T. C. ÇUkurova üNĠversġtesġ tip faküLtesġ kulak burun boğaz anabġLĠmdali



Yüklə 0,54 Mb.
Pdf görüntüsü
səhifə3/6
tarix05.05.2017
ölçüsü0,54 Mb.
1   2   3   4   5   6

Ġnflamasyon ve Otoimmünite: 

Tümör  nekrozis  faktör  alfa  (TNF-  alfa)  ve  osteoprotegerin  (OPG)  –  RANK- 

RANKL  sistemi  otosklerozun  patofizyolojisinde  rol  alan  önemli  bir  mekanizmadır. 

1997’  de  iki  araştırma  grubu  tarafından  kemik  yıkımını  engelleyen  osteoprotogerin 

(OPG) olarak isimlendirilen yeni bir protein bulunmuştur 

28,29


. Daha sonra bu konudaki 

çalışmalar  hızlanarak  fizyolojik  ve  patolojik  kemik  rezorpsiyonunu  kontrol  eden  iki 

farklı  protein  daha  bulunmuştur.  Bunlardan,  reseptör  aktivatör  nükleer  kappa  B 


 

 

11 



 

(RANK),  osteoklastlarda  bulunan  ve  RANK  ligand  (RANKL)  ile  uyarılarak  kemik 

yıkımına neden olan reseptördür

30,31


. OPG osteoklastların yaptığı kemik yıkımını inhibe 

eder.  Hipokalsemik  ve  antirezorptif  etkilidir.  Kemik  dokudaki  biyolojik  etkileri 

RANK/RANKL’ ın etkisi ile terstir. OPG, RANKL’a bağlanarak bir tuzak reseptör gibi 

fonksiyon  görür  ve  RANK’a  bağlanmasını  engeller.  Sonuç  olarak  osteoklast 

farklılaşması ve aktivasyonu inhibe olur ve RANKL kemik rezorbsiyonu oluşturamaz

32



TNF alfa, proinflamatuar bir sitokindir, osteolitik proçeste ve osteositlerin osteoblast ya 

da  osteoklastlara  diferansiyasyonunda  rol  alır.  Yoğun  osteoklast  aktivasyonuna  ve 

kemik  resorpsiyonuna  yol  açan  artmış  TNF  alfa  ekspresyonu  osteosklerotik  kemikte 

gösterilmiştir

33

.  T.  Karosi  ve  ark.



34

  2011  yılında  yayınladıkları  çalışmalarında    aktif 

otosklerozlu  hastaların  stapes  tabanından  aldıkları  doku  örneklerinde;  osteoprotogerin 

spesifik RT-PCR, doku kültürü ve alkalin fosfataz aktivite değerlendirmesi yöntemi ile 

yaptıkları  incelemelerinde  aktif  otosklerozlu  vakaların  inaktif  vakalara  göre    OPG 

ekspresyonunun  önemli  oranda  düşük  olduğunu  saptadılar.  Aktif  otosklerozda  OPG 

ekspresyonunda  azalmanın  ,  kızamık  virüsünün  indüklediği  inflamatuar  reaksiyona  ve 

proinflamatuar sitokin (özellikle TNF alfa) artışına bağlı olduğunu öne sürdüler. Bunun 

sonucunda  RANK  ve  RANK-L  sekresyonunda  artış  ve  sonuç  olarak  osteoklast 

apopitozisinde azalma ve osteoklast aktivasyonu ortaya çıkmaktadır. T. Karosi ve ark.

34

 

otosklerozun erken dönem tedavisinde rekombinant OPG’ nin önemli rolü olabileceğini 



belirttiler. 

