Surunkali buyrak yetishmovchiligi



Yüklə 210 Kb.
tarix01.01.2017
ölçüsü210 Kb.
#4118


«Davolash fakultetining fakultet va gospital terapiya, halk tabobati va tibbiy profilaktika fakultetining ichki kasalliklar kafedrasi» GOSPITAL TERAPIYA V - kurs

  • SURUNKALI BUYRAK YETISHMOVCHILIGI




SURUNKALI BUYRAK YETISHMOVCHILIGI

  • Surunkali buyrak yetishmovchiligi – bu hamma progresiyalanuvchi buyrak kasalliklarida rivojlanuvchi simptomokompleks bo’lib, asosida nefronlarning bosqichma-bosqich halok bulishi etadi, bu esa buyrakning ekskretor funksiyasining va inkretor funksiyasining, modda almashinuvining, organ va sistemalarning funksiyasining, nordon - ishqoriy muvozanatning buzilishiga olib keladi.









SURUNKALI BUYRAK YETISHMOVCHILIGI (davomi)

  • Buyraklar faoliyati organizmda quyidagilarni belgilaydi:

  • organizmda suyuqlik hajmini saqlaydi va unda ionlar va osmotik aktiv moddalarning muvozanatini ushlab turadi.

  • kislota- ishqor muvozanatini saqlash;

  • endogen metabolit va ekzogen kirilgan moddalarni ekspresiyasini.

  • Ba’zi biologik aktiv moddalar (renin, prostoklandin, D3 vitamini, natriyuretik peptid va boshqalar) sintezi.

  • oqsillar uglevodlar, lipidlar metabolizm.

  • buyraklar katta kompensator imkoniyatga ega, shuning uchun hatto umumiy nefronlarning 50 % ining o'limi ham SBE klinikasi belgilarini namoyon etmaydi.

  • faqatgina koptokchalar filtrasiyasining min. ga 30-40 ml. gacha pasayishida organizmda azot qoldiqlari to'planib qolib, SBE ning klinik belgilari paydo bo'ladi.



ETIOLOGIYASI:

  • 1. koptokchalarning zararlanishi bilan kechuvchi kasalliklar nimo'tkir (surunkali glomerulonefritlar, kanalchalar va interstisial nefrit)

  • 2. biriktiruvchi to'qimaning diffuz kasalliklari (SQYU, SSD, DM) va sistem vaskulitlar (TP, VG) da buyraklarning zararlanishi.

  • 3.moddalar almashinuvi buzilishi, kasalliklari (buyraklar amiloidozi, qandli diabet, podagra).

  • 4.buyraklarning tug'ma kasalliklari (polikistoz, gipoplaziya, Fankoni va Alport sindromlari).

  • 5.tomirlarning birlamchi zararlanishi (hafli kechuvchi gipertoniya, buyrak arteriyalari stenozi, gipertoniya kasalligi).

  • 6.obstruktiv nefropatiyalar (siydik – tosh kasalligi, gidronefroz, siydik yo'llari o'smalari)



ETIOLOGIYASI (DAVOMI)

  • SBYe ning etiyalogiyasi juda ko'p, ammo, eng ko'p sababchilari bo'lib, glomerulonefrit, pielonefrit va boshqa sababli interstsial nefritlar hisoblanadi.

  • SBYe ning rivojlanishida qaysi etiologiyadan qatiy nazar morfologik o'zgarishlar bir hil bo'lib, glomeruloskleroz, interstsial fibroz, saqlangan nefronlarning gipertrofiyasi bilan kechadi.

  • Koptokchalar ichidagi gemodinamik o'zgarishlar gipertenziyada namoyon bo'lib, u koptokchalar arteriolalari tonusining pasayishi va rezervdagi buyraklar funksiyasining yo'qolishi tufayli ro'y beradi.



PATOGENEZI:

  • SBYe ning patogenezini 2 ta jarayon tashkil qiladi:

  • 1. Buyraklar parenhimasining sekinlik bilan sklerozga uchrashi va harakat qilayotgan nefronlar massasining kamayishi.

  • 2. Har bir nefrondagi koptokchalar filtrasiyasining kamayishi.

  • Bu o'z navbatida bazi bir biologik aktiv moddalarning to'planishiga, bazilarining esa etishmovchiligiga sabab bo'ladi.

  • Azot almashinuvining hosilalari, o'rta molekulyar og'irlikka (300-250 dalton) moddalar to'planib qoladi, juda kam miqdorda bo'ladi.



PATOGENEZI (davomi)

  • Bu molekulyar moddalar tarkibi paratgarmon, natriy uretik omil va boshqa turli hil ingibitorlar (DNK, gemoglobin, fagositoz sintezlari) ham kiradi.

  • Ular bilan uremik intoksikasiya bog'liqligi o'rganilgan.

  • Organizmda toksik moddalar ko'paygan holatda bir hil moddalarning sintezi pasayadi, eritropoetinning sintezi pasayganligi sababli anemiya rivojlanadi, vitamin D ni hosil qiladigan derivatlarning kamayishi ikkilamchi giperparatireozga olib keladi.







LOPATKIN N.A. VA KUCHINSKIY I.N. (1973) TASNIFI

  • Latent bosqich

  • shikoyatlari yuk. diurez normada. gemoglobin >100. mochevina - 8.8 mol/l. kreatinin-0.18 mmol/l. koptokchalar filtasiyasi - 45-60 ml/min. kon elektorlitlari – normada. Metabolik asidoz-yuk.

  • Kompensator bosqich

  • shikoyatlari: dispepsiya, ogiz qurishi, tez charchash. diurez-poliuriya. Gemoglobin - 83-100. Mochevina - 8.8-10 mol/l. Kreatinin - 0.2-0.28 mmol/l. Koptokchalar filtasiyasi - 30-40 ml/min. Qon elektorlitlari – giponatriemiya kuzatilishi mumkin. Metabolik asidoz-yuk.



SBYe TASNIFI (davomi)

  • Intermittik bosqichi

  • Shikoyatlari: dispepsiya, chanqash, tez charchash, bosh og’rigi, uyqu buzilishi, kungil aynishi. Diurez - kuchli poliuriya. Gemoglobin – 67-83. Mochevina – 10.1-19.0 mol/l. Kreatinin - 0.3-0.6 mmol/l. Koptokchalar filtasiyasi - 20-30 ml/min. Qon elektorlitlari – giponatriemiya, gipokalsiemiya. Metabolik asidoz – o’rta darajada rivojlangan.



TERMINAL BOSQICH DARAJASI

  • I buyrakni suyuqlik ajratish funksiyasi saqlangan. koptokchalar filtrasiyasi: 10-15 ml/min. Azotemiya. Asidoz o’rta darajada.

  • IIA oligo-, anuriya, suyuqlik ushlanishi, diselektrlitemiya. giperazotemiya. Asidoz. Yurak-qon sistemasida o’zgarishlar boshlanadi. Arterial gipertenziya. Qon aylanish etishmovchiligi IIA.

  • IIB IIA bosqichidagi o’zgarishlar ogirroq ko’rinishi. Qon aylanish IIB.

  • III ogir uremiya, giperazotemiya (>285 mmol/l), diselektrolitemiya, asidoz Dekompensasiyalangan. Ogir yurak va qon aylanish etishmovchiligi, yurak astmasi hurujlari, anasarka, ichki organlar ogir distrofiyasi.



KLINIKASI

  • Siydik konsentrasiyasining kamayishi sababli osmolyarligi qon osmolyarligiga teng bo'ladi. Buyrak koptokchalarining filtrasiyasi hamda kanalchalarning reabsorbsiyasi pasayishi tufaylipoliuriya rivojlanadi va siydik bilan ko'p miqdorda natriy, hlor ajralib chiqadi va zardobdagi ularning miqdori pasayadi.



KLINIKASI (davomi)

  • SBE ning eng erta belgisi bo'lib, bu majburiy poliuriya hisoblanadi, bu davrda bemorning suyuqlik qabul qilishi tartibi buziladi, so'ngra esa buyraklar bu elektrolitlarning ovqat mahsulotlari orqali kirishini nazorat qila olmaydi, natijada organizimga ovqat bilan birga natriy kam tushadi, bu esa uning manfiy muvozanatiga sabab bo'lib, kaliyning hujayra ichidan tashqariga chiqib, giperkaliemiya va asidoz rivojlanishiga sabab bo'ladi.

  • Magniy ionining oshish esa nafas etishmovchiligiga va mushaklar paralichiga olib keladi.



KISLOTA – ISHQOR MUVOZANATINING BUZILISHI

  • Bu o'zgarishlar koptokchalarning filtrasiyasi 20 ml\min.ga pasayganda boshlanadi. Kanalchalarning vodorod ionlarining va organik kislotalarning sekresiyasi turg'un pasayishi hamda bikarbonatlar rebsorbsiyasi pasayishi, metabolik asidoz rivojlanishiga olib keladi.



FOSFOR – KALSIY ALMASHINUVINING BUZILISHI.

  • Koptokchalar filtrasiyasi 30 ml\min. ga pasayganda namoyon bo'ladi.

  • 1.Qonda kalsiy miqdorining pasayishi D- vitaminining aktiv derivatlari ishlab chiqarilishi va ichakda kalsiy so'rilishi kamayishi tufayli sodir bo'ladi. Kalsiy miqdorining kamligi qaqalqonsimon bez oldi bezi funksiyasini kuchaytirib, paratgormon ishlab chiqarilishini kuchaytiradi bu esa buyrak osteodistrofiyasiga olib keladi.



FOSFOR – KALSIY ALMASHINUVINING BUZILISHI (davomi)

  • 2. Fosforning qondagi miqdori oshadi. Oqsil almashinuvining buzilishi natijasida almashtirib bo'lmaydigan aminokislotalar miqdori kamayadi. Qondagi immunoreaktiv insoulinning pasayishi natijasida gyukoza almashinuvining buzilishi va spontan gipoglikemiya kelib chiqishi mumkin. Ikkilamchi giperparatireoz periferik nefropatiya, ensefalopatiya, oshqozon va ichaklarning eroziv – yarali kabi o'zgarishlarda namoyon bo'ladi.



KLINIKASI (davomi)

  • Oqsil uglevod va yog'lar metabolizmi. Buyraklar kanalchalarining proksikamal qismi zararlanishi peptidlar metobolizimiga sabab bo'lib, almashtirib bo'lmaydigan aminokislotalar etishmovchiligi yuzaga keladi.

  • KF. ning 80 – 60 ml\min. gacha pasayishi immunoreaktiv insulinning pasayishiga, katabolizimining kuchayishiga va spontan gipoglikemiyaga olib keladi.

  • Kreatininig 0,3 mmol\ldan oshishi esa mevalonat klirensining (holesterin sintezining dastlabki mahsuloti) pasayishiga, u esa o'z navbatida past zichlikli lipoproteidlar sintezining kuchayishiga yuqori zichlikli lipoproteidlar sintezining ortishiga olib kelib, natijada qon tomirlarda aterosklerotik o'zgarishlar erta rivojlanadi.



KLINIKASI (davomi)

  • Qon tizimida o'zgarish. eritropoetin sintezining kamayishi tufayli anemiya rivojlanadi, trombositlar funksiyasi buziladi, natijada qon ketishi vaqti oshib, ekhimoz, qon talashlar va ichki qon ketishlar yuzaga chiqadi.

  • Asab tizimining zararlanishi. periferik polineyropatiyalar tez avj olib, u paresteziya, oyoqlarining “kuyish” kabilarda namoyon bo'ladi. Keyinchalik esa mushaklarda bo'shashishi, mushaklar qo'llar titrog'i, oyoqlarda qaltirashlar, hotiraning susayishi, uyquning buzilishi, o'tkir psihoz, epileksiyasimon tutqanoqlar, kam rivojlanadi.



KLINIKASI (davomi)

  • Yurak- qon tomir va o'pkalarning zararlanishi. SBE ning eng ko'p uchraydigan belgisi bu arterial gipertoniya bo'lib, u “havfli”- ensefalopatiya, qaltroqlar hurujlari, ko'z tubiga qon quyilishi va ko'z nervining shishi bilan kechadi.

  • SBE ning so'nggi bosqichlarida kardiomiopatiya rivojlanib, uning asosini yurakning zo'riqishi, gipertoniya gipervolimiya, anemiya, asidoz, elektrolitlar buzilishi tashkil etadi.

  • Klinik belgilari sifatida ritm buzilishlari va yurak yetishmovchiligi ko'rinishlari rivojlanadi.

  • Shuningdek, havfli asoratlardan biri sifatida gemorragik, perikardit (yurak tamponadasi, qon etishmovchiligiga sabab bo'ladi), o'pka shishi hisoblanadi.

  • Rentgenologik o'pka shishi “kapalak qanotlari” shaklida namoyon bo'ladi, bu o'pka ildizi tomirlarda qonning dimlanishini ko'rsatadi.



KLINIKASI (davomi)

  • Hazm qilish traktining buzilishi. deyarli hamma bemorlarda dispeptik gastroentrokolit (bazida qon ketishi mumkin) rivojlanadi.

  • Reaktiv pankreatit, uremik psevdoperitonit rivojlanishi mumkin. og'izdan uremik hid kelishi mumkin. Og'izdan uremik hid kelishi hos.

  • Immunitetning buzilishi. SBE li bemorlarda immunitetning buzilishi asosiy kasallik bilan bog'liq bo'ladi. Gemodializ seansi qabul qilgan bemorlarda leykositlarning fagositar aktivligi kamayishi natijasida himoya qiluvchi antitelolar ishlab chiqarishi kamayadi, bu esa o'z navbatida tez – tez infeksion asoratlarining paydo bo'lishi va hatto angiogen sepsisga ham olib keladi.



KLINIKASI (davomi)

  • Klinik belgilar bemorlarda ayniqsa sbe ning terminal bosqichida ko'zga yaqqol tashlanadi.

  • Bemorni ko'zdan kechirganda terining quruqligi, och – sariq rangdaligi (urohrom va melaninning to'planishi hisobiga), bazida terida qichishish belgilari, bemorning ozib ketganligi, og'izdan mochevina hidi kelishi kuzatiladi.

  • SBEning terminal bosqichida esa metabolik asidoz tufayli bemorlarda ifodalangan hansirash va Kussmaul-Mayel tipli nafas olish kuzatiladi.



Laborator- instrumental diagnostikasi

  • Umumiy siydik analizida: siydik nisbiy zichligining pasayishi, siydik cho'kmasining kamayishi. umumiy qon analizida esa anemiya rivojlanadi. Biohimik o'zgarishlar: qonda mochevina, kreatinin, siydik kislotasining miqdorlari oshadi, giperfosfatemiya kuzatiladi. Kalsiy, natriy, hlorning miqdori pasayadi, koptokchalar filtrasiyasi kamayadi. Izotop renografiyada izostenurik o'zgarishlar mavjud. Ultratovush tekshirishda hamda obzor rentgenografiyada buyraklarning o'lchamlari va buyrak parenhimasi kamayadi. Ekskretor urografiyani SBE da qilish mumkin emas.

  • Demak, SBE diagnostikasi anamnezga, kasalni ko'zdan kechirganda teri rangini o'zgarishi, qichinishlarning izlari, terining qurishi, qon bosimining ko'tarilishi, laborator-instrumental o'zgarishlarga asoslangan.



Tashhisni shakllantirish namunalari.

  • SBE turli hil kasalliklarning asorati bo'lganligi uchun tashhisni dastlab asosiy kasallik, keyin esa asorat sifatida “SBE” bosqichi bilan ko'rsatiladi.

  • 1. Surunkali glomerulonefrit gipertoniya shakli dekompensasiya bosqichi asorati: sbe intermittirlovchi bosqich

  • 2. Qandli diabet 2 tip, og'ir shakli (insulinga qaram) asorati: diabetik glomeruloskleroz.

  • arterial gipertoniya SBE 1- terminal bosqich.

  • 3. Siydik- tosh kasalligi. Ikkilamchi pielonefrit aktiv yallig'lanish davri asorati: SBE kompensasiya bosqichi.



DAVOLASH.

  • 1. Parhez- 7a stol. kreatinin 0,19 mmol\l.gacha va undan yuqoriga ko'paysa, oqsil 1 kilogramm og'irligiga 0,6-0,7 grammgacha kuniga istemol qilish kerak. Almashtirib bo'lmaydigan aminokislotalar defisitini tiklash maqsadida ovqatga tuhum oqsili qo'yiladi. Kalloraj 2500-3000 kkal bo'lib, yog'lar va uglevodlar hisobiga saqlanib qoladi. Fosfor miqdorini ovqatda kamaytirish kerak, chunki bu buyrak funksiyasini saqlab turadi. Shuning uchun fosfor saqlovchi mahsulotlarni yahshilab, tozalab, ko'p miqdor suvda qaynatib, bir necha marta almashtirish kerak, hamda fosforni bog'lab oluvchi gellarni istemol qilish kerak: amfogel, alukol. natriy hlor miqdori faqat qon bosim oshganda va nefrotik sindromda kamaytiriladi. Kuniga istemol qilingan suyuqlik miqdori sutkali diurezdan 300 ml oshishi kerak.



DAVOLASH (davomi).

  • Peroral sorbentlar: oksiselyuloza, krahmal, oksidlovchi polialdegidlar, skn k o'mir granulalari 0,8-1,5 gramm\sutkaga, 100 ml fiziologik eritmasida eritib ovqatdan 1,5 soat oldin qondagi kreatininning miqdori 0,6 mmoldan oshsa ichiladi. Qarshi ko'rsatmalar: oshqozondagi eroziya va yaralar, kabziyatlar.



DAVOLASH (davomi)

  • 2. Arterial gipertoniyani davolash patogenetik hususiyatga ega, chunki buyrakdagi fibroplastik jarayonlarni sekinlashtiradi. Shuning uchun ß-blokatorlar, vazodilyatatorlar, kalьsiy antagonistlari, tiazid diuretiklar qo'llaniladi.

  • 3. Asidozni davolash: natriy gidrokarbonati tomirga yuboriladi, lekin miqdori mahsus formula asosida beriladi va bir marotabalik dozasi 200 ml dan oshmasligi kerak.

  • 4. Fosfor-kalsiy almashinuvi buzilishining korreksiyasi:

  • kalsiy karbonati, amfogel, alukol ishlatiladi va parhez tutish katta ahamiyatga ega.



DAVOLASH (davomi)

  • 5. Anemiyaga qarshi eritrositlar massasi, testosteron, retabolil, eritropoeti ishlatiladi. Teri qichishiga qarshi lidokain 100 mg dan tomir ichiga, holestiramin 5 grammdan kuniga ikki mahal ishlatiladi.

  • 6. Ichak dializi: tarkibida natriy hlor, kalsiy hlor, bikarbonatlar, sorbit yoki mannit bo'lgan eritma bir soat ichida bir litr ichiladi, so'ng diareya boshlanib, shu bilan azot moddalari chiqarilishi kuzatiladi. buni SBE ning intermittik davrida haftada 2-3 marta qilinadi.

  • Terminal stadiyada o'rinbosar terapiya, surunkali gemodializ ishlatiladi.



SBYe li bemorlarni terminal bosqichda davolash

  • 1. Peritonial dializ (10 % bemorlarda qo'llaniladi) – bunda qorin bo'shlig'iga yuborilgan eritma orqali qon va organizmdagi suyuqliklardan turli hil moddalar dializga uchraydi. Qorin pardasi dializ qiluvchi to'siq vazifasini o'taydi.

  • 2. Gemodializ- yarim o'tkazuvchan membrana orqali azot almashinuvi hosilalari qondan diffuziya yo'li orqali tozalanadi.

  • Bu seans 5-6 soat davom etadi, haftasiga 2-3 marta o'tkaziladi, bemorlarning hayotini uzaytiradi.



QARSHI KO'RSATMALAR:

  • - yurak yetishmovchiligi katta va kichik qon aylanishda dimlanish bilan

  • - infeksion kasalliklar

  • - onkologik kasalliklar

  • - sil kasalligi

  • - oshqozon- ichak yaralari huruj davri

  • - jigarning og'ir kasalliklari

  • - ruhiy bemorlar

  • - gemorragik sindrom



SBYe li bemorlarni terminal bosqichda davolash (davomi)

  • 3. Buyraklarni ko'chirib o'tkazish oqibati

  • SBYe kamdan-kam hollarda qaytar bo'lishi mumkin. aksariyat hollarda jarayon terminal bosqich bilan tugallanadi, bu esa buyraklarning funksiyasini korreksiya qilishni talab etadi. SBE ning avj olishi yuzaga keluvchi o'tkir degidratasiya va natriyni juda cheklash, diuretiklarni ko'p qabul qilish, siydik yo'llari infeksiyasi va obstruksiyasi, giperkalsiemiya va giperurikemiya tufayli rivojlanadi. Shuningdek, sbe ni tezlashtiruvchi omillar bo'lib, arterial gipertoniya, ifodalangan roteinuriya, chekish, giperlipidemiya hisoblanadi.




Yüklə 210 Kb.

Dostları ilə paylaş:




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2022
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə