157 Gerçek hipovolemi • Hemoraji • Akut sıvı kayıpları Yetersiz Kardiyak Output Yetersiz Doku Perfüzyon ve Oksijenasyonu Göreceli hipovolemi • Vasodilatasyon • Septik şok • Nörolojik şok • Anafilaktik şok Hipovolemik Şokta Patofizyoloji

157

Gerçek hipovolemi

• Hemoraji

• Akut sıvı kayıpları

Yetersiz Kardiyak 

Output

Yetersiz Doku 

Perfüzyon ve 

Oksijenasyonu

Göreceli hipovolemi

• Vasodilatasyon

• Septik şok

• Nörolojik şok

• Anafilaktik şok

Hipovolemik Şokta Patofizyoloji

Hipovolemik şokta ortaya çıkan klinik tablodan, organiz-

mada oluşan çok sayıda ve karmaşık değişiklikler sorumludur.

  1.  CRF-ACTH-KORTİZOL salınımı sonucu hiperglisemi, ne-

gatif nitrojen dengesi ve lipolizis ortaya çıkar.

 2.  Adrenalin, noradrenalin ve dopamin kan düzeylerinin ar-

tışı, glikojenolizis, lipolizis, insülin direnci oluşturur. Vas-

küler tonus artar ve kanın vücut içindeki dağılımı değişir. 

Kan başlangıçta deri ve kaslardan, olayın ilerlemesi ile de 

barsaktan, böbrek ve karaciğerden kalbe ve beyne yönlen-

dirilir.

 3. Renin, angiotensin-aldosteron sistemi arteryel kan basın-

cında düşme ve sempatoadrenal tonusta artış sonucu aktive 

olarak şiddetli vasokonstriksiyon, sodyum ve su tutulumu 

ve potasyum sekresyonu ortaya çıkar.

 4. ADH artışı serbest su reabsorbsiyonu ve splanknik vazo-

konstriksiyonu ortaya çıkar.

 5. Genel olarak doku perfüzyonunu sağlayan üç ana unsur 

sistemik arteryel basınç, dokunun vasküler direnci ve bes-

leyici kapillerlerin durumudur. Arteryel kan basıncı kalp 

debisi ve periferik vasküler direnç tarafından belirlenir. Şok 

patogenezindeki en önemli unsur kapiller dolaşımdaki de-

ğişikliklerdir. Başlangıçta artan nörohumoral faktörler ve 

lokal metabolik ürünler sonucu prekapiller ve postkapiller 

venül direnç artışı ortaya çıkarken, doku iskemisinin ilerle-

mesi ve yerel asidoz nedenleri ile prekapiller sfi nkterler açı-

lırken, postkapiller venül direnci artmış olarak sebat eder. 

Bu aşamada kapiller yatakta akımın durması ve göllenme 

hidrostatik basıncı arttırır ve vasküler alandan intertisyel 

alana sıvı kaybı oluşur.

  6.  Hipovolemik şokta doku perfüzyonunun bozulmasının te-

mel nedeni, kan hacminin azalmasıyla birlikte kalp dolma 

basıncının (preload) ve dolayı ile atım hacminin azalma-

sıdır.

  7.  Kapiller dolaşımda katekolaminlerin etkisi, hipoksi, komp-

leman sisteminin aktivasyonu sonucu ortaya çıkan düşük 

moleküler ağırlıklı peptidlerin etkisi, endotel hücreleri ve 

lökositlerden salınan serbest oksijen radikallerinin etkileri 

sonucu mikrodolaşımda trombosit, eritrosit ve lökosit ag-

regasyonu, DİC ve ARDS tablolar ortaya çıkabilir.

HİPOVOLEMİK ŞOK

Dr. Osman ERK

İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı, İstanbul

İ

ntravasküler volümün azalması sonucu, kalbin yeterli kanı 

ve oksijeni hayati organlara ulaştıramadığı sistemik bir 

bozukluktur. Hipovolemik şok aynı zamanda dokulardan 

metabolik atık ürünlerinin uzaklaştırılamadığı; hücre ve do-

kuların normal metabolizmasının bozulduğu nöroendokrin, 

immünolojik bir kaos tablosudur.

Hipovolemik şok çeşitli cerrahi ve tıbbi hastalıklar sonucu 

ortaya çıkabilen acil bir tıbbi sendromdur. Erken tanı konup 

tedavi edilmesi, hücre hasarı ve ölümü engellemek bakımın-

dan çok önemlidir. Doku kanlanmasının, oksijen sunumunun 

azalması hücre enerji metabolizmasını değiştirir. Oksidatif 

metabolizma yerini anaerobik metabolik yola bırakır. 1 mol 

glukoz 38 ATP yerine sadece 2 mol ATP sağlayarak yıkılır. 

Ortaya çıkan enerji darboğazı enerjiye dayalı hücresel işlevleri, 

sodyum-potasyum pompa işlevlerini, hücre içi mitokondri ve 

diğer organel yapı ve işlevlerini bozar. Sonuçta hücre içi Ca

++

, 

CO

2

 ve H

+

 konsantrasyonları artar. Ekstrasellüler sodyum ve 

intrasellüler potasyum düzeyleri korunamaz. Hücre içi ödem, 

hücre dışı dehidratasyon oluşur.

Hücre membran değişiklikleri, hücre membranın cAMP 

düzeylerinin düşmesi, hücrenin reseptör işlevlerini bozarak 

insülin, katekolamin, glukagon gibi hormonlara yanıtlarını 

bozar. Yine daha önce tanımlanan, hücre membranın iç katma-

nında yer alan sirküle eden şok proteinin (CSP) etkisiyle dis-

semine intramüsküler koagülopati ve akut sıkıntılı solunumun 

ortaya çıkabildiği ifade edilmektedir.

Hipovolemik Şok Nedenleri

 A.  Kanama

  1.  Travma: Solid organ yaralanması (karaciğer, dalak, ak-

ciğer), miyokard rüptürü, retroperitoneal kanamalar, 

duodenum rüptürü, travmatik dış kanamalar.

  2.  Kırıklar: Tibia ve humerus fraktürü, pelvik fraktür.

  3.  GİS: Özofagus varis kanaması, arteriovenöz malformas-

yonlar, ülser ve gastrit kanamaları, Mallary-Weiss send-

romu, iskemik kolit.

  4.  Genital kanamalar: Dış gebelik rüptürü, over kisti torsi-

yonu, plasenta previa

  5.  Vasküler kanamalar: Anevrizma rüptürü, diseksiyon

B. Akut Sıvı-Elektrolit Kayıpları

 1.  Akut ekstrasellüler sıvı kaybı: Kusma, ishal, masif diü-

rez, diabetes mellitus, diabetes insipidus, akut böbrek 

yetersizliğinin poliürik dönemi

 2. Akut plazma kaybı: Geniş yanıklar, pankreatit, perito-

nit, ileus

Ayrıca diğer şok nedenlerinden vasodilatasyon, septik şok, 

norojenik şok ve anaflaktik şokta göreceli bir hipovolemi söz 

konusudur.

158

11. Ulusal İç Hastalıkları Kongresi

 8. Hipovolemik şokta dolaşan volümün azalması ve yaygın 

vazokonstriksiyon sonucu akut böbrek yetmezliği, koroner 

kan akımının azalması sonucu miyokard iskemisi, serebral 

hipoperfüzyon sonucu ve solunum merkezinde PCO

2

’nin 

artmasına bağlı hiperventilasyon ortaya çıkabilir.

  9.  Hipovolemik şokta intestinal bariyer bozulabilir, bakteriyel 

translokasyon ve sepsis şoku irreversible döneme sokabilir.

Hipovolemik Şok Kliniği

Semptom ve bulgular sıvı kaybının şiddetine bağlıdır. Kli-

nik olarak şok tablosunun ortaya çıkması için kan hacmindeki 

azalmanın en az %25-30 olması gerekir. Ancak kaybın şekli, 

süresi ve miktarının yanında,hastanın yaşı, genel sağlık duru-

mu da belirleyici olabilir. Hipovolemik şokun 3 klinik evresi 

vardır.

Birinci dönem (Kompanse dönem): Nörohümoral telafi   edi-

ci mekanizmaların devreye girmesi ile periferik direnç ve 

kardiak output arttırılarak kan basıncı yükseltilir. Kalp ve 

beyin gibi hayati organların kan akımı korunmuştur. Has-

tanın semptom ve bulguları minimaldir. Tedavi girişimi 

çok etkili olur.

İkinci dönem (Dekompanse dönem): Kompansasyon meka-

nizmaları yetersiz kaldığından, hayati organların kan akımı 

için gerekli arteryel basıncı sağlanamaz. Beyin, kalp ve böb-

rekte iskemi oluşur. Taşikardi, taşipne, metabolik asidoz, 

oligüri, soğuk ve soluk deri gibi organ fonksiyon bozuk-

lukları ortaya çıkmıştır. Hastaların büyük bir çoğunluğu bu 

dönemde tanınabilir ve uygun tedavi ile düzeltilebilir.

Üçüncü dönem (İrreversibl dönem): Geriye dönüşümsüz or-

gan hasarı söz konusudur. Akut tubüler nekroz, koroner 

iskemi, DİC, ARDS, derin hipovolemi ve hipotansiyon 

ortaya çıkacaktır. İdrar miktarı azalmıştır, anüri sıktır. 

Hastada huzursuzluk, ajitasyon ve koma gibi nörolojik 

bozukluklar görülecek sonuçta multiple organ yetersizliği 

yerleşecektir.

Hemorajik şokun 4 klinik dönemi söz konusudur.

 1. Klas 1 Hemoraji: Total kan volümünün %15’inden azının 

kaybı (750 ml’ye kadar) gerçekleşmiştir. Semptom ve bul-

gular normaldir. Genellikle kan basıncı, solunum sayısı, 

nabız dolgunluğu normaldir, minimal taşikardi olabilir.

  2.  Klas 2 Hemoraji: Total kan volümünün %15-30’u (750-1500 

ml) kayıptır. Taşikardi, taşipne, nabız basıncında azalma, 

soğuk ve nemli cilt söz konusudur.

  3.  Klas 3 Hemoraji: Total kan volümünün %30-40’ı (1500-200 

ml) kayıptır. Mental konfüzyon, ajitasyon, ciddi asidoz ve 

şok gözlenir.

 4.  Klas 4 Hemoraji: %40 ve üzeri kayıp, dekompanse dönem 

ve ölüm söz konusudur.

Evre

I

II

III

IV

Kan kaybı (ml)

0-750

750-1500

1500-2000

>2000

Kan kaybı (%)

0-15

15-30

30-40

>40

Nabız

<100

>100

>120

>140

Solunum sayısı

14-20

21-30

31-40

>35

Kan basıncı

Normal

Normal

Hipotansif

Hipotansif

Mental durum

Ajite

Ajite

Konfüze

Letarjik

Tedavi

Laktatlı ringer

Laktatlı ringer

Laktatlı ringer

 + kan

Laktatlı ringer

 + kan

Hipovolemik Şokta Klinik

Hipotansiyon

SKB<80-90 mmHg, OAB<60 mmHg

Taşikardi

KTA>100/dk

Nabız basıncı

, filiform nabız

Taşipne

DSS>20

İdrar miktarı

Oligüri, anüri

Deri Soğuk, soluk, nemli, siyanoz, tonus ve Turgor 

Kapiller dolum

 Uzamış

Şok indeksi

>1 (KTA/SKB normalde 0.5-0.7)

Arteryel pH

Solunumsal alkaloz , Laktik asidoz 

MSS semptomları

Huzursuzluk, konfüzyon, koma

Şoka bağlı organ disfonksiyon 

belirtileri

Şoka neden olan primer 

hastalığa bağlı belirtiler

Hipovolemik Şokta Hastaya Yaklaşımda 

Dikkat Edilmesi Gereken Hususlar

  •  Beta Bloker, antiaritmik ve kalsiyum antagonisti gibi ilaçla-

rı kullanma, pacemaker’i olan veya spinal kord yaralanması 

olan hastalarda şoka yanıt olarak kalp hızında artış olmaya-

bilir.

  •  Hipotansiyon ayırt edici bir klinik bulgu olmasına rağmen, 

şokun erken evresinde ortaya çıkmayabilir. Daha önce hi-

pertansif olan hastalarda tansiyon normal değerlerde bulu-

nabilir.

  • Kan basıncı normal olsa bile gerçekte doku perfüzyonu 

önemli derecede azalabilir.

  •  Ortalama arter basıncı ölçümleri en uygun izlem kriteridir.

  •  Hipovolemik şokta kalp hızı 130 atım/dk’nın üzerine çıkın-

ca ventrikül dolumu bozulabilir.

  • Oligüri yetersiz doku perfüzyonunun en önemli bulgula-

rından biridir.

  •  Yükselmiş laktat düzeyleri genel perfüzyon ve organ fonk-

siyonları açısından alarme edici olmalıdır. Serum laktat 

düzeyleri,,devam eden anaerobik metabolizmada aşırı lak-

tat yapımı veya karaciğer ve böbrek hipoperfüzyonu sonu-

cu azalmış laktat metabolizması nedeniyle olabilir.

  •  Arteryel kan gazı ve laktat ölçümleri hipoperfüzyon ve asi-

dozun şiddetinin belirlenmesinde önemlidir.

Şokta İzlem Parametreleri

 1. Pulse oksimetre: Standart monitördür ve hipoksemiyi er-

ken olarak saptayabilir.

  2.  İntraarteryel basınç: Şoktaki derin hipotansiyon kan basın-

cının sfi ngomanometre ile ölçülmesine izin verilmeyebilir. 

Bu hastalarda intrarteryel basınç ölçülmeli ve izlenmelidir.

  3.  CVP: Kalp ve akciğer sorunu olmayan hastalarda sağ ven-

trikül dolum basıncını gösterir. Normalde 5-8 cm H

2

O’dur. 

CVP kateteri yardımı ile ölçülebilecek olan mikst venöz ok-

sijen içeriği kalp debisi ve total vücut perfüzyonunu yansı-

tabilir. Düşük mikst venöz oksijen içeriği Hipovolemik şok 

için uyarıcı olabilir.

  • PAKB: Pulmoner arter kapalı basıncının Swan-Ganz 

kateteri ile ölçülmesi kalp ve akciğer hastalığı olanlar-

da CVP’den daha sağlıklı bilgiler verebilir. Bu şekilde 

sol ventrikül diastol sonu dolma basıncı izlenmiş olur. 

PAKB’nin üst sınırı 12 mmHg’dir. Bu kateter yardımı ile 

159

30 Eylül - 4 Ekim 2009, Antalya

kalp debisi ve oksimetrik ölçümler, vücut içi sıcaklık öl-

çümleri yapılabilir.

  •  Şokun hemorajik nedenlerini dışlamak için seri hema-

tokrit ölçümleri gereklidir. Başlangıç hematokritinin 

normal olmasına güvenilmemelidir. Eşit miktarlarla 

plazma ve eritrosit kitlesi kaybedildiği için normal olan 

hemotokrit değeri, intertisyel sıvının intravasküler ala-

na geçmesi ve sıvı tedavisi ile birlikte düşmeye başlar.

Hipovolemik Şokta Tedavi

Hipovolemik Şokta Tedavi

A) Etiyolojiye yönelik tedavi

B) Volüm replasmanı

 - 

Kristalloidler  Laktatlı ringer

    %0.9 

NaCl

 - 

Kolloid 

  Albumin

    Dekstran 

40/70

 

- Kan ürünleri 

 

Eritrosit süspansiyonu

    Tam 

kan

    TDP

 

- Hipertonik NaCl

Hipovolemik şok, durağan ve değişmez bir klinik tablo 

değildir. Tedavi edilmediği durumda her an ilerleyen, gittik-

çe dolaşımın daha da bozulduğu, hücresel asidozun arttığı, 

bozulan metabolik yolların hücresel yaşamı daha da aksattığı 

karmaşık bir tablodur. 

Erken teşhis ve “yerine koyma”  tedavisi son derece önem-

lidir. Kritik bir noktadan sonra şok geriye döndürülemez 

olabilir. Kaybedilen sıvının miktarı ve kaybedilme hızı belir-

leyicidir. Tedavide temel amaç mikrosirkülasyonda yeterli kan 

akımı sağlamak, intravasküler ve kardiyak dolma basınçlarının 

normalleştirilmesi ve yeterli oksijenasyondur. Ne zaman, hangi 

sıvıyı ne kadar vermek gerektiği konusunda tam bir görüş bir-

liği söz konusu değildir.

Hipovolemik şokta sıvı resüsitasyonu için en sık kullanılan 

dengeli tuz solüsyonları laktatlı ringer ve izotonik NaCl’dir. 

Laktatlı ringer’de bulunan laktatın karaciğerde hızla bikarbona-

ta dönüşerek, pH’yı daha çabuk normale getirdiği saptanmıştır. 

Dekompanse şok durumlarında resüsitasyonun yalnızca kris-

talloidlerle yapılmasının azalan onkotik basınç nedeniyle ve 

kristalloidlerin %80’nin intertisyel aralığa geçip sadece %20’si-

nin intravasküler alanda kalması nedeniyle akciğer ödemine 

yol açabileceği öne sürülmüş ise de çalışan bir lenfatik sistem 

varlığında bu son derece nadir bir komplikasyondur. Kristal-

loidler genel olarak kanama miktarının 3 katından daha fazla 

miktarda verilmelidir. Resüsite edilen hastaya ne kadar kristal-

loid verileceği sadece kan basıncı takipleri ile kararlaştırılamaz. 

Yeterli idrar çıkışı, nabzın normale dönmesi, laktik asidozun 

geriye dönmesi, hastanın klinik olarak stabilize olması yeterli 

sıvı verildiğinin daha güvenilir göstergeleridir.

Hipovolemik şokta resüsitasyon için kristalloid solüsyon-

ları yerine, damar içinde uzun süre kalan kolloid maddelerin 

kullanılması interstisyel sıvının damar içine çekilmesine ve 

hemodinamik stabilitenin az miktarda kolloid sıvı ile sağlan-

masına yol açabilir. Ancak yine de kolloidlerin kristalloid yeri-

ne kullanımının yararlı olduğu kanıtlanmamıştır. Kolloidlerle 

ilgili hidrostatik basınç artışı ve akciğerlerde mikrovasküler 

permeabilite bozukluğu varsa pulmoner ödem eğiliminin ar-

tabileceği şeklinde çekinceler söz konusudur. Yine hemorajik 

şoklarda kullanılması ekstrasellüler sıvı açığını daha da kötü-

leştilebilir.

Resüsitasyon için sıvı seçimi mevcut hipovolemik şokun 

tipine (hemorajik veya hemorajik değil) ve şokun ciddiyetine 

göre değişir. Ilımlı şoklarda (Evre I ve II) serum fizyoloji, lak-

tatlı ringer, plazma ve kan ürünleri eşit etkiye sahiptirler. Yine 

de kristalloidler daha fazla tercih edilmektedir. Orta ve ciddi 

hemorajik şokta (Evre III ve IV) doğru sıvı kullanımı tartış-

malıdır. Son kabul edilen tedavi ilk basamak olarak kristalloid 

kullanımıdır. Kanama ağır veya devam ediyor ise kan ürünleri 

tedaviye eklenmelidir. 

Kanın oksijen taşıma kapasitesini arttıracak en iyi tedavi 

kan ve eritrosit süspansiyonlarının verilmesidir. Böylelikle on-

kotik basınç da artabilir. Düşük hematokrit ve kontrollü kana-

maya uygun transfüzyon eşiğinin ne olduğu konusunda tartış-

malar vardır. Genel olarak hematokritin %30’un altında olması 

durumunda  transfüzyon önerilmekte ise de bu daha çok kro-

nik hastalıkları olan yaşlı hastalarda geçerli olabilir. Gençlerde 

eşik hematokrit değeri, transfüzyon reaksiyonları nedeniyle 

%21 olarak kabul edilmektedir. 1 litre kanın sağlayacağı inta-

vasküler hacim genişlemesi için 3 litre kristalloid gerekecektir. 

Genel olarak kan ürünleri transfüzyonu yaparken iki temel ilke 

söz konusu olmalıdır. Kronik anemilerde eritrosit süspansiyo-

nu kullanılmalıdır. Bütün akut kan kayıplarında kristalloid in-

füzyonundan sonra  iki ünite eritrosit süspansiyonu verilmeli, 

daha sonra klinik duruma göre tam kan verilebilir.

DEKSTRAN: 40-70 kD solüsyonları plazma genişletici olarak 

kullanılmaktadır. Dengeli solüsyonlarla karşılaştırıldığında 

yan etki açısından fark olmamakla beraber , anafi laksi ve 

koagülopatiye daha sık yol açarlar. 

HİPERTONİK SALİN: Az miktarda kullanılması ile travma 

hastalarında stabilizasyon sağlanabilir. İlk resüsitasyon sıvı-

sı olarak az miktarda hipertonik salin kullanılmasının etkili 

olabileceği gösterilmiştir. Hipertonik salin direkt etkiyle ar-

teriyoler düz kas gevşemesine ve vazodilatasyona yol açar. 

Endotel hücrelerini stabilize eder ve diürezi arttırır. Rutin 

kullanımı son derece nadirdir.Ancak Hipertonik salin ve-

rilen hastalarda hipernatremi ve hiperosmolar koma gibi 

komplikasyonlar gelişebilir.

ALBÜMİN: Asit, plevral efüzyon, yanık ve yumuşak doku ha-

sarlarında, albümin kayıpları ile birlikte albümin sentezi 

azaldığı zaman kullanılabilir. Bunun dışında kullanımda 

yeri yoktur.

Hipovolemik şokta vazopresör ilaçların pirimer tedavi ola-

rak tek başına kullanılmaları kesinlikle tavsiye edilmez. Bu tür 

ilaçlar kan basıncını yükseltebilirler. Ancak zaten artmış olan 

periferik direnç daha da artarak doku perfüzyonu kötüleşebilir. 

CVP  normal değerlere ulaştıktan sonra hipotansiyon halen 

devam ediyorsa kullanılması söz konusu olabilir.

Hipovolemik şoktaki hastalarda analjezik kullanımı sorun 

yaratmaz. Şiddetli ağrı durumlarında narkotik analjezik ilaçlar 

bile kullanılabilir. Hipovolemik şoklu hastalarda kortikosteroid 

kullanılmasının endikasyonu yoktur. Ancak addison gibi has-

talıklarda veya eksojen steroid alan hastalarda stres dozunda 

steroid kullanılabilir. 

Akut kanamaya bağlı hipovolemik şokta konjenital bir 

faktör eksikliği yoksa, karaciğer fonksiyonları ileri derecede 

bozulmamışsa veya hasta antikuagülan ilaçlar almıyorsa kua-

gülasyon faktörlerinin yerine konması gerekmez. 

160

11. Ulusal İç Hastalıkları Kongresi

Antibiyotiklerin hipovolemik şokta yeri yoktur. Ancak açık 

ya da kontamine yarası olan hastalarda cerrahi debridmanla 

birlikte geniş spektrumlu antibiyotikler kullanılabilir.

Kaynaklar

  1. Haizlip TM Jr, Poole GV, Falzon AL. Initial resuscitation volume in 

uncontrolled hemorrhage: effects on organ function. Am Surg. 1999 

Mar;65(3):215-7.

  2. Kreimeier U.Pathophysiology of fluid imbalance. Crit Care 2000; 4: 3-7.

  3. Dutton RP, Mackenzie CF, Scalea TM. Hypotensive resuscitation during 

active hemorrhage: impact on in-hospital mortality. J Trauma. 2002 

Jun;52(6):1141-6.

  4. Tokyay R, Tumay V. Hipovolemik şok. Yoğun Bakım Dergisi 2002; 

2(4):246-54.

  5. Büyüköztürk K, Erzengin F, Şok. İç Hastalıkları. Nobel Tıp Kitapevleri 

2007; 1797-1804.

  6. Kaysı A. Hipovolemik şok. Acil Dahiliye. Nobel Tıp Kitapevleri 2009; 

331-339.