Otik  kapsüle  karşı  gelişen  otoimmün  reaksiyon  otosklerozdaki  kronik 

enflamasyonun  bir  nedeni  olarak  olası  etyolojik  faktör  olarak  öne  sürülmüştür.  İnsan 

otik  kapsülünde  embriyonik  kıkırdak  resti  olarak  bulunan  tip  2  kollajene  karşı  oluşan 

otoimmün  reaksiyon  etyolojik  faktörlerden  biri  olarak  ortaya  atılmıştır.  Yapılan 

çalışmalarda  otosklerozlu  hastaların  serumlarında  tip  2  kollajene  karşı  otoantikorlar 

saptanmıştır. Çeşitli araştırmacıların  yaptıkları çalışmalarda da hastaların serumlarında 

tip  2  ve  tip  9  kollajene  karşı  otoantikorlarda  artış  saptanmıştır

13

.  Yoo  ve  ark



35

  tip  2 

kollajene  karşı  immünize  ettikleri  ratların  otik  kapsüllerinde  otoskleroza  benzer  litik 

kemik  lezyonları  tespit  etmişlerdir.  Bu  araştırmalara  karşı;  sağlıklı  gruplarla 

otosklerozlu  hastaları  karşılaştıran  ve  anti  kollajen  üretiminde  aralarında  önemli 

farklılık  bulamayan  çalışmalar  da  mevcuttur.  Tüm  bunlar  otosklerozun  patogenezinde 

kollajene  karşı  otoimmünitenin  rol  oynayabileceğini  göstermektedir  ancak  bu  konuda 

daha fazla çalışmaya ihtiyaç vardır. 

13

 

Hormonal ve Metabolik Faktörler:  



 

 

12 



 

          Otosklerozun prevelansı kadınlarda erkeklere göre 2-3 kat fazladır. Bundan dolayı 

hastalığın gelişiminde seks hormonlarının etkili olduğu öne sürülmüştür. Otosklerozun 

progresyonu  ve  gelişiminde;  östrojen  progesteron  artışının  ve  östrojen-progesteron-

prolaktin  sisteminin    bozukluklarının  katkısı  olabilir.  Östrojen,  osteoklastların 

RANKL’a cevabını azaltır ve osteoklast apopitozisini indükler. Östrojen ve progesteron 

prolaktin  salınımının  güçlü  sitümülatörleridirler.  Son  dönemde  yapılan  çalışmalar 

prolaktinin  RANKL  üretimini  artırdığını,  OPG  üretimini  azalttığını  göstermiştir.  Bu 

görüş oral kontraseptif kullanımı ve hormon replasman tedavisiyle vestibüler bozukluk 

ve  otoskleroz  risk  artışını  açıklar.  Laktasyon  ve  hamilelik  ile  ilgili  hiperprolaktinemi; 

multipl gebelikler ile otoskleroz riskinin artışının temelini oluşturur

36

.  



 Enzimatik Etkiler: 

Otoskleroz  etyolojisinde  enzimler  çok  araştırılmış  ancak  hastalık  sürecindeki 

başlatıcı etkileri net olarak gösterilememiştir. Bu hipotezi savunanlar hastalık sürecinin 

tetikleyici  olan  globuli  interosseilerin,  enkondral  otik  kapsülün  bir  otoimmün 

reaksiyonu  olduğunu  iddia  etmektedirler.  Primer  odak  içerisindeki  histiositler  ve 

osteositler hidrolitik enzimler ve proteazlar salgılayarak kokleanın değişik bölgelerinde 

hücresel  yıkıma  neden  olurlar.  Eğer  bu  enzimatik  yıkım  süreci  oval  pencere  nişine 

ulaşırsa,  yeni  kemik  oluşumu  başlar  bu  da  stapes  fiksasyonuna  ve  iletim  tip  işitme 

kaybına  neden  olur.  Proteolitik  enzimler  iç  kulakta  hasar  oluşturursa  da  sensörinöral 

işitme  kaybı  meydana  gelir.Enzimatik  hipotezi  savunanlar  tripsin  ve  antitripsin 

arasındaki  dengenin  bozulmasının  otosklerozu  provake  ettiğine  inanmaktadırlar.  

Causse  sodyum  floridin  anti  enzimatik  bir  etkisi  olduğuna  ve  proteolitik  enzimleri 

inhibe  ederek  aktif  otosklerotik  odakları 

daha  yoğun  inaktif  lezyonlara 

dönüştürdüğündeve  bu  nedenle  sensorinöral  işitme  kaybınının  stabilize  olduğunu  ve 

tinnitusun azaldığını savunmaktadırlar. Floridin yanı sıra sitokin antagonistlerine benzer 

diğer  ajanlar  ve  bifosfanatların  da  otosklerotik  odakların  progresyonunda  inhibitör 

etkileri vardır ancak yaygın kullanım alanı bulamamışlardır

1



 Otosklerozda Genetik: 



 Otoskleroz  hastalığının  etyopatogenezinde  genetiğin  önemli  bir  yeri  vardır. 

Toynbee  1861  yılında  ilk  defa  olası  otosklerozlu  hastalarda  işitme  kaybının  ailesel 

geçişini  tanımlamıştır.  1966’da  Fowler  tarafından  yürütülen  bir  ikiz  çalışmasında  40 

monozigot  ikizin  tümünde  klinik  otoskleroz  saptanmıştır.  Bu  çalışma  otosklerozun 

genetik  temelini  desteklemiştir.  1922  yılında  Albrecht  ilk  defa,  otosklerozun  belirli 

ailelerde  otozomal  dominant  olarak  kalıtıldığı  sonucuna  vardı.  Larsson  1960’  da  bu 



 

 

13 



 

hipotezi destekledi ve en sık otozomal dominant ailesel geçiş olduğunu buldu, penetrans 

inkomplettir  ve  %25-40  arasındadır.  İnkomplet  penetrans  otosklerotik  odağın  otik 

kapsüldeki  yerleşimi  ve  dolayısıyla  klinik  semptom  oluşturmamasıyla  ilişkilidir. 

1960’ların  sonunda  geniş  otosklerozlu  ailelerin  detaylı  genetik  incelemelerinde 

Morrison ve Bundy, otosklerozun penetransı %40 olan otozomal dominant bir hastalık 

olduğu  sonucuna  vardılar.  Baurer  ve  Stein,  94  ailelik  çalışmalarında  otozomal  resesif 

kalıtımı öne sürdüler. Hastalığın genetik geçişinde X’e bağlı bir gen ile otozomal resesif 

bir genin karşılıklı etkileşiminin genetik geçişte etkili oluğunu öne süren çalışmalar da 

mevcuttur. Bir diğer görüş ise hastalığın geçişinin çok genli olması ve hastalığın değişik 

ailelerde farklı genetik geçiş özelliğine sahip olmasıdır

37

. 



         Otosklerozda  güçlü  ailesel  geçiş  temeli  olmasına  rağmen  tüm  vakaların  %40-50 

kadarı  sporadik  olgulardır.  Morrison  ve  Bundley  sporadik  olguları;  yeni  mutasyonlar, 

otozomal  resesif  veya  diğer  çok  genli  geçiş  paternleri,  inkomplet  penetrans  ve  paget 

hastalığı,  konjenital  stapes  yokluğu,  osteogenezis  imperfekta  gibi  ayırıcı  tanıda 

zorlanılan olgular ile açıklamışlardır

37



         Genetik çalışmalar otosklerozdan sorumlu 8 defektif gen (0TSC1-OTSC8) ortaya 

koymuştur  bu  genler  sırasıyla  15q,  7q,  6q,  16q,  3q,  6q,  ve  9p  kromozomlarında 

lokalizedir. Bu gen lokusları haritalandırılmış olsa da hastalığın gelişiminde bu genlerin 

rolü hakkında çok az bilgiye sahibiz

13



           Mc  Kenna  ve  ark.  Osteogenezis  imperfekta  hastalığına  neden  olan  ve  tip  1 



kollajen  üretiminden  sorumlu  COL1A1  geni  ile  otoskleroz  hastalığı  arasında  bağlantı 

olabileceğini  dile  getirdiler.  Yaptıkları  çalışmalarında  klinik  otosklerozlu  hastaların 

kültüre  edilmiş  dermal  fibroblastlarında  tip1  osteogenezis  imperfektaya  benzer  olarak 

anormal COL1A1 gen ekspresyonu olup olmadığını araştırdılar ve bu hastaların küçük 

bir grubunda COL1A1 mRNA gen ekspresyonunda azalma tespit ettiler

38



 

2.3.4. Otosklerozda Klinik Değerlendirme  

Otosklerozda  öykü,  fizik  muayene  ve  tetkiklerle  tanıya  gidilmektedir  ancak 

otosklerozun kesin tanısı operasyon sırasında konulabilmektedir. 

          Öykü: Klasik olarak otosklerozda stapes tabanı ve annüler  ligaman tutuluncaya 

kadar  genellikle  hastalar  asemptomatiktirler.  Bu  bölgeler  tutulmaya  başladığında  yani 

stapesin oval penceredeki hareketi kısıtlanmaya başladığı zaman hastalar semptomatik 

hale gelirler. Otosklerozun en önemli semptomu işitme kaybıdır. Bunun dışında hastalar 

tinnitus ve baş dönmesinden de yakınabilirler

39



 

 

14 



 

        ĠĢitme  Kaybı:  Tipik  otosklerozda  işitme  kaybı  sinsi  ve  ağrısız  olup  yavaş 

progresyon gösterir ve hastalar özellikle tek kulak etkilendiyse işitme kaybının farkına 

varamayabilirler. Bundan dolayı hastaların işitme kaybının başlangıç yaşının tespiti her 

zaman  kolay  olmamaktadır.  Olguların  yarısına  yakınında  işitme  kaybı  20-  30  yaş 

arasında  başlamaktadır.  10  yaşından  önce  ve  40  yaşından  sonra  başlaması  nadirdir. 

İşitme  kaybının  seyri  hastadan  hastaya  farklılıklar  gösterebilir;  bazı  olgularda  işitme 

kaybı durağandır ve yıllarca ilerlemeden kalabilir. Bazı olgularda ise işitme kaybı hızla 

ilerler;  bazen  de  başlangıçtan  itibaren  ciddi  işitme  kaybına  yol  açabilir.  Hastalık 

ilerledikçe  işitme  kaybının  niteliği  de  değişir  iletim  tipi  işitme  kaybına  sensörinöral 

işitme kaybı da eklenir

39



         Otoskleroz hastalarının çoğu kemik yolu ile algıladıkları çiğneme sesi, kendi ayak 



sesleri,  baston  sesi  gibi  seslerden  rahatsız  olurlar.  Otosklerozlu  hastalar  orta  kulak 

patolojilerine bağlı diğer işitme kayıplarının aksine telefonda daha iyi duyarlar ve işitme 

cihazlarından  daha  fazla  yararlanırlar.  Otoskleroz  hastaları  genellikle  alçak  sesle 

konuşurlar.  İşitme  kaybının  iletim  tipinde  olması  ve  arka  plan  gürültüsünün 

algılanmayıp,  kemik  yolu  iletiminin  ön  plana  çıkması  ile  olgular  kendi  konuşma 

seslerini olduğundan daha  yüksek duyarlar.  Bu hastalar gürültülü ortamlarda daha iyi 

duyarlar  (Willis  paraakuzisi).  Bu  fenomende  otosklerozlu  hastalar  işitme  kayıplarına 

bağlı  olarak  ortamdaki  arka  plan  sesini  yeterince  duyamazlar  ve  konuşmacının  çevre 

sesini  bastırmak  için  normalden  yüksek  şiddette  konuşması  nedeniyle  hasta 

konuşmacıyı daha rahat  duyar ve ayırt etme skoru normal olduğu için anlama zorluğu 

yaşanmaz

40



           Tinnitus:  Hastaların  2/3’ünde  bir  veya  her  iki  kulakta  değişik  şiddetlerde 

çınlama,  motor  sesi,  su  sesi  vb  olarak  tanımlanan  subjektif  tinnitus  vardır.  Tinitus 

spontan  olarak  kaybolabilir,  ancak  birçok  hastada  devam  eder  ve  işitme  kaybı  artıkça 

daha 


şiddetlenir. 

Tinnitusun 

labirent 

kapsüldeki 

otosklerotik 

lezyonun 

vaskülarizasyonuna bağlı olduğu öne sürülmektedir

39



          BaĢ  Dönmesi:  Otoskleroz  hastalarının  %25’i  vestibüler  yakınmalar  tanımlarlar. 

Bu  tablo  otosklerotik  iç  kulak  sendromu  olarak  tanımlanır.  Hastalarda  kısa  süreli 

yaşanan  gerçek  vertigo  atakları  ve  pozisyonel  vertigo  olabilir  ancak  sıklıkla  hareketle 

ilişkili  olmayan  göz  kapalı  ve  karanlıkta  artan  dengesizlik  hissi  öyküsü  ön  plana 

çıkmaktadır.  Nadir  de  olsa  bazı  hastalarda  işitme  kaybı  ve  tinnitus  olmaksızın  baş 

dönmesi yakınması olabilir 

39,40



 

 

15 



 

          Fizik  Muayene:  Otoskleroz  hastalarının  otoskopik  incelemesinde  kulak  zarı 

genellikle normal görünümdedir. Olguların % 10’ unda özellikle şeffaf bir zar gerisinde 

daha  kolaylıkla  seçilebilen,  promontoryum  ve  oval  pencere  izdüşümünde  timpanik 

membranın  arka  üst  kadranı  bölgesinde  flamingo  pembesi  renginde  refle  belirlenir 

(Schwartze  bulgusu).  Bu  bulgunun  otosklerozun  spongiotik  safhasında  artmış 

vaskülariteye  bağlı  olduğu  ve  hastalığın  aktif  dönemini  ve  odağını  gösterdiği 

bilinmektedir.  İlk  hasta  muayenesinde  otoskopiyi  tamamlamak  için  yapılacak  olan 

256,512  ve  1024  Hz’lik  diapozon  testleri  tanıda  yönlendiricidirler.  Hastalığın  erken 

döneminde alçak frekans iletim tipi işitme kaybı ön plandadır ve başlangıçta sadece 256 

Hz’de Rinne (-) olarak bulunur. Progresyon sürecinde 512 ve 1024 Hz’lerde de Rinne 

negatifleşir

34

.    Weber  testi  iletim  tip  işitme  kaybı  olan  kulağa  veya  bilateral  hasta 



kulaklarda  daha  fazla  iletim  tipi  kaybı  olan  kulağa  lateralizedir.512  Hzlik  diapozonda 

kemik  iletiminin  hava  iletiminden  daha  yüksek  olması  hastada  en  az  15-20  dB’  lik 

iletim tipi işitme kaybı olduğunu gösterir. 512 ve 1024 Hz lik diapozonla rinne negatif 

olarak saptanırsa işitme kaybı en az 30 dB dir 

41



 



       2.3.5. Otosklerozda Odyolojik Değerlendirme  

Hastaların  değerlendirilmesinde,  standart  odyometrik  testler  en  önemli  tanı 

yöntemleridir. Temel yöntemler saf ses ve konuşma odyometrisidir. Hava yolu eşikleri, 

işitme  kaybının  derecesini  belirler  ve  operasyon  kararı  alırken  önemlidir

39

.    Stapedial 



fiksasyon oval  pencerenin  tümünde değil bir bölümünde etkili olursa pes frekanslarda 

belirgin  iletim  tipi  işitme  kaybı  beklenir

43

.  Kemik  yolu  eşikleri  ise  sensörinöral 



fonksiyonları göstermesi ve cerrahi sonrası elde edilecek işitme kazancı hakkında bilgi 

vermesi  bakımından  önemlidir.  Stapedial  otosklerozda  sıklıkla  rastlanan  bir  odyolojik 

bulgu  ise  Carhart  çentiğidir.  Otosklerozda  sadece  stapesin  fikse  olduğu  durumlarda  , 

normal sınırlarda olması beklenen kemik yolu eşikleri, özellikle 2 kHz frekansında 20-

30  dB  düzeyine  inebilir.  İlk  olarak  otoskleroz  olgularında  tanımlandığı  şekliyle  ,  en 

belirgin  2  kHz  frekansında  düşme  ile  kendini  gösteren  kemik  yolu  eşiklerine  Carhart 

çentiği denir. Orta kulak rezonans frekansına en yakın oktav frekans olan 2 kHz ve buna 

komşu oktav frekanslarında kendini gösteren düşmenin , kemikçikler aracılığıyla ortaya 

çıkan enerji artışının ortadan kalkması sonucunda belirdiği düşünülmektedi

42

.         



Otosklerozin odyolojik tanısında timpanogram ve akustik refleks ölçümlerine çok önem 

verilmektedir.  Patolojinin  bulunduğu  kulakta  timpanogramın  tepesinin  normal  orta 

kulak  basıncıyla  uyumlu  olması  beklenir  ancak  tepe  amplitüdünün  biraz  düştüğü 


 

 

16 



 

gözlenebilir(tip As). Normal orta kulaklarda olduğu gibi bazen otosklerozlu kulaklarda 

da tip A timpanograma rastlanabilir

43

. 



Otosklerozda akustik refleks patolojisi stapes tabanının hareketliliğine göre farklı 

şekillerde ortaya çıkabilir. Stapes tabanı ileri derecede fikseyse etkilenmiş olan kulakta 

hiç  refleks  alınamaz.  Taban  hareketliliği  azalmış,  ancak  fikse  değilse  üç  patolojik 

konfigrasyon kombine veya ayrı ayrı saptanabilir. Uyarının başında ve sonunda görülen 

difazik  bir  yanıt  alınabilir,  refleksin  amplitüdü  azalmış  olabilir  veya  normalden  farklı 

polaritede  bir  refleks  paterni  gözlenebilir

39

.  Otosklerozun  erken  evresinde  elde 



edilebilen bifazik yanıt (on- off fenomeni) erken bir tanı bulgusu olması nedeniyle önem 

taşımaktadır.  Uyaranın  başında  ve  sonunda  negatif  defleksiyon  ,  orta  bölümünde  ise 

pozitif  dalga  oluşumu  on  off  bulgusu  olarak  tanımlanır  ve  stapes  tabanının  parsiyel 

fleksiyonuna işaret eder

43



 



2.3.6. Otosklerozun Tedavisi 

2.3.6.1 Medikal Tedavi: 

Otosklerozun medikal tedavisi 1964 yılında Shambaugh tarafından sodyum florür 

kullanma önerisi ile başlamıştır. 

Otoskleroz tedavisinde NaF’ ün beklenen etkisi osteoblastik kemik formasyonunu 

indüklemesi  ve  osteoklastik  kemik  rezorbsiyonunu  azaltması  şeklindedir.  NaF  etkisini 

enzimatik akivite ile gösterir. Tripsin üzerinde inhibe edici etkisi vardır, otospongiotik 

sürecin  stabilizasyonunu  sağlar.  Yapılan  çalışmalarda  normal  kişilerin  perilenflerinde 

tripsin-antitripsin  konsantrasyonlarında  bir  dengenin  bulunduğu  saptanmıştır.  Koklear 

tutulum gösteren otosklerozlu hastalarda ise bu dengenin  tripik aktivite lehine kaydığı 

belirlenmiştir.  

Otospongiotik  hastalarda  perilenfte,  özellikle  alfa-1  antitripsin  değerleri  düşük 

olmakta,  böylece  dengenin  tripsin  lehine  bozulması  ile  birlikte  artan  tripsin,  tüylü 

hücrelere  zarar  vermektedir.  NaF,  aktif  proteazların  etkisi  ile  korti  organındaki 

değişimleri durdurur, böylece işitmenin kötüleşmesini engeller. 

NaF  sensörinöral  işitme  kaybı  (koklear  otoskleroz),  ilerleyici  mikst  tip  işitme  kaybı, 

preoperatif  stabilizasyon  gereği  ve  otoskleroza  ait  vestibüler  semptomlar  varlığında 

yararlıdır. 

NaF’ün  bazı  olgularda  stapedial  fiksasyonu  da  engellediği  bulunmuştur.  Ancak 

gelişmiş  olan  fiksasyonu  düzeltememektedir.  45mg/gün  NaF  1.fazdaki  lizisi  önler 

böylece  2.  fazdaki  psödohaversin  yeniden  yapılanmayı  ve  dolayısıyla  nişin 



 

 

17 



 

fiksasyonunu engeller. NaF ayrıca daha önce stapedotomi geçirmiş ve geç postoperatif 

dönemde senssorinöral işitme kaybı gelişen kişilerde de kullanılabilir

44



Bifosfanatların  başlıca  etkileri,  kemiklerde  hem  yapımı,  hem  de  yıkımı  inhibe 

etme  şeklindedir.  Osteoblastik  ve  osteoklastik  aktiviteyi  azaltırlar.  Hücresel  boyutta, 

laktik asit üretimini azaltırlar, lizozomal enzim inhibisyonu yapar, osteoklast morfolojisi 

ve mobilitesini etkiler, prostoglandin sentezini baskılar, kemik ve kıkırdak kollajeninin 

sentezini  artırır.  Bifosfanatların  Shwartze  bulgusunun  pozitif  olduğu  genç  hastalarda 

etkili olabileceği bildirilmektedir

44



 



         2.3.6.2 Cerrahi Tedavi:  

         Cerrahi Tedavinin Tarihçesi 

Otoskleroz  cerahisinde  amaç,  hastalığa  bağlı  kemikçik  zincirdeki  hareketsizliği 

gidererek  ses  iletimini  tekrar  sağlamaktır.  Bu  amaçla  stapes  mobilizasyonu, 

fragmantasyon,  fenestrasyon,  stapes  tabanın  total  veya  parsiyel  olarak  çıkarılması  ve 

küçük  fenestrasyon  teknikleri  kullanılmıştır.  19.yy  sonlarında  ortaya  atılan 

mobilizasyon, çok erken dönemde  iyi sonuçlar verirken zamanla enfeksiyon ve iç kulak 

hasarı  ile  bu  teknik  terk  edilmiştir.  Daha  sonra  Lempert  lateral  semisürküler  kanalın 

fenestrasyonu tekniği  ile stapes cerrahisini  yeniden başlatmıştır

7

.  1953  yılında  Samuel 



Rosen  stapesi  mobilize  etmiştir.  Böylelikle  hastalarında  iyi  işitme  sonuçları  elde 

etmiştir.  Ancak  tam  olarak  kapanmış  hava  kemik  aralıkları  zaman  içinde  stapesin 

yeniden  fikse  olmasıyla  tekrar  açılmıştır

39

.  Stapedektomi  Shea  tarafından 



tanımlanmıştır.  Shea  pikler  ve  hook  yardımıyla  tüm  tabanı  kaldırmış  ve  bunun  yerine 

ven greft örtüp polietilen sutrutla onarım yapmıştır. Bu teknik tel ve piston protezlerin 

kullanılmasıyla  geliştirilmiştir.  Daha  sonra  stapedektomi  uygulayan  cerrahlar  tabanın 

sadece  arka  yarısını  çıkarmışlardır  Son  dönemde  ise  stapes  tabanını  çıkarmaksızın 

tanana pencere açılarak gerçekleştirilen stapedotomi teknikleri daha çok tercih edilmeye 

başlanmıştır.  Vestibülün  sınırlı  olarak  açılmasının  iç  kulağın  etkilenme  riskini 

dolayısıyla sensörinöral işitme kaybı ve vertigo riskini azalttığını öne sürmüşlerdir

41



            Operasyon Tekniği: 

            Operasyon  genel  ya  da  lokal  anestezi  altında  gerçekleştirilir.  Lokal  anestezinin 

avantajları;  operasyon  sırasında  kanamanın  az  olması,  işitme  kazancının  operasyon 

sırasında değerlendirilebilmesi ve dengesizlik, baş dönmesi gibi durumların operasyon 

sırasında  hemen  fark  edilebilmesidir.  Lokal  anestezi  planlanan  hastalarda  iyi  bir 


 

 

18 



 

premedikasyon ile önemli bir sorun yaşanmaz. 1-1,5 mg/kg petidin ve 10 mg diazepam 

karışımı premedikasyon olarak uygulanır. 

              DKY’na  uygun  olan  en  geniş  spekulum  kullanılmaya  çalışılır.  Böylelikle 

mikroskop ile en geniş görüş alanı sağlanır. Spekulum yerleştirildikten sonra DKY’na 4 

kadrandan ve anulustan 10 mm mesafeden lokal anestezik (1/10000 adrenalin içeren %2 

lidokain) infiltre edilir. İnfiltrasyon için 2 ml lokal anestezik yeterli olur. 

             Timpanomeatal  flebin  oluşturulmasında  farklı  insizyonlar  kullanılabilir. 

Endoaural  insizyonlar  daha  geniş  görüş  alanı  sağlayan,  çalışma  rahatlığı  veren 

insizyonlardır.  Buna  karşılık  cerrahi  sahanın  genişlemesi  operasyon  sırasında  kanama 

odağı  oluşturabilir,  operasyondan  sonra  iyileşme  problemlerine  neden  olabilir.  Meatal 

insizyonların  ise  çalışma  alanı  dardır.  Dış  kulak  kanalı  kemik  duvarında  saat  6-12 

arasına  yapılacak  sirküler  bir  insizyonu  takiben  timpanomeatal  flep  eleve  edilir. 

Annulus  seviyesine  yaklaşıldığında  dikkatli  davranmak  gerekir  .  Annuler  ligamanın 

bütünlüğünün  korunması  önemlidir.  Daha  sonra  korda  timpani  tanınır,  bazen 

posterosüperior  kadranda  kemik  arkasında  kalabilir,  böyle  durumlarda  kemik  dikkatle 

küretlenir, sinir görülünce bir pik ile öne ve alta alınır. Annüler ligamanın altta yuvarlak 

pencere, üstte ise manubrium mallei görülebilecek biçimde elevasyonu yeterlidir.  Orta 

kulağın eksplorasyonu ile karşılaşılabilecek sorunlar mutlaka akılda tutulmalıdır. Olası 

damarsal yapı anomalileri (persistan stapedial arter, anormal yerleşimli jugüler bulbus, 

açık  karotid  arter)  mutlaka  araştırılmalıdır.  Fasiyal  sinirin  trasesi  ve  olası  anomalileri 

(kemik  kanalın  defektif  olması,  seyir  anomalileri)  değerlendirilmelidir.  Stapese 

müdahale etmeden önce diğer kemikçiklerin birbirleri ile olan ilişkileri ve hareketliliği 

kontrol  edilmelidir.  Mikroskop  görüntüsünde  fasiyal  sinirin  horizontal  parçasının  bir 

bölümü,  stapes  tabanı,  stapes  krusları,  stapes  kasının  tendonu  ve  piramidal  eminens 

bulunur (Şekil 1). 

 

Stapese  yönelik   işlemler kişiden kişiye  farklılıklar arz  etmektedir. 



Kullanılan  enstürmanları  iki  grupta  sınıflandırmak  mümkündür.  Mekanik 

enstürmanlarla  yapılan  müdahalede  pik,  mikro  makas,  mikrotur  kullanılmaktadır. 

Bunun alternatifi ise lazerlerin kullanılmasıdır.

              

Tabana Delik Açılması: Taban sivri bir pik yardımı ile hafif rotasyon ile delinerek 

açılır (Şekil 2), bu sırada aletin vestibüle 0.5 mm’den daha fazla sokulmamasına dikkat 

edilmelidir. Daha sonra kalın bir pik yardımıyla açılan delik genişletilir. Bir diğer metod 

tabanın mikrotur ile açılmasıdır. Çok yavaş hızda, tercihan elmas uç kullanılarak piston 

şaftından  1  mm  geniş  bir  uç  ile  gereken  delik  açılabilir.  Tabana  açılan  deliğin  protez 

şaftının çapından en fazla 0,05 mm daha geniş olması gerekir.  


1   2   3   4   5   6




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2020
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə