Syndrome hepato-renal desc réanimation Médicale

SYNDROME HEPATO-RENAL

• DESC Réanimation Médicale

• Montpellier, Décembre 2005

• M. Schoeffler, Lyon.

Plan :

• Définition

• Présentation Clinique

• Diagnostic Différentiel

• Prise en charge Thérapeutique

• Prévention

Syndrome Hépato-Rénal :

Définition :

• Syndrome Hépato-Rénal : insuffisance rénale aiguë fonctionnelle survenant au stade terminal de la cirrhose (ou autre maladie hépatique, HAA ou IHC) avec insuffisance hépatocellulaire et hypertension portale.

• Epidémiologie : SHR =

• 10 % des patients hospitalisés avec une ascite,
• 18 % des cirrhotiques ascitiques à 1 an et
• 39 % à 5 ans.

Physiopathologie :

Physiopathologie :

Présentation Clinique :

• SHR : association de :

• Insuffisance Rénale à diurèse +/- conservée, +/- rapide, avec rétention hydrosodée, oedèmes, ascite, hypoNa de dilution.
• Anomalies Circulatoires : Débit Cardiaque élevé, Hypotension, RVS effondrées, Vasodilatation Splanchnique et Vasoconstriction rénale, activation de systèmes endogènes vasoactifs.
• Anomalies Hépatiques : Insuffisance Hépatique, Ictère, Coagulopathie, Dénutrition, Encéphalopathie.

Présentation Clinique :

Présentation Clinique :

• SHR de type 1 (survie médiane = 15 j) :

• IRA rapide évoluant en moins de 15 j
• Créatininémie > 220 µmol/l ou X 2
• Clairance de la Créatinine < 20 ml/min ou / 2
• Oligo-anurie
• Rareté de HyperK, acidose sévère ou OAP
• Insuffisance Hépatocellulaire sévère : TP et FV abaissés, Bilirubine élevée, Encéphalopathie.

Présentation Clinique :

• SHR de type 2 : moins sévère et plus stable :

• Ascite résistante aux diurétiques
• Rétention sodée +++
• DFG diminué
• Activation des systèmes anti-natriurétiques

Présentation Clinique :

Présentation Clinique :

• Facteurs Etiologiques :

• Aucuns
• Infection du Liquide d’Ascite (BGN) +++++
• Sepsis autre
• Hypovolémie
• Hémorragie Digestive (RVO) ++
• Paracentèse ou ponction d’ascite non compensée par expansion volémique +++

Ponction d’ascite :

Critères Diagnostiques Majeurs :

• IRA Fonctionnelle + Hépatopathie + HTP

• 1 - Créatinine > 133 µmol/l, DFG < 30 ml/min

• 2 - Absence d’amélioration de la fonction rénale après expansion volémique et arrêt des diurétiques ou néphrotoxiques.

• 3 - Absence d’autre cause d’IRA ou néphropathie (protéinurie<500 mg/j, hématurie<50, écho).

• 4 - Absence d’état de choc, d’infection ou sepsis évolutif, d’hypovolémie vraie.

Critères Diagnostiques Mineurs :

• 5 - [Na] urinaire < 10 mmol/l,

• 6 - osm U > osm P.

• 7 - Diurèse < 500 ml/j.

• 8 - hypoNa de dilution < 130 mmol/l.

Diagnostics Différentiels :

• Glomérulonéphrite ou Vascularite : hématurie, protéinurie, cylindres (HVC ou B)

• NTA nécrose tubulaire aiguë : due à des médicaments néphrotoxiques (aminosides), des produits de contraste iodés, un sepsis ou une hémorragie.

• IRA Fonctionnelle autre +++ : Déshydratation (Diarrhées, vomissements), Hypo volémies (Saignements), Diurétiques, AINS.

PEC Thérapeutique :

• 1 - Transplantation Hépatique

• 2 - Vasoconstricteurs Splanchniques

• 3 - Dérivation Porto-Systémique

• 4 - Dialyse

• 5 - Prévention

PEC initiale :

• Expansion Volémique (Albumine ou SSi 1500 ml/j) avec un faible risque d’OAP en raison de la forte compliance du système [Hadengue, Hepatology 1992,15,809]

• Vasoconstricteur systémique (Ornipressine, Vasopressine, NorAdrénaline) si TA<70 pour TA = 85 à 90 mmHg et/ou diurèse.

• Recherche de facteurs étiologiques

Transplantation Hépatique :

• C’est le traitement radical à la fois de l’insuffisance hépatocellulaire et de l’insuffisance rénale du SHR.=> TTT Médical doit permettre d’attendre la greffe et envisager la greffe avant SHR (FDR).

• Résultats bons : 60 % de survie à 3 ans (vs 0%).

• Morbi-mortalité post-greffe plus importante en cas de SHR.

• Reprise progressive et retardée (10 à 15 j) de la fonction rénale après greffe.

• L’IRA est un facteur de mauvais pronostic dans la greffe hépatique (toxicité accrue des immunosuppresseurs…).

Transplantation Hépatique :

• Tableau : Facteurs prédictifs de syndrome hépato-rénal chez les patients cirrhotiques avec ascite

• Elévation modérée de l’urée et/ou de la créatinine plasmatique

• Hyponatrémie de dilution

• Réduction de l’excrétion d’eau libre après charge hydrique

• Excrétion urinaire de sodium basse

• Hypotension artérielle

• Activité rénine plasmatique élevée

• Concentration de noradrénaline plasmatique élevée

• Antécédents d’ascite

• Absence d’hépatomégalie

• Dénutrition

• Index de résistivité vasculaire rénal élevé (écho-doppler)

Traitement Médical :

• Vasoconstricteurs ayant une activité préférentielle sur la circulation splanchniques (Récepteurs V1 à la Vasopressine) => amélioration de la perfusion rénale et du DFG et réduction voire normalisation de la créatininémie sans récidive à l’arrêt du traitement :

• Vasopressine
• Ornipressine : risques ischémiques ++ digestifs
• Ornipressine + Albumine 15 j [Guevara, Hepatology 1998]
• => augmentation des RVS, du DFG et réduction des réponses hormonales
• Terlipressine (Glypressine) ++++ : meilleure tolérance (2 à 4 mg/j en bolus/ 12h pendant 10 jours (7à15)) + expansion volémique par Albumine => augmentation de Clairance Créatinine [Moreau, Gastroenterology, 2002,122, 923-30.] et [Hadengue, JHepatol, 1998, 29, 565-70].

Traitement Médical :

• Autres Vasoconstricteurs :

• Noradrénaline (Alpha Adrénorécepteurs) [Duvoux, JHepatol, 2001, 34, S18].
• Midodrine + Octréotide [Angeli, Hepatology, 1999, 29, 1690-7]
• Bosentan (antagoniste sélectif de récepteurs à l’endothéline)
• N-Acétyl-Cystéine

Traitement Médical :

• Expansion Volémique : Place de l’Albumine :

• Inefficace seule
• Indication empirique
• Favoriserait l’action de la Terlipressine [Gines, Hepatology, 2001]

• Paracentèses : pas d’indication spécifique et toujours associées à une compensation par Albumine

Dérivations Porto-Systémiques :

• Dérivations porto- ou péritonéo-jugulaires :

• pas d’indications, pas d’efficacité prouvée sur la fonction rénale ni la survie, risque +++ per et post opératoire.

• TIPPS :

• Amélioration de la fonction rénale rare, modérée et retardée (4 sem), réduction de HTP, amélioration de DFG et réduction de réponse hormonale vasoC.
• Risque : néphrotoxicité du produit de contraste, altération de la fonction hépatique et encéphalopathie
• Bénéfice dans le SHR de type II : ascite réfractaire.

Dialyse :

• CVVH :

• Peu efficace
• Risques : hypotensions, coagulopathie, hémorragies digestives, saignements.
• Permet d’attendre une transplantation hépatique ou la récupération en cas d’hépatite aigue.

• MARS :

• Dialyse à dialysat enrichi en albumine => épuration des substance liées à l’albumine (bilirubine, …)
• Quelques essais favorables vs dialyse conventionnelle

Prévention :

• Expansion volémique systématique en cas de paracentèses par Albumine 20% : 8 à 10 g pour 1 litre d’ascite soustrait.

• Eviter l’excès de diurétiques.

• Eviction des néphrotoxiques.

• Administration d’Albumine IV en cas d’infection du liquide d’ascite : 1,5 g/kg au diagnostic J1 puis 1 g/kg à J3. (réduction de SHR et amélioration de survie)

CONCLUSION :

• MERCI DE VOTRE ATTENTION.