Principalele sindroame respiratorii sindromul infecţiei acute de căi respiratorii (iacr) Definiţie


Orice pacient cu simptome respiratorii recent instalate, mai ales dacă sunt însoţite de febră şi semne ascultatorii pulmonare semnificative = suspiciune PDC



Yüklə 344,56 Kb.
səhifə3/5
tarix05.05.2017
ölçüsü344,56 Kb.
1   2   3   4   5

Orice pacient cu simptome respiratorii recent instalate, mai ales dacă sunt însoţite de febră şi semne ascultatorii pulmonare semnificative = suspiciune PDC.

  • Investigaţii paraclinice

Radiografia toracică postero-anterioară şi laterală este obligatorie.

Infiltratele pulmonare (segmentare, lobare sau interstiţiale) definesc radiologic conceptul de pneumonie.

Radiografia standard furnizează informaţii despre


  • severitatea bolii (afectarea multilobară bronhopneumonică)

  • complicaţii (pleurezie, abces pulmonar)

  • diagnosticul diferenţial al bolii.

Rezoluţia radiologică a infiltratelor este mai tardivă decât cea a simptomelor clinice (disociaţie radioclinică).

De aceea, în cazurile cu evoluţie favorabilă, necomplicată, controlul radiografic este inutil înainte de 4-6 săptămâni.



Examenul sputei poate pune diagnosticul etiologic în pneumoniile bacteriene, cu condiţia ca recoltarea sputei să asigure o contaminare minimală cu bacteriile comensale din căile respiratorii superioare şi cavitatea bucală.

Contaminarea minimală este definită pe criteriul câmpului microscopic de rezoluţie joasă (obiectiv x10,ocular x10): sputa trebuie să conţină



  • sub 10 celule epiteliale

  • peste 25 de leucocite polimorfonucleare.

Din spută se efectuează de rutină

  • frotiu Gram

  • cultură.

În pneumonii, frotiul Gram

  • este mai sensibil şi mai specific decât cultura

  • rezultatul poate fi livrat clinicianului mult mai rapid

Hemocultura şi examenul bacteriologic al lichidului pleural pot furniza diagnosticul etiologic şi în cazurile în care examenul sputei rămâne negativ şi de aceea trebuie practicate sistematic înainte de începerea tratamentului antibiotic.

Examenele serologice sunt utile în diagnosticul pneumoniilor virale şi a unor pneumonii bacteriene.

Deoarece pozitivarea lor presupune creşterea titrului anticorpilor specifici de cel puţin 4 ori în convalescenţă faţă de debut, diagnosticul furnizat este retrospectiv.



Bronhoscopia cu lavaj bronho alveolar şi/sau biopsie trans bronşică este recomandată în cazurile severe, rezistente la tratament, în care restul investigaţiilor etiologice au rămas negative.

Evoluţie şi prognostic

  • Evoluţia PDC depinde de etiologie, dar şi de particularităţile organismului gazdă (vârstă, boli asociate, addicţia tabagică, alcoolică sau la alte droguri, etc.).

  • În 80-90% din cazuri, evoluţia sub tratament empiric este favorabilă (scăderea febrei, ameliorarea tusei şi durerilor toracice) într-un interval de 3 zile.

În funcţie de riscul vital:

  • Clasa 1: PDC la pacienţi sub 60 de ani, fără alte boli asociate, care poate fi tratată în ambulatoriu

  • Clasa 2: PDC la pacienţi cu boli asociate şi/sau de peste 60 de ani, care poate fi tratată în ambulatoriu

(Clasa 1 + 2: mortalitate < 5%)

  • Clasa 3: PDC care necesită internarea într-un serviciu de boli interne (mortalitate 12%)

  • Clasa 4: PDC care necesită internarea în serviciul ATI (mortalitate 40%)

PDC clasa 3 care necesită internarea în serviciul boli interne:

  • Frecvenţa respiratorie peste 30/min.

  • TA diastolică sub 60 mmHg

  • Ureea sangvină peste 42 mg%

  • Stare confuzională

Prezenţa a cel puţin 2 din cele 4 criterii creşte riscul de deces de 36 de ori.



  • PDC clasa 4 care necesită internarea în serviciul ATI:

Criterii minore:

  • TA sistolică sub 90 mmHg

  • Afectare radiologică multilobară

  • PaO2 sub 60 mmHg

Criterii majore:

  • Şoc septic

  • Necesitatea ventilaţiei mecanice

Prezenţa a 2 criterii/1 major = internarea ATI

Criteriile cuprinse în definiţiile de mai sus orientează, dar nu înlocuiesc decizia medicului, deoarece există şi alţi parametri prognostici care trebuie avuţi în vedere pentru fiecare caz în parte:



  • toleranţa digestivă

  • deteriorarea cognitivă preexistentă,

  • condiţiile socio-economice

  • capacitatea de autoîngrijire zilnică

  • addicţiile.

  • Complicaţii

  1. Locale:

  • Bronho-pulmonare

  • Pleurale

  1. Generale:

  • Şocul septic

  • Metastaze septice

  • Complicaţii toxic-alergice.

Locale:

  • Bronhopulmonare:

Supuraţia (bronşiectazii, abcesul pulmonar)

Insuficienţa respiratorie acută

Atelectazia prin obstrucţie bronşică

Fibroză pulmonară



  • Pleurale:

Pleurezia serofibrinoasă, para- sau metapneumonică

Empiemul pleural

Pneumotoraxul

Generale:


    • Şocul septic.

    • Metastaze septice la distanţă:

Cardio-vasculare: endocardite, miocardite, pericardite, tromboflebite

Neurologice: meningite, abces cerebral

Articulare: artrite septice

Renale: glomerulonefrite în focare



    • Complicaţii toxic-alergice:

Hematologice: anemii hemolitice, trombocitopenii

Renale: Glomerulonefrite

Digestive: ileus dinamic, dilataţia gastrică acută.
SINDROMUL CAVITAR
(Abcesul pulmonar)


Etiologie


  • Abcesul pulmonar primitiv se dezvoltă pe un pulmon anterior indemn, datorită unei infecţii necrotizante

  • Abcesul pulmonar secundar se dezvoltă într-o leziune pulmonară cavitară preexistentă de tipul:

    • Chist (hidatic sau bronhogen).

    • Bulă de emfizem.

    • Bronşiectazie.

    • Neoplasm excavat.

    • Cavernă TBC.

    • Infarct pulmonar ramolit.

În abcesul pulmonar primitiv contaminarea se face în majoritatea cazurilor pe cale aeriană prin aspiraţia de particule solide (mucus, puroi, sânge, fragmente tisulare etc), care obstruează bronşiile mici dintr-un anumit teritoriu.

În peste 90% din cazuri agentul patogen este o bacterie sau o asociaţie de bacterii anaerobe din flora comensală a cavităţii bucale şi căilor respiratorii supralaringiene (Fusobacterium, Bacteroides, Peptostreptococcus, Peptococcus). În restul cazurilor, abcesul pulmonar primitiv este cauzat de asocieri de bacterii anaerobe cu cele aerobe şi, mult mai rar, exclusiv de bacterii aerobe (Staphilococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Klebsiella pneumoniae, gram negativi ).

Şi în abcesul pulmonar secundar contaminarea se face


  1. pe cale aeriană, cu agenţii bacterieni menţionaţi anterior (dar cu o prevalenţă a anaerobilor de doar 60% ) sau

(2) mai rar, pe cale hematogenă, în stări septice (îndeosebi în cele produse de Staphiloccocus aureus).

Dezvoltarea abcesului pulmonar (indiferent de caracterul primitiv sau secundar al acestuia) presupune şi întrunirea unor condiţii favorizante:



  • Deprimarea mecanismelor locale de apărare care se opun aspiraţiei (tulburări de deglutiţie, deprimarea reflexului de tuse, inhibarea aparatului muco-ciliar etc).

  • Deprimarea mecanismelor generale de apărare la bătrâni, caşectici, diabetici, alcoolici, după imobilizarea prelungită la pat.

Tablou clinic

Evoluţia clinică a abcesului pulmonar parcurge 2 stadii:



  • Stadiul de focar închis

  • Stadiul de focar deschis.

1.Stadiul de focar închis este caracterizat prin simptomele şi semnele unei pneumopatii acute banale. Asupra riscului de abcedare trebuie să atragă atenţia

  • rezistenţa febrei

  • deteriorarea stării generale

sub tratamentul antibiotic corect condus, la un pacient la care sunt prezenţi factorii favorizanţi cunoscuţi.

2.Trecerea la stadiul de focar deschis este marcată de vomică, adică de evacuarea brutală, sufocantă, a unei mari cantităţi de spută în momentul erodării peretelui unei bronşii de către procesul septic.

Vomica poate fi



  • Masivă

  • Fracţionată (mai frecventă astăzi), sub forma eliminării repetate a unor cantităţi de ordinul câtorva zeci de ml de spută.

Deschiderea abcesului într-o bronhie determină scăderea febrei şi ameliorarea pasageră a stării generale.

Ulterior, pacientul elimină zilnic mari cantităţi (peste 100 ml) de spută muco-purulentă, uneori hemoptoică, cu miros fetid caracteristic (bronhoree).



La fel de caracteristică este relaţia dintre curba febrei şi cea a expectoraţiei:

  • în momentul în care expectoraţia este abundentă, febra scade datorită drenjului satisfăcător al abcesului;

  • când însă expectoraţia diminuează, febra creşte din nou

În acest stadiu

  • starea generală se menţine alterată,

  • pacientul este palid şi

  • pierde progresiv în greutate.

Examenul obiectiv toraco-pulmonar este rareori caracteristic. Elementele valoroase de diagnostic pot aduce:

  • Percuţia:

      • Matitate unilaterală, bine delimitată (suspendată).

  • Palparea:

      • Vibraţii vocale exagerate (dacă abcesul e plin) sau, dimpotrivă, diminuate (dacă acesta s-a golit ), corespunzând zonei de matitate.

  • Ascultaţia:

      • Raluri umede, crepitante şi subcrepitante

      • Respiraţie siflantă sau suflu cavernos.

Diagnostic paraclinic

  • Hemoleucograma

  • Examenul sputei

  • Radiografia toracică

  • Bronhoscopia.

  • Hemoleucograma arată:

  • Leucocitoză cu neutrofilie,

  • Anemie normocrom-normacitară

  • VSH accelerată

Aceste modificări sunt constante, dar nespecifice.

  • Examenul sputei pune în evidenţă prezenţa caracteristică a fibrelor elastice rezultate din distrugerea parenchimului pulmonar. În ceea ce priveşte examenul bacteriologic, sputa trebuie recoltată prin tehnici speciale şi însămânţată şi în anaerobioză, având în vedere etiologia specifică a abceselor pulmonare.

  • Radiografia toracică este de cele mai multe ori diagnostică. Ea furnizează imagini diferite, în funcţie de stadiul evolutiv al supuraţiei:

  • În stadiul de focar închis imaginea radiologică este cea de condensare, ca în pneumonie.

  • În stadiul de focar deschis, caracteristică este imaginea hidroaerică, cu axul mare longitudinal şi diametrul de 3-5 cm. Se poate observa un perete gros, neregulat (în ramă), întrerupt la nivelul comunicării cu bronşia de drenaj, iar la interior, nivelul orizontal de lichid, variabil în funcţie de eficienţa drenajului.

Circa 1/3 din cazuri prezintă concomitent empiem pleural.

  • Bronhoscopia este concomitent o metodă

  • Diagnostică (evidenţiind şi recoltând secreţia purulentă din bronşia teritoriului afectat),

  • Terapeutică, ameliorând drenajul prin aspiraţie bronşică.

Evoluţie şi prognostic

În absenţa tratamentului, mortalitatea prin abces pulmonar se ridică la 30%, în timp ce procentul vindecărilor nu depăşeşte 20%.

Majoritatea celorlalte cazuri se cronicizează evoluând spre pioscleroză pulmonară ireversibilă.



Sub tratament medical bronhoreea dispare în 2-3 săptămâni, iar imaginea radiologică în 2-6 săptămâni. Sub 5% din cazuri necesită tratament chirurgical.

Complicaţiile abcesului pulmonar pot fi

  • Locale:

  • Hemoptizie

  • Bronşiectazie

  • Empiem pleural sau piopneumototax

  • Pioscleroza pulmonară.

  • Generale:

  • Septicemii cu abcese la distanţă

  • Anemie

  • Amiloidoză secundară

  • Hipocratism digital

  • Caşexie


SINDROAMELE PLEURALE

1. REVARSATELE LICHIDIENE PLEURALE (EPANŞAMENTELE PLEURALE, EP)

Definiţie

EP = acumularea de lichid in spaţiul pleural


  • Liber /

  • Închistat (oriunde între pleura viscerală şi cea parietală sau interlobar).

  • Noţiuni de anatomie

  • 2 foiţe pleurale aflate în contiguitate la nivelul hilurilor pulmonare:

- pleura viscerală care căptuşeşte şi scizurile

- pleura parietală.

  • Între cele 2 foiţe pleurale: spaţiul pleural

- 18-20 μm grosime

- lichid pleural normal: cca 0,1 ml/kgc,

la presiune negativă (- 5 cm H2O)

Presiunea negativa intrapleurala reprezinta forta care mentine plamanul expansionat permanent; altfel, acesta s-ar colaba sub actiunea reculului elastic intrinsec.



  • Funcţiile spaţiului pleural

  1. Permite mişcarea liberă a plămânului în contact cu peretele toracic

  2. Permite distribuţia egală a presiunilor de inflaţie în tot parenchimul pulmonar

  3. Reprezintă o zonă “tampon” care preia excesul de lichid alveolar (de pana la 30 de ori mai mare decat rata normala de producere).

Inervaţia senzitivă:

- doar la nivelul pleurei parietale à terminaţii nervoase din vecinatate (n. intercostali, n. frenic)



Vascularizaţia:

- pleura parietalăr. din a. intercostale

- pleura visceralăr. din a. bronşice

Drenajul limfatic:

pori in pleura parietală à lacune à reţea limfatică submezotelială à diverse staţii limfatice regionale (ganglionii parasternali, paravertebrali, paraaortici, traheobronsici, ductul toracic etc)



Fiziologia spaţiului pleural

Lichidul pleural ia naştere din circulaţia sistemică prin ambele foiţe pleurale, de unde este apoi preluat de limfaticele parietale:

pleura viscerală pleura parietală

spaţiul pleural

limfatice parietale


  • Compoziţia normală a lichidului pleural: ultrafiltrat plasmatic (= lichid care are anumite componente ca apa, glucoza şi alte molecule mici in cantitate egala cu cea din plasma, iar altele, cu molecula mai mare, ca de ex. proteinele în cantitate < cea plasmatica).

  • Volumul normal al lichidului pleural: 5-15 ml

  • Turn-over rapid: 1-2 litri/zi

  • Rata de formare = rata absorbţie à volum constant

  • Presiunea intrapleurală: negativă (-5 cm H2O la jumatatea toracelui la CRF, cca -30 cm la CPT)

  • Presiunea intrapleurală: egală dar de sens opus cu reculul elastic pulmonar

Fiziopatologia acumulării EP

  1. PRODUCTIE CRESCUTA de lichid pleural >> drenajul limfatic:

- modificare presionala à creşterea presiunii hidrostatice

àscadere presiunii coloid-osmotice

- permeabilitate crescută a endoteliului vascular şi / sau mezoteliului pleural

- căi aberante de pătrundere a lichidului din cavitatea peritoneala (stome)

2. RESORBŢIE SCĂZUTĂ de lichid:

- obstruarea stomelor limfatice parietale

- contractilitate limfatică alterată

- infiltrarea staţiilor ganglionare limfatice

- creşterea presiunii in venele care drenează limfa

3. AMBELE MECANISME.



  • Diagnostic

  1. Clinic

  2. Radiologic

  3. Toracenteza diagnostic de certitudine

orientare etiologică

  1. Alte explorări

  • 1. DIAGNOSTICUL CLINIC

  • DT de tip pleuritic:

- caracter

- mecanism de producere

- localizare

- factori agravanţi / atenuanţi



  • Tuse neproductivă

  • Dispnee

  • Alte elemente de orientare etiologica:

- febra

- debutul (brusc / insidios).





  • Examenul fizic poate decela EP în cantitate ≥ 300 ml:

- inspecţie: ± bombarea hemitoracelui.



- palpare: reducerea ampliaţiilor costale, abolirea vibraţiilor vocale.

- percutie: matitate “lemnoasă”,

curba Damoiseau,

deplasabilă cu poziţia.

- auscultaţie: abolirea m.v.,

± frecatura pleurală

± suflu pleuretic.


  • 2. DIAGNOSTICUL RADIOLOGIC

  • Revărsate LIBERE în marea cavitate pleurală: - mici

- medii

- voluminoase



  • Revărsate ÎNCHISTATE:

- interlobar (scizural)

- oriunde între pleura parietala şi cea viscerală.



  • TORACENTEZA
    - generalitati -


  • Tehnica:

- dezinfectia tegumentului

- se patrunde cu acul perpendicular, razant cu marginea superioara a coastei inferioare

- anestezie plan cu plan


  • Scop: diagnostic si terapeutic

  • Contraindicatii relative: defecte majore de coagulare

  • Complicatii posibile: pneumotorax, hemotorax, sincopa vagala, edem pulmonar ex vacuo unilateral

  • Oprirea evacuarii cand apar: tuse, durere umar, dispnee, constrictie toracica. Daca se ignora aceste semne se poate produce o presiune negativa intrapleurala excesiva, care genereaza acumularea de lichid in spatiile alveolare, unilateral (edem pulmonar ex vacuo unilateral)

TORACENTEZA
- aspectul macroscopic al lichidului -


  • 2 categorii mari:

- lichid clar (serocitrin / serohemoragic)

- lichid tulbure (purulent / lactescent)

  • Aspecte particulare:

- transsudatele: lichid limpede, galben pal

- empiemele: aspect macroscopic de puroi

- chilotoraxul: lichid alb-laptos (limfa)

- hemotoraxul: lichid hemoragic cu hematocrit > 50% din cel sanguin

- mezoteliomul malign: lichid filant, gelatinos.

Multe revarsate maligne au lichid sero- hemoragic (cca 50%), însă:

Lichid hemoragic pleurezie neoplazică

Lichid serocitrin pleurezie non-malignă



  • TORACENTEZA
    - determinari biochimice din lichid -


  1. Proteinele pleurale: criteriul clasic de diferentiere intre:

- exsudate: proteine > 3 g% (g/dl)

raport prot.pl./ prot.plasm. > 0,5

- transsudate: proteine < 3 g%

raport < 0,5





  1. LDH: al doilea criteriu de diferentiere exsudate şi transsudate:

- exsudat: LDH pl > 200 UI

LDH pl / LDH seric > 0,6

- transsudat: LDH pl < 200 UI

LDH pl / LDH seric < 0,6



  1. Glicopleuria vs glicemia contemporană:

- normal valorile sunt egale

- informatiile etiologice sunt relative, mai valoroase fiind valorile extreme:

- glicopleurie > 1 g/l - revarsatul

probabil NU este tuberculos

- valori < 0,3 g/l – revarsat fie in cadrul PR, fie empiem

- valori < 0,6 g/l: pleurezie parapneumonica, pleurezie TBC, PR

- revarsate maligne cu glicopleurie mica au probabilitate mare de citologie tumorala pozitiva in lichid




  1. Adenozin-dezaminaza (ADA):

- utila in dg. diferential tbc / neoplazie

- valori crescute > 65 u/l à EP tuberculos



  1. Amilaza pleurala crescuta – 3 cauze:

- boala pancreatica (amilaza pl. >> amilaza serica)

- perforatia esofag

- pleureziile neoplazice (10%)


  1. Acidul hialuronic > 200 mg% - 2 cauze:

- mezoteliom malign

- metastaza pleurala de adenocarcinom





  1. pH-ul lichidului pleural: valori < 7,2 apar in:

- revarsat parapneumonic - revarsate maligne

complicat - hemotorax

- ruptura de esofag - acidoza sistemica

- pleurezia reumatoida - pleurezia lupica

- pleurezia tbc etc.

(atentie la conditiile de recoltare: anaerobioza stricta, transport rapid, in gheaţă a probei!)

8. Colesterolul: revarsate pleurale vechi

9. Trigliceride si chilomicroni >: revarsate chiloase

10. Anticorpi antinucleari, complement, celule lupice, factor reumatoid: utile in revarsatele pleurale din cadrul colagenozelor


  • TORACENTEZA
    - determinari citologice din lichid –


Nr. total de celule: > 600 cel/mm3 - exsudat

  • Celule mezoteliale: apar in orice proces inflamator pleural, mai rar in revărsate TB



  1. Celule sanguine:

- Nr. total de leucocite > 1000/mm3 – exsudate

- PMN > - empieme, parapn., embolie, pancreatite, abcese intraabdominale, precoce TB

- Eozinofile > 10%: aer/sange in pleura, revarsate azbestozice benigne, hipersensibilitate la medicamente, sindrom Churg-Strauss, parazitoze, pleurezia TB in faza reparatorie, boala Hodgkin

- Limfocite > 50%: TB, pleurezie maligna, revarsate virale, revarsate de cauza cardiaca

- Hematii: valoare dg. cand sunt > 100.000/mm3 (neoplazie, embolie, traumatisme)


  1. Celule maligne – semnificatie:

- pun dg. de pleurezie neoplazica daca exista “placarde de celule”, “muguri celulari”…

- prognostic: speranta de viata < 1 an

- randamentul ex. citologic in revarsatele maligne – cca 60%, dar creste la 90% prin repetarea examenului din lichid proaspat refacut

- randamentul tine de tipul neoplaziei primare: cca 25% pt. revarsatele din limfoame, 100% pt. adenocarcinoame

- localizare neo primar: bronhopulmonar (citologia (+) in lichidul pleural reprezinta metastaza, deci contraindicatie operatorie, chiar daca tumora primara este rezecabila dupa alte criterii), sân, limfoame maligne

- imunohistochimia, flux citometria, analiza cromozomiala: metode noi de dg. diferential intre neo


1   2   3   4   5




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2020
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə