Spezielle Pathologie Endokards und Perikards



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#12863


Spezielle Pathologie Endokards und Perikards

PD Dr. D. Theegarten

Abteilung für Pathologie

Ruhr-Universität Bochum


Endokard:Metabolische Läsionen

■Endokard-Fibroelastose

■Endomyokardfibrose

■Karzinoid-assoziierte Endokardfibrose

■Aortenklappenverkalkung

■Anulus-fibrosus-Verkalkung

■Mitralklappenprolaps

Endokard-Fibroelastose

■Massive Massive Endokardverdickung durch Wucherung von Kollagen-Typ 1 und

abnormen elastischen Fasern

■Kongenital bei Kindern, vereinzelt bei Erwachsenen

■Fraglich: dominante Vererbung, intrauterine Mumps- oder Coxsackie B-Infektion

■Endokard linksventrikulär muskelartig verdickt, übergreifen auf die Aorten-, Mitralklappe,

auch mit Vitien kombiniert, Linksherzhypertrophie

Endomyokardfibrose

■Fibrose, die das Myokard betrifft und das Endokard verrdickt

■besonders Zentralafrika, Kinder und Erw.

■Fragliche Autoaggression ausgelöst durch Viren u/o Malariaerreger

■besonders linker Ventrikel, Endokardhyalinose, lymphozytäre Infiltration des Myokards,

Parietalthromben, Perikarditis

■Rasche Globalinsuffizienz

Karzinoid-assoziierte Endokardfibrose

■Tumorzellen bilden Serotonin und Bradykinin

■Drucksteigerung im kleinen Kreislauf

■Rechtsventrikuläre subendokardiale Fibroblastenproliferation mit knorpelähnlichem Aspekt

(Hedinger-Syndrom)

■Endokarditis valvularis tricuspidalis fibrosa retrahens



Aortenklappenverkalkung

■In einem Alter von 55 Jahren bei 5 % primär degenerative Verkalkungen

■Häufigkeit steigt mit jedem Jahr um 1 %

■am ehesten dystrophe Verkalkungen im Rahmen der hämodynamischen Belastung

■lipofuszinhalige Telolysosomen aus m-Myozyten im Klappenendokard werden in den Extrazellularraum freigesetzt, die als Kalkfänger fungieren

Aortenklappenverkalkung

■besonders Ansatzring und Stelle der stärksten Biegung


Differentialdiagnosen:

■Kongenitale Klappenfehlbildung

■Rheumatische Stenose mit Kommissurenbeteiligung

■Sekundäre Verkalkung bei Klappenfehlbildung (6. Dekade)

■Primär degenerative Klappenverkalkung (8.-9. Dekade)

Anulus-fibrosus-Verkalkung

■Ähnlichkeit mit der Aortenklappen-verkalkung

■Meist nur Mitralklappenansatzring betroffen

■weißer kalkharter Wulstweißer

■Führt zur Mitralinsuffizienz

Mitralklappenprolaps (Barlow-Syndrom)

■Hinteres oder beide Mitralklappensegel überdehnbar, während der Systole Rückschlag in

den linken Vorhof

■Klappen samt Sehnenfäden verdickt und fallschirmartig vergrößert

■Pathogenese unklar

■Myxoide Degeneration und Proteoglykananreicherung

■Klinisch: mitsystolischer Klick, Mitralinsuffizienz, erhöhtes Endokarditis-Risiko

Endokarditis

■Primär fibrinöse Entzündung

■Ort: valvulär, chordal, parietal

■Valvuläre Formen primär am Schließungsrand

■Wechselspiel von Nekrose und Fibrose
Grundtypen:

■Bakterielle

■Abakterielle Form

Endokarditisform Mi Ao Tr Pu par E

Akute bakt. E. +++ +++ 0 0 0

Hippie-E. + + +++ 0 0

Subakute bakt. E. ++ +++ + 0 (+) rA

Rheumatische E. + + (+) (+) (+) lA.

E. verrucathromb. +++ ++ + 0 (+) bdAbdA

E. thromb. Libm.S. +++ 0 +++ 0 (+)lAV

E. par. fibropl Löffl. 0 0 0 0 +++1rV


Akute bakterielle Endokarditis

Definition:

■E., die im Rahmen einer schweren Sepsis bei erheblich herabgesetzter Resistenz in weniger als 40 Tagen zur massiven Klappenzerstörung führt

■Charakteristisch: Septische Temperaturen und positive Blutkulturen

■Herzgeräusch nur in 50 %



Akute bakterielle Endokarditis

■Streptokokken: 50%, Staphylokokken: 35%

■Erreger aus einem zunächst tolerierten Primärherd freigesetzt

■meist entweder Aorten oder Mitralklappe

■bei i.v. Drogenabusus auch Trikusspidalis

■In 5% kein Erregernachweis

■ulzeröse oder ulzeropolypöse Form

■Innerhalb des thrombotischen Anteil Bakterienrasen

■Bakterielle Embolisation

Subakute bakterielle Endokarditis

Definition:

■E., die länger als 40 Tage dauert, und sich mit Fieberschüben als sog. Sepsis lenta über

Monate hinziehen kann

■besonders auf geschädigten Klappen (rheumatisch oder Fehlbildung)

■Altersmittel über 50 Jahre

■Prädisposition: Resistenzminderung



Subakute bakterielle Endokarditis

Lokalisationen:

■Aortenklappe: 50 %

■Aorten-und Mitralklappe:25 %

■Mitralklappe:15 %



Subakute bakterielle Endokarditis

■α-oder β-hämolysierende Streptokokken (75% Str. viridans, 5% Enterokokken),

Cardiobacterium hominis

■Einschleppung über Mundschleimhautläsionen und Katheterismus

■Verzögerte Erregerabwehr

■Bildung toxischer Produkte

■Ulzeropolypöse Form

■Bakterienrasen durch Fibrin und Plättchen umhüllt, aussen Granulozytenkranz



Subakute bakterielle Endokarditis

Entstehungsfaktoren:

■Bildung von Strömungswirbeln infolge Düsenwirkung einer Klappenstenose oder durch Blutrücklauf bei einer Insuffizienz

■Ablagerung steriler Plättchenthromben durch turbulente Strömung

■Besiedlung der Thromben durch im Blut befindliche Erreger

■Bildung agglutinierender Antikörper gegen die vorhandenen Keime

Subakute bakterielle Endokarditis

Komplikationen:

■Sehnenfadenabriß: ca. 1/3 der Fälle

■Klappeninsuffizienz: unter Antibiotika-Therapie meist Abheilung mit Verkalkung

■Embolie: Ausbildung von Infarkten

■Mykotisches Aneurysma: besonders bei Streptokokken-Infektion

■Immunkomplexvaskulitis: in 75% Löhlein-Herdnephritis, Haut: Osler-Knoten



Abakterielle Endokarditis

Definition:

■Keine Bakteriämie mit virulenten Erregern im zirkulierenden Blut und pathologisch keine

Septikopyämie
Pathogenese:

■Immunkomplexreaktionen und/oder Komlementaktivierung


Ursachen:

■Bakterieller, viraler oder Tumorantigenkontakt

■Endotoxinämie

Endocarditis verrucothrombotica

■Ursache: Hyperkoagulabilität und/oder Verbrauchskoagulopathie

■durch Tumorzerfallsprodukte, Kreislaufschock, Endotoxinämie, Kachexie

■Thrombotische Ablagerungen entlang der Schliessungsränder

■meist Klappen des linken Herzens

Endocarditis parietalis fibroplastica Löffler

■Formenkreis Infektallergie, Endomyokardfibrosen

■Fast nur Männer betroffen

■Ausschliesslich das parietale Endokard mit Bevorzugung des linken Ventrikels (Apex)

befallen

■Eosinophile Endo- , Myo-, Perikarditis, subendokardiale Vernarbung, parietale Thromben,

Verkalkungen

Endocarditis thrombotica Lipman-Sacks

■Manifestationsform von Kollagenosen

■2-4 mm große grobwarzige thrombotische Ablagerungen am Schliessungsrand

■mit Ausbreitung auf den Vorhof bzw. Ventrikel

■Fibrinoide Kollagennekrose, dann Granulationsgewebe

■Häufig Embolien und Körperhöhlenergüsse



Prothesen-Endokarditis

■In 1–10 % nach Klappenersatz

■meist abszedierende nekrotisierende Entzündung Strepto- oder Staphylokokken

■Ausgangspunkt: postoperative Sternumosteomyelitis

■Gefahr: paravalvuläres Leck

■auch Endokarditis thrombotica möglich



Perikard:Ontogenetische Läsionen

■Perikarddefekt

■Ectopia cordis nuda

■Perikarddivertikel

■Perikardzysten

Perikarditis

Entstehungswege:

■hämatogen

■traumatisch

■per continuitatem


Ursachen:

■mikrobiell

■toxisch

■reaktiv


Akute Perikarditis

Idiopathische Perikarditis

■Infektiöse Perikarditis

■Kollagenperikarditis

Allergisch-hyperergische Perikarditis

■Urämische Perikarditis



Idiopathische Perikarditis

■Häufigste Form (ca. ein Drittel)

■Pathogenetisch relevante Faktoren: Viren, Allergene, Toxine

■Fibrinöse Entzündung mit lympho-plasmazellulärer Entzündung

■Eventuell Perikarderguss

■Später Konstriktion möglich

■Klinik: akuter Beginn, Fieber, Schmerzen, Perikardreiben

Infektiöse Perikarditis

■Virusperikarditis: vor allem Coxsackie B-Viren, der Viren, der idiopathischen Form ähnlich


Pericarditis tuberculosa:

■Ca. 7 % aller Perikarditiden, bevorzugt junge Männer, bei 5 % aller Tuberkulosen

■Serös-hämorrhagische Ergüsse (bis > 1 l)

■nach Abstreifen des Fibrins: Tuberkel

■Meist Mitbeteiligung des Myokards

Infektiöse Perikarditis

Pericarditis purulenta

■Ca. 0,5 % aller Perikarditiden

■Erreger: Strepto-, Staphylo-, Pneumokokken, Pilze,

■Fibrinös-eitrige Entzündung mit Perikardempyem

■Übergreifen auf das äußere Myokard: Schalenmyokarditis

Kollagenosen-Perikarditis

Pericarditis rheumatica:

■fast immer Perikardbeteiligung, nur in 15 % klinisch diagnostiziert

■Sero-fibrinöse Entzündung mit Aschoff-Knötchen
Lupus-Perikarditis:

■Beteiligung in 30 %, sero-fibrinöse Entzündung


Rheumatoide Arthritis:

■Beteiligung in 50 %



Allergisch-hyperergische Perikarditis

■Sero-fibrinös, Kortison-empfindlich


Auslöser:

■Serumkrankheit nach passiver Immunisierung

■Medikamente: jodhaltige Röntgenkontrastmittel, Antibiotikamittel,

■Postmyokardinfarkt-Syndrom

■Postkardiotomie-Syndrom (jeweils nach 2-3 Wochen)

Urämische Perikarditis

■in 5% des akuten und 30% des chronischen Nierenversagens

■bei Reststickstoffwerten über 120 mg/dl

■Ausscheidungsperikarditis infolge „Urämiegiften“ mit fibrinöser Entzündung


Formen:

■Akute fibrinöse Perikarditis

■Subakute fibrinöse Perikarditis

■Perikardschwiele, -verwachsungen



Chronische Perikarditis

■Geht aus der akuten Form hervor

■Definition: Dauer über 3 Monate

Formen:

■Chronisch-nichtkonstriktiv

■Chronisch-konstriktiv

Chronische nichtkonstriktive Perikarditis

Ursachen:

■Tuberkulose, Kollagenosen, Urämie, Pilzerkrankungen, Chyloperikard, idiopathische

Cholesterinperikarditis

■Persistierender Erguß mit begleitender Entzündung

■eiweißreiches Exsudat steigert Ergußbildung

■Klinische Symptome wenig ausgeprägt



Chronische konstriktive Perikarditis

Definition:

■Erkrankungen, bei denen es durch Exsudation und Vernarbung mit oder ohne Verkalkung zur anhaltenden Drucksteigerung im Herzbeutel kommt, welche die diastolische Füllung des Herzens behindert.



Chronische konstriktive Perikarditis

■besonders Männer in der 3.–4. Dekade

■Ursachen: in 50 % idiopathisch , ansonsten: tuberkulös, infektiös, traumatisch

■Concretio pericardii: Perikardverwachsung ohne Verkalkung, bei Tbc nach Therapie

■Panzerherz: Verschwielung mit Hyalinose ; Verkalkungen besonders Vorhof-Kammer-

Grenze, Sulcus interventricularis, rechter Ventrikel, zwerchfellnah; Myokardatrophie;



Auslöser meist Hämatoperikard (viral, traum.)



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