Pek çok ilaç, terapötik etkilerinin olumsuz bir sonucu olarak vücut ağırlığını değiştirebilecek



Yüklə 106,89 Kb.
Pdf görüntüsü
tarix21.04.2017
ölçüsü106,89 Kb.
#15084

Pek  çok  ilaç,  terapötik  etkilerinin  olumsuz  bir 

sonucu  olarak  vücut  ağırlığını  değiştirebilecek 

kapasitededir 

(1)


. Bu grupta antipsikotikler, anti-

depressantlar ve duygu-durum düzenleyicileri gibi 

psikotropik  ilaçlar  önemli  yer  tutmaktadır 

(2-4)


Psikotrop ilaçların birçoğu kilo alımı tetikleyerek 

kronik hastalıklara neden olabilir.

Antipsikotik ilaçların yol açtığı kilo artışı, insülin 

direnci ve tip 2 diabet gelişimi ile ilişkilidir 

(5,6)


Hem konvansiyonel ve hem de daha yeni antipsi-

kotiklerin kilo alımını uyardıkları bilinir. Kilo artı-

şının  derecesi  ilaçlar  arasında  farklılık  gösterir. 

Clozapine ve olanzapine’in en fazla kilo artışına 

yol açtıkları gösterilmiştir 

(7)



Bipolar bozukluk farmakoterapisi ile gelişen metabolik 



bozukluklar: Karnitin eksikliğinin rolü? 

Aliye ÖZENOĞLU (*), Serdal UĞURLU (**), Engin EKER (***)

OLGU SUNUMU  

 

 



 

 

 



 

  

  



           

Beslenme

Geliş tarihi: 17.02.2010

Kabul tarihi: 05.09.2010

Ondokuz Mayıs Üniversitesi Samsun Sağlık Y.O. Beslenme ve Diyetetik Bl. Yard. Doç. Dr.*; İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi, İç 



Hastalıkları ABD, Doç. Dr.**; Psikiyatri ABD, Prof. Dr.***

ÖZET

Bu  çalışmada,  İÜ.  CTF.  Psikiyatri  Polikliniği’nde  Bipolar 

Bozukluk tanısı koyularak uygun ilaç tedavisine başlanan 60 

yaşındaki  kadın  hastada  gelişen  metabolik  bozukluklar  ve 

yapılan tedavi yaklaşımları irdelenmiştir. Hastamızın 4 yıldan 

bu yana kullanmakta olduğu sodyum (Na) valproat tedavisine 

2.5 ay önce olanzapine eklenmesiyle vücut ağırlığında 5 kg’lık 

ani artış olur. Ancak, şiddetli tatlı yeme isteği, gece yemeleri 

ve aktivite azlığı nedenleri ile diyete uymada ve kilo vermede 

başarısız  olur  ve  kendiliğinden  diyet  tedavisini  bırakır. 

Hastamız,  ilk  başvurusundan  yaklaşık  2.5  yıl  kadar  sonra 

zayıflamak için tekrar diyetisyene başvurduğunda, ağırlığında 

17.5 kg artış olduğu, biyokimyasal testlerden glukoz, HbA1c, 

homosistein düzeylerinin referans değerlerden daha yüksek; 

çinko ve bakır düzeylerinin ise daha düşük olduğu bulunmuş-

tur. Yapılan endokrin değerlendirme sonucunda OGGT ile IGT 

saptanarak tedaviye metformin eklenmiş ve antipsikotik olan-

zapin yerine quetiapine başlanmıştır. Düşük kalorili uygun 

diyetle birlikte aktivite artışı önerilmiştir. Hastamızın vücut 

analizinde saptanan yağ oranının (% 52.9), beklenilenin (% 

35.0) çok üzerinde olması nedeniyle karnitin eksikliği gelişmiş 

olabileceği düşünülerek tedaviye L-carnitine (1 g/gün) eklen-

miştir. Halen kontrolleri devam etmekte olan hastamız başlan-

gıca göre ağırlığının % 13.3’ünü kaybetmiş, vücut yağı ise % 

7.7 azalmıştır. Başlangıca göre kan şekeri, HbA1C ve HOM 

düzeyleri tedavi sürecinde iyileşme göstererek normal sınırla-

ra ulaşmıştır.

Anahtar kelimeler: Bipolar bozukluk, karnitin, valproik asit, 

obezite, psikotrop ilaçlar

SUMMARY

Metabolic disturbances arising out 

pharmacotherapies of bipolar disorder: 

The role of carnitine deficiency? Case report

In this study, metabolic disturbances developed in a 60 years 

old female patient having bipolar disorder whose treatment 

has been going on and treatment approaches were outlined. 

There was a sharp increase in her weight (+5 kg) after adding 

olanzapine 2.5 months before who has still been taking sodium 

(Na) valproate treatment. But, she failed to accordance with 

diet and to loose weight because of carbohydrate craving, 

night eatings and low activity level. Than she gave up dieting. 

After 2.5 years from the first consult, she applied to dietitian 

again  to  loose  weight.  This  time,  her  weight  was  100  kg 

(+17.5 kg), and in biochemical tests, glucose, HbA1c and 

homocystein levels were higher than reference values, but zinc 

and copper levels were lower. According to endocrinologic 

evaluation IGT was detected with OGTT and so metformin 

was added to treatment and quetiapine replaced to antipsy-

chotic  olanzapine.  Determined  body  fat  percent  at  second 

consult (% 52.9) was too higher than expected (% 35.0). It 

was thought that carnitine deficiency might be the cause. So, 

L-carnitine (1 mg/day) was added to treatment. Our patient, 

whose follow up period has been going on loosed % 13.3 of 

her weight and % 7.7 of her body fat than values determined 

at the beginning. Blood sugar, HbA1c and HOM levels impro-

ved at treatment period and reached to normal levels. 

Key words: Bipolar disorder, carnitine, valproic acid, obesity, 

psychotropic drugs

33

Göztepe Tıp Dergisi 26(1):33-38, 2011

doi:10.5222/J.GOZTEPETRH.2011.33



ISSN  1300-526X

Valproik asidin (VPA) yol açtığı kilo artışı, besin 

alımını artması, termogenezin azalması ve serum 

albuminine  kompetetif  bağlanmanın  bir  sonucu 

olarak daha fazla uzun zincirli yağ asidi oluşması 

ile açıklanabilir 

(8)


. Epilepsili kadınlarda VPA’in 

yol açtığı obezitenin serum insülin ve leptin düzey-

lerindeki artışla ilişkili olabileceği ileri sürülmüştür 

(9,10)


.

Bu çalışmada, bipolar bozukluk tanısı ile poliklini-

ğimizden tedavisi düzenlenmiş ve takibi yapılmak-

ta olan bir yetişkin kadın hastada gelişen metabolik 

bozukluklar ve yapılan tedavi yaklaşımları irdelen-

miştir.


OLGU SUNUMU

İstanbul Üniversitesi (İÜ) Cerrahpaşa Tıp Fakültesi 

(CTF) Psikiyatri Polikliniği’nde Bipolar Bozukluk 

tanısı koyularak uygun ilaç tedavisine başlanan 60 

yaşındaki kadın hastanın (NA), bir süre sonra artan 

vücut ağırlığından şikâyet etmesi üzerine, psikiyat-

ri kliniği diyetisyenine gönderilir. Diyet tedavisin-

den önce hastanın antropometrik (boy, ağırlık, bel 

ve kalça çevresi) ölçümleri, Bioelectrical Impedance 

Analyzer cihazı ile vücut analizi ve ağırlık artışı ile 

ilgili bazı biyokimyasal testler (açlık kan glukozu 

(AKŞ), insülin, HBA1C, Trigliserid (TG), Total ve 

HDL, LDL kolesterol, TSH, kan sayımı, ferritin, 

B12 vitamini, folat, çinko, bakır, ürik asit, ALT, 

AST,  homosistein (HOM),  kortizol) yapılmıştır. 

Beden kitle indeksi (BKI), bel/kalça oranı (BKO) 

ve HOMA-IR (Homeostasis model assesment of 

insulin resistance) formüle göre hesaplanmıştır.

Hastamızın diyetisyene ilk başvurusunda yapılan 

antropometik  ölçümler Tablo  1-a,  biyokimyasal 

testler ise Tablo 1-b’de verilmiştir.

Hastamızın beslenme öyküsünden hamur işleri ve 

tatlıya  düşkün  olduğu,  et  ve  salatayı  öncesinde 

olduğu  gibi  fazla  sevmediği  öğrenilmiştir.  İlaç 

tedavisinden sonra tatlı isteği ve gece yemelerinin 

daha fazla arttığı saptanmıştır.

Hastamızın uzun yıllardan bu yana günde yaklaşık 

1.5  paket  kadar  sigara  tükettiği  belirlenmiştir. 

Uykuya düşkünlüğünün bu hastalık ve tedaviler 

sonucunda daha fazla arttığı, aktiviteyi çok sevme-

diği kendi verdiği bilgilerden öğrenilmiştir.

Hastamızın 4 yıldan bu yana kullanmakta olduğu 

sodyum (Na) valproat tedavisine 2.5 ay önce olan-

zapine eklenmesiyle vücut ağırlığında 5 kg’lık ani 

bir tartı olmuş.

Hastamıza kalorisi orta derecede azaltılmış, makro 

besinlere dağılımı dengeli (% 50-55 karbonhidrat, 

% 15-20 protein, % 25-30 yağ), yeterince lif içe-

ren, az ve sık öğünlerden oluşan bir diyet planlan-

mış, orta derecede aktivite artışı önerilmiş ve daha 

sonra belirli aralıklarla (başlangıçta haftalık, sonra 

on beş günde bir kez, daha sonra da ayda bir kez) 

kontrollere çağrılmıştır. Kontrollerde hastamızın 

vücut ağırlığı ve diyete uyumu değerlendirilmiş, 

gerektiğinde yeni beslenme önerileri geliştirilmiş-

tir. Vücut analizi ve biyokimyasal testler belirli 

aralıklarla tekrarlanmış, sonuçlara göre ilgili birim-

Tablo 1-a. Başlangıçta yapılan antropometrik ölçümler.

Boy (cm)


Ağırlık (kg)

BMI (kg/m

2

)

Bel çevresi (cm)



Kalça çevresi (cm)

BKO


Vücut suyu (%)

Yağ kütlesi (%)

Yağsız kütle (%)

Bazal metab. Hızı (Kcal)

160

82.5


32.2

101


118

0.86


50.3

31.8


68.2

1662


Tablo 1-b. Başlangıçta yapılan biyokimyasal testler.

AKŞ (mg/dl)

İnsülin (mIU/ml)

HbA1C (%)

Trigliserid (mg/dl)

T. kolesterol (mg/dl)

HDL-C (mg/dl)

LDL-C (mg/dl)

TSH (mIU/ml)

Hemoglobin (mg/dl)

Hematokrit (%)

Ferritin (mg/dl)

B12 vit. (pg/ml)

Folat (ng/ml)

Çinko (µg/dl)

Bakır (µg/dl)

97

3.3


5.6

129


179

54

99



0.587

12.2


35.7

37

213



7.0

112.6


117.6

34

Göztepe Tıp Dergisi 26(1):33-38, 2011

lerle işbirliği sağlanmıştır. Yapılan aylık kontroller 

ve alınan ölçümler Tablo 2’de verilmiştir.

Hastamızın tatlı yeme isteği ve gece yemelerini 

engelleyememesi, gündüz sıklıkla uyku hali, hal-

sizlik, isteksizlik ve aktivite azlığı nedenleri ile 

kilo  vermede  başarısız  olması  sonucunda  diyet 

tedavisin kendiliğinden bırakmıştır ve kontrollere 

devam etmemiştir.

Hastamız, vücut ağırlığının giderek daha fazla art-

ması üzerine, ilk başvurusundan yaklaşık 2.5 yıl 

kadar sonra kendi isteği ile zayıflamak için tekrar 

diyetisyene başvurmuştur. Bu başvurusunda, hasta-

mızın ağırlığının 100 kg, BKI: 39.06 kg/m

2

, bel 



çevresi: 113 cm, kalça çevresinin: 131 cm, bel/

kalça (BKO): 0.86 olduğu belirlenmiştir.

Tatlı (özellikle çikolata, cevizli sucuk, helva, reçel, 

lokum) yeme isteğinin devam ettiği, aktivitesinin 

düşük düzeyde olduğu, 9 aydır sigara içmediği, 

olanzapine ve sodyum valproate tedavisinin halen 

devam etmekte olduğu öğrenilmiştir.

İkinci başvurusunda yapılan biyokimyasal testler 

Tablo 3’de verilmiştir.

Hastamızın ikinci başvurusunda yapılan testlerde 

açlık kan glikozu, HbA1c, homosistein düzeyleri 

referans değerlerden yüksek; çinko ve bakır düzey-

leri ise düşüktür.

Kontroller  ve  yapılan  antropometrik  ölçümler 

Tablo 4’de verilmiştir.

Kontrollerde yapılan vücut analizi ölçümleri Tablo 

5’de verilmiştir.

Hastamızın vücut yağ yüzdesi, BKİ’ne göre bekle-

nen  oranın  çok  üzerindedir. Yetişkin  kadınlarda 

BKİ’ne  göre  vücut  bileşimi  referans  değerleri 

Tablo 6’da yer almaktadır 

(11)


.

Bu  verilere  göre,  hastamız  BKI’ne  göre  obez 

olmakla birlikte, vücut yağına göre morbid obez 

Tablo 2. Kontroller ve ölçümler.

Kontrol (aylık)

II



III

IV

V



BKO

0.86


0.86

0.86


0.86

0.86


Ağırlık (kg)

82.5 


80.0

81.5


82.5

82.5


BKİ

32.22


31.25

31.83


32.22

32.22


Bel (cm)

102


100

101


102

102


Kalça (cm)

118


116

117


118

119


Tablo 3. İkinci başvuruda yapılan biyokimyasal testler.

Parametreler

Glukoz (mg/dl)

İnsülin (mIU/ml)

HbA1c (%)

Trigliserid (mg/dl)

T. kolesterol (mg/dl)

HDL-K (mg/dl)

LDL-K (mg/dl)

Hgb (mg/dl)

Hct (%)


Ferritin (mg/dl)

B12 vit. (pg/ml)

Folat (ng/ml)

HOM (umol/ml)

Kortizol

TSH (mIU/ml)

ALT

AST


Zn (µg/dl)

Cu (µg/dl)

108

9.37


7.0

128


183

59

98



12.1

35.6


30.5

255


4.3

15.1


15

0.707


11

25

62



38

Tablo 4. Kontroller ve antropometrik ölçümler.

Kontrol

2. ay


5. ay

8. ay


12. ay

16. ay


BKO

0.82


0.83

0.81


0.82

0.79


Ağırlık (kg)

95.5


92.5

91.0


87.5

86.7


BKİ

37.30


36.13

35.54


34.17

33.86


Bel (cm)

106


105

102


101

98

Kalça (cm)

129

127


125

122


122

Tablo 5. Vücut analizi ölçümleri.

Ölçüm

I (Başlangıç)

II (5. ay)

III (10. ay)

IV (15. ay)

BMH 

(kcal)

1435


1440

1450


1445

BKİ 

(kg/m

2

)

39.06


36.13

35.15


33.98

% yağ 

kütlesi 

52.9


50.3

49.4


45.2

% yağsız 

kütle

47.1


49.7

50.6


54.8

% su

37.5


38.0

39.4


42.5

Tablo 6. BKİ’ne göre kadınlarda vücut bileşimi referans değerleri.

BKİ 

(kg/m

2

)

18.5-24.9

25.0-29.9

30.0-39.9

>40.0

BMH (kcal)

1397.11±111.10

1510.44±119.71

1704.86±135.24

1978.95±198.62

% yağ 

kütlesi

22.78±4.58

29.69±3.30

35.01±3.25

40.22±3.60

% yağsız 

kütle 

77.22±4.58

70.31±3.30

64.99±3.25

59.78±3.60

% vücut 

suyu

59.61±5.01

52.15±3.23

46.10±3.38

40.64±3.44

35

A. Özenoğlu ve ark., Bipolar bozukluk farmakoterapisi ile gelişen metabolik bozukluklar: Karnitin eksikliğinin rolü?


sayılmaktadır.

Hastamızın kontrollerde tekrarlanan biyokimyasal 

testleri Tablo 7’de verilmiştir.

Başlangıca  göre  kan  şekeri,  HbA1C  ve  HOM 

düzeyleri tedavi sürecinde iyileşme göstererek nor-

mal sınırlara ulaşmıştır.



TARTIŞMA

 

Psikiyatrik  ilaçların  birçoğunun  kilo  artışına  ve 



bazı hastalarda obeziteye yol açtığı bilinir. Allison 

ve ark. 


(7)

, 78 çalışmanın meta analizinde en fazla 

kg artışının olanzapine ve clozapine tedavisi ile 

oluştuğunu, 10 haftalık standart bir tedavi sonra-

sında 4.0-4.5 kg arasında bir tartı artışı görüldüğü-

nü bildirmişlerdir.

 

Olanzapin’in  glikoz  metabolizması  bozukluğu 



yönünden yüksek riskli olduğu bilinir. Hastamız 

NA’nın tedavisine olanzapin eklenmesinden sonra-

ki ilk 2.5 ay içinde vücut ağırlığında belirgin (5.0 

kg) bir artış olmuş ve bunun üzerine ilk kez diye-

tisyene başvurmuştur. İlk başvurusunda kilo ver-

mede başarılı olamayıp diyet tedavisini bırakma-

sından sonra geçen 2.5 yıllık sürede ise vücut ağır-

lığı 17.5 kg artmışken, biyokimyasal testlerinde; 

AKŞ >100 mg/dl (108 mg/dl), HbA1C >% 6 (% 7) 

bulunmuştur (Tablo 3).

 

Şizofrenik hastalarda Tip II DM ve IGT sıklığının 



toplum genelinden daha yüksek olduğu bilinmek-

tedir. Çalışmalar, Tip II DM ve metabolik sendrom 

(MetS) sıklığının atipik antipsikotiklerden clozapi-

ne ve olanzapine tedavisi ile en fazla arttığını gös-

termiştir 

(12)


.

 

Hastamızın 2.5 yıl olanzapine tedavisi alması sonu-



cunda belirgin kilo artışı yanında diyabete yatkınlı-

ğının da artmış olması önceki çalışma bulgularıyla 

uyumludur. Hastamıza yapılan endokrin ve psiki-

yatrik değerlendirmeleri sonucunda OGGT ile IGT 

saptanarak  metformin  ve  antipsikotik  olanzapin 

yerine  quetiapine  başlanmıştır.  Düşük  kalorili 

uygun diyetle birlikte aktivite artışı önerilmiştir.

Çalışmalar, quetiapine ile kısa süreli (6 hafta) teda-

vi sırasında kilo artışı olduğunu bildirmekle birlik-

te, ağırlık ve glikoz metabolizması üzerine olum-

suz etkisi olanzapine’den daha azdır 

(13)


Antipsikotiklerin  glikoz  metabolizması  üzerine 

etkileri bir çok hastada adipozitedeki değişikliklere 

sekonder olarak oluşur. Araştırmacılar, clozapine 

ve olanzapine tedavisi süresince plazma leptinin-

deki artışların kilo alımına yol açabileceğini öne 

sürmektedirler 

(14)


. Antipsikotiklerin  sedatif  ve 

Parkinson benzeri etkilerinin kalori harcamasında 

azalmaya ve sonunda obeziteye katkıda bulunabi-

leceği  düşünülmektedir 

(15)

.  Çalışmalar,  atipik 



antipsikotiklerle tedavi edilmekte olan hastalarda 

metformin kullanılmasının metabolik riskleri azal-

tabileceğini göstermiştir 

(16)


.

 

Çalışmamızda hastamızın BKI, ilk başvurusunda 



saptanan  32.22  kg/m

2

’den,  ikinci  başvurusunda 



39.06  kg/m

2

’ye,  vücut  yağı  ise  %  31.8’den  % 



52.9’a  yükselmiştir.  Bu  artışta,  ilaçların  sedatif 

etkisi nedeniyle hastamızın sıklıkla uyuklama ihti-

yacı duyması ve aktivitesinin giderek daha da azal-

mış olmasının da katkıda bulunduğu düşünülmüş-

tür. Kilo artışına son 9 aydır sigara içmeyi bırak-

masının da katkıda bulunmuş olması muhtemeldir.

 

Valproate (VPA), yapısal olarak diğer antiepileptik 



ilaçlara benzemeyen, dallanmış bir yağ asididir. 

Pek çok çalışmada, VPA ile antiepileptik tedavi 

süresince vücut ağırlığı ve serum leptininde anlam-

lı artış olduğu bildirilmiştir 

(10,15,16)

. Hastaların % 

44-57’sinde belirgin kilo artışına yol açtığı ve bu 

etkinin daha çok kadınlarda görüldüğü bildirilmiş-

tir. Bir çalışmada, 22 kadın hastanın 11’inde ilk 7 

yıl içinde vücut ağırlığı ortalama 21 kg (8-49 kg) 



Tablo 7. Biyokimyasal Testlerin kontrolleri.

I

II



III

VPA

68.3


63.5

73.7


AKŞ

108


90

86

İns.

9.37

7.15


4.24

HbA1c %

7.0


6.5

6.1


Trig

128


143

99

Kol

183

146


151

B12

255


273

197


FA

4.3


4.1

9.7


HOM

15.1


17.6

8.19


36

Göztepe Tıp Dergisi 26(1):33-38, 2011

artmıştır 

(17)


. VPA, albumine bağlanmak için ser-

best yağ  asitleri  (FFA)  ile rekabet eden bir  yağ 

asidi  türevidir  ve  bir  gamma  aminobutyric  acid 

(GABA)-ergic agonist gibi davranır, mekanizması-

nın pankreatik beta-hücre regülasyonu ve insülin 

sekresyonu ile ilişkili olduğu bilinir. Bu nedenle, 

VPA tedavisinin glikoz ile uyarılan pankreatik sek-

resyonda artış ve daha yüksek vücut ağırlığı ile 

ilişkili olabileceği düşünülmektedir.

 

VPA ile kilo alımı en iyi biçimde besin alımının 



artması, termogenezin azalması ve serum albumi-

nine  kompetetif  bağlanmanın  bir  sonucu  olarak 

daha fazla uzun zincirli yağ asidi oluşumu ile açık-

lanabilir 

(8)

. VPA, serum leptin konsantrasyonunu 



da artırabilir 

(16)


.

Çalışmamızda, hastamızın ilk başvurusundan sonra 

geçen 2.5 yıllık sürede vücut ağırlığı ile birlikte 

kan glikoz ve insülin düzeyleri de artmış, fakat bu 

artış insülin direnci varsayılan boyuta ulaşmamıştır 

(HOMA-IR: 2.38). Hastamıza obezitesi ve sapta-

nan IGT nedeniyle düşük kalorili (normal günlük 

enerji alımından yaklaşık 500 kcal daha azı olacak 

şekilde), dengeli ve liften zengin bir diyet planlan-

mıştır. Ayrıca, biyokimyasal bulgularında saptanan 

homosistein yüksekliği ve vitamin-mineral eksik-

likleri nedeniyle ilgili besin maddeleri supleman 

olarak takviye yapılmıştır.

Depresyon,  kardiovasküler  hastalıkların  (KVH) 

sıklığında artışla ilişkilidir. Hem depresyon, hem 

de KVH ile ilişkili 2 faktörün; omega-3 (W-3) yağ 

asidi eksikliği ve yükselmiş homosistein (HOM) 

düzeyleri olduğu bilinmektedir 

(18)

. Bazı çalışma-



lar, 10 micromol/L veya üzerindeki HOM düzeyle-

rinin artmış KVH riski ile ilişkili olduğunu göster-

miştir. Ayrıca, majör depressif bozukluğu olan has-

taların yaklaşık %20-50’sinde serum HOM düzey-

lerinin yüksek olduğu bildirilmiştir. Bu nedenle, 

HOM  düzeylerinin  kontrol  edilmesi  ve  yüksek 

homosistein saptanan bireyler için günlük folik asit 

(5 mg), B6 vitamini (50 mg) ve B12 vitamini (1 

mg) önerilmektedir 

(18)


. Hastamızın ikinci başvuru-

sunda HOM düzeyleri yüksek saptandığı için teda-

visine  w-3,  vitamin  B12,  folik  asit  ve  B6  ilave 

edilmiştir. Ek olarak, kan düzeyleri referans değer-

lerin oldukça altında bulunan çinko ve bakır ile de 

desteklenmiştir. 

 

Karnitin, vücutta üretilen bir kimyasaldır ve yağ 



asitlerinin mitekondri membranından geçebilmesi 

için gereklidir. Karnitin, yüksek enerji gereksinme-

si olan dokularda (iskelet kasları, miyokard, kara-

ciğer, böbrek üstü bezleri) bulunan bir amino asit 

türevidir.  Primer  karnitin  eksikliği  nadirdir. 

Eksikliği, hastalık veya ilaçların yan etkileri gibi 

sekonder  nedenlere  bağlı  olarak  gelişebilir. 

Sekonder karnitin eksikliği doğumsal metabolizma 

hastalıkları ve tıbbi veya iatrojenik koşullara (valp-

roate ve zidovoline tedavisi gibi) bağlıdır 

(19)

. VPA 


çocuklarda  da  karnitin  eksikliğine  yol  açarak, 

hepatotoksisite  ve  hiperamonyemi  gibi  eksiklik 

semptomlarına neden olabileceği bildirilmiştir 

(20)


Bu  nedenle, VPA  kullanımı  nedeniyle  karnitin 

eksikliği geliştirme riski olanlara karnitin desteği 

önerilmektedir. Majör besinsel kaynakları kırmızı 

et ve süt ürünleridir 

(21)


.

 

Hastamızın vücut analizinde yağ oranının (% 52.9) 



BKI’ne (30-39 kg/m

2

) göre beklenilenin (% 35.0) 



çok üzerinde olması (Tablo 5 ve 6), ayrıca beslen-

me alışkanlıkları arasında kırmızı et tüketiminin 

çok fazla olmaması nedeniyle, karnitin eksikliği 

gelişmiş  olabileceği  düşünülerek  tedaviye 

L-carnitine (1 g/gün) eklenmiştir. Diyetle birlikte 

önerilen  metformin  tedavisi  ile  iştah  kontrolü 

yanında, ağırlık ve vücut yağında azalma sağlana-

bilmiştir. 

 

Halen kontrolleri 2 yıla yakın bir süredir devam 



etmekte olan hastamız başlangıca göre ağırlığının 

% 13.3’ünü kaybetmiş, vücut yağı ise % 7.7 azal-

mıştır (Tablo 4 ve 5). Özellikle mani dönemlerinde 

yeme isteği ve tatlı tüketimi artsa da, genel olarak 

uygunsuz  yeme  dürtüleri  ile  büyük  ölçüde  başa 

çıkabilme becerilerini kazanmıştır. Biyokimyasal 

parametrelerdeki bozukluk ve bazı vitamin-mineral 

düzeylerindeki düşüklük tedavi sürecinde normal 

sınırlara  ulaşmıştır.  Beslenme  alışkanlığındaki 

37

A. Özenoğlu ve ark., Bipolar bozukluk farmakoterapisi ile gelişen metabolik bozukluklar: Karnitin eksikliğinin rolü?


olumlu değişiklik yanında, hastamız daha aktif bir 

yaşam sürdürebilir hale gelmiştir.



KAYNAKLAR

1. Özenoğlu A.  Psikiyatrik hastalıkların tedavisi süresince 

iştah ve vücut ağırlığında oluşan değişiklikler ve çözümüne 

yönelik yaklaşımlar. Diabet Bilimi 2006;4:34-50.

2. Allison DB, Casey DE. Antipsychotic-induced weight gain: 

a  review  of  the  literature.  Journal  of  Clinical  Psychiatry 

2001;62:22-31.

PMid:11346192



3. Blin O, Micallef J. Antipsychotic associated weight gain 

and  clinical  outcome  parameters.  Journal  of  Clinical 

Psychiatry 2001;62:11-13.

PMid:11346191



4.  Zimmermann  U,  Kraus  T,  Himmerich  H,  et  al. 

Epidemiology, implications and mechanisms underlying drug-

induced  weight  gain  in  psychiatric  patients.  Journal  of 

Psychiatric Research 2003;37:193-220.

http://dx.doi.org/10.1016/S0022-3956(03)00018-9

5.  Haupt  DW,  Newcomer  JW. Abnormailities  in  glucose 

regulation  associated  with  mental  illness  and  treatment.  J 

Psychosom Res 2002;53:925-33.

http://dx.doi.org/10.1016/S0022-3999(02)00471-3



6.  Newcomer  JW,  Haupt  DW,  Fucetola  R,  et  al. 

Abnormalities in glucose regulation during antipsychotic tre-

atment of schizophrenia. Arch Gen Psychiatry 2002;59:337-

45.


http://dx.doi.org/10.1001/archpsyc.59.4.337

PMid:11926934



7. Allison DB, Mentore JL, Heo M, et al.  Antipsychotic 

induced weight gain: a comprehensive research synthesis. Am 

J Psychiatry 1999;156:1686-96.

PMid:10553730



8. Susman N, Ginsberg D. Effect of psychotropic drugs on 

weight. Psychiatric Ann 1999;29:580-94.



9. Verrotti A, Basciani F, Morresi S, et al. Serum leptin 

changes in epileptic patients who gain weight after therapy 

with valproic acid. Neurology 1999;53:230-2.

PMid:10408570



10. Pylvanen V, Knip M, Pakarinen A, et al. Serum insulin 

and leptin levels in Valproate-associated obesity. Epilepsia 

2002;43:514-517.

http://dx.doi.org/10.1046/j.1528-1157.2002.31501.x



11. Özenoğlu A, Can G, Hatemi H. Yetişkin kadın ve erkek-

lerde vücut kompozisyonu referans değerleri. Endokrinolojide 

Yönelişler 2001;10:58-63.

12.  Lindenmayer  JP,  Nathan  AM,  Smith  RC. 

Hyperglycemia associated with the use of atypical antipsycho-

tics. J Clin Psychiatry 2001;62(Suppl 23):30-8.

PMid:11603883



13. Komossa K, Rummel-Kluge C, Hunger H, Schmid F, 

Schwarz S, et al. Olanzapine versus other atypical antipsy-

chotics  for  schizophrenia.  Cochrane  Database  Syst  Rev 

2010;17:3.

14. Kraus T, Haack M, Schuld A, et al. Body weight and 

leptin  plasma  levels  during  treatment  with  antypsychotic 

drugs. Am J Psychiatry 1999;156:312-14.

PMid:9989571



15. Virk S, Schwartz TL, Jindal S, et al. Psychiatric medica-

tion induced obesity: an aetiologic review. Obesity Reviews 

2004;5:167-170.

http://dx.doi.org/10.1111/j.1467-789X.2004.00141.x

PMid:15245385

16. Ehret M, Goethe J, Lanosa M, Coleman CI. The effect 

of metformin on anthropometrics and insulin resistance in 

patients  receiving  atypical  antipsychotic  agents:  a  meta-

analysis. J Clin Psychiatry 2010 (baskıda).



17. Isojärvi JI, Laatikainen TJ, Knip M, Pakarinen AJ, et 

al. Obesity and endocrine disorders in women taking valproate 

for epilepsy. Annals of Neurology 1996;39:579-84.

http://dx.doi.org/10.1002/ana.410390506

PMid:8619542



18.  Severus WE,  Littman AB,  Stoll AL.  Omega-3  fatty 

acids, homocystein, and the increased risk of cardiovasküler 

mortality  in  major  depressive  disorder.  Harvard  Rev 

Psychiatry 2001;9:280-93.

http://dx.doi.org/10.1080/10673220127910

PMid:11600487



19. Evangeliou A, Vlassopoulus D. Carnitine metabolism and 

deficit-  when  supplementation  is  necessary?  Curr  Pharm 

Biotechnol 2003;4:211-9.

http://dx.doi.org/10.2174/1389201033489829

PMid:12769764

20. Raskind JY, El-Chaar GM. The role of carnitine supple-

mentation during valproic acid therapy. Ann Pharmacother 

2000;34:630-8.

http://dx.doi.org/10.1345/aph.19242

PMid:10852092

21.  Baysal A.  Karnitin.  Beslenme.  12.  Baskı.  Hatipoglu 

Yayınevi, Ankara: 234-35, 2009.



38

Göztepe Tıp Dergisi 26(1):33-38, 2011


Yüklə 106,89 Kb.

Dostları ilə paylaş:




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2022
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə