Syndrome hepato-renal desc réanimation Médicale



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#8620


SYNDROME HEPATO-RENAL

  • DESC Réanimation Médicale

  • Montpellier, Décembre 2005

  • M. Schoeffler, Lyon.


Plan :

  • Définition

  • Présentation Clinique

  • Diagnostic Différentiel

  • Prise en charge Thérapeutique

  • Prévention



Syndrome Hépato-Rénal :



Définition :

  • Syndrome Hépato-Rénal : insuffisance rénale aiguë fonctionnelle survenant au stade terminal de la cirrhose (ou autre maladie hépatique, HAA ou IHC) avec insuffisance hépatocellulaire et hypertension portale.

  • Epidémiologie : SHR =

    • 10 % des patients hospitalisés avec une ascite,
    • 18 % des cirrhotiques ascitiques à 1 an et
    • 39 % à 5 ans.




Physiopathologie :



Physiopathologie :



Présentation Clinique :

  • SHR : association de :

    • Insuffisance Rénale à diurèse +/- conservée, +/- rapide, avec rétention hydrosodée, oedèmes, ascite, hypoNa de dilution.
    • Anomalies Circulatoires : Débit Cardiaque élevé, Hypotension, RVS effondrées, Vasodilatation Splanchnique et Vasoconstriction rénale, activation de systèmes endogènes vasoactifs.
    • Anomalies Hépatiques : Insuffisance Hépatique, Ictère, Coagulopathie, Dénutrition, Encéphalopathie.




Présentation Clinique :



Présentation Clinique :

  • SHR de type 1 (survie médiane = 15 j) :

    • IRA rapide évoluant en moins de 15 j
    • Créatininémie > 220 µmol/l ou X 2
    • Clairance de la Créatinine < 20 ml/min ou / 2
    • Oligo-anurie
    • Rareté de HyperK, acidose sévère ou OAP
    • Insuffisance Hépatocellulaire sévère : TP et FV abaissés, Bilirubine élevée, Encéphalopathie.


Présentation Clinique :

  • SHR de type 2 : moins sévère et plus stable :

    • Ascite résistante aux diurétiques
    • Rétention sodée +++
    • DFG diminué
    • Activation des systèmes anti-natriurétiques


Présentation Clinique :



Présentation Clinique :

  • Facteurs Etiologiques :

    • Aucuns
    • Infection du Liquide d’Ascite (BGN) +++++
    • Sepsis autre
    • Hypovolémie
    • Hémorragie Digestive (RVO) ++
    • Paracentèse ou ponction d’ascite non compensée par expansion volémique +++


Ponction d’ascite :



Critères Diagnostiques Majeurs :

  • IRA Fonctionnelle + Hépatopathie + HTP

  • 1 - Créatinine > 133 µmol/l, DFG < 30 ml/min

  • 2 - Absence d’amélioration de la fonction rénale après expansion volémique et arrêt des diurétiques ou néphrotoxiques.

  • 3 - Absence d’autre cause d’IRA ou néphropathie (protéinurie<500 mg/j, hématurie<50, écho).

  • 4 - Absence d’état de choc, d’infection ou sepsis évolutif, d’hypovolémie vraie.



Critères Diagnostiques Mineurs :

  • 5 - [Na] urinaire < 10 mmol/l,

  • 6 - osm U > osm P.

  • 7 - Diurèse < 500 ml/j.

  • 8 - hypoNa de dilution < 130 mmol/l.



Diagnostics Différentiels :

  • Glomérulonéphrite ou Vascularite : hématurie, protéinurie, cylindres (HVC ou B)

  • NTA nécrose tubulaire aiguë : due à des médicaments néphrotoxiques (aminosides), des produits de contraste iodés, un sepsis ou une hémorragie.

  • IRA Fonctionnelle autre +++ : Déshydratation (Diarrhées, vomissements), Hypo volémies (Saignements), Diurétiques, AINS.



PEC Thérapeutique :

  • 1 - Transplantation Hépatique

  • 2 - Vasoconstricteurs Splanchniques

  • 3 - Dérivation Porto-Systémique

  • 4 - Dialyse

  • 5 - Prévention



PEC initiale :

  • Expansion Volémique (Albumine ou SSi 1500 ml/j) avec un faible risque d’OAP en raison de la forte compliance du système [Hadengue, Hepatology 1992,15,809]

  • Vasoconstricteur systémique (Ornipressine, Vasopressine, NorAdrénaline) si TA<70 pour TA = 85 à 90 mmHg et/ou diurèse.

