T. C. Sb göztepe eğ t m hastanes anestez yoloj ve rean masyon kl n ğ a doç. Dr. Melek çel k



Yüklə 378,71 Kb.
Pdf görüntüsü
səhifə3/6
tarix09.12.2016
ölçüsü378,71 Kb.
1   2   3   4   5   6

A  lifleri:  Miyelinli  somatik  sinir  lifleridir.  Bunlar  da  A-alfa,  A-beta,  A-gama          

ve A-delta olarak ayrılırlar. A lifleri içinde en kalın olanı A-alfa lifleridir.  



B lifleri : Miyelinli pregangliyonik sinir lifleridir.  

C lifleri : Myelinsiz sempatik postgangliyonik ve ağrıyı ileten liflerdir. Çapları en 

küçük olan gruptur(3A).  

Belli  çaptaki  her  sinirde  iletimi  durduracak,  minimum  bir  ilaç  yoğunluğu  (Cm) 

mevcuttur  ve  sinir  lifinin  çapı,  ortamın  pH’sı,  kalsiyum  konsantrasyonu  ve  sinir 

uyarı hızı gibi faktörlerden etkilenir(1,24). 

Ağrı  impulsları,  dokulardan;  A-delta  ve  C  grubu  ufak  çaplı  duyusal  sinir  lifleri 

içinde  omuriliğin  arka  boynuzundan  substansia  geletinosadaki  ikinci  nöronlara 

taşınırlar.  Bu  liflerin  hücre  kısmı  arka  köklerdeki  spinal  ganglionlarda  bulunur. 

Dokunma, derin duyu ve diğer bazı diğer duyu modalitelerini periferden omuriliğe 

taşıyan  kalın  A-alfa  liflerinin  ağrı  yolları  ile  direkt  bir  ilişkisi  yoktur.  Substansia 

geletinosadaki  ikinci  ağrı  nöronu  aksonları  omurilik  düzeyinde  kontrlateral  tarafa 

geçerek  omurilik  beyaz  cevherinin  anterolateral  funikulusunda  seyreden  iki 

assendan yolak oluşturur. Spinotalamik yolak, talamusun ventrolateral çekirdeğinde 

sonlanırken,  talamusun  posterolateral  çekirdeğindeki  üçüncü  nöronun  aksonları 

post-santral  girusa  girer.  Spinoretikülodiensefalik  yolak  aksonlarının  büyük  kısmı 

beyin sapında medyal retiküler formasyoda sonlanır. Buradaki hücrelerin aksonları 

da talamustaki adı geçen çekirdeklere impuls iletirler(24). 

 

 



 

 

27 


LOKAL ANESTEZ KLER 

Periferik sinirlerde impulsların sinir lifi boyunca ilerlemesine  veya sinir uçlarında 

uyarıların  doğmasına  geçici  olarak  engel  olan  maddelere  lokal  anestezikler 

denir(25). Lokal anesteziklerin etkisi altında sinir lifinde eksitasyon eşiği yükselir, 

impulsun iletim hızı azalır, sonuçta iletim tam olarak bloke edilir(4,23,25). 

Lokal anesteziklerin temel etki mekanizması; Ca iyonlarını bağlandıkları membran 

reseptörlerinden  ayırarak  sinir  membranını  stabilize  etmek  ve  depolarizasyonuna 

engel  olmaktır.  Aksiyon  potansiyeli  oluşumu  yavaşlayarak  önce  iletim  yavaşlar, 

sonra  tamamen  durur.  Bundan  sonra  permeabilite  artışı  olmayacağından  anestezi 

sağlanmış olur. 

Lokal  anestezikler  genellikle  sekonder  veya  tersiyer  amin  bileşikleri  yani  bazik 

bileşikler  olup  suda  çözünmezler(3,23,25).    Lokal  anestezik  ilaç  molekülünde 

hidrofolik,ara zincir,lipofilik grup olmak üzere üç kısım ayırt edilir. 

Lipofilik grupla ara zincir arasındaki bağın ester veya amid olmasına göre iki sınıfa 

ayrılırlar(2,23).                                                                                                                                    

Ester yapılı lokal anestezikler: Kokain, prokain, klorprokain, tetrakain. 

Amid  yapılı  lokal  anestezikler:  Lidokain,  bupivakain,  ropivakain,  artikain, 

prilokain, dibukain, mepivakain, etidokain.  

ki grup arasındaki temel farklar; 

1. Ester bağı esterazlarca hızla hidrolize olurken amid bağı karaciğerde mikrozomal 

enzimlerce yıkılmaktadır. 

2. Amid grubu ilaçlar ester grubuna göre daha stabildir. 

3.Ester tipi ilaçların metabolizması sonucu ortaya çıkan para-amino benzoik asit az 

sayıda  da olsa  alerjik  reaksiyona  sebep  olabilmektedir.  Amid  tipi  ilaçlarda  alerjik 

reaksiyon nadirdir.  

 


 

28 


R VA’da  etki  ve  yan  etkiler  açısından  en  uygun  olabilecek  lokal  anestezik  ajan 

konusu halen tartışmalıdır. Geçmişte ve günümüzde en çok kullanılan ajan lidokain 

olmuştur.  R VA’da  kullanılan  diğer  lokal  anestezikler  ise  prokain  hidroklorid,  2-

klorprokain, mepivakain, prilokain, bupivakain, artikaindir(2,3,23,25). Bupivakain 

kullanımında  santral sinir  sistemi  reaksiyonlarının  sık  görülmesi  ve  turnike hatası 

olmadan  toksisite  görülebilmesi  nedeniyle  Food  and  Drug  Administration  (FDA) 

tarafından 1983’de R VA’da kullanımı yasaklanmıştır(26). 

 

L DOKA N 

 Lidokain; amid grubu lokal anestezik ajan olup, orta etkili, ısı, asit ve alkalilerden 

etkilenmeyen  stabil  bir  ilaçtır.    nfiltrasyon  anestezisinde,  ekstremite  bloklarında, 

kaudal, epidural, spinal bloklarda, topikal anestezide ve R VA’da tercih edilen bir 

ajandır(1).%  0.5,  %  1,  %  1,5,  %  2’lik  solüsyonları  mevcuttur.  Etki  süresi  1-3 

saattir.  Epinefrin  ilavesi  ile  beraber  etki  süresi  uzamaktadır.  Ayrıca  epinefrin 

lidokainin  absorbsiyonunu  yavaşlatarak  kan  seviyesini  azaltır  ve  sistemik  toksik 

reaksiyon meydana gelme potansiyelini minimalize eder. 



Farmakodinamik

Lidokain  lokal  anestezik  etkisini  sinir  hücresi  membranının  sodyum  ve  potasyum 

iyon  geçirgenliğini değiştirerek gösterir.  lacın  anestezik  etkisi  2  -5  dakika içinde 

ortaya çıkar ve en az 15 dakika sürer(23). 



Farmakokinetik

Absorpsiyon  hızı  ve  derecesi  ilacın  dozuna,  uygulanan  bölgeye  ve  uygulama 

süresine göre değişiklik gösterir. Lidokainin plazma proteinlerine bağlanması ilacın 

ve a1-asit-glikoprotein konsantrasyonuna bağlıdır. Deri ve mukozadan absorbe olan 

lidokain  belli  başlı  olarak  karaciğerde  metabolize  olur.  lacın  yaklaşık  %  90’ı 

metabolitleri şeklinde, %10’u değişmeden idrarla atılır. Doz aralığı 4-7 mg/kg (23). 

 


 

29 


 Klinik kullanımı:  

1) Kornea anestezisinde (% 4), 

2)  nfiltrasyon anestezisinde (% 0.25 - % 0.5), 

3) Epidural anestezi  ve sinir bloklarında % 1.5 - % 2), 

4) Spinal anestezide (% 5),  

5) Antikonvulsif etkisiyle status epileptikusta, 

6) Antiaritmik etkisiyle ventriküler kaynaklı aritmilerde bolus, infüzyon şeklinde,  

7)  Barbituratlar  ve  genel  anesteziklerle  beraber  dengeli  analjezi  ve  anestezi 

sağlamak amacıyla.  

Kesin Kontrendikasyonları: 

 1) Bilinen alerji öyküsü olanlar,  

 2) Malign hipertermi hikayesi olanlar,  

  

3) Şiddetli sinoatriyal, atriyoventriküler ve intraventriküler bloklar(23).



 

Relatif Kontrendikasyonları:

 

Lidokain  HCI  ağır  kalp  yetersizliği,  hipovolemi,  şok  ve  karaciğer  ile  böbrek 



yetersizliği  olanlarda  dikkatle  kullanılmalıdır.  Bu  hastalarda  doz  yarıya 

indirilmelidir. 



Yan Etki: 

Başlangıçta uyuşukluk, paresteziler, ataksi, dizatri, nistagmus, dezoryantasyon gibi 

nispeten  hafif  SSS  belirtilerine  neden  olur.  Bunlar  ortaya  çıktığında  doz 

azaltılmazsa  konvülsiyonlar,  solunum  depresyonu  ve  koma  gelişebilir.  Özellikle 

karaciğer  hastalığı  ve  kalp  debisinin  düşük  olduğu  durumlarda  doz 

azaltılmalıdır(23,25). 



 

30 


 

 

R VADA KULLANILAN ADJUVAN MADDELER  

R VA’da  anestezi  başlangıcını  hızlandırmak,  lokal  anestezik  dozunu  azaltmak, 

turnike  ağrısını  hafifletmek  ve  postoperatif  analjezi  süresini  uzatmak  için  çeşitli 

ajanlar  ve  yöntemler  kullanılmıştır.

 

Opioidler,  ketorolak  ve  tenoksikam  gibi  non-



steroid  antiinflamatuar  ilaçlar,  klonidin  ve  deksmedetomidin  gibi  alfamimetik 

ajanlar,  kas  gevşeticiler,  ketamin  gibi  intravenöz  anestezikler,  neostigmin  gibi 

antikolinesterazlar adjuvan maddeler olarak kullanılmaktadır.(5,7,8,9)

 

 



DEKSMEDETOM D N 

Alfa-2-adrenoseptör  agonistleri,  sempatik  tonusu  azaltarak  anestezi  ve  cerrahiye 

karşı  oluşan  stres  yanıtı  azalttığından,  aynı  zamanda  da  sedasyon  ve  analjezik 

etkilerinden  dolayı  hem  yoğun  bakım  hem  de  anestezide  giderek  yükselen 

oranlarda  kullanılmaktadır.  Rejyonal  anestezi  sırasında  adjuvan  ajan  olarak  da 

kullanılabilir.       



Farmakolojik Özellikler: 

Adrenerjik  reseptörlerin  farmakolojik  tipleri  arasında  alfa-1  ve  alfa-2-

adrenoseptörler  bulunur.  Alfa-2-adrenoseptörler  bütün  vücutta  yerleşmiştir. 

Sempatik  sinir  uçlarındaki  alfa-2-adrenoseptörlerin  presinaptik  aktivasyonu 

katekolamin  salınımını engeller, postsinaptik  aktivasyonu ise sempatik  aktivitenin 

inhibisyonuna, kan basıncı ve kalp hızında azalmaya neden olur. Sedasyon, analjezi 

ve anksiyoliz oluşabilir(28,30).  

Alfa-2-adrenoseptörin 3 alt tipi olduğu gösterilmiştir; bunlar alfa-2A, alfa-2B, alfa-

2C’dir(28,30). 

Yapılan 


çalışmalar, 

norepinefrin 

salınımını 

düzenleyen 

otoreseptörlerin alfa-2A subtipi olduğunu göstermektedir(29,30). 


 

31 


Deksmedetomidinin farmakolojik ve terapötik etkilerinin düzenlenmesinde alfa-2A 

adrenoseptörünün kesin rolü gösterilmiştir(28,27).  

Kan damarlarındaki periferal alfa-2B reseptörler vasküler düz kas kontraksiyonuna 

neden olur. Böylece deksmedetomidin gibi nonselektif alfa-2A/2B agonistinin hızlı 

enjeksiyonu,  bradikardi  ile  sistemik  vasküler  rezistanstaki  artış  sonucu  kan 

basıncında baslangıçta bir artış yapar. Bu etki; ilacın kan-beyin bariyerini geçince 

sempatik aktivitenin inhibe olmasıyla gerçekleşir.(31)

 

Farmakokinetik: 

Deksmedetomidinin  dağılım  yarı  ömrü  6  dakika,  proteine  bağlanma  oranı  % 

93.7’dir.  Karaciğer  hastalığı  olanlarda  proteine  bağlanmada  değişiklikler 

olabilir(32).  Terminal  eliminasyon  yarı  ömrü  (t1/2)  yaklaşık  olarak  2  saattir. 

Deksmedetomidin karaciğerde yoğun biyotransformasyona uğrar.  drarla (%95) ve 

feçesle  (%4)  atılır.  Atılan  temel  metabolitler  N-glukuronitler  ve  N-metil-O-

glukuronittir.  Toplam  vücut  klirensi  tahminen  39  L/sa’tir  (0.54  L/sa/kg). 

Deksmedetomidinin bilinen aktif metaboliti yoktur(32).  



Klinik Etkileri: 

Deksmedetomidin, plazma norepinefrin konsantrasyonlarında doza bağımlı azalma 

yaparak kalp hızı ve kan basıncını azaltır(33,34). Buna karşın, deksmedetomidinin 

hızlı  enjeksiyonu,  damar  düz  kaslarındaki  periferik  alfa-2B-adrenoseptörlerin 

aktivasyonu  ile  tetiklenen  vazokonstriksiyona  bağlı  olarak,  kan  basıncında  geçici 

bir yükselmeye yol açar.(34). 

Deksmedetomidin,  endotrakeal  entübasyon,  cerrahi  stres,  anesteziden  erken 

derlenmeye bağlı hemodinamik ve katekolamin deşarjına yanıtları etkili bir şekilde 

azaltarak hemodinamik stabilite sağlamaktadır(35,36). 

Deksmedetomidin, sakinleştirici etki yaparken, hastaların kolay uyandırılabilmesini 

de  sağlar.  Bu  da  kritik  hastaların  hem  fizyolojik  hem  de  psikolojik  ihtiyaçlarını 

karşılayan, benzersiz bir kombinasyondur(33).   



 

32 


Alfa-2  reseptörlerin  stimülasyonunun  spinal  kord  seviyesinde  analjezi 

oluşturduğuna  dair  güçlü  bir  kanıt  olsa  da,  deksmedetomidinin  klinik  analjezik 

etkileri  öncelikle  opioid  ihtiyacını  azaltıcı  etkileriyle  karşılaştırılarak 

degerlendirilmiştir.  Perioperatif  deksmedetomidin  verilmesinin  hem  intraoperatif 

hem  de  postoperatif  olarak  opioid  ve  non-opioid  analjezik  ihtiyaçlarını  azalttığı 

bildirilmiştir(35,36).  Opioid  ve  benzodiazepinler  gibi  diğer  sedatiflerle 

karşılaştırıldığında,  minimal  solunum  depresyonu  yapması,  deksmedetomidinin 

ilginç bir özelliğidir(62).  

Deksmedetomidinin anksiyolitik etkisinin olduğu da belirlenmiştir. Genel anestezi 

alan  hastalarda  yapılan  duygu  durum  profili  veya  görsel  analog  skalalarında 

anksiyetede  azalma  saptanmıştır(33).  Erkek  gönüllülerde  deksmedetomidin, 

transkraniyal  dopler  ile  ölçülen  serebral  kan  akımını  doza  bağımlı  ve  geri 

dönüşümlü bir sekilde düşürmüştür(37). 

 

Epidural yada subaraknoid uygulanan deksmedetomidin;  spinal asetilkolin ve  NO 



salınımına  neden  olmaktadır  ve  bu  da  oluşan  analjezinin  mekanizmasını 

açıklar(38). 



Yan Etkileri: 

Deksmedetomidin  ile  tedavi  edilen  hastalarda  en  sık  karşılaşılan  yan  etkiler 

hipotansiyon,  hipertansiyon  (bolus  infüzyon  esnasında),  bulantı,  bradikardi,  ateş, 

kusma, hipoksi, ağız kuruluğu, taşikardi ve anemidir(33,34). 

 

 

 

 

 

 

 


 

33 


 

NEOST GM NE 

Suda  çözünür  bir  amin  olan  neostigmin  kürar  antagonisti  olarak  kullanılan 

reversible  antikolinesterazdır.  Farmakolojik  etkinliğini  sinaps  ve  kavşaklardaki 

asetilkolinesterazı  inhibe  ederek  oluşturur.  Bunun  sonucu  olarak  da  sinaps  ve 

kolinerjik  kavşaklarda  asetilkolin  birikir.  Parenteral  olarak  0.5-2  mg  dozunda 

kullanılırken oral kullanım dozu 15-30 mg dır, (39) 



Farmakokinetik: 

Eliminasyon yarı ömrü 77 dakika olup, plazma klirensi 15-18 ml/kg/saattir. % 50 

den fazlası böbreklerle atılır. Geri kalanı karaciğer ve safra sistemi ile ve çok az bir 

kısmı da plazmada hidrolize edilerek metabolize olur. Kuarterner amonyum grubu 

içerdiği için kan beyin bariyeri ile plasentayı geçemez(40). 

Farmakodinamik: 

Non-depolarizan  kas  gevşeticilerin  antagonizması  dışında,  klinikte  postoperatif 

paralitik  ileus,  mesane  atonisi  ve  nörojenik  mesane  tedavisinde  kullanılmaktadır. 

Ayrıca  Myastenia  Gravis  tedavisinde  de  prostigminle  beraber  kullanımı 

mevcuttur(40). 

Klinik etkileri

Sempatik  ganglionların  ve  adrenal  medullanın  uyarılması  ile  doz  bağımlı  olarak 

kan basıncını yükseltir.(40) 

Kalpte nöroefektör kavşaklarda indirek muskarinik etki ile bradikardi yapar(40). 

Bilindiği  üzere  periferik  sinirlerde  asetilkolin  reseptörleri  bulunmaktadır.  Yapılan 

invitro  çalışmalar;  nöronal  hiperpolarizasyon  ve  NO  yolağı  etkisiyle  kolinerjik 

antinosisepsiyonun  oluştuğunu  ortaya  koymaktadır.  Şöyle  ki;  NO  salınımı  ile 

cGMP  seviyeleri  artar.  Bu  artışla  beraber  asetilkolin  seviyesi  artarak  analjezi 

indüklenir.  Periferik  inflamatuar  olaylar  sonrası  opioid  veya  kolinerjik  ilaçlar 

uygulanırsa analjezik etkinlik ortaya çıkar(6,58). 



 

34 


Son  yıllarda  spinal  düzeyde  analjezi  sağlanmasında  kolinerjik  sistemin  etkili 

olduğu hipotezi ile intratekal neostigminin analjezi sağladığına dair kanıtlar ortaya 

konmuştur.  ntratekal  neostigminin,  spinal  kordun  dorsal  boynuzunda  subtansia 

gelotinosa, lamina III ve V’de bulunan muskarinik kolinerjik reseptörler üzerinden 

endojen  spinal  nörotransmitter  olan  asetilkolinin  yıkılımını  engelleyerek  analjezi 

oluşturduğu gözlenmiştir(41). 

Nöromuskuler kavşakta asetilkolin birikmesine neden olduklarından çizgili kasları 

uyarırlar.  ntravenöz verildiğinde muskarinik etki ile tükürük ve bronş salgılarında 

artma,  pupilde  daralma,  bronkospazm,  intestinal  motilitede  artma,  mesanede 

kasılma meydan gelir.(39) 



Yan Etkileri: 

ntratekal neostigminin en önemli yan etkisi bulantı-kusmadır. Ayrıca derin tendon 

reflekslerinde  azalma,  ekstremitelerde  yorgunluk,  huzursuzluk  gibi  yan  etkiler  de 

saptanmış ancak bunların nörotoksititeye bağlı olmayıp neostigminin direkt motor 

nöron  üzerine  olan  etkilerinden  kaynaklandığı  ortaya  konmuştur(39).  ntratekal 

olarak verilen neostigmin  nedeniye  oluşan bulantı-kusma  doz bağımlı olup küçük 

dozlarda neostigmin bulantıya neden olmaz. (42)    

 

          



 

 

 

 

 

 

 

35 


MATERYAL METOD 

Çalışma, etik kurul izni ve bilgilendirilmiş hasta oluru alınarak, Göztepe Eğitim ve 

Araştırma Hastanesi Ortopedi ve Travmatoloji Kliniklerinde operasyonu planlanan, 

20-65 yaşları arası, ASA fiziksel durumu (American Society of Anaesthesiology) I-

II olan, 60 el cerrahisi hastasında uygulandı. 

Deksmedetomidin,  neostigmin  ve  lidokaine  karşı  bilinen  alerji  öyküsü, 

tromboflebit  ve  arteriyosklerotik  damar  hastalıkları,  Raynoud  hastalığı,  arteriyo-

venöz  fistül,  skleroderma,  orak  hücreli  anemi,  opere  edilecek  ekstremitede  geniş 

yanık,  laserasyon  ve  enfeksiyon,  miyastenia  gravis,  epilepsi,  karaciğer  fonksiyon 

bozukluğu olan, önceden geçirilmiş tromboemboli hikayesi olup antikogülan tedavi 

alan,  dekompanse  kalp  yetersizliği  olup  dijitalize  edilen,  gebeliği  bulunan  ve 

anestezi tekniğini kabul etmeyen hastalar çalışma dışı bırakıldı. 

Hastalara  ameliyattan  8  saat  önce  aç  kalmaları  belirtildi.  Operasyon  öncesinde 

uygulanacak  anestezi  tekniği  hakkında  bilgi  verildi.  Hasta  operasyon  hazırlık  

odasına  alınıp  opere  edilmeyecek    koldan  20G  branül  ile  damar  yolu  açılarak  5 

cc/kg  kristalloid  infüzyonu  başlandı.  Opere  edilecek  üst  ekstremitede  22G  branül 

ile el sırtından venöz damar yolu açılarak tespit edildi.  

Operasyon  masasına  alınan  hastaların  demografik  verileri  kaydedildi.  Noninvazif 

kan  basıncı,  elektrokardiyografi  (EKG)  ve  pulse  oksimetre  monitörizasyonları 

sağlandı(Petaş  4566  ).  Başlangıç  sistolik  arter  basıncı  (SAB),  diyastolik  arter 

basıncı  (DAB),  ortalama  arter  basıncı  (OAB),  kalp  atım  hızı  (KAH)  ve  periferik 

oksijen satürasyonu (SpO

2

) değerleri kaydedildi. 



Operasyonun  gerçeklestirileceği  eksteremite  3  dakika  boyunca  baş  seviyesinden 

yukarıda  tutularak  yerçekimi  etkisiyle  kolun  venöz  kanının  boşalması  sağlandı. 

Esmarch bandajı distalden proksimale doğru sıkıca sarılarak kansızlaştırma işlemi 

tamamlandı.  Pnömatik  turnike  üst  kol  bölgesine,  altına  pamuk  sarıldıktan  sonra 

yerleştirildi.  Çift  manşonlu  turnikenin  (Tourniquet  2800  ELC,  UMB 


 

36 


Medizintecknik, GmbH, Germany) proksimal manşonu aynı koldan ölçülen sistolik 

arteryel  kan  basıncının  100  mmHg  üzerinde  olacak  şekilde  veya  250  mmHg 

basınca  şişirildi.  Oklüzyon  basıncının  oluşması  radyal  nabzın  kaybolması  ile 

onaylandı.  Esmarch  bandajının  çözülmesinden  sonra  radyal  nabız  ve  tırnak  altı 

kapiller dolumlarının olmadığı görüldü.  

Operasyona alınacak hastalar rastgele olarak 3 gruba ayrıldı. Operasyon planlanan 

tarafın  el  sırtındaki  ven  kanülasyonundan  her  grup  için  hazırlanmış  solüsyon  90 

saniyede enjekte edildi. 



Grup K: Kontrol grubu olarak adlandırıldı ve 3 mg/kg  lidokain (% 2   Jetmonal,  

100 mg, 5 ml amp -ADEKA) % 0.9 NaCl ile 40 cc’ye tamamlanarak uygulandı. 



Grup  D:  Deksmedetomidin  grubu  olarak  adlandırıldı  ve  3  mg/kg  lidokain’e  1 

mcg/kg  deksmedetomidin  (Precedex®,  100  µg/ml  deksmedetomidin  içeren  2  ml 

flakon, - Abbot) eklenerek % 0.9 NaCl ile 40 cc’ye tamamlanarak uygulandı. 

Grup  N  :  Neostigmin  grubu  olarak  adlandırıldı  ve  3  mg/kg  lidokaine  0.5  mg 

neostigmin (Neostigmine metil sülfat, 0.5 mg/ml-ADEKA)  eklenerek % 0.9 NaCl 

ile 40 cc’ye tamamlanarak uygulandı. 

Enjeksiyonun  bitiminden  itibaren  süre  başlatıldı.  Oluşan  analjezi  ve  anestezi, 

duyusal ve motor blok kontrol edildi. 

Duyusal bloğun oluşma süresi, her 30 saniyede bir medyan, radyal ve ulnar sinirin 

dermatomlarında  belirlenen  6  bölgede,  22  G  kısa  iğne  yardımı  ile,  pinprick  testi 

yapılarak belirlendi. Turnike altında iken enjeksiyonun sonlanmasından itibaren her 

3  major  sinir  dağılım  bölgesinde  iğne  batma  duyusunun  algılanmasının 

kaybolmasına  kadar  geçen  süre  cerrahi  analjezinin  ortaya  çıkış  süresi  olarak 

adlandırıldı ve kaydedildi.  

Motor  blok  mevcudiyeti  var  veya  yok  şeklinde  değerlendirilip,  ilaç 

enjeksiyonundan  sonra  hastaların  parmaklarını  hareket  ettiremediği  zamana  kadar 

geçen süre motor blok başlangıç zamanı olarak kaydedildi.   



 

37 


Tüm  dermatomlarda  duyusal  blok  oluştuktan  sonra  distaldeki  turnike  250  mmHg 

basınca  kadar  şişirilip  proksimaldeki  turnike  açılarak  operasyon  başlatıldı.           

Turnike  öncesi  hemodinamik  veriler  başlangıç  noktası  kabul  edildi.  Turnike 

konulup  hazırlanan solüsyonun enjeksiyonundan sonraki  5., 10., 15., 30., 45., 60. 

dakikalarda KAH, SAB, DAB, OAB, SpO

değerleri, ağrı duygusu (Görsel Analog 



Skala=Visual  Analogue  Scale  -  VAS)  ve  sedasyon  skorları  (Ramsey  Sedasyon 

Skoru=RSS) kaydedildi. 



Görsel Analog Skala (VAS): 10 cm’lik çizgi skala üzerinde 0=hiç ağrı olmaması, 

10=dayanılmaz şiddette ağrı olacak şekilde görsel olarak değerlendirildi. 



Ramsey Sedasyon Skoru (RSS):  ntraoperatif ve postoperatif turnikenin açılması 

sonucunda  oluşabilecek  komplikasyonları  ve  uygulanan  deksmedetomidinin 

oluşturabileceği sedasyonu izlemek amacıyla 6 puanlı skorlama kullanıldı.  

1 puan: Uyanık,huzursuz ve/veya ağlıyor. 

2 puan: Uyanık, sakin, çevresini izliyor. 

3 puan: Uykulu fakat sözlü uyaranlara cevap verir. 

4 puan: Uykulu fakat glabellar taktil uyaranlara hemen cevap verir. 

5 puan: Uykulu fakat glabellar taktil uyaranlara yavaş yanıt verir. 

6 puan: Uyarılara yanıt vermez

Operasyon  sonunda  turnike,  dönüşümlü  indirme-şişirme  periyotları  ile  indirildi. 



Turnike ilk olarak indirildi ve hemen şişirildi. Bir dakika sonra yeniden indirildi ve 

10  saniye  beklendi.  Sonra  yeniden  şişirilen  turnike  iki  dakika  sonra  indirilip  30 

saniye  süreyle  beklendi.  Tekrar    şişirilen  turnike  üç  dakika  sonra  bir  daha 

ş

işirilmemek  üzere  indirildi  ve  bu  an  T=0  kabul  edilip,  turnike  indirilmesinden 



sonraki veri toplama işlemine başlandı. Enjeksiyondan sonraki 30 dakika içerisinde 

operasyon sonlanmış olsa da bu süreden önce turnike indirilmedi. 

Turnike  indirilmesinden  sonra  radyal,  medyan  ve  ulnar  sinir  dermatomlarında 

pinprick testi ile ağrı duyusunun geri döndüğü zamana kadar geçen süre sensoryal 



 

38 


blok  geri  dönüş  süresi,  hastanın  parmaklarını  oynatabildiği  zamana  kadar  geçen 

süre motor blok geri dönüş süresi olarak belirlendi.  

Postoperatif ağrı başlangıcı; cerrahi bölgesinde yanma hissinin tanımlanması olarak 

kabul edildi.  

Hastalar  turnike  açılmasını  takiben  5.,  10.,  30.,  45.,  60.  dakikalarda  SAB,  DAB, 

KAH,  SpO

2

,  VAS,  RSS  değerlerinin  takibi  için  postoperatif  derlenme  odasına 



alındı.  Bunun  dışında  hasta  ne  zaman  ağrıdan  şikayet  ederse  VAS,  RSS,  SAB, 

DAB, KAH, solunum sayısı ve SpO2 açısından değerlendirildi.  

VAS>4 değerine ulaşınca 75 mg intramusküler diklofenak sodyum (Voltaren-Ciba 

Geigy)  yapıldı.  Turnike  açılmasından  analjezik  verilmesine  kadar  geçen  süre 

analjezi  süresi  olarak  kabul  edilip  ilk  analjezik  verilme  zamanları  kaydedildi.  lk 

analjezik verilme zamanı postoperatif analjezinin bittiğinin göstergesi kabul edildi 

ve hastaların çalışma kriterleri açısından takibine son verildi.   

Hastalar  taburcu  olana  kadar  istenmeyen  yan  etkiler  (bradikardi,  hipotansiyon, 

diplopi,  baş  dönmesi,  bulantı-kusma,  siyanoz  ve  nistagmus)  açısından  izlendi. 

Hipotansiyon geliştiğinde efedrin iv 3–9 mg uygulanması , bradikardi geliştiğinde 

atropin  iv  0.5  mg  yapılması  ve  SpO

%  91  olduğunda  yüz  maskesi  ile  oksijen 



verilmesi  planlandı.   


Kataloq: tez -> pdf -> anestezi reanimasyon
anestezi reanimasyon -> TC. sağlik bakanliğI >DR. LÜTFİ kirdar kartal
anestezi reanimasyon -> Elektif histerektomilerde kombine spinal epidural anestezi uygulamalarinda levobupivakain morfin ve levobupivakain fentanil etkileriNİn karşilaştirilmasi
anestezi reanimasyon -> T. C. Sağlık Bakanlığı Haseki Eğitim ve Araştırma Hastanesi II. Anesteziyoloji ve Reanimasyon Kliniği
anestezi reanimasyon -> T. C. Sa lık Bakanlı ı
anestezi reanimasyon -> T. C. Bakirköy dr. Sadđ konuk eğĐT
anestezi reanimasyon -> T. c sağlik bakanliği haydarpaşa numune eğİTİm ve araştirma hastanesi
anestezi reanimasyon -> Koroner arter baypas operasyonlarinda torakal
anestezi reanimasyon -> Aysel altan
anestezi reanimasyon -> Sezaryen operasyonlarinda farkli dozlarda
anestezi reanimasyon -> T. C. Sağlık Bakanlığı Dr. Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi

Yüklə 378,71 Kb.

Dostları ilə paylaş:
1   2   3   4   5   6




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2020
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə