Сift çatışmamazlığının artmasında sitokinlərin rolu R. S. Hacıyeva⃰, P. M.Əliyeva



Yüklə 86,96 Kb.
Pdf görüntüsü
tarix31.03.2017
ölçüsü86,96 Kb.
#12991

Сift çatışmamazlığının artmasında sitokinlərin rolu 

 

R.S.Hacıyeva⃰, P.M.Əliyeva 

 

e-mail: 



reyhanahajiyeva@yahoo.com

 

 



Ə. Əliyev ad. Azərbaycan Dövlət Həkimləri Təkmilləşdirmə İnstitutunun 

Mamalıq və ginekologiya kafedrası, Bakı, Azəbaycan 

 

Təqdim edilmiş tədqiqatın məqsədi -  fizioloji və  ağırlaşmış hamiləliklərdə ciftin desidual qişasının 

makrofaqlar  tərəfindən  şiş  nekroz  amili-alfa  (ŞNA-α)  və  interleykin-10  (İL-10)  hüceyrə  daxili 

hasılatının  qiymətləndirilməsi  olmuşdur.  Tədqiqatın  materialı  84  hamilə  qadının  cifti  olmuşdur. 

Hamilələr  2  qrupa  bölünmüşdür:  əsas  qrup  -  fəsadlaşmış  hamiləliklə  59  qadın,  nəzarət  qrupu  - 

fəsadlaşmamış  hamiləliklə  25  qadın.  Fəsadlı  hamiləliklə  olan  qadınlarda  fəsadsız  hamiləliyi  olan 

qadınlarla müqayisədə  ŞNA-α miqdarı  orta  hesabla 2,7 dəfə (р<0,05) artmışdır, İL-10 miqdarı isə 

1,8 dəfə azalmışdır (р<0,05), yəni fəsadlaşmış hamiləlik ŞNA-α və İL-10 səviyyəsində əhəmiyyətli 

dəyişikliklərlə  müşayiət  olunmuşdur.  32  qadında  fəsadlı  hamiləliyin  gedişi  cift  çatışmamazlığı 

fonunda  olmuşdur,  27  qadında  isə  dölün  bətndaxili  inkişaf  geriliyi  müşahidə  edilmişdir.Cift 

çatışmamazlığı ilə hamilələrin ciftində ŞNA-α miqdarı nəzarət göstəricilərinə nisbətən orta hesabla 

2,8  dəfə  (р<0,05),  dölün  bətndaxili  inkişaf  geriliyi  ilə  fəsadlaşmış  hamiləliyi  olan  hamilələrdə  isə 

2,4  dəfə  (р<0,05)  artmışdır.  Cift  çatışmamazlığı  və  dölün  bətndaxili  inkişaf  ləngiməsi  ilə 

fəsadlaşmış  hamiləlikdə  nəzarət  qrupu  ilə  müqayisədə  İL-10  miqdarı  müvafiq  olaraq  1,9  (р<0,05) 

və 1,2 dəfə azalmışdır. Cift çatışmamazlığı və dölün bətndaxili inkişaf ləngiməsi ilə hamilə qadınlar 

qruplar  arasında  sitokinlərin  miqdarının  müqayisəli  təhlili  göstərmişdir  ki,  cift  çatışmamazlığı  ilə 

hamilələrin  ciftlərində  ŞNA-α  səviyyəsi  15,9%  qədər  yuxarı,  İL-10  səviyyəsi  isə  33,0%  (p<0,05) 

qədər  aşağı  olmuşdur.  ŞNA-α/İL-10  nisbətin  indeksinin  təyini  onun  fəsadlaşmış  hamiləliklə 

qadınların  ciftlərində  artmasını  göstərmişdir:  cift  çatışmamazlığı  ilə  fəsadlaşan  hamiləlikdə  -5,2 

dəfə (р<0,001), dölün bətndаxili inkişaf ləngiməsi ilə  fəsadlaşan hamiləlikdə  isə 3,0 dəfə (р<0,01). 

Fəsadlaşmış  hamiləliklərdə  iltihabönü  sitokinlərin  artması  zamanı,  iltihabəleyhinə  sitokinlərin 

səviyyəsi  aşağı  olmuşdur  ki,  bu  da  sitokinlərin  disbalansı  qeyri-kompensə  tipi  kimi 

qiymətləndirilmişdir.  Əldə  edilmiş  nəticələrə  əsaslanaraq,  demək  olar  ki,  sitokinlərin  adekvat 

hasilatı  ciftin  inkişafında  vacib  rol  oynayır,  onun  pozulması  isə  struktur-funksional  dəyişikliklərə 

gətirib çıxara bilər. 

Açar  sözlər:  hamiləlik,  fəsadlaşmış  hamiləlik,  cift  çatışmamazlığı,  dölün  bətndaxili  inkişaf 

ləngiməsi, sitokinlər, disbalans. 

 

Cift çatışmamazlığı (CÇ) – dölün bətndaxili inkişaf ləngiməsi ilə səciyyələnən, 



hamiləliyin  ən  tez-tez  rast  gəlinən  fəsadlarından  biridir.  Cift  çatışmamazlığı  50-77% 

hamilə qadınlarda hamiləliyin pozulmasının əsas səbəbidir [9,11,14]. 

Hal-hazırda  cift  çatışmamazlığının  və  dölün  bətndaxili  inkişaf  ləngiməsinin 

etiologiya  və  patogenezini  izah  edən  vahid  bir  nəzəriyyə  yoxdur.  Məlumdur  ki, 

hamiləliyin  inkişafı  və  fetoplasentar  kompleksin  formalaşması  hestasiya  müddətində 

ananın immun sisteminin reaksiyası tərəfindən nəzarət  edilir [11,14].  



Son  zamanlar  bir  sıra  müəlliflər  belə  bir  fikir  irəli  sürür  ki,  dölün  bətndaxili 

inkişaf  geriliyi  zamanı  fetoplasentar  sistemin  funksiyasının  pozulmasının  əsasını 

hestasiyanın  immuntənzimləmə  mexanizmlərinin  dəyişiklikləri  təşkil  edir  [1,3,15]. 

Qeyd  edilmişdir  ki,  dölün  bətndaxili  inkişaf  ləngiməsi  zamanı  ananın  periferik 

qanında  və  ciftin  desidual  qişasında  hüceyrə  populyasiyaları  nisbətinin  pozulması, 

faqositar  hüceyrələrin  funksional  aktivliyinin  dəyişilməsi  ilə  yanaşı  sitokinlərin 

sintezi  və  hasilatı  pozulur  [4,12].  Tədqiqatçıların  əksəriyyəti  hesab  edir  ki,  CÇ 

formallaşmasının  və  onun  nəticəsi  olan  dölün  bətndaxili  inkişaf  ləngiməsinin  əsas 

səbəbi  immun  sistemdə  sitokinlərin  funksional  fəallığının  dəyişilməsi  ilə  əlaqədar 

dəyişikliklərdir [7,8,13].  

Lakin,  CÇ  patogenezinin  intensiv  tədqiq  edilməsinə  baxmayaraq,  bu 

patologiyada  immun  dəyişikliklər  çox  az  öyrənilmiş  məsələlərdəndir.  Xüsusilə,  CÇ 

inkişafının  predikrorları  ola  bilən  hər-hansı  bir  diaqnostik  əhəmiyyətli  immunoloji 

markerlər haqqında  məlumat yoxdur [3,5]. Bu aspektdə iltihabönü və  iltihabəleyhinə 

sitokinlərin balansının tədqiqi müəyyən maraq kəsb edir. 



Tədqiqatın  məqsədi  fizioloji və ağırlaşmış hamiləliklə olan hamilələrdə ciftin 

desidual  qişasının  makrofaqlar  tərəfindən  şiş  nekroz  amili-alfa  və  interleykin-10 

hüceyrə daxili hasilatının qiymətləndirilməsi olmuşdur.  

Tədqiqatın  material  və  metodları.  Şiş  nekroz  amili-alfa  (ŞNA-α)  və 

interlekin-10  (İL-10)  təhlili  84  hamilə  qadında  təhlil  edilmişdir.  Müayinə  olunan 

hamilələr  2  qrupa  bölünmüşdür:  əsas  qrupu  fəsadlaşmış  hamiləliklə  (cift 

çatışmamazlığı, dölün bətndaxili inkişaf ləngiməsi) 59 qadın, nəzarət qrupu isə fəsadı 

olmayan fizioloji hamiləliklə 25 qadın təşkil etmişdir.  

Cift çatışmamazlığı və dölün bətndaxili inkişaf ləngiməsi diaqnozları kompleks 

müayinə  əsasında  qoyulmuşdur.  Bunun  meyarları  aşağıda  sadalanan  göstəricilər 

olmuşdur:  dölün  bətndaxili  hipoksiya  əlamətləri  (kardiotokoqrafiya  məlumatlarına 

görə),  ana-cift-döl  sisteminin  qan  axınının  azalması  (dopplerometriya  göstəricilərinə 

görə),  dölün  böyüməsinin  geriliyi  (ultrasəs  biometriya  göstəricilərinə  görə).  ŞNA-α 

və  İL-10  miqdarının  təyini  “Cytimmune  systems”  (ABŞ)  immunferment  dəstinin 

köməyi  ilə  immunferment  analiz  metodu  ilə  (İFA)  ciftin  10%-lı  homogenatlarında 



aparılmışdır.  Ciftlər  vaxtlı  doğuş  zamanı,  yəni  hamiləliyin  39-40  həftəsində  əldə 

edilmişdir.  Toxuma  homogenatı  D.İ.Kuzmenko  və  həmmüəl.  [6]  üsulu  ilə 

hazırlanmışdır.  

İltihabönü  və  iltihabəleyhinə  sitokinlərin  qarşılıqlı  münasibətlərinin 

dəqiqləşdirilməsi  üçün  onların  ŞNA-α/İL-10  nisbəti  hesablanmışdır.  İltihabönü 

sitokinlərin  artmasına  və  ya  onların  normal  miqdarına  cavab  olaraq  iltihabəleyhinə 

sitokinlərin  qatılığının  artması  sitokinlərin  disbalans  kompensator  halı  kimi 

qiymətləndirilmişdir.  

Əldə  edilmiş  göstəricilərin  statistik  işlənməsi  Excel  “Statistika”  proqramı  ilə 

aparılmışdır.  Hesablamaya  variasion  statistikanın  ümumi  qəbul  edilmiş  üsulları  orta 

hesab  (M),  orta  hesabın  səhvi  (m),  standart  sapma  (SD)  ilə  hesablanması,  və  95% 

etibarlıq  intervalları  daxil  olunmuşdur.  Orta  dəyərlər  arasında  fərq  etibarlılığını 

müəyyən etmək üçün Student (t) test istifadə edilmişdir.  



Nəticələr və onların müzakirəsi. Fəsadlaşmış hamiləliklə qadınların orta yaşı 

27,11±2,06 (20 yaşından 32 yaşa qədər), fəsadsız hamiləliklə qadınların orta yaşı isə 

26,34±1,97  (20  yaşından  30  yaşına  qədər)  olmuşdur.  Reproduktiv  yaş  39-40  həftə 

təşkil  etmişdir.  Alınmış  nəticələrə  görə  ŞNA-α  və  İL-10  miqdarı  əsas  qrup 

hamilələrin ciftlərində nəzarət qrup göstəricilərindən fərqlənirdi (şək.1). 

Şək.  1-dən  göründüyü  kimi  fəsadlı  hamiləliyi  olan  qadınlarla  fəsadsız 

hamiləliyi  olan  qadınların  müqayisəsində  ŞNA-α  miqdarı  orta  hesabla  2,7  dəfə 

(р<0,05) artmışdır, İL-10 miqdarı isə 1,8 dəfə azalmışdır (р<0,05). 

 

0

5



10

15

20



25

30

35



40

45

əsas qrup (n=59)



nəzarət qrup (n=25)

31.8±1,82

11.7±0.61

22.4±1,94

40.5±2.77

ŞNA-alfa


İL-10

nq/q 


Şək.1. Müayinə olmuş qadınların ciftində ŞNA-α (nq/q) və İL-10 (nq/q) miqdarı  

 

Beləliklə,  fəsadlaşmış  hamiləlik  ŞNA-α  və  İL-10  səviyyəsində  əhəmiyyətli 



dəyişikliklərlə müşayiət olunmuşdur.  

Qeyd  etmək  lazımdır  ki,  32  qadında  fəsadlı  hamiləliyin  gedişi  cift 

çatışmamazlığı  fonunda  olmuşdur,  27  qadında  isə  dölün  bətndaxili  inkişaf  geriliyi 

müşahidə  edilmişdir.  Cift  çatışmamazlığı  və  onun  səbəbi  olan  dölün  bətndaxili 

inkişaf  geriliyi  ilə  qadınların  ciftində  sitokinlərin  hasilatı  fizioloji  hamiləlikdən 

fərqlənirdi (cəd.). 

 

Cədvəl 


Fəsadlaşmış hamiləliklə qadınların ciftində ŞNA-α və İL-10 miqdarı 

 

Göstərici, nq/q 



Fəsadlaşmış hamiləlik (n=59) 

Nəzarət qrup (n=25) 

Cift çatışmamazlığı 

(n=32) 


Dölün bətndaxili 

inkişaf geriliyi 

(n=27) 

ŞNA-α 


32,8±1,55* 

28,3±2,02* 

11,7±0,61 

İL-10 


21,7±1,43*

,

** 



32,4±1,06 

40,5±2,77 

Qeyd: * - fəsadlaşmış hamiləlik və nəzarət qruplar arası statistik dürüst fərqlər;  

           ** - cift çatışmamazlığı və dölün bətndaxili inkişaf geriliyi olan qruplar arası statistik  

                  dürüst fərqlər (р<0,05). 

 

Cift  çatışmamazlığı  ilə  hamilələrin  ciftində  ŞNA-α  miqdarı  nəzarət 



göstəricilərə nisbətən orta hesabla 2,8 dəfə (р<0,05), dölün bətndaxili inkişaf geriliyi 

ilə  fəsadlaşmış  hamiləliyi  olan  hamilələrdə  isə  2,4  dəfə  (р<0,05)  artmışdır.  Cift 

çatışmamazlığı və dölün bətndaxili inkişaf geriliyi ilə fəsadlaşmış hamiləlikdə nəzarət 

qrupla müqayisədə İL-10 miqdarı müvafiq olaraq 1,9 (р<0,05) və 1,2 dəfə azalmışdır. 

Gördüyümüz  kimi,  nəinki  dölün  bətndaxili  inkişaf  ləngiməsi  olan  hamilələrdə,  həm 

də  CÇ  olan  hamilələrdə  nəzarət  qrupla  müqayisədə  ŞNA-α  və  İL-10  səviyyəsində 

dəyişikliklər daha əhəmiyyətli olmuşdur,.  

Cift  çatışmamazlığı  və  dölün  bətndaxili  inkişaf  ləngiməsi  ilə  hamilə  qadın 

qrupları  arasında  sitokinlərin  miqdarının  müqayisəli  təhlili  göstərmişdir  ki,  cift 


çatışmamazlığı ilə hamilələrin ciftlərində ŞNA-α səviyyəsi 15,9% qədər yuxarı, İL-10 

səviyyəsi isə 33,0% (p<0,05) qədər aşağı olmuşdur.  

ŞNA-α/İL-10 nisbəti  indeksinin təyini onun  fəsadlaşmış hamiləlikli qadınların 

ciftlərində artmasını göstərmişdir (şək.2).  

 

 



Şək. 2. Müayinə olmuş hamilələrin ciftlərində ŞNA-α/İL-10 nisbətin indeksi. 

 

Şək.2-də  təqdim  edilmiş  göstəricilərdən  görünür  ki,  cift  çatışmamazlığı  ilə 



fəsadlaşan  hamiləlikdə  nəzarət  qrupla  müqayisədə  ŞNA-α/İL-10  nisbətin  indeksi  5,2 

dəfə  (р<0,001),  dölün  bətndаxili  inkişaf  ləngiməsi  ilə  fəsadlaşan  hamiləlikdə  isə  3,0 

dəfə (р<0,01) çox olmuşdur.  

Beləliklə,  əsas  qrup  hamilələrdə  ŞNA-α,  yəni  iltihabönü  sitokinlərin  artması 

zamanı,  İL-10,  yəni  iltihabəleyhinə  sitokinlərin,  səviyyəsi  aşağı  olmuşdur  ki,  bu  da 

sitokinlərin  disbalansı  qeyri-kompensə  tipi  kimi  qiymətləndirilmişdir.  Belə  ki,  ŞNA-

α-nın  maksimal  artması  və  İL-10-un  maksimal  azalması  cift  çatışmamazlığı  zamanı 

müşahidə olunmuşdur.  

Qeyd  etmək  lazımdır  ki,  ŞNA-α  anadangəlmə  immun  sistemin  iltihab 

reaksiyasının  əsas  mediatorlarından  biridir,  damarların  keçiriciliyini  artırır, 

xemokinlərin  sintezini  və  damar  endotelində  adheziya  molekullarının  ekspresiyasını 

artırır,  trofoblastın  böyüməsinin  qabağını  alır,  cift  trombozuna,  onun  damarlarının 

daralmasına  gətirib  çıxara  bilər.  Trofoblast  hüceyrələrin  apoptozunun  səbəbi  olaraq 

cift  disfunksiyasına,  spiral  arteriyalarının  qeyri-adekvat  inkişafına  və  uşaqlıq-damar 

çatışmamazlığına  gətirib  çıxara  bilər  [1,10,15].  Müasir  tədqiqatlara  görə  ŞNA-α 

0.29

1.51

0.87

nəzarət qrup

cift çatışmamazlığı

dölün bətndaxili inkişaf geriliyi 



endotelə  iltihabönü  və  koaqulyantönü  təsir  göstərir  ki,  bu  da  mikrosirkulyasiyanın 

pozulmasına  səbəb  olur  [2,7,8].  Məlumdur  ki,  ŞNA-α  müxtəlif  interleykinlərin 

sintezini stimullaşdıraraq sitokin şəlaləsində mərkəzi yer tutur və buna görə də ŞNA-

α  pozulması  ciftdə  əhəmiyyətli  mənfi  nəticələrə  gətirib  çıxarır,  xüsusilə,  bu 

sitokininin  artmış  sekresiyası  implantasiya  və  trofoblastın  invaziya  proseslərinin 

pozulmasına səbəb olur [13,15].  

İL-10-un  əsas  funksiyaları  requlyator  aktivlikli  hüceyrələrin  formalaşması  və 

fəallığı,  sitolitik  aktivliyi  olan  hüceyrələrin  supressiya  və  iltihabəleyhinə  effektidir 

[1,2].  Əvvəllər  dölün  bətndaxili  inkişaf  ləngiməsi  ilə  qadınların  ciftinin  desidual 

qişasında  sitokin  profilin  öyrənilməsi  aparılmışdır  və  aşkar  olunmuşdur  ki, 

hamiləliyin vaxtının uzadılması və dolün bətndaxili inkişafı üçün məsuliyyət daşıyan 

ciftin  meydana  çıxması,  sitokinlərin  modifikasiyası  müşahidə  edilir  [5].  Ciftdə 

sitokinlərin sintezi öz müxtəlifliyi ilə fərqlənir. Bu, cift tərəfindən çoxlu funksiyaların 

yerinə  yetirilməsi  və  döl  yumurtasının  implantasiya  və  trofoblastın  invaziya 

proseslərinin təmin etməsinin vacibliyi ilə diktə edilir [2,5]. 

Təxminən  90%  hallarda  hamiləlik  gedişinin  və  rüşeym  və  dölün 

formalaşmasının pozulmasının səbəbi epigenetik pozulmalar, o cümlədən hamiləliyin 

immuntənzimedici sistemində davamlı dəyişikliklər olur [3,4].  

Bizim  tərəfimizdən  aparılmış  tədqiqatlar  göstərmişdir  ki,  fəsadlaşmış 

hamiləlik,  dölün  müxtəlif  dəyişikliklərinə  gətirən  cift  prosesləri  tənzimləyən 

sitokinlərin  pozulmuş  hasilatı  fonunda  inkişaf  edir.  Cift  çatışmamazlığı  və  dölün 

bətndaxili  inkişaf  ləngiməsi  ilə  hamilələrdə  ŞNA-α  hasilatının  artması  və  eyni 

zamanda  İL-10-un  azalması  hesabına  iltihabönü  sitokinlərin  üstünlüyü  ilə  sitokin 

balansının  pozulması  qeyd  edilir.  Cift  çatışmamazlığı  ilə  qadınlarda  desidual 

makrofaqlar tərəfindən İL-10 hüceyrədaxili hasilatı dölün bətndaxili inkişaf ləngiməsi  

ilə qadınlara nisbətən  aşağı olmuşdur. Güman etmək olar ki, ciftin desidual qişasının 

makrofaqlar  tərəfindən  İL-10  hüceyrədaxili  hasilatının  azalması  cift  çatışmamazlığı 

ilə assosiasiya  edilir.  

Beləliklə,  fəsadlaşmış  hamiləliyin  bütün  variantlarda  sitokin  statusu  ŞNA-α 

hasilatının  artması  və  İL-10  azalması  ilə  səciyyələnir.  Qeyd  etmək  olar  ki, 


fetoplasentar  kompleksin  funksiyasına  və  hamiləliyin  gedişinə  ciftin  inkişafını 

tənzimləyən  sitokin  balansının  pozulması  təsir  edir.  Əldə  edilmiş  nəticələrə 

əsaslanaraq,  demək  olar  ki,  sitokinlərin  adekvat  hasilatı  ciftin  inkişafında  vacib  rol 

oynayır,  onun  pozulması  isə  struktur-funksional  dəyişikliklərə  gətirib  çıxara  bilər. 

Buna  görə  “ana-cift-döl”  funksional  sistemin  müxtəlif  hissələrinin  xüsusiyyətlərinin 

öyrənilməsi,  habelə  hamiləlik  fəsadlarının  çox  effektli  proqnostik  meyarlarının 

axtarışı və işləyib hazırlanması gərəklidir. 

 

Ədəbiyyat 



1.

 

Газиева  И.А.,  Чистякова  Г.Н.,  Ремизова  И.И.  Роль  нарушений  продукции  цитокинов  в 



генезе  плацентарной  недостаточности и  ранних  репродуктивных  потерь  //  Медицинская 

иммунология, 2014, №6, Том 16, с. 539-550. 

2.

 

Дегтярева  А.С.,  Крукиер  И.И.,  Нарежная  Е.В.  и  др.  Роль  цитокинов  и  агматина  в 



развивающейся  плаценте  при  физиологической  и  осложненной  беременности  // 

Медицинский вестник Юга России, 2013, №4, с.60-64. 

3.

 

Колесникова  Н.В.  Цитокиновый  статус  беременных  с  хронической  фетоплацентарной 



недостаточностью (Обзор литературы) // Российский иммунологический журнал, 2010, Том 

4(13), №4, с. 343-351. 

4.

 

Колесникова  Е.В.,  Нестерова  И.В.,  Колесникова  Н.В.  и  др.  Цитокиновый  профиль  крови 



беременных  с  различными  вариантами  течения  хронической  фетоплацентарной 

недостаточности и их новорожденных // Российский иммунологический журнал, 2014, Том 

8(17), №1, с. 61-66. 

5.

 



Крукиер  И.И.  Динамика  цитокинов  в  разные  сроки  развития  плаценты  при 

физиологической и осложненной беременности // Вопросы биологической, медицинской 

и фармацевтической химии, 2005, №1, с. 18-21. 

6.

 



Кузьменко  Д.И.,  Жаворонок  Т.В.,  Мамонтова  И.П.  и  др.  Биоэнергетика  клетки.  Химия 

патологических процессов: учебное пособие. Под ред. В.Ю. Сереброва и Г.А. Сухановой. 

Томск, СГМУ, 2008, 180 с. 

7.

 



Кузьмина  И.Ю.  Роль  показателей  иммунитета  беременных  для  прогноза  развития 

фетоплацентарной  недостаточности  //  Международный  медицинский  журнал,  2012,  №3, 

с.48-50. 

8.

 



Левкович  М.А.,  Плахотя  Т.Г.,  Бердичевская  Е.М.,  Цатурян  Л.Д.  Особенности 

цитокиновой регуляции при хронической плацентарной недостаточности // Современные 

проблемы 

науки 


и 

образования, 

2016, 

№4.; 


URL: 

http://www.science-

education.ru/ru/article/view?id=24905 

9.

 



Нефедова  Д.Д.,  Линде  В.А.,  Левкович  М.А.  Иммунологические  аспекты  беременности 

(обзор литературы) // Медицинский вестник Юга России, 2013, №4, с.16-21. 

10.

 

Сельков  С.А.,  Павлов  О.В.,  Соколов  Д.И.  Механизмы  иммунорегуляции  развития 



плаценты // Журнал акушерства и женских болезней, 2011, №3, Том LX, с.136-140. 

11.


 

Стрижаков  А.Н.,  Игнатко.  И.В.,  Тимохина  Е.В.  и  др.  Синдром  задержки  роста  плода. 

Москва: Издательская группа "ГЭОТАР-Медиа", 2013, 120 с. 

12.


 

Щербина  Н.А.,  Юркова  О.В.,  Кузьмина  О.А.  Использование  показателей  иммунитета 

беременных  для  прогноза  развития  фетоплацентарной  недостаточности  //  Таврический 

Медико-Биологический Вестник, 2013, том 16, №2, ч. 1 (62), с.261-263. 



13.


 

Denney J.M., Nelson E.L., Wadhwa P.D. Longitudinal modulation of immune system cytokine 

profile during pregnancy // Cytokine, 2011, №53, p. 170–177. 

14.


 

Grote  N.K.,  Bridge  J.A.,  Gavin  A.R.  et  al.  A  Meta-analysis  of  Depression  During  Pregnancy 

and the Risk of Preterm Birth, Low Birth Weight, and Intrauterine Growth Restriction // Arch. 

Gen. Psychiatry, 2010, vol. 67, N10, p. 1012–1024. 

15.

 

Saito  S.,  Nakashima  A.,  Shima  T.,  M.  Ito.  Th1/Th2/Th17  and  Regulatory  T-Cell  Paradigm  in 



Pregnancy //American Journal of Reproductive Immunology, 2010, vol.63, №6, p. 601–610.

 

 



 

 

 



 

РЕЗЮМЕ 

 

Роль цитокинов в развитии плацентарной недостаточности 

 

Р.С. Гаджиева, П.М Алиева 

 

Азербайджанский Государственный Институт усовершенствования врачей 

им. А. Алиева, кафедра акушерства и гинекологии, Баку, Азербайджан 

 

Цель  исследования  -  оценка  внутриклеточной  продукции  фактора  некроза  опухоли-альфа 



(ФНО-α)  и  интерлейкина-10  (ИЛ-10)  макрофагами  децидуальной  оболочки  плаценты  у 

беременных  с  осложненной  и  физиологической  беременностью.  Материалом  исследования 

были  плаценты  84  беременных  женщин,  которые  были  разделены  на  2  группы:  основная 

группа  59  женщин  с  осложненной  беременностью,  контрольная  группа  -  25  женщин  с 

неосложненной  беременностью.  В  плацентах  беременных  основной  группы  содержание 

ФНО-α  было  в  среднем  в  2,7  раза  выше  относительно  контрольной  группы  (р<0,05),  а 

уровень  ИЛ-10  –  в  1,8  раза  ниже  (р<0,05),  т.е.  осложненная  беременность  сопровождалась 

значительными  сдвигами  в  уровне  ФНО-α  и  ИЛ-10.  Осложненная  беременность  у  32 

пациенток  протекала  на  фоне  плацентарной  недостаточности,  а  у  27  женщин  была 

диагностирована  ЗРП.  В  плацентах  беременных  с  плацентарной  недостаточностью 

количество  ФНО-α  превышало  контрольный  показатель  в  среднем  в  2,8  раза  (р<0,05),  в 

группе беременных с ЗРП - в 2,4 раза (р<0,05), Уровень ИЛ-10 у беременных с плацентарной 

недостаточностью и ЗРП относительно контроля снизился соответственно в 1,9 раза (р<0,05) 

и  в  1,2  раза.  Сравнительный  анализ  содержания  цитокинов  между  группами  беременных  с 

плацентарной недостаточностью и ЗРП показал, что уровень ФНО-α в плацентах беременных 

с плацентарной недостаточностью был выше на 15,9%, а содержание ИЛ-10 ниже на 33,0% 

(p<0,05).  Определение  индекса  соотношения  ФНО/ИЛ-10  свидетельствовало  о  повышении 

его  в  плацентах  беременных  с  осложненной  беременностью:  при  плацентарной 

недостаточности  -  в  5,2  раза  (р<0,001),  а  при  осложнении  беременности  ЗРП  -  в  3,0  раза 

(р<0,01). У беременных с осложненной беременностью при повышении провоспалительных 

цитокинов  уровень  противовоспалительных  оставался  сниженным,  что  оценивалось  как 

некомпенсированный тип дисбаланса цитокинов. Полученные данные позволяют заключить, 

что  важную  роль  в  становлении  плаценты  играет  адекватная  продукция  цитокинов,  а  ее 

нарушение может приводить к структурно-функциональным изменениям. 





Ключевые слова: беременность, осложненная беременность, плацентарная недостаточность, 

задержка развития плода, цитокины, дисбаланс. 

 

 

SUMMARY 



The role of cytokines in the development of placental insufficiency 

 

R.S. Haciyeva, P.M.Aliyeva 

 

Azerbaijan State Doctors Improvement Institute after A. Aliyev,  

Department of Obstetrics and Gynecology, Baku, Azerbaijan 

 

The  aim  of  the  study  -  evaluation  intracellular  production  of  tumor  necrosis  factor-alpha  (TNF-α) 

and  interleukin-10  (IL-10)  placental  decidua  macrophages  in  women  with  pregnancy  complicated 

and  physiological.  The  materials  of  the  study  were  84  placenta  of  pregnant  women,  who  were 

divided  into  2  groups:  a  core  group  of  59  women  with  complications  of  pregnancy,  the  control 

group  -  25  women  with  uncomplicated  pregnancy.  Placentas  of  pregnant  core  group  content  of 

TNF-α was on average 2.7 times higher relative to the control group (p<0.05), while the level of IL-

10  -  1.8 times  lower (p<0.05), the pregnancy  complications have been accompanied by  significant 

changes in the level of TNF-α and IL-10. Pregnancy complications in 32 patients proceeded against 

the  backdrop  of  placental  insufficiency,  and  in  27  women  were  diagnosed  with  fetal  growth 

retardation (FGR).The placentas of pregnant women with placental  insufficiency of the amount of 

TNF-α  exceeded  the  benchmark  by  an  average  of  2.8  times  (p<0.05)  in  the  group  of  pregnant 

women  with  FGR  -  2.4  times  (p<0.05).The  level  of  IL-10  in  pregnant  women  with  placental 

insufficiency and FGR concerning the control decreased respectively by 1.9 times (p<0.05) and 1.2 

times.  Comparative  analysis  of  the  content  of  cytokines  between  the  groups  of  pregnant  women 

with placental insufficiency and FGR has shown that the level of TNF- α in the placenta of pregnant 

women with placental insufficiency was higher by 15.9%, and the content of IL-10 lower by 33.0% 

(p<0.05). Determination evidence of the increase in its index ratio of TNF/IL-10 in the placentas of 

pregnant  women  with  complications  of  pregnancy:  when  placental  insufficiency  -  5.2  times 

(p<0.001),  and  for  pregnancy  complications  FGR  -  3.0  times  (p<0,  01).  In  pregnant  women  with 

complications  of  pregnancy  by  increasing  anti-inflammatory  cytokines  levels  remained  reduced, 

which  was  assessed  as  uncompensated  type  of  imbalance  cytokines.  The  findings  suggest  that  an 

important role  in  the  formation  of  the  placenta  plays  an  adequate  production  of  cytokines,  and  its 

breach can lead to structural and functional changes. 



Key  words:  pregnancy,  complications  of  pregnancy,  placental  insufficiency,  fetal  growth 

retardation, cytokines, imbalances. 



 

 

Redaksiyaya daxil olub: 06.09.2016 

Çapa tövsiyə olunub: 04.10.2016 

Rəyçi:  

 


Yüklə 86,96 Kb.

Dostları ilə paylaş:




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2022
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə