Pankreas Patolojisi Pankreas Pankreas



Yüklə 311,5 Kb.
tarix11.01.2017
ölçüsü311,5 Kb.


Pankreas Patolojisi


Pankreas

  • Pankreas

  • 1. Ekzokrin

  • 2. Endokrin



Üst abdomende,posterior lokalizasyon

  • Üst abdomende,posterior lokalizasyon

  • 15cm uzunluk,60-140 gr ağırlık

  • Baş, gövde,kuyruk

  • Duedonuma bitişiktir.

  • 2/3 kişide pankreas kanalı direkt duedonuma açılmaz.

  • Ampulla wateri proksimalinde safra kanalına açılır.

  • Çoğunda pankratik ve biliyer drenaj için ortak kanal



Ekzokrin ve endokrin glandları var

  • Ekzokrin ve endokrin glandları var

  • Ekzokrin %85

  • Küçük asinilerden oluşur.

  • Zimojen granüller içerir.

  • Asinus anastamoz yaparak duktal sistemi m.g.

  • 2-2.5lt bikarbonattan zengin sindirim enzimi proenzim içeren sıvı salgılar.



Humoral faktörleri sekresyonu kontrol eder

  • Humoral faktörleri sekresyonu kontrol eder

  • Sekretin ve kolesistokinin.

  • Sekretin; Duktus hücrelerinin su ve bikarbonat sekresyonunu uyarır.

  • Kolesistokinin; sindirim enz salınmasını kontrol eder.



Sindirim Enzimleri

  • Sindirim Enzimleri

  • Tripsin

  • Kimotripsin

  • Aminopeptidaz

  • Elastaz

  • Amilaz

  • Lipaz vb.



Konjenital Anomalileri

  • 1. Agenezi

  • 2. Anüler Pankreas

  • Pankreas başı duedonumu sarar.

  • 3. Ektopik Pankreas



İnflamasyonları

  • Asiner hücre zedelenmesi ile ilişkili pankreas iltihabı

  • 1.Akut

  • 2. Kronik İltihap



Akut Pankreatit

  • Akut Pankreatit

  • Hafif

  • Kendini sınırlayabilen

  • Ağır tablo oluşturabilen(Hemorajik )

  • Kronik Pankreatit

  • Sürekli veya relapslı

  • İrreversibl morfolojik hasar

  • Kalıcı fonksiyon bozukluğu



Akut Pankreatit

  • Batı toplumunda daha sık

  • Akut, abdominal ağrı

  • Pankreasın inflamasyonu ve nekrozu

  • Nedenleri;

  • %80 biliyer sistem hastalığı

  • Alkolizm

  • %35-40 safra kesesi taşı var.



Daha nadir nedenleri

  • Daha nadir nedenleri

  • Kabakulak,Myc pnöm

  • Vasküler tromboz

  • Amilazı arttıran ilaçlar

  • Hiperlipoproteinemi

  • Askaris vb org’nın tıkanma yapması



Morfoloji

  • Morfoloji

  • Aktive olan pankreas enzimlerine bağlı

  • 1. Mikrovasküler sızıntı ödeme no.

  • 2.Lipolitik enzimle olan yağ nekrozu

  • 3.Akut inflamatuar reaksiyon

  • 4.Pankraetik yapının proteolitik destrüksüyonu

  • 5. Damar destrüksüyonu ile hemoraji



Yağ nekrozu yağ hücrelerinin enzimatik destrüksüyonu ile olur.

  • Yağ nekrozu yağ hücrelerinin enzimatik destrüksüyonu ile olur.

  • Salınan yağ asitleri kalsiyum ile birleşerek çözünmeyen tuz oluşturup presipite olurlar.

  • Ağır formlarda nekrotizan pankreatit olur.



Makroskopi

  • Makroskopi

  • Mavi siyah hemoraji alanları arasına dağılan sarı beyaz tebeşir görünümünde yağ nekrozu alanları



Patogenez

  • Patogenez

  • 1. Temel patoloji;

  • Asiner hücrelerden salınan proteolitik enzimlerin proteoliz,lipoliz ve kanama oluşturmasıdır.

  • Pankreas enzimleri nasıl aktive oluyor?



1. Duktus obstrüksüyonu

  • 1. Duktus obstrüksüyonu

  • Alkol alımı

  • Proteinden zengin sekresyon artışı ,protein plakları şeklinde çöküntülere ve kalsifikasyona no.

  • Protein tıkaçları duktus obstrüksüyonuna no

  • 2. Asiner hücre zararı

  • Alkol,virus,ilaçlar,iskemi nedeni ile olur.

  • 3. Pankreas enzimlerinin intraselüler transportunda bozulma







Klinik

  • Klinik

  • Karın ağrısı

  • Akut pankreatit acil tedavi gerektirir.

  • Toksik enzimleri dolaşıma çıkmasına bağlı,

  • Lökositoz

  • DIC,ARDS,vasküler kollaps vb.

  • İlk 24 saat serum amilazı

  • 72-96 saat sonra lipaz yükselir.



Kronik Pankreatit

  • Tekrarlayan asemptomatik veya hafif semptomlu akut pankreatit ataklarıyla destrüksüyona uğrayan pankreas dokusunda gelişir.

  • En sık orta yaşta,alkolik erkeklerde gör.

  • Hiperkalsemi, hiperlipidemi predispozan faktörlerdir.



Patogenez

  • Patogenez

  • 1. Duktus obstrüksüyonu

  • 2. Oksidatif stres

  • 3.Protein kalori malnütrüsyonu

  • 4.İnterstisiyel yağ nekrozu ve hemoraji

  • (Nekroz-fibrozis hipotezi)



Morfoloji

  • Morfoloji

  • 1.İrregüler fibrozis

  • 2.Asinusların sayı ve boyutunda azalma

  • 3.Pankreas duktuslarında tıkanma



Klinik

  • Klinik

  • Persistan karın ağrısı

  • Stteatore

  • Hipoalbüminemi

  • Psödokistler

  • Kalsifikasyon

  • Splenik ven trombozu



Psödokistler

  • Psödokistler

  • Pankreas iltihaplarını takiben gelişen pankreas sekresyon larının lokalize toplantısıdır.

  • Döşeyici epiteli yok.



TÜMÖRLER

  • 1.Kistik Tümörler

  • %5’den az

  • Gövde veya kuyrukta olur.

  • Kistik yapı müsinöz sekresyonla doludur.

  • Müsinöz veya seröz kistik tm de denir.

  • Benign malign ayırılmalı.

  • Psödökist de görülebilir.



II. Pankreas kanserleri

  • II. Pankreas kanserleri

  • 1.Duktal AdenoCa

  • USA’da en sık ölüme no 5. tm

  • Patogenez?

  • Sigara

  • Kronik alkolizm

  • Yağdan zengin yüksek enerjili diyet

  • Ailesel yığılım bildiriliyor.



% 90’dan fazlasında Kras mutasyonu

  • % 90’dan fazlasında Kras mutasyonu

  • %60’da p53 mutasyonu bildiriliyor

  • Morfoloji,

  • %60 başta lokalize

  • %15 gövde %5 kuyruk

  • Hemen hepsi duktal epitel kaynaklı Adenoca.

  • Yoğun fibroz stroma vardır.(Demoplazi)



Başta lokalize ise ampulla etkilenir.safra akımı etkilenir.

  • Başta lokalize ise ampulla etkilenir.safra akımı etkilenir.

  • Gövde ve kuyruktakiler sessiz kalır.

  • Mikroskopi;

  • Adenokarsinomdur.

  • Yoğun stromal fibrozis olur.







Klinik

  • Klinik

  • Ağrı özellikle kuşak tarzında

  • Sarılık

  • Tromboflebit

  • CEA C19-9 artar.

  • Ayırıcı Tanı: Kronik Pankreatit



Pankreas Duktal Ca’nın nadir varyantları;

  • Pankreas Duktal Ca’nın nadir varyantları;

  • Adenoskuamöz Ca

  • Müsinöz Ca

  • Papiller Ca



2. Asinik hücreli Ca

  • 2. Asinik hücreli Ca

  • Sadece asiner hücrelerden olmalı.

  • En çok başta lokalize

  • İyi sınırlı,kısmen kapsüllü.

  • Asiner yapıyı ortaya koymak için zimojen granüllerini PAS tekniği ile göstermek gerek.



3. Anaplastik Ca

  • 3. Anaplastik Ca

  • Ekzokrin veya endokrin kökeni belli değil.

  • Her yerde ob.

  • 4. Small cell Ca




Yüklə 311,5 Kb.

Dostları ilə paylaş:




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2020
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə