TC. sağlik bakanliğI >DR. LÜTFİ kirdar kartal
Yüklə 2 Mb. Pdf görüntüsü
|
- Bu səhifədəki naviqasiya:
- 2.5.2 Solunum sistemine etkisi
- 2.5.3. Obstetrik etkiler
- 2.5.5. Mesane fonksiyonuna etkisi
- 2.5.7. Epidural blok sonrası hipotermi
- 2.6. EPİDURAL ANESTEZİNİN KOMPLİKASYONLARI 2.6.1. Anatomik ve teknik sorunlarla ilgili komplikasyonlar • Yanlışlıkla dura delinmesi ve total spinal blok
- Epidural aralıkta kateterin kopması
- 2.6.3. Sırt ve bel ağrısı
- 2.7. EPİDURAL BLOK ENDİKASYONLARI 2.7.1. Cerrahi endikasyonlar
- 2.7.2. Postoperatif ve posttravmatik ağrının giderilmesi
- 2.8.1 Kesin kontrendikasyonlar
- 2.8.2. Göreceli kontrendikasyonlar
- 2.9. EPİDURAL ANESTEZİDE BAŞARISIZLIK NEDENLERİ
- 2.10.2. Lokal anesteziklerin etki mekanizmaları
- 2.10.3. Lokal anesteziklerin farmakolojisi
- Tablo 2. Bupivakain ve Levobupivakainin fizikokimyasal özellikleri Özellikler Bupivakain Levobupivakain
- 2.11. Araştırmada kullanılan farmakolojik ajanlar 2.11.1. Bupivakain (MARCAINE ® )
- Şekil 6 . Bupivakainin açık formülü*
- Farmakodinamik özellikleri
2.5.1. Kardiyovasküler etkiler Epidural anestezinin yüksekliğine bağlı olarak bloke edilen sempatik liflerin sayısı ile orantılı olarak hipotansiyon gelişebilir. L 2 'nin altında oluşan blok ile etkilenmezken, T 1-3
arasında tam sempatik denervasyon oluşur. Sempatik denervasyon bölgesinde arter ve arterioller dilate olmakta, total periferik direnç ve kan basıncı düşmektedir (16). Venöz dilatasyon ve kanın periferde göllenmesi ise venöz dönüşü azaltır böylece, kardiyak debi ve kan basıncı belirgin olarak düşer. Eğer olaya hipovolemi de eşlik ederse bu düşme artar. İşlemden önce volümün normal veya biraz fazla olması güvenliği arttıracaktır. Pulmoner arter basıncı da düşer. Arteryal basıncın düşmesi ve kanın operasyon sahasından diğer dokulara geri dağılımı sonucunda, intraoperatif kan kaybı ve postoperatif tromboembolik komplikasyonlar azalır (21). Kalbin sempatik innervasyonu T 1 -T 5 düzeyinden, orta servikal, stellar ve ilk dört torasik gangliondan sağlanmaktadır. Bundan dolayı T 5 düzeyinin üzerindeki bloklar yüksek, altındaki bloklar ise alçak epidural blok olarak adlandırılmaktadır. Bromage’nin yaptığı sınıflamaya göre çeşitli kardiyovasküler etkileri sıralayabiliriz:
• Rezistans ve kapasitans damarlar üzerine vazomotor blok etkiler. • T 5 üzeri segmentlere yayılan sinir bloğu ile kardiyoakselatör liflerin etkilenmesi. • Vazokonstrüktörlerin sistemik etkileri. • Epidural bloğun visseral etkileri. • Lokal anesteziklerin emilimi ve kardiyovasküler etkileri. • Hastanın kendi hemostatik mekanizmaları (10). Epidural bloğun 4. torasik dermatomdan daha yukarı çıkması ile kardiyak efferent sempatik liflerin (kardio-akseleratör) bloke olması sonucunda bradikardi oluşur. Venöz dönüşün azalması ile sağ kalp basıncı düşer. Bu da refleks bradikardiye neden olur (Bain- bridge refleksi). Hidrostatik karotik sinüs refleksi ve diğer baroreseptör mekanizmalar düşük kan basıncına taşikardi ile cevap verirlerse de bradikardi daha sıklıkla görülür. Zira Bain-bridge refleksi baskındır (15). Ortalama aort basıncı düşmesine bağlı olarak koroner perfüzyon da azalır. “Afterload” azalması, miyokardın oksijen gereksinimini azaltacağından normal kişilerde perfüzyon yeterlidir ancak iskemik kalp hastalarında bu durum önemlidir (15, 21). 12 Anestetize olmayan vücut birimlerinde, periferik rezistansın düşmesine bağlı olarak kompansatuar vazokontriksiyon olur. Anestezinin yüksekliği ile doğru orantılı olarak O 2
tüketimi azalır. Bu etki hipotansif durumlarda bazal metabolizma hızının azalmasına ve kasılmayan adelenin O 2 ihtiyacının azalmasına bağlanmaktadır. Anestetize bölgelerde kan akım hızının azalması sonucunda O 2 ekstraksiyonu artar. Buna bağlı olarak arterio-venöz O 2 farkı artar (Sa-v O 2 ). Epidural blok sonrasında ekstremite deri kan akımı artarken, kas kan akımı azalır (20). Akım çalışmaları, periferik vasküler hastalığı olanlarda epidural anestezinin, alt ekstremitelerin vasküler rekonstrüksiyonu sırasındaki distal kan akışının daha fazla olmasıyla ve genel anesteziyle karşılaştırıldığında ameliyat sonrası vasküler greft oklüzyonunun daha az olmasıyla ilişkili olduğunu göstermektedir. Ayrıca yapılan çalışmalarda genel anestezi sırasında derin ven trombozu oranı %33 iken epidural blokta %10 olarak bulunmuştur (13).
Anestezinin üst seviyesi T 7-10
arasında ise solunumda önemli bir değişiklik olmaz. Anestezi seviyesi torasik miyotomları da kapsayacak şekilde yükseldikçe interkostal adelelerin assendan paralizisi başlar (15). Sırtüstü yatan istirahat halindeki kişide T 4 ’e kadar olan bloklarda, solunum fonksiyonları genellikle etkilenmez. Hatta bütün interkostal adeleler paralize olsa dahi innervasyonu nervus frenikus olan diyafragmanın, respiratuar hemaostazis’in sağlanmasına yeteceği bildirilmiştir (22). Akciğerlerin sempatik innervasyonunun T 2-4 spinal köklerden olduğu bilinmektedir. Adrenal medulla ile birlikte sempatik stimülasyon bronşial dilatasyona ve pulmoner arter vazokonstrüksiyonuna yol açmaktadır. Yüksek bloklarda bu liflerin kısmen ya da tamamen bloke olmaları ile vagal aktivitede artma ve bronşial spazm görülebilir. Solunum arresti daha çok hipotansiyon ve kardiak output düşmesinin neden olduğu iskemiye bağlıdır (20). Karın kaslarının ve interkostal kasların paralizisinden sonra kişi öksüremez. Aspirasyon riski göz önünde bulundurulmalıdır (15).
13
Hipotansiyon varlığında uterus kan akımına etki gelişebilir. Aktif eylem başladıktan sonra usulüne uygun şekilde yapılan epidural anestezinin eylem seyrini değiştirmediği gözlenmiştir. Annede oksijen tüketimini azaltması, daha iyi ve düzenli solunumla PaO 2 ’yi yükseltmesi, asidoz ve katekolamin salınımını önlemesi gibi nedenlerle fetus için daha iyi bir ortam yaratır. Bu bebeklerin biyokimyasal profilleri, anneye parenteral opioid uygulandığı yada hiç anestezik madde verilmediği, aynı koşullarda doğan bebeklerin biyokimyasal profilleriyle karşılaştırıldığında daha iyidir. Bu da, güç doğumun epidural anestezi ile desteklendiğinde peripartum basıncın daha az olduğunu gösterir (13,23).
Epidural blok sonrasında gelişen sempatik blok sonucu, parasempatik aktivite artışı ile peristaltik hareketler artar. Bu şekilde postoperatif dönemde ileus gelişmesi engellenmiş olur. Ancak peristaltizm artışı ve intraabdominal basınç artışı intestinal obstrüksiyon halinde istenmeyen etkilerdir (24).
S 2-3-4
düzeyinde blok sonucu geçici atoni gelişir. Bu atoni kısa süreli olup, blok sonrası distansiyon kısa sürmektedir. Lokal anesteziğin etkisinin geçmesi ile mesane fonksiyonları normale döner. Çok az vakada idrar sondası takmak gerekebilir (23).
Epidural anestezi, spinal korddan geçen ve travmaya karşı gelişen metabolik yanıttan kısmen sorumlu olan adrenokortikal ve sempatik deşarjı kısmen veya tamamen önleyebilir. Böylece epidural blok, yeterli yükseklik ve sürede ise stres yanıtı en aza indirir, hatta ortadan kaldırabilir (24).
Sempatik blokaja bağlı periferik vazodilatasyon, dolaşıma geçen lokal anesteziklerin ısı regülasyon merkezini etkilemesi, spinal kordda afferent termoreseptör liflerin inhibisyonuna bağlı periferik algılama bozukluğu, soğuk lokal anesteziklerin kullanılması ile spinal korda termosensitif yapıların etkilenmesi gibi nedenlerle peridural 14 blok sonrasında hastalarda hipotermi ve titreme ortaya çıkabilir. Bunlar arasında en çok soğuk lokal anesteziklerin kullanımı ön planda tutulmaktadır (20,22).
2.6.1. Anatomik ve teknik sorunlarla ilgili komplikasyonlar • Yanlışlıkla dura delinmesi ve total spinal blok: İşlem sırasında gerekli koşullara uyulmaması ile ortaya çıkan bir komplikasyondur. Mutlaka test doz olarak 1-2 ml lokal anestezik ajan verildikten sonra 5 dk. beklenmeli ve spinal blok gelişmediği takdirde lokal anestezik solüsyonun geri kalan miktarı verilmelidir. Kateter yerleştirilen hastalarda başlangıçta epidural aralıkta olunsa bile duranın delinebileceği akıldan çıkarılmamalıdır. Total spinal blok oluştuğunda kardiyak ve respiratuar arrest gelişme olasılığı çok yüksektir. Bu durumda uygun resüsitasyon uygulanmalıdır (25).
• Masif subdural yayılım: Araknoid membran zedelenmeden asimetrik bir analjezi gelişebilir.
• Epidural venlere girilmesi: Ven içine lokal anestezik verilmediği takdirde ve kanama bozukluğu yoksa komplikasyon olarak kabul edilmeyebilir. İntravasküler olarak lokal anestezik verilmesi halinde ise sistemik toksik reaksiyonlar gelişebilir (26).
• Epidural hematom: Kanama bozukluğu olanlarda ve antikoagülan tedavi görenlerde olası bir komplikasyondur. Spinal kordda bası yapması halinde paralizi gelişebilir .
• Epidural apse: Genellikle endojen bir enfeksiyona bağlı olarak ortaya çıkar. En çok stafilokok aureus ile olur. Şiddetli sırt ağrısı, lokal hassasiyet, lökositoz, miyelogramda bası bulguları, yüksek ateş vardır. Ponksiyon ile apse mayii gelir. Derhal müdahale gerektirir (26).
15 • Anterior spinal arter sendromu (Adamkiewicz sendromu): Yüksek doz adrenalinli solüsyonların kullanılması sonucunda ani iskemiye bağlı olarak anterior spinal arterin vazokonstriksiyonu ile spinal kord iskemisi ve paralizi gelişebilir (26). • Epidural aralıkta kateterin kopması: Kateterin ilerletilemediği durumlarda, iğne epidural boşlukta iken kateterin geri çekilmesi durumunda kopabilir. Laminektomi ile kopan parçanın çıkarılması gerekir (27). • Lokal anestezik ajanların toksik etkileri 2.6.2. Dura ponksiyonuna bağlı baş ağrısı: Özellikle 16-18 gauge gibi kalın iğnelerin durayı delmesine ve dışarı beyin omurilik sıvısı sızmasına bağlı olarak gelişir. İnsidansı % 40 ile % 80 arasında değişmektedir. Ponksiyondan 1-2 gün sonra görülebilmektedir. Ağrı frontal ve oksipital bölgededir. Oturma, öksürme, ıkınma ile artar, yatınca azalır ya da geçer. Yatak istirahati, 3 lt/gün intravenöz sıvı tedavisi ve analjezik uygulanır. Çok şiddetli ise aseptik teknikle aynı aralıktan girilerek yaklaşık 15 ml venöz kan ile epidural kan yaması ‘‘blood patch’’ yapılmalıdır (13).
Genellikle kalın iğne kullanıldığında ve tekrarlayan iğne batmaları sonucunda gelişebilir.
Özellikle sakral segmentlerin tutulması durumunda görülmektedir. 2.6.5. Nörolojik sekeller: Epidural blok şemasında nadirdir. Epidural kateterle ağrı kontrolü sağlanacaksa, postoperatif bloğun periyodik olarak azalmasına izin verilmeli ve nörolojik fonksiyonun bozulmamış olduğu doğrulanmalıdır. Kateterli bir hasta için ameliyat sonrası dönemde sürdürülmek üzere ameliyat sırasında antikoagülasyon gerekirse, merkezi sinir sistemini
16 kanamayla zedelenme tehlikesine atmadan, cerrahi ekiple konsültasyon ile antikoagülasyonun kısa sürede geri çevrilmesi ve kateterin çıkarılması gerekmektedir (13). En sık nörolojik sekel nedenleri : • Spinal kord ve köklere iğnenin doğrudan zarar vermesi • Spinal kord ve köklerin kompresyonu • Nörotoksisite • İskemi • Anterior spinal arter spazmı ve trombozudur.
• Üst ve alt batın cerrahisi • Ürolojik, pelvik cerrahi • Kalça ve alt ekstremite operasyonları • Damar cerrahisi • Obez hastalarda cerrahi • Toraks cerrahisi • Bukkal pemfigus ve malign hipertermi öyküsü olan hastalardaki anestezi uygulaması • Özel cerrahi girişimler; feokromasitoma, vertebra cerrahisi (6, 20).
Devamlı infüzyon teknikleri ve hasta kontrollü anestezi teknikleri 2.7.3. Kronik ağrının teşhis ve tedavisi. 2.7.4. Obstetrik girişimler. 2.8. EPİDURAL ANESTEZİNİN KONTRENDİKASYONLARI 2.8.1 Kesin kontrendikasyonlar • Sistemik veya lokal enfeksiyon • Kanama ve şok • Kanama diatezi ve antikoagülan tedavi • Santral sinir sistemi hastalıkları
17 • Lokal anestezik maddeye duyarlılık • Hastanın yöntemi istememesi (6, 20).
• Santral veya periferik nörolojik hastalık • Mini doz heparin • Aspirin veya diğer antiplatelet ilaçlar • Kesin kardiak patoloji Aort stenozu Konjestif kalp yetmezliği • Süresi belirsiz ve acil cerrahi • Kooperasyon kurulamaması • Psikoz veya demans • Vertebral kolon deformiteleri, artrit, osteoporoz • Ciddi baş ve bel ağrısı olanlar (6, 20).
• İlk dozun ve volümün yetersiz olması. • Cerrahi insizyon öncesi yeterli süre beklenmemesi. • Epidural alanın orta hattında septa bulunması. • Kateterin 4 cm’den fazla ilerletilmesi • Bilek ve ayak cerrahisi (L 5 , S 1 ve S
2 sinirlerinin kalın olması nedeniyle tam olarak bloke edilememesi). • Dura delinmesi • Kateterin epidural vene girmesi • Yalancı direnç kaybı; bazı genç erişkinlerde spinal ligamanlar yumuşaktır ve epidural alana girilmiş hissi verebilir, interspinöz ligamanlar arasında kistik dejenerasyon da buna neden olabilir (28,29). 18
2.10.1. Lokal anesteziklerin tanımı ve tarihçesi; Vücuttaki tüm sinir liflerinde, nöronlarda ve diğer uyarılabilir dokularda depolarizasyon dalgasının oluşumunu ve yayılımını engelleyerek bu yapılarda geçici duyu, motor ve otonomik fonksiyon kaybına yol açan ilaçlara lokal anestezikler denir. Rejyonel anestezi oluşturan ajan dokularda kalıcı hasar oluşturmamalı ve duyu fonksiyonundaki bu kesinti geri dönüşlü olmalıdır (30,31). Yüzyıllar boyu Peru ve Bolivya yerlileri, “Erythroxylon Coca” yapraklarını çiğneyerek, yorgunluklarını gidermeye ve iştahlarını kesmeye çalışmışlardır. Bu etkiler yaprakta bulunan ana alkaloid olan kokaine aittir. O zaman, yaprakların çiğnenmesi ile ağız mukozasında gelişen uyuşma bir yan etki olarak düşünülmüştür. Bitki 19. yy’da Avrupalılar’ın ilgisini çekmiş ve 1860 yılında kokain alkolaidi Neiman tarafından izole edilmiştir. Kokainin lokal anestezik etkisi ise Karl Köller (1884) tarafından göze damlatılarak gösterilmiştir. Kokainin alışkanlık yapıcı ve toksik etkileri fark edildikten sonra, diğer lokal anestezikler sentezlenmiştir. Bunların önemlileri prokain (1905), lidokain (1948) ve bupivakain (1960) olmuştur. Prokain 1905’te sentezlenmiş ve lidokainin kullanımına kadar standart lokal anestezik olmuş ve halen de diğer lokal anesteziklerin etkinlikleri ve toksisitesinin kıyaslanmasında referans olarak kullanılmaktadır (30,32).
Uyarılabilir hücre membranlarında Na + kanallarının açılmasını engelleyerek hücre içine yönelik hızlı Na + akımını doza bağlı bir şekilde azaltırlar. Tüm bu etkiler için lokal anesteziklerin Na + kanalları içindeki özel bir reseptöre bağlandıkları düşünülmektedir (31,33,34). Buna bağlı olarak sinir lifleri ve diğer uyarılabilir hücrelerde; a) Aksiyon potansiyelinin yükseliş hızını yani depolarizasyon hızını yavaşlatırlar. b) Aksiyon potansiyelinin amplitüdünü azaltırlar veya ortadan kaldırırlar. c) SSS’de eksitasyon eşiğini azaltırlar. d) İmpuls iletim hızını düşürürler ve iletimi tam bloke ederler. Lokal anesteziklerin etkileri lokal ve sistemik olup, lokal etkileri sinirlerin yayılım alanında görülürken, sistemik etkileri doza bağımlı olarak ilacın enjekte edildiği yerden emilimi ile veya sistemik olarak verilmesiyle ortaya çıkar (31,33). 19
Lokal anesteziklerin hepsi yağda eriyen alkoloidlerin suda eriyen tuzlarıdır (31). Neredeyse tümü, ortak bir amin yapısının kimyasal varyasyonları olup, zayıf bazik özellik gösteren sekonder veya tersiyer amin yapısına sahiptirler (31,34). Lokal anestezikler, ana zincirine ester veya amid bağı gelmesiyle aminoesterler ve aminoamidler olarak iki gruba ayrılır. İki grup arasındaki temel farklılık kimyasal stabilite, metabolizma ve allerjik potansiyellerdeki farklılıktır. Aminoamid yapılı lokal anestezikler karaciğerde mikrozomal enzimlerce yıkılmaktadırlar ve aminoester grubu ilaçlara göre daha stabildirler. Allerjik reaksiyon geliştirme potansiyelleri çok nadirdir. Aminoester yapılılar paraaminobenzoikasit (PABA) türevleridirler ve plazma kolinesterazı tarafından metabolize edilirler. Metabolik yan ürünü olan PABA, allerjen bir üründür ve bunlarda allerjik reaksiyonlar daha sık görülür. Lokal anesteziklerin değişik klinik etkileri ancak fizikokimyasal özellikleri ile açıklanabilir. Bupivakain ve levobupivakain için bu özellikler Tablo 2’de verilmiştir (31,33,34).
Özellikler Bupivakain Levobupivakain Moleküler ağırlık 288 324,9 Pka 8,1 8,0 pH 4,5-6,5 4-6,5
Lipid çözünürlüğü 30 30
Partisyon katsayısı 27,5 27,5
Proteine bağlanma % 95-96
%97 Etki süresi 4-12 saat 4-12 saat Maksimum tek doz 2 mg/kg
2 mg/kg Günlük maksimum doz 400 mg 695 mg
Atılım şekli % 70 idrar- % 24 gayta % 71 idrar- % 24 gayta Dağılım volümü 59,9 L 66,9 L
Yarılanma ömrü 1,56 saat 1,42 saat Klirensi 38,12+12,64 L/saat 39,06+13,29 L/saat Veriliş yolu Nöroaksiyal blok, lokal infiltrasyon Nöroaksiyal blok, lokal infiltrasyon Klinik çalışmalarda kullanılan doz 10-30 ml % 0,25, % 0,5, % 0,75 10-30 ml % 0,25, % 0,5, % 0,75 Endikasyonları Majör ve minör sinir bloğu, postoperatif ağrı tedavisi, obstetrik uygulama Majör ve minör sinir bloğu, postoperatif ağrı tedavisi, obstetrik uygulama Yan etkiler İntraoperatif hipotansiyon İntraoperatif hipotansiyon 20
2.11.1. Bupivakain (MARCAINE ® ) Bupivakain, aminoamid tipinde bir lokal anestezik olup, ilk kez 1957 yılında A.F. Ekanstein tarafından bulunmuş sentetik bir ilaçtır. Bupivakain R(+) ve S(-) enantiomerlerinden oluşan bir rasemik ajandır (33,34,35). Rasemik iki enantiomerin 50:50 oranında karışımı olarak belirlenmiş ve 1960 yılının başlarında klinik olarak pratiğe girmiştir. Bir bileşik eşit miktarda enantimerlerin karışımını içeriyorsa genelde “rac” termi (rasemik karışım) olarak adlandırılır (36).
Bupivakain mepivakainin bir homoloğudur ve molekül formülü: C 18 N
OH 28 HCl. Mepivainden farkı piperidin nitrojen atom molekülüne butil grubu gelmesidir (31).
Kimyasal yapı formülü; Şekil 6’da görülmektedir .
Solüsyonun pH’sı 4.5 – 6.5, molekül ağırlığı 288, pKa değeri 8.1, yağda çözünürlüğü oldukça yüksek, sistemik absorbsiyonu yavaş, plazma proteinlerine % 95
*Copyright © 2006 McTony Bio&Chem Inc. All right reserved 21 oranında bağlanabilen potent bir lokal anesteziktir. Partisyon katsayısı 27.52 dir. Piyasada HCl tuzu olarak bulunur (31,34). Yağda çözünürlüğü lidokain ve mepivakainden iki kat fazla olup dolayısıyla daha güçlü etkiye sahiptir. Tek doz epidural veya interkostal enjeksiyon sonrasında 1-2 saat içinde plazma konsantrasyonu (1-2 µg/ml) tepe plazma seviyesine ulaşmaktadır. Bupivakain infiltrasyondan sonra 5 dk içinde kanda tespit edilebilir. Plazma seviyesi total doz ile doğrudan ilişkilidir (31,34,37).
Epidural aralığa enjeksiyon sonrası etkinin başlama süresi 5-7 dk, anestezinin yerleşmesi ise 15-20 dk içinde olmaktadır. Periferik sinir bloklarında 5-6 saat, epidural blokta 3.5-5 saate kadar anestezik etki sürmektedir. Spinal anestezide ise anestezik etkinlik 3-4 dk içinde başlamakta ve 3.5-4 saat devam etmektedir. Periferik sinir bloklarında % 0.5 konsantrasyonda 35 ml volümde tam motor blok sağlayabilmektedir. Obstetrik analjezi ve perine cerrahisinde epidural uygulama için % 0.25 konsantrasyonunda, alt ektremite cerrahisinde % 0.5 konsantrasyonunda ve batın operasyonlarında ise % 0.75 konsantrasyonda 20 ml volüm olarak uygulanmaktadır (31,37). Bupivakainin, yüksek pKa değeri nedeniyle epidural ve major pleksus bloklarında diğer lokal anesteziklere oranla etki başlangıç süresi uzundur. Enjekte edildiği yerlerde vazodilatasyon meydana getirmez ve kümülatif etkisi yoktur (34).
Bupivakain yaklaşık olarak lidokain ve mepivakainden 3-4, prokainden ise 8 kat daha potent olup etki süresi mepivakainden ve lidokainden 2-3 kat daha uzundur. Uzun etki süresine karşın, motor blok yapıcı etkisinden daha fazla olarak duyusal blok meydana getirmektedir. Bu özelliğinden dolayı doğum analjezisi ve postoperatif analjezide popüler bir ajan haline gelmiştir. Bupivakain; rejyonel intravenöz anestezi (RİVA), presakral ve paraservikal bloklar içinde uygun değildir (31,32).
Kataloq: tez -> pdf -> anestezi reanimasyon anestezi reanimasyon -> T. C. Sb göztepe eğ t m hastanes anestez yoloj ve rean masyon kl n ğ a doç. Dr. Melek çel k anestezi reanimasyon -> Elektif histerektomilerde kombine spinal epidural anestezi uygulamalarinda levobupivakain morfin ve levobupivakain fentanil etkileriNİn karşilaştirilmasi anestezi reanimasyon -> T. C. Sağlık Bakanlığı Haseki Eğitim ve Araştırma Hastanesi II. Anesteziyoloji ve Reanimasyon Kliniği anestezi reanimasyon -> T. C. Sa lık Bakanlı ı anestezi reanimasyon -> T. C. Bakirköy dr. Sadđ konuk eğĐT anestezi reanimasyon -> T. c sağlik bakanliği haydarpaşa numune eğİTİm ve araştirma hastanesi anestezi reanimasyon -> Koroner arter baypas operasyonlarinda torakal anestezi reanimasyon -> Aysel altan anestezi reanimasyon -> Sezaryen operasyonlarinda farkli dozlarda anestezi reanimasyon -> T. C. Sağlık Bakanlığı Dr. Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Yüklə 2 Mb. Dostları ilə paylaş:
|