. Iar metoda cea mai efectivă de tratament se alege individual pentru fiecare caz in parte.



Bibliografie

1. Ababii I., Sandul A., Tudor E., Ghinda S., Levcenco P. Particularităţile imunologice locale şi generale ale polipozei rinosinuzale asociată cu astmul bronşic. // Anale ştiinţifice ale USMF “N. Testemiţanu”,Chişinău, 1999, p. 293.

2. Adams R.J., Fuhlbrigge A.L., Finkelstein J.A. et al. Intranasal steroids and the risk of emergency department visits for asthma. J. Allergy Clin. Immunol. 2002; 109: 636-642

3. Allergic rhinitis and its impact in asthma 2006. http: www.whiar org

4. Anonymous. Guidelines to minimize the risk from systemic reaction caused by immunotherapy with allergen extracts. J. Allergy Clin. Immunol. 1994; 93(5): 811–812

5. Bousquet J., van Cauwenberge P., Khaltaev N. et al. Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma (ARIA) workshop report. J. Allergy Clin. Immunol. 2001; 108: S147-S334

6. Corren J. Intranasal corticosteroids for allergic rhinitis: how do different agents compare? J. Allergy Clin. Immunol. 1999; 48: 476–490

7. Corren J. The link between allergic rhinitis and asthma, otitis media, sinusitis, and nasal polyps. Immunol. Allergy Clin. N. Am. 2000; 20:xxx

8. Dempsey O. J. Leukotriene receptor antagonist therapy. Postgrad. Med. J. 2000; 76: 767–773

9. Failla M., Biondi G., Prowidenza Pistorio M. et al. Intranasal steroid reduces exhaled bronchial cysteinyl leukotrienes in allergic patients. Clin. Exp. Allergy. 2006; 36(3): 325-330

10. Foresi A., Pelucchi A., Gherson G. et al. Once daily intranasal fluticasone propionate (200 µg) reduces nasal symptoms and inflammation bul also attenuates the increace in bronchial responsiveness during the pollen season in allergic rhinitis. J. Allergy. Clin. Immunol. 1996; 98: 274-282

11. Grant J.A., Nicodemus C.F., Findlay S.R. et al. Cetirizine in patients with seasonal rhinitis and concomitant asthma: prospective, randomized, placebo-controlled trial. J. Allergy Clin. Immunol. 1995; 95: 923

12. Kaszuba S.M., Baroody F.M., deTineo M. et al. Superiority of an Intranasal Corticosteroid Compared With an Oral Antihistamine in the As-Needed Treatment of Seasonal Allergic Rhinitis. Arch. Intern. Med. 2001; 161: 2581-2587

13. Malling H.J. Immunotherapy as an effective tool in allergy treatment. Allergy. 1998; May; 53(5): 461–472

14. Mygind N. Glucocorticosteroids and rhinitis. Allergy 1993; 48: 476–490

15. Mygind N., Nielsen L.P., Hoffmann H.J. et al. Mode of action of intranasal corticosteroids. J. Allergy Clin. Immunol. 2001; 108(suppl 1): S16–25

16. Stelmach R., Nunes M.P.T., Ribeiro M. et al. Effect of Treating Allergic Rhinitis With Corticosteroids in Patients With Mild-to-Moderate persistent Asthma. Chest. 2005; 128: 3140-3147

17. Stanaland B.E. Treatment of Allergic Rhinitis and Its Comorbidities. June 24, 2003 http://www.medscape.com/viewprogram/2344_pnt

18. Stempel D.A., Thomas M. Treatment of allergic rhinitis: an evidence-based evaluation of nasal corticosteroids versus nonsedating antihistamines. Am J Manag Care 1998; 317: 1624–1629

19. Trangsrud A.J., Whitaker A.L., Small R.E. Intranasal Corticosteroids for Allergic Rhinitis. Pharmacotherapy 2002; 22(11): 1458–1467

20. Балаболкин И.И., Ксензова Л.Д., Селиванова И.Н., Лукина О.Ф. Применение топических антигистаминных препаратов при аллергических ринитах у детей. Аллергология. М, №2, 2003, c. 39-41

21. Геппе Н.А. Антагонисты Н1-рецепторов в лечении бронхиальной астмы у детей. Consilium-Medicum. M., T. 2, № 10, 2000, c. 11-14

22. Горячкина Л.А., Ненашева Н.М. Современная терапия бронхиальной астмы. http://www.medlinks.ru/article.php?sid=32505

23. Гушин И.С. Аллергическое воспаление и его фармакологический контроль. М., 1998; с 250

24. Иваногло Н.М., Сергеева В.П., Типикин В.А. Изменение гипервосприимчивости бронхов у больных бронхиальной астмой под влиянием кромонов и ингаляционных глюкокортикостероидов. Пульмонология. M., №4, 2006, c. 26-30

25. Курбачева О.М., Гущин И.С.. Лечение аллергического круглогодичного ринита антигистаминными препаратами. Лечащии врач. М., № 8, 2004, c. 25-29

26. Лопатин А.С., Гущин И.С., Козлов В.С., Коренченко С.В., Пискунов Г.З., Рязанцев С.В., Ханферян Р.А. Клинические рекомендации по диагностике и лечению аллерги-ческого ринита. http://rhinology.ru/index1.php?id_page=3&id_text2=8&num_text2=1

27. Львов Л.В.. Одинаковый сценарий. Здравоохранение. М., Nr 9, 2005, c. 23-26

28. Сергеев Ю.В., Гусева Т.П. Антигистаминные препараты в практике терапевта. Лечащии врач. М, № 3, 2005, c. 10-14

29. Тарасова Г.Д. Особенности лечения осложненных форм аллергического ринита. Лечащии врач. М., № 4, 2008, c. 12-16.




UTILIZAREA PREPARATULUI „NASOL ADVANCE” ÎN TRATAMENTUL

RINOSINUSITEI MAXILARE ACUTE

Alexandru Sandul, Ludmila Pojoga, Veronica Colibaba

Catedra Otorinolaringologie a USMF „Nicolae Testemiţanu”


Summary

Use of „Nasol Advance” drug in treatment of acute maxillary rhinosinusitis

This clinical study includs 76 patients with acute maxillary rhinosinusitis, who were divided into 2 groups. The patients from the first group used for treatment “Nasol Advance, they showed positive clinical effect in the fourth, fifth day of treatment, the second used another decongestants they showed positive clinical effect later then the first group.



Rezumat

Studiul clinic a cuprins un lot de 76 de pacienţi cu rinosinusită maxilară acută, care au fost divizaţi în 2 grupe. Pacienţii din grupa de bază au primit „Nasol Advance”, cei din grupa de control au primit alt tip de preparat decongestant. Rezultatul tratamentului aplicat acestor două loturi de pacienţi a arătat că efectul clinic pozitiv apare în cadrul celui de bază în mediu la a patra, a cincea zi de tratament, pe cînd în cel de control la apoximativ a şasea, a şaptea zi.


Actualitatea temei

Rinosinusita acută este una dintre cele mai răspîndite patologii întîlnite in sfera otorinolaringologică, influenţînd negativ asupra calităţii vieţii bolnavului. Conform unor cercetări epidimiologice s-a stabilit că în Europa, anual 1-5% din numărul populaţiei mature suferă de patologia dată, avînd în ultimii ani o tendinţă ascendentă de creştere. Ea se poate dezvolta la nivelul oricărui sinus paranasal, dar mai frecvent afectează sinusul maxilar.

Un rol important în dezvoltarea afecţiunilor rinosinusale acute îi revine edemului mucoasei nasale şi sinusale, care se formează în rezultatul acţiunii diverşilor factori etiologici virali, bacterieni şi ai alergenilor. În rezultat se dereglează funcţia epiteliului ciliat, se reduce permiabilitatea ostiumului sinusal, scade presiunea parţială a aerului in cavitatea sinusului, se măreşte edemul, se formează exudatul.

Din aceste considerente este raţională utilizarea preparatelor decongestante topice în tratamentul rinosinusitei acute.



Scopul lucrării

De analizat eficacilatea preparatului „Nasol Advance” în tratamentul rinosinusitei maxilare acute.

„Nasol Advance” este un preparat decongestant topic eliberat sub forma de spray nazal în componenţa căruia intră hidrocloridul de oximetazolină 0,05%, care exercită o acţiune vazo-constrictivă, ce asigură scădeerea edemului la nivelul mucoasei nazale şi sinusale şi îmbunătăţeşte respiraţia nazală, camfora 0,17%, mentol 0,17%, eucalipt 0,17% care au o acţiune antiinflamatorie şi antiseptică locală, reduc vîscozitatea secretului nasal şi cresc perioda de acţiune a preparatului.

Materiale si metode

Studiul clinic efectuat cuprinde un lot de 76 de pacienţi (27 de bărbaţi şi 49 femei), cu vîrsta cuprinsnsă între 12 şi 72 de ani. Dintre aceştia 40 au fost trataţi în condiţii de staţionar (24 cu diagnoza de sinusită maxilară acută bilaterală, 13 cu sinusită maxilară acută unilaterală, 2 cu polisinusită acută şi 1 cu hemisinusita acută). Diagnosticul a fost stabilit în baza datelor anamnezei, examenului clinic, radiologic şi a puncţiei diagnostice. Rezultatele exmenului bacteriologic al conţinutului sinusului maxilar: Streptococcus pneumoniae 2.5%, Staphylococcus aureus 40%, Staphylococcus haemolyticus 15%, Staphylococcus epidermidis 30%, Staphylococcus pyogenes 5%. Moraxella catarrhalis 5%, Candida albicans 2,5%, Microflora nu a crescut 30%.

36 de pacienţi au fost trataţi ambulator (24 cu sinusita maxilară acută bilaterală şi 12 cu sinusita maxilară acută unilaterală) a căror diagnoză s-a atabilit în baza anamnezei, examenului clinic şi radiologic.

Tratamentul s-a efectuat conform schemelor standart.

În dependenţă de tipul preparatului decongestant utilizat, bolnavii au fost separaţi în 2 grupe. Pacienţii din grupa de bază (25 trataţi în staţionar şi 26 ambulator) au primit „Nasol Advance”, cei din grupa de control au primit alt tip de preparat decongestant.

Rezultate

Evaluarea dinamicii procesului patologic şi a eficacităţii tratamentului administrat s-a efectuat în baza următoarelor criterii:



  • Durata respiraţiei nasale libere

  • Gradul de severitate al cefaleei

  • Volumul şi caracterul secretului nazal

  • Gradul de hiperemie şi edem al mucoasei nazale

  • Prezenţa reacţiilor adverse

Analiza rezultatelor obţinute a arătat că la majoritatea pacienţilor din grupa de bază (68% din numărul celor trataţi în staţionar şi 48% ambulator) respiraţia nasală s-a restabilit complet pe parcursul a primelor 5 zile de tratament, faţă de grupa de control unde rezultate anologice au obţinut doar 33% din pacienţii trataţi în staţionar şi 10% ambulator.

Dinamica cefaleei, a volumului secretului nazal şi caracterul acestuia, analizate pe parcursul curei de tratament, nu au relevat careva deosebiri între aceste două grupe cercetate.

Prin intermediul examenului obiectiv s-a apreciat gradul de hiperemie şi edem al mucoasei nasale. S-a stabilit că în grupul de bază la 60% din numărul pacientilor trataţi în staţionar şi 30% trataţi ambulator, aceşti doi indici au diminuat complet la aproximativ a patra, a cincea zi, faţă de 26% şi respectiv 10% din grupul de control.

Din numărul total de pacienţi încadraţi în grupul de bază, efecte adverse sub forma de usturime la locul de aplicare a preparatului s-au constatat la 4 bolnavi şi cefalee uşoară la un bolnav, ceea ce nu a depăşit numărul reacţiilor adverse înregistrate in grupul de control.

Rezultatul tratamentului aplicat acestor două loturi de pacienţi a arătat că efectul clinic pozitiv apare în cadrul celui de bază în mediu la a patra, a cincea zi de tratament, pe cînd în cel de control la apoximativ a şasea, a şaptea zi.

Concluzie

Preparalul decongestant „Nasol Advance” poate fi utilizat în tratamentul rinosinusitei maxilare acute. Permite obţinerea unui regres rapid al manifestărilor clinice, este inofensiv, bine suportat şi comod de administrat.



Bibliografie

1. Anand VK. Epidemiology and economic impact of rhinosinusitis. Ann Otol Rhinol Laryngol 2004;193(Suppl.):S3-5.

2. Axelsson A, Chidekel N, Grebelius N, Jensen C. Treatment of acute maxillary sinusitis. A comparison of four different methods. Acta Otolaryngol 1970;70:71-6.

3. Inanli S, Ozturk O, Korkmaz M, et al. The effects of topical agents of fluticasone propionate, oxymetazoline, and 3 % and 0,9 % sodium chloride solutions on mucociliary clearance in the therapy of acute bacterial rhinosinusitis in vivo. Laryngoscope 2002;112:320-25.

4. Klossek JM, Desmonts-Gohler C, Deslandes B, et al. Treatment of functional signs of acute maxillary rhinosinusitis in adults. Efficacy and tolerance of administration of oral prednisone for 3 days. Presse Med 2004;33:303-09.

4. Lau J, Zucker DR, Engels EA, et al. Diagnosis and treatment of acute bacterial rhinosinusitis. Evidence Report/Technology Assessment No. 9. (Prepared by Tufts-New England Medical Center under Contract 290-97-0019.) AHCPR Publication No. 99-E016. Rockville, MD: Agency for Health Care Policy and Research. March 1999.

5. Wiklund L, Stierna P, Berglund R, et al. The efficacy of oxymetazoline administered with a nasal bellows container and combined with oral phenoxymethyl-peniillin in the treatment of acute maxillary sinusitis. Acta Otolaryngol 1994;515 (Suppl.):57-64.

6. Рязанцев С.В., Митин Ю.В. Фитотерапия в лечении ЛОР-патологии: современные подходы, Здоровя Укpaiни, № 2, 2007, с 36-37

7. Рязанцев С.В. Современные деконгестанты в комплексной терапии острых и хронических заболеваний ЛОР-органов. Российская оториноларингология №6 (19), 2005, с 51-53.


UNELE ASPECTE ALE PAPILOMATOZEI LARINGIENE LA COPIL

Alexandru Sandul, Vasile Cabac, Viorica Parfeni, Ludmila Pojoga

Catedra Otorinolaringologie a USMF „N. Testemiţanu”


Summary

Some aspects of the laringian papilomatosis in children

This study presents various aspects concerning laringian papilomatosis, insisting on positive and differential diagnosis, on applied treatments during the history of the disease and also on the new medical treatment in this disease.

Laringian papilomatosis is a reccurent disease, the most common benign proloferative disease of the larynx which affects both children and adults, especially children.

This benign tumoral affection is developed from endolaringeal mucosa and often affects vocal chordae, ventricular bands and in recidives is met on epiglotti and subglottical space.



Rezumat

În această lucrare sunt prezentate aspecte legate de această patologie, insistîndu-se asupra diagnosticului pozitiv şi diferenţial, al tratamentelor aplicate pe parcursul anilor precum şi instituirea unei terapii medicamentoase noi a acestei afecţiuni.

Papilomatoza laringiană este o boală "recalcitrantă", cea mai comună boală proliferativă benignă a laringelui, care afectează atît copilul cît şi adultul, dar în mod special laringele copilului.

Această afecţiune tumorală benignă de tip epitelio-conjunctiv se dezvoltă pe mucoasa endolaringiană cel mai frecvent la nivelul corzilor vocale, a benzilor ventriculare şi în general în caz de recidive pe epiglotă, pliurile ariteno-epiglotice şi spaţiul subglotic.


Actualitatea temei

Această patologie rămîne a fi pînă în prezent una din cele mai grave laringopatii prin debutul său la o vărstă fragedă, tabloul clinic bogat în episoade dramatice, evoluţia capricioasă şi imprevizibilă, caracterul său obstruant, recidivele repetate cu tendinţă de invadare a căilor respiratorii inferioare.Tratamentul pe parcursul anilor a avut un caracter mai mult simtomatic, de aceea metodele terapeutice sunt mereu în căutarea unei scheme noi de tratament, speranţele pe viitor reducîndu-se la descoperirea unui vaccin pentru prevenire infecţiei cu HPV.



Istoric

Papilomatoza laringiană are o evoluţie imprevizibilă, care a preocupat lumea medicală timp de mai multe secole. A fost descrisă ca "negi pe gît" în secolul al XVII-lea de MARCELLUS DON ALUS, dar abia în a doua jumatate a secolului al XlX-lea a fost desemnată ca entitate clinică

Istoricul acestei afecţiuni priveşte atît boala ca entitate clinică cît şi tratamentul ei. Astfel, primul caz de papilomatoză laringiană în America este descris de CHEISMAN.

Clasificarea tumorilor benigne ale laringelui a fost efectuată în 1871 de MOREL Mc KENSIE în "Excrescenţele în laringe"; în acest context papilomul este descris ca entitate clinică diferită faţă de celelalte tumori benigne ale laringelui.

În 1880, acelaşi autor face precizari asupra severităţii bolii la copil şi asupra caracterului recidivant şi a dispoziţiei multiple.

În 1863, în publicaţia sa "Pahidermia laringelui", WIRCHOW consideră papilomul la copil derivînd din ţesut conjunctiv şi îl consideră ca fibrom, iar la adult ca avînd origine epitelială, fapt ce ar explica după teoria lui degenerarea malignă a papiloamelor la adult. Această etiologie a papilomului laringian a fost foarte mult timp discutată.

BIECH-HERRSCHFELD a considerat-o ca fiind o hipertrofie de origine epitelială, MOREL Mc KENSIE de origine congenitală, iar apoi de la autor la autor şi de la perioadă la perioadă, aceasta afecţiune a avut o "etiologie" anume, iar în funcţie de aceasta sau mai bine zis de adepţii ei, s-a aplicat un anumit tratament, făra a se ajunge la o etiologie şi un tratament universal recunoscut.

St. CLAIR THOMSON a considerat papiloamele ca reacţii inflamatorii cauzate de un virus filtrabil, din aceeaşi clasă cu cel al negilor feţei.

În 1905, CLARK subliniază caracterul contagios al bolii, fapt constant după intervenţii chirurgicale.

În decursul anilor, papilomatoza laringiană a constituit o preocupare a multor autori: ULLMAN, ISHICAWA, CHEVALIER, JACKSON, BIRCH, MANHART, BJORG şi WEBER, BRIAN, BOUCHET, COSTA QUINTA, CAPPS, DES PONS, DOMO-CHOWSCHI, DWORACEC .



Cercetările histochimice, cromozomiale, microscopia electronică şi nu în ultimul rînd laringoscopia suspendată sunt cîteva din investigaţiile care au ajutat la îmbogăţirea datelor privind etiopatogenia, clinică şi tratamentul afecţiunii.

Etiopatogenie

Papilomatoza laringiană a fost pe parcursul anilor cea mai discutată afecţiune laringiană atît din punct de vedere al etiologiei cît şi al tratamentului. Pe măsură ce s-au făcut paşi importanţi în această direcţie, s-a constatat şi o evoluţie în ceea ce priveşte stabilirea etiologiei acestei afecţiuni.

Studiul complex al etiologiei s-a impus şi ca o necesitate în a găsi procedeul terapeutic cel mai eficient pentru bolnav.

Pînă la ora actuală, ne aflăm în posesia unui material vast privind etiologia acestei afecţiuni şi studiile încă mai continuă, deşi în prezent majoritatea autorilor tind să considere etiologia virala Este implicat papilomavirusul uman HPV a acestei afectiuni. HPV – virus lipsit de înveliş protector, posedă o capsidă icosaedrică şi un ADN dublu catenar circular. Virusul parazitează celulele epiteliale şi poate exista atît în stare latentă cît şi activă

La pacienţii cu papilomatoza laringiană mucoasa normală are acest virus prezent în 20% cazuri, iar ADN viral 4%.

Mecanismele virale

Odată transmis în căile aeriene PVU se stabileşte în membrana bazală a mucoasei, unde ADN viral este inoculat în celulă, care va fi codată să producă ARN şi proteine virale, mecanism similar cu replicarea altor virusuri. Acest model de acţiune incită transformarea mucoasei într-o formaţiune papilomatoasă. În 1993, Kashima şi coaut. au raportat un risc sporit de papilomatoză în căile aeriene cu epiteliu scuamos sau metaplazie scuamoasă.

Din 90 tipuri cunoscute sunt implicate tipurile 6 şi 11 responsabile de producerea papiloamelor laringiene juvenile. Tipul 16 şi 18 sunt cel mai frecvent asociate cu cancerul zonei genitale şi tractul aerodigestiv superior la copil şi adult.

Astfel una din teoriile privind etiologia acestei afecţiuni susţine natura congenitala a bolii, datorită cazurilor de papilomatoză laringiană constatate la nou-născuţi (BOYLE). GERHARD (citat de Brain) a constatat că 26% dintre cazurile intîlnite la copil au fost congenitale.

Adesea, se menţionează că există o relaţie semnificativă între apariţia papilomatozei laringiene la copil şi condiloamele acuminate prezente la mamă în timpul nasterii (KAUFMANN, STRONG).

Astfel, STRONG (citat de Strader) a observat acest aspect la 50% dintre cazuri.

De ce totuşi papilomatoza laringiană apare la o parte din copiii născuţi de la mame cu condiloame genitale active nu este înţeles. Statisticile confirmă sau relatează că riscul de transmitere a bolii la un copil născut pe cale naturală de la o mamă cu leziuni (condiloame active) este de 1:400, 50% din mamele copiilor afectaţi au avut condiloame active.PVU a fost găsit în nazofaringe la o treime din copiii născuţi de mame cu virus activ uterin.În SUA aproximativ 1 mln de cazuri noi de papilomatoză genitală se descoperă anual, manifestată sub formă de condiloame acuminate. Clinic pot fi depistate 1,5-5% de gravide infectate cu papilomatoză, dintre care 20% au inclavat virusul în mucoasă. Risc sporit de contracarare a bolii au copiii de la primipare, cu vîrsta sub 20 de ani, per vias naturalis. La maturi PVU este transmis pe cale sexuală.10 -15 la sută din persoanele adulte active sexual asimptomatice au VPU în căile genitale, lucru demonstrat prin hibridizare Southern Blot. Prin urmare aceste persoane aveau infecţia latentă.

Factorii care favorizează infectarea cu VPU sunt:


  • statutul imun al copilului;

  • durata naşterii;

  • cantitatea virusului din căile de naştere;

  • cezariana;

  • prezenţa traumelor locale;

În funcţie de aspectul clinic pe parcursul anilor au fost elaborate numeroase clasificări ale papilomatozei laringiene.

Epidemiologie

Există două entităţi ale bolii – forma juvenilă şi forma adultă sau forma agresivă cu referire la cea juvenilă şi non-agresivă cu referire la cea adultă. Se estimează că aproximativ 1500-2000 de cazuri noi de papilomatoză laringiană cu debut în copilărie apar în fiecare an. în SUA. Incidenţa printre copiii din SUA este de 4,3 % cazuri la 100.000 de populaţie. La adulţi incidenţa este de 1,8 % la 100.000. Distribuţia cazurilor de papilomatoză are 2 vîrfuri- pickul iniţial în copilărie cu debut între 2-5 ani, al doilea pick la vîrsta adultă între 20-40 ani. Raportul sexelor la copii este1:1, iar la adulţi B:F=4:1. În Europa de Vest incidenţa este de 0,4-4,0 la 100.000. În Danemarca incidenţa este de 0,6 la 100.000. În Republica Moldova se înregistrează în mediu 6 cazuri noi pe an, însă numărul acesta de obicei variază în limitele 2-14.



Scopul

Scopul acestei lucrări este de a prezenta aspecte legate de această patologie, insistîndu-se asupra diagnosticului, al tratamentelor aplicate pe parcursul anilor, precum şi instituirea unei terapii medicamentoase noi al acestei afecţiuni.

Lucrarea îşi impune nu numai prezentarea aspectelor sus menţionate, dar ea relevă şi aspecte legate de etiologia afecţiunii, întrucît subtipurile 6 si 11ADN ale virusului papilomatos sunt responsabile de producerea papiloamelor laringiene juvenile.

Sunt prezentate aspecte de virusologie, insistîndu-se în special asupra virusului papilomatos, aspecte de imunologie cu particularităţile infecţiilor respiratorii.



Material şi metode

Studiile au fost efectuate pe parcursul anilor 1981-2005 pe un lot de 148 copii, internaţi în Clinica ORL pediatrică a Spitalului Clinic Republican pentru Copii „Emilian Coţaga” ce sufereau de papilomatoza laringelui cu vîrsta cuprinsă între 6 luni- 18 ani, care au fost supuşi atît tratamentului medicamentos cît şi celui chirurgical. Această perioadă a fost divizată în două etape:



  1. 1981-1990, în care accentul a fost pus pe terapia imunocorectoare cu preparatul Leavamisol(au fost trataţi 58 copii, 31 fetiţe şi 27 băieţi);

  2. 1991-2005, în care accentul s-a pus pe microchirurgia endolaringiană şi ca terapie antirecidivantă la necesitate se prescria Leavamisol sau Reaferon ά2-interferon (au fost trataţi 90 copii, 46 fetiţe şi 44 băieţi). Boala a fost depistată pînă la vîrsta de 6 ani în peste 85%. Diagnosticul a fost confirmat prin examenul histologic al pieselor înlăturate în toate cazurile, efectuîndu-se de fiecare dată cînd se înlăturau papiloamele.

Repartiţia în funcţie de sex a relevat o uşoară predominare a fetiţelor 77: 71, ce corespunde şi datelor din literatură. Morbiditatea în mediu este de 6 cazuri noi pe an, însă incidenţa diferă în fiecare an de la 2-14 cazuri.

În baza clasificării papilomatozei în cele două forme: agresivă şi non agresivă, în Clinică au fost înregistrate cazuri agresive sau cu forme clinice „maligne” în circa 26% din toţi pacienţii care s-au adresat, dintre care 4% au necesitat traheotomie.

Papiloma afectează tot tractul aerodigestiv dar în 95% din cazuri este afectat laringele. În 52% cazuri la copil este afectat numai laringele, 31,8% din copii pot avea papiloame în afară de laringe(hipofaringe, bucofaringe, cavitatea bucală, bronhii).

Primele simtome ale papilomatozei laringelui este răguşeala progresivă urmată de tuse de durată şi alte probleme respiratorii. La copil cu papilomatoza laringelui sunt prezente simtoamele stridor care începe cu o inspiraţie zgomotoasă devenind bifazică odată cu progresul patologiei, tuse cronică, pneumonie recidivantă, disfagie şi dispneea.

Modele de evoluţie:

― regresie spontană;

lipsa regresiei;

― recurenţă după ani de remisie sau transformarea malignă.

Literatura mondială raportează 20 cazuri de transformare malignă la copii, degenerescenţă bronhopulmonară, la adult laringiană.

Tratament

Au fost testate multiple modalităţi terapeutice prin administrarea de tetracicline şi corticosteroizi, magneziu şi calciu, estrogeni şi podofilină, majoritatea din ele fiind neefective, aciclovir, ribavirin(antivirale,efective în coinfecţiile virale) , isotretinion, indol-3-carbinol, interferon şi laevomisol-toate cu succes variabil.

Actualmente se pune accent pe succesele promiţătoare ale preparatului cidofovir (antiviral, inhibitor al ADN polimerazei), care se administrează intralezional pînă şi după excizia papiloamelor, dozele şi durata curei de tratament stabilindu-se individual.

Tratamentul chirurgical cuprinde următoarele procedee:



  • Microchirurgia endolaringiană prin suspensie

  • vaporizarea prin acţiunea razelor CO2 Laser, fotocoagularea prin acţiunea Nd-YAG laser

  • ablaţia cu microdebriderul

  • terapie fotodinamică.

Scopul principal al tratamentului chirurgical este înlăturarea completă al tumorii cu menţinerea structurii anatomice şi a funcţiei fonatorii a laringelui şi evitarea traheotomiei.

În Clinica ORL pediatrică metoda de elecţie a fost papilotomia, utilizînd metoda clasică propusă de Kleinsasser. Papilotomia clasică se realizează sub anestezie generală(Halotan) cu intubaţia endolaringiană.

În cazul cînd papiloamele recidivează frecvent şi se recurge la tratamentul chirurgical mai mult de 3 ori pe an se recomandă combinarea tratamentului chirurgical cu terapia antirecidivantă(alpha-interferon).

Rezultate

Analizînd rezultatele obţinute în urma aplicării unui tratament complex ce include o extirpare minuţioasă a formaţiunilor tumorale prin microchirurgie endolaringiană modernă şi administrarea ulterioară a terapiei imunocorectoare s-au obţinut următoarele rezultate:



  • Vindecarea clinică s-a constatat la (60,87 %) copii;

  • Reducerea evidentă a recidivelor (16,52 %) copii;

  • Reducerea recidivelor la (6,09 %) copii;

Concluzii

  • Sunt implicate subtipurile 6 şi 11;

  • Cel mai des apar la joncţiunea scoama – ciliară a tractului respirator;

  • Cu cît vîrsta este mai fragedă cu atît pronosticul este mai nefavorabil;

  • Boala poate regresa spontan;

  • Transformarea malignă cu toate că e rară dar e universal fatală;

  • Cel mai recent se foloseşte – microdebridarea cu administrarea cidofovirului;

  • Speranţele pe viitor în domeniul managementului papilomatozei laringiene se reduc la descoperirea unui vaccin pentru prevenirea infecţiilor cu HPV.

Bibliografie

    1. Ababii I., Antohii I., Gagauz A., Cabac V., şi al. Radiaţia Nd-YAG laser în tratamentul papilomatozei recidivante a laringelui la copii. Curierul medical 1994. N3-4, p. 3-5.

    2. Ababii I., Maniuc M., Cabac V., şi al. Papilomatoza recidivantă a laringelui la copii. USAID conf. pract. ştiinţ. „Parteneriat în sănătatea publică.” CHIŞINĂU 1998 pag 7-9.

    3. Ababii I., Cabac V., Taran E., Calinovschii V. Contribuţii la tratamentul papilomatozei recidivante a laringelui la copii. Curierul medical 1993. N2, pag 3-5

    4. Armstrong LR, Derkay CS, Reeves WC. Initial Results from the National Registry for Juvenile-Onset Recurrent Respiratory Papillomatosis. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 1999;125:743-748.

    5. Bergler WF, Gotte K. Current Advances in the Basic Research and Clinical Management of Juvenile-Onset Recurrent Respiratory Papillomatosis. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2000;257:263-269.

    6. Bielamowicz S, Villagomez V, et al. Intralesional Cidofovir Therapy for Laryngeal Papilloma in an Adult Cohort. Laryngoscope. 2002;112:696-699.

    7. Bishai D, Kashima H, Shah K. The Cost of Juvenile-Onset Recurrent Respiratory Papillomatosis. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2000;126:935-939.

    8. Decherd ME, Deskin RW. Recurrent Respiratory Papillomatosis. UTMB Grand Rounds Presentation April 8, 1999.

    9. Derkay CS. Recurrent Respiratory Papillomatosis. Laryngoscope. 2001;111:57-69.

    10. El-Bitar MA, Zalzal GH. Powered Instrumentation in the Treatment of Recurrent Respiratory Papillomatosis: An Alternative to the Carbon Dioxide Laser. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2002;128:425-428.

    11. Fletcher MA. Vaccine Candidates in STD. Int J STD AIDS. 2002;13:38-41.

    12. Healy GB, Gelber RD, et al. Treatment of Recurrent Respiratory Papillomatosis with Human Leukocyte Interferon. Results of a Multicenter Randomized Clinical Trial. NEJM. 1988;319:401-407.

    13. Kashima HK, Shah F, et al. A Comparison of Risk Factors in Juvenile-Onset and Adult-Onset Recurrent Respiratory Papillomatosis. Laryngoscope. 1992;102:9-13.

    14. Pasquale K, Wiatrak B, et al. Microdebrider Versus CO2 Laser Removal of Recurrent Respiratory Papillomas: A Prospective Analysis. Laryngoscope. 2003;113:139-143.

    15. Pou AM, Rimell FL, et al. Adult Respiratory Papillomatosis: Human Papilloma Viru Type and Viral Coinfections as Predictors of Prognosis. Ann Otol Rhinol Laryngol. 1995;104:758-762.

    16. Pransky SM, Brewster DF, et al. Clinical Update on 10 Children Treated with Intralesional Cidofovir Injections for Severe Recurrent Respiratory Papillomatosis. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2000;126:1239-1243.

    17. Pransky SM, Magit AE, et al. Intralesional Cidofovir for Recurrent Respiratory Papillomatosis in Children. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 1999;125:1143-1148.

    18. Rady PL, Schnadig VJ, et al. Malignant Transformation of Recurrent Respiratory Papillomatosis Associated with Integrated Human Papillomavirus Type 11 DNA and Mutation of p53. Laryngoscope. 1998;108:735-740.

    19. Shah KV, Stern WF, et al. Risk factors for Juvenile Onset Recurrent Respiratory Papillomatosis. Pediatr Infect Dis J. 1998;17:372-376.

    20. Shykhon M, Kuo M, Pearman K. Recurrent Respiratory Papillomatosis. Clin Otolaryngol. 2002;27:237-243.

    21. Doyle DJ, Gianoli GJ, Espinola T, Miller RH: Recurrent respiratory papillomatosis: juvenile versus adult forms. Laryngoscope 1994 May; 104(5 Pt 1): 523-7 .

    22. Doyle DJ, Henderson LA, LeJeune FE Jr, Miller RH: Changes in human papillomavirus typing of recurrent respiratory papillomatosis progressing to malignant neoplasm. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1994 Nov; 120(11): 1273-6

    23. Eicher SA, Taylor-Cooley LD, Donovan DT: Isotretinoin therapy for recurrent respiratory papillomatosis. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1994 Apr; 120(4): 405-9 .

    24. Endres DR, Bauman NM, Burke D, Smith RJ: Acyclovir in the treatment of recurrent respiratory papillomatosis. A pilot study. Ann Otol Rhinol Laryngol 1994 Apr; 103(4 Pt 1): 301.

    25. Green GE, Bauman NM, Smith RJ: Pathogenesis and treatment of juvenile onset recurrent respiratory papillomatosis. Otolaryngol Clin North Am 2000 Feb; 33(1): 187-207.


Statistica generală a sforăitului şi a sindromului apneei obstructive de somn conform anchetării

populaţiei mun. Chişinău.

Alexei Gagauz, Aliona Olaru

Catedra Otorinolaringologie, USMF „N. Testemiţanu”

(Şef catedră, acad. Ion Ababii)
Summary

The general statistics of snorers and suffering sleepy apnea by

results of interrogation of the population of Chisinau

Many people deny or don’t know that they snore. Thus they address to doctors with the various complaints connected with this illness. In this clause authors have studied and given statistical data on snoring and sleep apnea among the population of Chisinau. In addition has been studied snoring prevalence in dependence of age and sex.



Sumar

O mare parte a populaţiei neagă sau nu cunoaşte faptul că sforăie. Astfel ei se adresează la medici cu diferite acuze, care de fapt sunt consecinţele sforăitului şi a SAOS. Din aceste considerente autorii au studiat şi au prezentat datele statisticii generale a sforăitului în rîndurile populaţiei mun. Chişinău.


Introducere

Sindromul apneei obstructive de somn (SAOS) este o stare caracterizată prin prezenţa sforăitului, colabarea periodică a căilor respiratorii superioare la nivelul faringelui şi stoparea ventilării pulmonare cu păstrarea efortului respirator, micşorarea nivelului de oxigen în sînge, fragmentarea gravă a somnului şi somnolenţă diurnă excesivă [1,2].

Patologia este polisimptomatică, din care cauză pacientul se poate adresa la terapeut, cardiolog, neurolog, otorinolaringolog, ba chiar şi la sexopatolog şi psihiatru. O importanţă majoră are această patologie la pacienţii vîrstnici, în primul rînd din cauza răspîndirii imense a SAOS în cadrul acestei categorii şi în al doilea rînd din motivul erorilor frecvente de diagnostic, atunci cînd simptomele SAOS sunt interpretate ca manifestările aterosclerozei vaselor cerebrale, demenţei, respiraţiei Chane-Stockes, etc [3,4,5]. Mai mult ca atît SAOS în vîrsta înaintată agravează semnificativ evoluţia bolii ischemice a cordului, hipertoniei arteriale, bronşitei cronice obstructive şi a astmului bronşic [1,6,7]. O problemă importantă este creşterea utilizării preparatelor hipnotice de către persoane senile, ceea ce este interzis în SAOS şi poate provoca crize hipertonice, ictusuri cerebrale şi moarte subită în timpul somnului [7].

Acest studiu dedicat sforăitului şi SAOS este prima încercare efectuată în municipiul Chişinău. Rezultatele obţinute în mare parte confirmă datele studiilor europene şi a celor americane. Acest fapt evocă o actualitate importantă a problemei indicate în rîndurile populaţiei noastre. Deci pacienţii cu sforăit şi SAOS necesită o atenţie deosebită nu doar din partea specialiştilor din domeniul otorinolaringologic, dar şi a tuturor medicilor care se întîlnesc în practica lor cu acuzele prezentate de către astfel de persoane. În cazuri de diagnosticarea sforăitului la un pacient care s-a adresat cu acuze la un terapeut sau cardiolog este binevenit un tratament complex. Se presupune ameliorarea sau lichidarea sforăitului şi a SAOS cu îmbunătăţirea stării generale a organismului întreg şi a organelor în particular.



Cuvinte – cheie: sforăit, sindromul apneei obstructive de somn, anchetă, statistică.

Scopul lucrării

  1. stabilirea incidenţei sforăitului şi a SAOS în rîndurile populaţiei mun.Chişinău.

  2. stabilirea prevalenţei sforăitului şi a SAOS în dependenţă de vîrstă şi sex.

Materialul şi metodele de cercetare

Este bine cunoscut faptul că persoanele ce suferă de sforăit şi de SAOS se întîlnesc destul de frecvent, însă puţini din ei se adresează după un ajutor medical calificat. Acest fapt este posibil condiţionat de lipsa informatizării populaţiei şi o atitudine neglijentă faţă de sforăit. Pentru studierea problemei date noi am ales metoda anchetării populaţiei din municipiul Chişinău.

972 persoane au fost interogate cu ajutorul testărilor anonime compuse de noi. În anchete au fost introduse întrebări-cheeie care permit stabilirea statisticii generale a sforăitului şi a SAOS, incidenţa după sex şi vîrstă şi date despre înălţime şi greutate corporală.

Astfel din 972 de testări 450 au fost îndeplinite de bărbaţi şi 522 respectiv de femei. Au fost formate grupe de vîrstă la ambele sexe: < 19ani, 20-29, 30-39, 40-49, 50-59, 60-69 şi > 70 ani.

Am ales aceasta divizare pentru observarea evoluţiei sforăitului cu vîrsta. Grupuri mici de sex şi vîrstă (de exemplu: bărbaţi de la 40 pînă la 49 ani) au fost repartizate în următoarele categorii: persoane care nu sforăie, persoane care sforăie permanent, persoane care sforăie uneori, sau nu ştiu dacă sforăie, persoane care au observat prezenţa SAOS-ului.

Astfel a devenit posibilă studierea incidenţei şi a caracterului sforăitului şi a SAOS la femei şi la bărbaţi de diferită vîrstă.



Rezultate proprii şi discuţii

Au fost interogate 972 persoane, dintre care 450 (46,3%) bărbaţi şi 522 (53,7%) femei. Toate persoanele au fost divizate în 7 categorii de vîrstă.

Astfel în grupul sub 19 ani au fost 65 persoane inclusiv 33 bărbaţi (7,33%) şi 32 femei (6,13%) {procentajul din paranteze indică raportul dintre persoane din grupul de vîrstă şi numărul total de persoane de sex respectiv}. Din categoria bărbaţilor 24 (72,73%) nu sforăie, 6 (18,18%) sforăie uneori, 3 (9,09%) sforăie permanent, şi nici unul nu a acuzat opriri ale respiraţiei pe fondal de sforăit. Persoanele care acuzau SAOS se includ în categoria celor care sforăie permanent. 32 (6,13%) femei de aceeiaşi vîrstă s-au repartizat în felul următor : 27 (84,37%) din ele au menţionat că nu sforăie niciodată; 5 (15,63%) sforăie uneori; şi nici una nu sforăie permanent, respectiv nu prezintă SAOS.

Categoria de oameni de la 20 pînă la 29 ani a fost prezentată de 154 persoane inclusiv 65 bărbaţi (14,44%), dintre care 42 (64,61%) nu sforăie, 9 (13,85%) sforăie uneori, 14 (21,54%) sforăie permanent, iar 5 (7,69%) a acuzat opriri ale respiraţiei pe fondal de sforăit. 89 (17,05%) femei de aceeiaşi vîrstă s-au repartizat în felul următor : 78 (87,64%) din ele au menţionat că nu sforăie niciodată; 9 (10,11%) sforăie uneori; 2 (2,25%) sforăie permanent şi nici o femeie de vîrstă respectivă nu a observat opriri ale respiraţiei în timpul somnului.

Categoria de oameni de la 30 pînă la 39 ani a fost prezentată de 158 persoane inclusiv 83 (18,44%) bărbaţi, dintre care 38 (45,78%) nu sforăie, 20 (24,1%) sforăie uneori, 25 (30,12%) sforăie permanent, iar 9 (10,84%) a acuzat opriri ale respiraţiei pe fondal de sforăit. 75 (14,37%) femei de aceeiaşi vîrstă s-au repartizat în felul următor : 55 (73,33%) din ele au menţionat că nu sforăie niciodată; 14 (18,67%) sforăie uneori; 6 (8%) sforăie permanent şi nici o femeie de vîrstă respectivă nu a observat opriri ale respiraţiei în timpul somnului.

Categoria de oameni de la 40 pînă la 49 ani a fost prezentată de 186 persoane inclusiv 93 (20,67%) bărbaţi, dintre care 43 (46,24%) nu sforăie, 10 (10,75%) sforăie uneori, 40 (43,01%) sforăie permanent, iar 17 (18,3%) au acuzat opriri ale respiraţiei pe fondal de sforăit. 93 (17,82%) femei de aceeiaşi vîrstă s-au repartizat în felul următor : 64 (68,82%) din ele au menţionat că nu sforăie niciodată; 18 (19,35%) sforăie uneori; 11 (11,83%) sforăie permanent şi 2 (2,15%) femeie de vîrstă respectivă a observat opriri ale respiraţiei în timpul somnului.

Categoria de oameni de la 50 pînă la 59 ani a fost prezentată de 180 persoane inclusiv 80 (17,78%) bărbaţi, dintre care 31 (38,75%) nu sforăie, 6 (7,5%) sforăie uneori, 43 (53,75%) sforăie permanent, iar 19 (23,75%) au acuzat opriri ale respiraţiei pe fondal de sforăit. 100 (19,16%) femei de aceeiaşi vîrstă s-au repartizat în felul următor : 55 (55%) din ele au menţionat că nu sforăie niciodată; 23 (23%) sforăie uneori; 22 (22%) sforăie permanent şi 4 (4%) femeie de vîrstă respectivă a observat opriri ale respiraţiei în timpul somnului.

Categoria de oameni de la 60 pînă la 69 ani a fost prezentată de 149 persoane inclusiv 63 (14%) bărbaţi, dintre care 7 (11,11%) nu sforăie, 4 (6,35%) sforăie ocazional, 52 (82,54 %) sforăie permanent, iar 35 (55,55%) au acuzat opriri ale respiraţiei pe fondal de sforăit. 86 (16,47%) femei de aceeiaşi vîrstă s-au repartizat în felul următor : 39 (45,35%) din ele au menţionat că nu sforăie niciodată; 7 (8,14%) sforăie uneori; 40 (46,51%) sforăie permanent şi 8 (9,3%) femei de vîrstă respectivă a observat opriri ale respiraţiei în timpul somnului.

Categoria de oameni mai în vîrstă de 70 ani a fost prezentată de 80 persoane inclusiv 33 (7,33%) bărbaţi, dintre care 1 (3,03%) nu sforăie, 1 (3,03%) sforăie ocazional, 31 (93,94%) sforăie permanent, iar 24 (72,73%) au acuzat opriri ale respiraţiei pe fondal de sforăit. 47 (9%) femei de aceeiaşi vîrstă s-au repartizat în felul următor : 15 (31,91%) din ele au menţionat că nu sforăie niciodată; 2 (4,25%) sforăie uneori; 30 (63,83%) sforăie permanent şi 2 (4,25%) femei de vîrstă respectivă a observat opriri ale respiraţiei în timpul somnului.

Astfel din 450 (46,3%) de bărbaţi interogaţi 186 (41,33%) au sugerat că nu sforăie; 56 (12,44%) sforăie uneori; 208 (46,22%) sforăie permanent, dintre care 109 (24,22%) au acuzat opriri ale respiraţiei pe fondal de sforăit.

In cazul celor 522 femei interogate s-au stabilit următoarele rezultate : 333 (63,79%) au menţionat că nu sforăie niciodată; 78 (14,94%) sforăie doar uneori; 111 (21,26%) sforăie permanent, dintre care 16 (3,06%) au acuzat opriri ale respiraţiei pe fondal de sforăit.

Ca urmare din 972 de persoane testate 519 (53,39%) au declarat că nu sforăie; 134 (13,79%) sforăie doar uneori; 319 (32,82%) sforăie permanent, dintre care 125 (12,86%) prezintă opriri ale respiraţiei pe fondal de sforăit (SAOS).

Răspîndirea SAOS este după diferiţi autori de 5-7% din totalitatea populaţiei mai în vîrstă de 30 ani, dintre care 1-2% suferă de forme grave ale patologiei (Stradling J.R: et co. 1991; Young T. et со. 1993). La persoanele mai în vîrstă de 60 ani incidenţa SAOS creşte esenţial şi constituie 30% la bărbaţi şi cca 20% la femei. La persoane mai în vîrstă de 65 ani incidenţa patologiei poate atinge 60% [Ancoli-Israel S., 1991]. Aceşti indici pot fi comparaţi cu nivelul de răspîndire al astmului bronşic (Young T. Şi co., 1993).

In studiul nostru au fost obţinute cifre mai mari în rîndurile bărbaţilor şi un procentaj mai mic în cazul doamnelor. Acest lucru poate fi explicat prin faptul că la noi în ţară o mare parte de doamne mai în vîrstă de 55-60 ani sunt văduve sau divorţate. Astfel există o mare probabilitate că ele nu cunosc că suferă de sforăit asociat sau nu cu SAOS.

Bărbaţii, la rîndul lor, totuşi mai frecvent trăiesc în familii şi sunt mai bine supravegheaţi. Astfel ei au o şansă mai mare să fie informaţi de către soţiile lor despre sforăit.



Concluzii


  1. Incidenţa sforăitului şi a SAOS în rîndurile populaţiei mun.Chişinău este destul de frecventă. Circa 60 % de bărbaţi şi 40 % de femei sforăie ocazional sau permanent. Aproximativ 25 % de bărbaţi şi 3 % de femei suferă de opriri ai respiraţiei în timpul somnului pe fondal de sforăit.

  2. Incidenţa sforăitului şi a SAOS evoluează esenţial cu vîrsta, de la ¼ la vîrsta tînără pînă la 4/5 la vîrsta înaintată.

Bibliografie

  1. Day R, Gerhardstein R, Lumley A, et al. The behavioral morbidity of obstructive sleep apnea. Prog Cardiovasc Dis 1999; 41: p. 341-54

  2. Fogel RB, White DP. Obstructive sleep apnea. Adv Intern Med 2000; 45: p. 351-389

  3. Fleury B/ Sleep apnea syndrome in the elderly // Sleep: suppl. 1992. Vol. 15. № 6. H. 39-41.

  4. Ganguli M., Reynolds C.F., Gilby J.E. Prevalence and persistence of sleep complaints in a rural older community sample : the Mo Vies project // J. Am. Geriatr. Soc. 1996. Vol. 44. № 7. P. 778-784.

  5. Goh YH. The physiologic impact of sleep apnea on wakefulness. Otolaryngol Clin North Am. 2003; 36(3): 423-435, v.

  6. Robbins J, Redline S, Ervin A, Walsleben JA, Ding J, Nieto J Associations of Sleep-Disordered Breathing and Cerebral Changes on MRI. J Clin Sleep Med 2005; 1(2):p. 159-165.

  7. Зелвеян П.А., Ощепкова Е. В., Арабидзе Г. Г. Синдром апноэ во сне и артериальная гипертония // Терапевтический архив - 1997.- № 9. - С.76-80.



Yüklə 0,65 Mb.

Dostları ilə paylaş:
1   2   3   4   5   6   7




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2024
rəhbərliyinə müraciət

gir | qeydiyyatdan keç
    Ana səhifə


yükləyin