Spontan Bakteriyel Peritonit Tanısı ile Hastaneye Yatırılan Sirozlu Hastalarda Mortalite ve Morbiditeye Etki Eden Faktörlerin Değerlendirilmesi
Yüklə 203,83 Kb. Pdf görüntüsü
|
|
Spontan Bakteriyel Peritonit Tanısı ile Hastaneye Yatırılan Sirozlu Hastalarda Mortalite ve Morbiditeye Etki Eden Faktörlerin Değerlendirilmesi Bengisu Koç, Özgün Yıldız ,Fatma Büşra Atalay, Emine Gül Taş, Danışman: Doç. Dr. Murat Korkmaz
GİRİŞ: Spontan bakteriyel peritonit (SBP), cerrahi veya intraabdominal kaynaklı olmamak koşuluyla, assit sıvısında nötrofil sayısının 250/mm 3 ’ten fazla olması durumunda teşhisi konulan bir enfeksiyondur. SBP, hastaneye yatan sirotik hastalarda %9 oranında olmak üzere en sık ortaya çıkan enfeksiyondur. Bir yıl içinde tüm sirotik hastalarda SBP gelişme riski %10’dur. SBP ilişkili mortalitenin önceden tahmin edilmesini mümkün kılan geçerli parametreler belirlenmemiştir. Tedavi edilmezse SBP %50 mortal olabilir ve ciddi komplikasyonlara yol açabilir. Bu çalışmada sirotik SBP’li hastalarda, hastalığın gidişatını etkileyen faktörlerin retrospektif olarak incelenmesi, tedavide kullanılan ajanların etkinliğinin değerlendirilmesi, proton pompa inhibitörü (PPİ) kullanımının SBP gelişme riskini etkileyip etkilemediği, tedavide albümin kullanımının tedavi başarısına ve hepatorenal sendrom gelişmesine etkisinin araştırılması amaçlanmıştır. YÖNTEM: 1996-2013 yılları arasında Başkent Üniversitesi Hastanesi Gastroenteroloji Kliniğinde tedavi olan sirotik assit enfeksiyonu tanısı alan 29 hastanın dosyaları incelenmiştir. Bu doğrultuda hasta dosyalarında yer alan demografik veriler, parasentez bulguları, klinik takip ve tedavi sonuçları incelenerek araştırma formuna kaydedilmiştir. SONUÇ: Çalışmaya alınan hastaların %72.4’ü erkek; genel yaş ortalaması %46.6’dır. Hastaların %55.2’sinin Child-Pugh skorları C, ortalama MELD değerleri 17±4,1 olup hastalarımız genel olarak ileri evredir. Hastaların %34.5’i SBP profilaksisi, %72.4’ü tanı anında PPİ tedavisi, %82.8’i intravenöz albümin destek tedavisi almıştır. Albümin tedavisi almanın mortaliteye etkisi gösterilemedi. Child A skorlu hastalarda mortalite görülmezken Child C skorlu hastalarda mortalite oranı %81.3 bulundu. Kronik böbrek yetmezliği, karaciğer nakil ameliyatı ve hepatoselüler kanser varlığının hasta mortalitesine anlamlı etkisinin olmadığı görüldü..
ANAHTAR KELİMELER: Spontan Bakteriyel Peritonit, Siroz, Asit GİRİŞ SBP Spontan Bakteriyal Peritonit (SBP), cerrahi veya intraabdominal kaynaklı olmamak koşuluyla, assit sıvısında nötrofil sayısının 250’den fazla olması durumunda teşhisi konulan bir enfeksiyondur (1). SBP ilişkili mortalitenin önceden tahmin edilmesini mümkün kılan geçerli parametreler
belirlenmemiştir (2). Fakat, tedavi edilmezse SBP %50 mortal olabilir ve ciddi komplikasyonlara yol açabilir (3). SBP, sirozlu hastalarda sık görülen bir bakteriyel enfeksiyondur ve sirozu olan hastalarda yaklaşık olarak %10-30 gibi bir oranla görülmektedir (4). SBP, sirozun önde gelen mortalite ve morbidite nedenlerindendir (5). Sirozu ve asiti olan tüm hastalar SBP gelişme riski altındadır. Hastane dışı hastalarda SBP prevelansı %1,5-3,5 iken hastanedeki hastalarda prevelans %10-30 arasındadır. İlk SBP tanısından sonra bir yıllık mortalite %31-93 olarak gösterilmiştir (6). Ancak son yıllarda erken teşhis ve erken başlanan antibiyotik tedavisi sonucu bu oran %20-30’lara düşmüştür (5). SBP, asit
sıvısının monomikrobial enfeksiyonudur. Enfeksiyon, translokasyon ya da intestinal floranın hematojen yayılımı ile gerçekleşebilir (5). Bakteriyel translokasyon, SBP’nin majör oluşum mekanizmasıdır (4). Ayrıca intestinal aşırı bakteri çoğalması, translokasyonu tetiklemektedir (5). Kompanse sirozlu hastalarda 5 yıllık süre içinde assit gelişme sıklığı yaklaşık %30’dur. Assit oluştuktan sonra sirozun prognozu belirgin olarak kötüleşir; bir yıllık sağkalım kompanse hastalarda %90’ların üzerinde iken dekompanse hastalarda bu oran %50’ler seviyesine düşmektedir. Assit geliştikten sonra hastaların %10-30’unda bir yıl içinde SBP gelişebilir (3). Bir kez SBP geçirmiş ve sağkalmış hastaların %50-70‘inde bir yıl içinde tekrar SBP geçirme riski vardır (7).
İlk SBP atağı 3. Kuşak bir sefalosporin olan sefotaksim ile tedavi edildiğinde hastaların yaklaşık %83-93’ünde iyileşme gözlendiği bildirilmektedir (3). Sefotaksim ile tedavi edilen hastaların hastane içi mortaliteleri %29 olmakla beraber bu oran çoğu araştırmada benzer şekilde gösterilmiştir. Ancak, sefotaksim ile beraber albumin tedavisi alan hastaların hastane içi mortalitelerinin çok daha az olduğu, yaklaşık %10, bulunmuştur (8). Buna neden olan en önemli nedenin de albuminin efektif dolaşımdaki kan hacmini artırarak hepatorenal sendrom gelişme riskini azaltması olduğu düşünülmektedir. Tedavi edilmezse SBP %50 mortal olabilir ve hepatorenal sendrom gibi ciddi komplikasyonlara yol açabilir (7).
Serum albümini, plazma onkotik basıncının %75’ini tek başına oluşturmaktadır.Dolayısıyla plazma hacim replasmanı için kullanılmaktadır. Ayrıca albümin; antioksidasyon, immunmodulasyon, detoksifikasyon gibi görevleri olan multifonksiyonel bir proteindir. SBP gelişmesine katkıda bulunan bir faktör olarak, karaciğer hasarı nedeniyle albüminin immünmodülatör görevinin yerine getirilememesi de sayılabilir. Hipoalbüminemi sonucunda hemodinamik bozukluklar ve multiorgan yetmezlikleri gelişebilir. Yapılan çalışmalarda SBP’li hastalara antibiyotik
tedavisi sırasında albümin infüzyonu yapılmasının renal yetmezlik insidansını ve mortaliteyi azalttığı gösterilmiştir (9). Cho ve arkadaşlarının yaptığı bir çalışmada SBP tanılı tüm hastalara intravenöz albümin tedavisi uygulanmıştır (1,5 g/kg/gün). Bu albümin tedavisinin sonucu olarak hastalardan yüksek miktarda (>5 lt) parasentez sıvısı çekilmesine gerek olmadığı görülmüştür (10). C Reaktif Protein (CRP) ve SBP Vücutta CRP üretimi karaciğer fonksiyonlarından etkilenmektedir ve karaciğer sirozu olan hastalarda CRP’ nin klinik önemi henüz tam olarak aydınlatılamamıştır. Serum CRP düzeyi ile tedavinin etkinliği arasındaki ilişkiyi gözlemlemek amacıyla yapılmış bir çalışmada, SBP nedeniyle hayatını kaybetmiş 182 hastada antibiyotiğe yanıt %54,2 olarak bulunmuştur ve yüksek CRP serum düzeyinin düşük antibiyotik tedavisi yanıtına neden olduğu gösterilmiştir (10). Profilaksi ve SBP Assitli hastalarda SBP profilaksisi önemli bir konudur. Profilaksi amaçlı uzun süre antibiyotik kullanımı dirençli bakteriler oluşturduğu için sadece SBP açısından yüksek risk taşıyan hastalar profilaksi almalıdır (11). Parasentez sıvısı protein miktari <1.5 g/dL olan veya SBP geçirme öyküsü olan hastalar ve aşağıdakilerden birini içeren hastalarda 1)
2)
serum üre > 25 mg/ dL 3)
serum sodyum < 130 mEq/L 4)
Child-Pugh Class C skoru ve total bilirubin > 3 mg/dL profilaksi önerilmektedir (11).
SBP’den sorumlu patojenler genellikle bağırsaktan transloke olan gram negatif bakterilerdir. Bunlar da Escherichia coli, Klebsiella pneumonia ve Streptococcus pneumoniae’dır. Bu yüzden profilaksi amacıyla norfloksasin, trimetoprim-sulfametaksazol verilmesi uygundur (11). Çoğu merkez -biz de dahil– ilk seçenek olarak sıklıkla norfloksasin kullanmaktayız. PPİ ve SBP SBP’li hastalarda SBP’si olmayan hastalara kıyasla bakteri aşırı çoğalması ve azalmış ince bağırsak motilitesi bulunmaktadir (12). SBP’li hastaların immün sistemi zayıf olduğundan bakteriyel kolonizasyon daha kolay olmaktadır (13). Proton pompa inhibitorleri ve H2-reseptör antagonistleri gastrik asit süpresyonu için kullanılan ilaçlardır. Sirotik hastalarda uygulanan asit baskılayıcı tedavi gastrointestinal sistemde bakteri aşırı çoğalmasına ve translokasyonuna sebep olabilmektedir. PPİ tedavisi alan siroz hastalarında tedavi görmeyen hastalara kıyasla SBP gelişme riski 3 kat daha fazla bulunmuştur (14). Aslında riskin artmadığını bildiren çalışmalar da olmakla beraber bu hastalarda PPİ kullanım endikasyonları ciddi bir şekilde sorgulanarak ilaç başlama ve kronik kullanma kararı verilmesi daha uygun olacaktır (14).
1995-2013 yılları arasında Başkent Üniversitesi Hastanesi Gastroenteroloji Kliniğinde yatarak tedavi olan 29 sirotik assit enfeksiyonu tanısı almış hastanın dosyası incelenmiştir. Bu doğrultuda hazırlanmış olan hasta formunda; hastanın demografik verileri, siroz etyolojisi(HBV, HCV, alkol, metabolik, vasküler, kriptojenik), hastaneye başvurma nedeni (nefes darlığı, böbrek yetmezliği, dekompanse asit, karında şişlik, ateş, karın ağrısı, bilinç değişikliği, asemptomatik, tesadüf), muayene bulguları(kan basıncı, nabız, vücut sıcaklığı, solunum, karında hassasiyet, rebound hassasiyet, ensefalopati), başka hastalık varlığı (Hepatoselüler karsinom (HCC) ve diğer), Child-Pugh skoru, MELD değeri, serum değerleri (protrombin zamanı, lökosit sayımı, nötrofil sayımı, total protein, INR, serum albümin, BUN, kreatinin, Na düzeyi, Serum-assit albümin gradienti (SAAG düzeyi), CRP seyri (tedavi öncesi,sonrası), parasentez bulguları(asit protein, asit albümin, asit lökosit, asit nötrofil, kültür), siroz tanısı tarihi, SBP tanısı tarihi, tedavi, tedavi sonrası kontrol parasentez varlığı, tedavi sırasında başka komplikasyon varlığı, yoğun bakımda yatış öyküsü, profilaksi alma durumu, albümin tedavisi verilip verilmediği, Proton pompa inhibitörü (PPİ) kullanımı, mortalite varlığı (hastane içi-hastane dışı), mortalite zamanı bilgileri yer almıştır. Çalışmanın verileri SPSS 17.0 istatistik paket programına aktarılarak analiz edilmiştir. Sürekli değişkenler ortalama±standart sapma (ortanca, min-max) şeklinde kategorik değişkenler sayı ve yüzde olarak sunulmuştur. Hastaların mortalite oranları; siroz etiyolojisi, karaciğer nakil ameliyatı öyküsü, hepatoselüler karsinom varlığı, Child-Pugh skoru, MELD değeri, albümin replasmanı, PPİ ve sefalosporin tedavileri ve profilaksi alıp almama durumları arasındaki ilişki ki-kare testi kullanılarak karşılaştırılmıştır. Tedavi öncesi
ve sonrası
CRP düzeyleri karşılaştırılmasında wilcoxon testi uygulanmıştır. Parasentez bulguları(asit protein, asit albümin, asit lökosit, asit nötrofil, kültür) için mann-whitney u testi kullanılmıştır. Tüm analizlerde p<0,05 düzeyi istatistiksel olarak anlamlı kabul edilmiştir. Çalışmaya alınmama kriterleri: Kronik böbrek yetmezliği olan hastalar , sekonder peritoniti olan hastalar, periton diyaliz yapan ve peritonit olan hastalar, planlanan verilerin tamamına ulaşılamayan eksik verili hastalar.
Hastaların bilgileri retrospektif olarak dosya ve hasta verilerinin girildiği bilgisayar programı kullanılarak elde edilmiştir.
HASTANEYE BAŞVURMA NEDENİ % KANAMA 13,8 NEFES DARLIĞI 34,5 BÖBREK YETMEZLİĞİ 10,3 ASİT 34,5 KARINDA ŞİŞLİK 55,2 ATEŞ 37,9 KARIN AĞRISI 41,4 BİLİNÇ DEĞİŞİKLİĞİ 34,5 ASEMPTOMATİK 34,5
MUAYENE BULGULARI ORTALAMA±STANDART SAPMA / % KAN BASINCI - SİSTOLİK 115,03±23,53 KAN BASINCI - DİASTOLİK 72,07±13,12 NABIZ 87,24±16,6 VÜCUT SICAKLIĞI 36,72±0,9 SOLUNUM 27,10±18,45 KARINDA HASSASİYET %51,7 REBOUND %20,7 ENSEFALOPATİ %51,7 BULGULARI (SERUM DEĞERLERİ) ORTALAMA±STANDART SAPMA PTZ 20,29±7,1 INR 1,72±0,99 LÖKOSİT 7,58±3,71 TOTAL PROTEİN 5,91±1,25 SERUM ALBUMİN 2,55±0,67 TOTAL BİLİRUBİN 4,83±5,95 BUN 41,59±24,8 KREATİNİN 1,24±1,3 Na 131,45±6,9 SAAG DÜZEYİ 2,15±0,63 CRP ÖNCE 57,3±53,5 CRP SONRA 23,42±21,39 ORTANCA DEĞER(MİN-MAX) / PROTEİN 2 (0 – 1913,8) ALBUMİN 0 (0 – 1050) LÖKOSİT 0,56 (0 – 1650) KÜLTÜRDE ÜREME %17,2
% 3. KUŞAK SEFALOSPORİN %24,13 DİĞER %44,82 3. KUŞAK SFS + DİĞER %31,05
% TEDAVİ SONRASI KONTROL PARASETEZ %69 KOMPLİKASYON %3,4 YOĞUN BAKIM %65,5 PROFİLAKSİ %34,5 ALBÜMİN %82,8 PPİ %72,4
% HASTANE İÇİ %44,83 HASTANE DIŞI %31,03 YAŞIYOR %24,14
VAR + EX YOK + EX p HBV %90
%57,9 0,076 HCV %85,7
%63,6 0,271 ALKOL %75
%68 1,000 METABOLİK %40
%75 0,287 KRİPTOJENİK %70
%68,4 1,000
VAR + EX YOK + EX p ENSEFALOPATİ %73,3
%64,3 0,700 HCC %62,5
%71,4 0,675 KC TX %66,7
%69,6 1,000 KBY %80
%66,7 1,000
CHILD-PUGH DEĞERİ MORTALİTE YÜZDESİ P A %0
0,057 B %63,6
C %81,3
TEDAVİ ÖNCESİ VE SONRASI SERUM CRP KARŞILAŞTIRILMASI TEDAVİ ÖNCESİ (ORTANCA DEĞER(MİN- MAX)) TEDAVİ SONRASI (ORTANCA DEĞER(MİN- MAX)) p CRP 51,7 (6-276) 18,8 (3-85) P<0,0001
%71,4
%62,5 0,675
PROFİLAKSİ %70
%68,4 0,930
3. KUŞAK SEFALOSPORİN %76,9
%60 0,435
ALBUMİN %66,7
%80 1,000
3. SFS + ALBUMİN %75
%64,7 0,694
PROFİLAKSİ UYGULANMASI İLE 2. SBP GELİŞİMİNİN KARŞILAŞTIRILMASI UYGULANMIŞ + SBP2 UYGULANMAMIŞ + SBP2 p PROFİLAKSİ %10
%10,5 1,000
TARTIŞMA SBP, siroz seyrinde sık rastlanan ve yaşamı tehdit eden bir komplikasyondur. Literatürde, hastaneye yatırılan sirozu ve assiti olan vakaların % 8- 27’sinde SBP olduğu bildirilmektedir (15). Bizim calışmamızda 1995-2013 yılları arasında Başkent Üniversitesi Hastanesi Gastroenteroloji Kliniği’nde yatan 351 sirozlu hastanın 40’ında (% 11,3) SBP tespit edildi ve bu oran literatürdeki oranlarla benzerlik göstermektedir. SBP’si olan 40 hasta incelendi, veri yetersizliği nedeniyle çalışma 29 hasta üzerinden yürütüldü. Genel literatür bilgisine göre ilk SBP teşhisinden sonra bir yıl içinde takip edilen hastaların %29’u kaybedilir (16). Bu oran bizim yaptığımız hasta dosyası taraması çalışmasında % 44,83 bulunmuştur. Aradaki bu belirgin farkın nedeni olarak bizim çalışmamızda yer alan hastaların büyük çoğunluğunun ileri evre karaciğer hastası olması gösterilebilir. Siroz etiyolojisi olarak hepatit B(HBV), hepatit C(HCV), hepatit B ve hepatit D(HBV+HDV), alkol, metabolik, kriptojenik gibi nedenler gösterilebilir. Bununla ilgili yapılmış bir çalışmada birincil siroz nedeni olarak alkol gösterilmişken, başka bir çalışmada HBV esas neden olarak belirlenmiştir. Burada yapılan çalışmaların hangi ülke-coğrafi bölgeden geldiği önemlidir. Batı Avrupa ve ABD’de alkol, viral hepatitlerden de HCV ön planda iken bizim ükemizde ve doğu toplumlarında HBV ilk sırada yer almaktadır. Bizim yaptığımız dosya taraması çalışmasında ise %34,5 oran ile HBV, sirozun en önemli nedeni olmuştur. HCV ise %24,1’lik bir oranla 2. sırada yer almıştır. Diğer çalışmalarda esas neden olarak gösterilen alkol ise bizim çalışmamızda %17,2’lik bir oranla etiyoloji içinde yer almıştır (17). Başka bir çalışmada ise bizim sonucumuzu destekleyecek şekilde HBV %48,4 oranla birincil siroz etyolojisi olarak belirlenmiştir (1). Yaptığımız hasta dosyası taraması çalışmasında 29 hastanın Child-Pugh skorları şu şekilde bulunmuştur: %6,9’u Child-Pugh class A, %37,9’u Child-Pugh class B, %55,2’si Child-Pugh class C. Hastaların %55,2’lik gibi yüksek bir oranının Child-Pugh class C’ye dahil olmasının nedeni olarak hastaların genel durumunun kötü olması gösterilebilir. 40 hasta ile yapılan başka bir çalışmada hastaların %25,7’si Child-Pugh class B,ve %74,3’ü class C’ye dahil bulunmuştur. Aynı çalışmada hastaların %27,5’inde ilerleyen süreçte hepatoselüler karsinom gelişmiştir; yani o çalışmaya dahil edilmiş hastalar da bizim çalışmamızda olduğu gibi genel durumu kötü olan hastalardır (18). Çalışamızdaki Child-Pugh skoru A olan hastalarda mortalite görülmezken; Child- Pugh skoru C olan hastalarda mortalite oranı %81.3 bulundu. Bu sonuç da Child-Pugh skoru C (≥10) olan hastalarda mortalitenin yüksek olduğunu gösteren başka bir çalışma ile parelellik göstermektedir (1).
MELD (Model for End-Stage Liver Disease), SBP prognozunda değerlendirilmesi gereken bağımsız bir faktör olup tek başına mortaliteyi etkilemektedir (1). Yaptığımız çalışmada hastaların ortalama MELD değeri 17±4,1 olarak bulunmuştur. 184 hasta ile yapılmış bir başka çalışmada ortalama MELD değeri 20 olan hastaların 30 günlük mortalite oranları %27 olarak gösterilmiştir. Aynı şekilde bizim yaptığımız çalışmada da genel durumu kötü olan hastalar yer almaktaydı ve buna paralel olarak MELD değerleri yüksek bulunmuştur (19). Bir çalışmada ensefalopati varlığının mortalite oranını artırdığı belirtilmiş olup; bizim çalışmamızın sonuçlarıyla benzerlik göstermektedir (20). Ensefalopati, çalışmamızdaki hastaların %51,7’sinde saptanmıştır. Ensefalopatiye giren hastaların %73,3’ü; girmeyen hastaların %64,3’ü hayatını kaybetmiştir. Çalışmada yer alan kişiler tablolardan da anlaşılacağı üzere ileri evre hastalardır ve % 20,7’sine karaciğer transplantasyonu yapılmıştır. Operasyon geçiren hastaların %66,7’si hayatını yitirmiştir. Bu oranın yüksekliği yine hastaların genel durumunun kötü olmasıyla açıklanmaktadır. Tedavinin başlangıcında serumda ölçülen CRP, HCC varlığı ve Child-Pugh skorları; hastane içi ölümleri için bağımsız risk faktörleri olarak belirlenmiştir (10). Yaptığımız çalışmada, tedaviye başlamadan önce bakılan kan değerlerinde 29 hastada ölçülen CRP ortalaması (51,7), tedavi sonrası ölçülenden (18,8) yüksek bulunmuştur. Beklentimiz antibiyotik tedavisinin sonucu olarak serum CRP düzeylerinin düşmesi yönündeydi. Sonuçlarımız istatistiksel olarak anlamlı çıkmış ve beklentilerimizi desteklemiştir. Bunun sonucunda görülmüştür ki siroz hastalarının karaciğer sentez yeteneği azalsa da enfeksiyona cevaben CRP düzeyleri yükselebilmektedir. Eğer CRP çok yüksek bulunursa enfeksiyon sanılandan daha ciddi ve bu durumda da tedavi başarısı daha kötü olabilir. SBP’li sirotik hastalarda HCC prevelansı yüksektir. Yapılan bir çalışmaya göre HCC varlığı %41,5 bulunmuştur (1). Ayrıca benzer bir çalışmada da 168 SBP’li sirotik hastanın 35’inde HCC teşhis edilmiştir(%20,8) (11). bizim çalışmamızda da HCC varlığı %27,6 bulunmuştur. Asidi olan sirotik hastalarda hepatorenal sendrom ve takiben sağ kalanların bir kısmında kronik böbrek yetmezliği gelişebilmektedir . Bizim çalışmamızdaki hastaların %17,2’sinde zamanla kronik böbrek yetmezliği gelişmiştir. Böbrek yetmezliği gelişen hastaların %80’i; gelişmeyen hastaların ise %66,7’si hayatını kaybetmiştir. Bu durum hepatorenal sendromun mortalite gelişme riskini artırdığını göstermektedir. Albümin, splanknik alandaki efektif kan hacmini ve akımını artırarak hepatorenal sendrom gelişimini önlemektedir. Dolayısıyla kan albümin düzeyi 2,5 mg’dan düşük olan hastalarda intravenöz albümin tedavisi
uygulanması hepatorenal sendroma girmeyi
azaltabilir. Bizim
çalışmamızda hastaların %82,8’ine albümin replasman tedavisi uygulanmıştır. Albümin replamanı alan bu hastalarda ölüm oranı %66,7 iken almamış olanlarda %80 blunmuştur. Dolayısıyla albumin replasman tedavisi SBP’li sirotik hastalarda ölüm oranını azaltmaktadır. Bunun yanısıra ilgili makalelerde geçen bilgilere göre albumin tedavisi uygulanan hastaların mortalitesi %16; almayanların %35,4 olarak bulunmuştur. (21) Bu bulgular bizim çalışmamızla örtüşmektedir. SBP’nin standart tedavisi 3.kuşak sefalosporinin (seftriakson) 3x1-2 gram/gün dozla 5 gun intravenöz verilmesidir (22). Sefotaksim ile tedavi edilen hastaların hastane içi mortaliteleri %29 olmakla beraber bu oran çoğu araştırmada benzer sekilde gosterilmiştir. Ancak, sefotaksim ile beraber albümin tedavisi alan hastaların hastane içi mortaliteleri %10’u bulunmuştur (8). Yapilan bir calışmaya göre sefotaksim tedavisi gören siroz hastalarının hastane içi mortalite oranı %41 iken sefotaksim ve albümin tedavisini birlikte alan hastalarin mortalite orani %22 bulunmustur (8). Bizim calismamizda hastalarimizin %24,13’u sefotaksim, %44,82’si diğer antibiyotikler, %31,05’i hem sefotaksim hem diğer antibiyotiklerle tedavi görmüştür. Sefalosporin ve albümin tedavisini birlikte almış hastalarımızın mortalite oranı %75 iken, tedavi almayanların mortalite oranı %64,7’dir. Hastalarımızın çoğu ileri evre siroz hastası olduğu için sefalosporin ve albümin tedavisi beraber uygulanmış; fakat mortalite oranı beklenenden yüksek bulunmuştur. SBP gelişmemiş fakat gelişme ihtimali yüksek assiti olan siroz hastalarına SBP profilaksisi uygulanmaktadır. Assit gelişen siroz hastalarında SBP riskini azaltmak için günde bir kez 400 mg süresiz norfloksasin kullanımı önerilmektedir (11). Yapılan bir calışmaya göre profilaksi olarak norfloksasin kullanılan 35 siroz hastasından 14’ünde (%40) enfeksiyon, bu hastalardan da 2 tanesinde (%6) SBP geliştiği gösterilmiştir. Aynı calışmada profilaksi alan siroz hastalarının mortalite oranı %29 iken profilaksi kullanmayan hastaların mortalite oranı %39,4 bulunmustur (23). Bizim calismamizda hastalarimizin %34,5’ine profilaksi verilmiştir. Profilaksi almış hastalarımızın mortalite oranı %70, almamış hastalarımızn mortalite oranı %68,4 bulunmuştur. Hastalarımızınn mortalite oranının profilaksi almasina rağmen yüksek bulunmasının sebebi genel olarak ileri evre siroz hastalarının incelenmiş olmasıdır. Ayrıca yapılan bazı calışmalara göre hastaların fekal florasındaki kinolon-dirençli bakteri sayısını arttırdığı için SBP profilaksisi için kullanılan norfloksasinin etkililiğinin zamanla düştüğü düşünülmektedir (23). Çalışmamızdaki kısıtlılıklar şu
şekilde sıralanabilir: retrospektif calışmamızın kriterlerine uyan fakat dosya bilgilerine erişemediğimiz hastaların bulunması ve kronik böbrek yetmezliği vb. başka hastalık varlığından dolayı SBP gelişmiş hastaların varlığıdır. Ayrıca hastalarımızın çoğu ileri evre siroz hastası olduğu için tedavi etkinliği beklenen seviyede
çıkmamıştır. Bunlara ek olarak vaka sayımızın 29 gibi az bir sayı olması istatistiksel olarak anlamlı çıkmasını beklediğimiz önerilerin anlamsız çıkmasına neden olmuştur. Bu calışmanın daha fazla vaka sayısı ile ve prospektif bir plan doğrultusunda yapılması daha doğru ve güvenilir sonuçlar çıkmasını sağlayabilir. KAYNAKLAR 1. Tsung P, Ryu S, Cha I, ve diğerleri. Predictive Factors that Influence the Survival Rates in Liver Cirrhosis Patients with Spontaneous Bacterial Peritonitis. Molecular Hepatology. 2013;19:131-139 2. Tandon P, Kumar D, Seo Y, ve diğerleri.
The 22/11 Risk Prediction Model: A Validated Model for Predicting 30 Day Mortality in Patients with Cirrhosis and Spontaneous Bacterial Peritonitis. Am J Gastroenterology. 2013; 108:1473-1479
Özdemir S. Spontan Bakteriyel Peritonit. Bakırköy Tıp Dergisi. 2012; 8:1-5
Joseph T, Sobhan P, Bahuleyan S, et al. Non-typhoidal salmonella: an unusual cause of spontaneous bacterial peritonitis in decompensated cirrhosis. Gastroenterol Rep (Oxf). 2014
Sheikhbahaei S, Abdollahi A, Hafezi-Nejad N, et al. Patterns of antimicrobial resistance in the causative organisms of spontaneous bacterial peritonitis: a single centre, six-year experience of 1981 samples. Int J Hepatol. 2014
Oladimeji AA, Temi AP, Adekunle AE, et al. Prevalence of spontaneous bacterial peritonitis in liver cirrhosis with ascites. Pan Afr Med J. 2013; 15:128 7. Koulaouzidis A, Bhat S, Linaker B, ve diğerleri. Spontaneous Bacterial Peritonitis. 2007; 83:379-383
Sort P, Navasa M, Arroyo V, ve diğerleri. Effect of Intravenous Albumin on Renal Impairment and Mortality in Patients with Cirrhosis and Spontaneous Bacterial Peritonitis. 1999; 341:403-409 9. Garcia-Martinez R, Caraceni P, Bernardi M, et al. Albumin: pathophysiologic basis of its role in the treatment of cirrhosis and its complications. Hepatology. 2013; 58(5):1836-46 10. Cho Y, Park SY, Lee JH, et al. High-sensitivity C-reactive Protein Level is an Independent Predictor of Poor Prognosis in Cirrhotic Patients With Spontaneous Bacterial Peritonitis. J Clin Gastroenterol. 2014; 48(5):444-9
Hsu S, Huang H. Management of ascites in patients with liver cirrhosis: Recent evidence and controversies. Journal of the Chinese Medical Association. 2013; 76: 123-130. 12. Chang CS, Chen GH, Lien HC, ve diğerleri. Small intestine dysmotility and bacterial overgrowth in cirrhotic patients with spontaneous bacterial peritonitis. Hepatology. 1998; 28: 1187–90. 13. Runyon BA. Patients with deficient ascitic fluid opsonic activity are predisposed to spontaneous bacterial peritonitis. Hepatology. 1988; 8: 632–5 14. Deshpande A, Pasupuleti V, Thota P, ve diğerleri. Acid- suppressive therapy is associated with spontaneous bacterial peritonitis in cirrhotic patients: A meta-analysis. Journal of Gastroenterology and Hepatology. 2013; 28: 235–242.
Hoefs J, Canawati H, Sapico F, et al. Spontaneous bacterial peritonitis. Hepatology 1982; 2: 399-407
Özdemir S. Spontan Bakteriyel Peritonit. Bakırköy Tıp Dergisi. 2012; 8: 1-5.
Kraja B, Sina M, Mone I ve diğerleri. Predictive Value of the Model of End-Stage Liver Disease in Cirrhotic Patients with and without Spontaneous Bacterial Peritonitis. Gastroenterology Research and Practice. 2012.
Musskopf MI, Fonseca FP, Gass J, et al. Prognostic factors associated with
in-hospital mortality in patients with spontaneous bacterial peritonitis. Ann
Hepatol. 2012;
11(6):915-20 19. Tandon P
1 , Kumar D, Seo YS, et al. The 22/11 risk prediction model: a validated model for predicting 30-day mortality in patients with cirrhosis and spontaneous bacterial peritonitis. Am J Gastroenterol. 2013; 108(9):1473-9
Özmen Ş, Danış R, Altıntaş A ve diğerleri. Spontan bakteriyel peritonitli hastalarda asit kültür sonuçları ve klinik özellikler. Akademik Gastroenteroloji Dergisi. 2005; 4: 154-157 21. Salerno F, Navickis RJ, Wilkes MM. Albumin infusion improves outcomes of patients with spontaneous bacterial peritonitis: a meta- analysis of randomized trials. Clinical Gastroenterology and Hepatology. 2013; 11:123-30
Moore C, Van Thiel D. Cirrhotic ascites review: Pathophysiology, diagnosis and management. World Journal of Hepatology. 2013; 5: 251-263. 23. Fernandez J, Navasa M, Planas R ve diğerleri. Primary Prophylaxis of Spontaneous Bacterial Peritonitis Delays Hepatorenal Syndrome and Improves Survival in Cirrhosis. Gastroenterology. 2007; 133: 818–824
Yüklə 203,83 Kb. Dostları ilə paylaş:
|