  • Recherche de facteurs étiologiques



Transplantation Hépatique :

  • C’est le traitement radical à la fois de l’insuffisance hépatocellulaire et de l’insuffisance rénale du SHR.=> TTT Médical doit permettre d’attendre la greffe et envisager la greffe avant SHR (FDR).

  • Résultats bons : 60 % de survie à 3 ans (vs 0%).

  • Morbi-mortalité post-greffe plus importante en cas de SHR.

  • Reprise progressive et retardée (10 à 15 j) de la fonction rénale après greffe.

  • L’IRA est un facteur de mauvais pronostic dans la greffe hépatique (toxicité accrue des immunosuppresseurs…).



Transplantation Hépatique :



  • Tableau : Facteurs prédictifs de syndrome hépato-rénal chez les patients cirrhotiques avec ascite

  • Elévation modérée de l’urée et/ou de la créatinine plasmatique

  • Hyponatrémie de dilution

  • Réduction de l’excrétion d’eau libre après charge hydrique

  • Excrétion urinaire de sodium basse

  • Hypotension artérielle

  • Activité rénine plasmatique élevée

  • Concentration de noradrénaline plasmatique élevée

  • Antécédents d’ascite

  • Absence d’hépatomégalie

  • Dénutrition

  • Index de résistivité vasculaire rénal élevé (écho-doppler)



Traitement Médical :

  • Vasoconstricteurs ayant une activité préférentielle sur la circulation splanchniques (Récepteurs V1 à la Vasopressine) => amélioration de la perfusion rénale et du DFG et réduction voire normalisation de la créatininémie sans récidive à l’arrêt du traitement :

    • Vasopressine
    • Ornipressine : risques ischémiques ++ digestifs
    • Ornipressine + Albumine 15 j [Guevara, Hepatology 1998]
    • => augmentation des RVS, du DFG et réduction des réponses hormonales
    • Terlipressine (Glypressine) ++++ : meilleure tolérance (2 à 4 mg/j en bolus/ 12h pendant 10 jours (7à15)) + expansion volémique par Albumine => augmentation de Clairance Créatinine [Moreau, Gastroenterology, 2002,122, 923-30.] et [Hadengue, JHepatol, 1998, 29, 565-70].


Traitement Médical :

  • Autres Vasoconstricteurs :

    • Noradrénaline (Alpha Adrénorécepteurs) [Duvoux, JHepatol, 2001, 34, S18].
    • Midodrine + Octréotide [Angeli, Hepatology, 1999, 29, 1690-7]
    • Bosentan (antagoniste sélectif de récepteurs à l’endothéline)
    • N-Acétyl-Cystéine


Traitement Médical :

  • Expansion Volémique : Place de l’Albumine :

    • Inefficace seule
    • Indication empirique
    • Favoriserait l’action de la Terlipressine [Gines, Hepatology, 2001]
  • Paracentèses : pas d’indication spécifique et toujours associées à une compensation par Albumine



Dérivations Porto-Systémiques :

  • Dérivations porto- ou péritonéo-jugulaires :

    • pas d’indications, pas d’efficacité prouvée sur la fonction rénale ni la survie, risque +++ per et post opératoire.
  • TIPPS :

    • Amélioration de la fonction rénale rare, modérée et retardée (4 sem), réduction de HTP, amélioration de DFG et réduction de réponse hormonale vasoC.
    • Risque : néphrotoxicité du produit de contraste, altération de la fonction hépatique et encéphalopathie
    • Bénéfice dans le SHR de type II : ascite réfractaire.


Dialyse :

  • CVVH :

    • Peu efficace
    • Risques : hypotensions, coagulopathie, hémorragies digestives, saignements.
    • Permet d’attendre une transplantation hépatique ou la récupération en cas d’hépatite aigue.
  • MARS :

    • Dialyse à dialysat enrichi en albumine => épuration des substance liées à l’albumine (bilirubine, …)
    • Quelques essais favorables vs dialyse conventionnelle




Prévention :

  • Expansion volémique systématique en cas de paracentèses par Albumine 20% : 8 à 10 g pour 1 litre d’ascite soustrait.

  • Eviter l’excès de diurétiques.

  • Eviction des néphrotoxiques.

  • Administration d’Albumine IV en cas d’infection du liquide d’ascite : 1,5 g/kg au diagnostic J1 puis 1 g/kg à J3. (réduction de SHR et amélioration de survie)





CONCLUSION :

  • MERCI DE VOTRE ATTENTION.



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