The Relationship Between Epilepsy and Parkinsonism
Yüklə 87,24 Kb. Pdf görüntüsü
|
|
Yüksel KAPLAN Gaziosmanpafla Üniversitesi T›p Fakültesi Nöroloji Anabilim Dal›, Tokat, Türkiye Epilepsi ve Parkinsonizm Aras›ndaki ‹liflki
Orijinal Araflt›rma / Original Article 91 Y Ya azz››flflm
ma a A
Ad drre
essii:: Dr. Yüksel Kaplan, Aksu Mah. Sa¤l›k Cad. ‹lhan Apt. No:8 Tokat, Türkiye E-mail: yukselkablan@yahoo.com Ö ÖZ
ET T
A Am ma aç ç:: Bu çal›flmada parkinsonizmle birlikte epilepsisi olan hastalarda nöbetle- rin tipi, özgeçmifl özellikleri, elektroensefalogram (EEG), magnetic resonance imaging (MRI) ve anti-epileptik tedaviler de¤erlendirildi. Y Yö
ntte em m:: 2002 ile 2006 y›llar› aras›nda nöroloji poliklini¤inde parkinsonizm tan›s› ile izlenen 127 hasta gözden geçirildi. Parkinsonizmle birlikte epilepsisi olan, MRI’lar› normal ve di¤er potansiyel epileptojenik patolojilerin olmad›¤› 6 hasta çal›flma için uygun bulundu. S So on nu uç çlla arr:: 6 hastan›n 5’i kad›n, 1’i erkekti. 3 hastada jeneralize tonik klonik nö- betler, 2 hastada parsiyel bafllang›çl› sekonder jeneralize ve 1 hastada komp- leks parsiyel nöbetler vard›. Özgeçmifl sorgulamas›nda 4 hastada kafa travma- s› öyküsü al›n›yordu. Hastalar karbamazepin ve/veya valproik asit tedavisi al- m›fllard›. T Ta
ma a:: Bu veriler bize, kafa travmas› öyküsü, s›k geçirilen epileptik nöbetler veya kullan›lan anti-epileptik ilaçlar›n yan etkisi gibi bir çok faktörün tek baflla- r›na veya birlikte birbirinden farkl› bu iki hastal›¤›n iliflkisinde ortak payda olabi- leceklerini düflündürtmüfltür. Ayr›ca epilepsi ile parkinsonizmin birlikte görüldü- ¤ü klinik tablolar›n gerçekten iliflkili veya tamam›yle rastlant›sal bir durum olup olmad›¤›n›n daha fazla say›da hastay› içeren çal›flmalarla de¤erlendirilmesi gerekir. (Nöropsikiyatri Arflivi 2007; 44: 91-4) A An na ah htta arr K Ke elliim me elle
err:: Epilepsi; parkinsonizm; valproik asit/yan etki S SU UM MM MA AR RY Y O Ob bjje ec cttiivve
e:: This study evaluated the type of seizures, electroencephalography (EEG), magnetic resonance imaging (MRI), past medical history, and antiepilep- tic therapy in patients with both epilepsy and parkinsonism. M Me etth ho od d:: We reviewed all patients with parkinsonism who visited our outpatient clinic between 2002 and 2006. We identified 127 patients with parkinsonism. Out of 127 patients, 6 patients (5 female, 1 male) had both epilepsy and parkinso- nism. In all of these patients, MRI was normal. There was no evidence of other potentially epileptogenic pathologies. R Re essu ullttss:: Three patients had generalized tonic-clonic seizures; two patients had partial seizures with secondary generalization; and one patient had complex partial seizures. Four patients had a history of head trauma. All the patients with seizure activity were treated with carbamazepine and/or valproate. D Diissc cu ussssiio
on n:: The results led us to postulate that head trauma, frequent seizures, or the adverse effects of antiepileptic drugs might be the only or common par- ticipant to these two completely different diseases. Besides, clinic conditions which epilepsy and parkinsonism are seen together should be further tested by more patients in order to determine whether the conditions are really related or completely co-occur by chance. (Archives of Neuropsychiatry 2007; 44: 91-4) K Ke
wo orrd
dss:: Epilepsy; parkinsonism; valproic acid/adverse effects G Giirriiflfl Parkinsonizm, ekstrapiramidal sistemdeki hücresel yap›n›n do¤rudan etkilendi¤i dejeneratif hastal›klar d›fl›nda beynin iflleyi- flini, anatomisini, nöronal ba¤lant›lar›n› ikincil olarak etkileyen birçok patolojik süreçle iliflkili oldu¤u için etyolojik bir durum ol- maktan ziyade, klinik bir bozukluk olarak tan›mlanmaktad›r (1,2). Parkinsonizmin çok say›da nedeni vard›r ve birincil yada idi- yopatik, ikincil (semptomatik) parkinsonizm, Parkinson-plus sendromlar ve kal›tsal-dejeneratif hastal›klarla birliktelik göste- ren grup olmak üzere dört s›n›fta ele al›nmaktad›r (2). Baz› ilaçlar›n kullan›m›, hipoksi, travma, enfeksiyonlar, toksin- ler, vasküler nedenler, normal bas›nçl› hidrosefali ve beyin tü- mörleri gibi yer kaplay›c› lezyonlar, semptomatik parkinsonizmin nedenleri aras›nda say›lmaktad›r (2). Epilepsi tek bafl›na bir hastal›k olarak, semptomatik parkinso- nizm (SP) ile iliflkilendirilen bu klinik tablolar içinde yer almamak- tad›r. Fakat literatürde, epilepsili hastalarda etkili oldu¤u bilinen ve yayg›n kullan›lan bir anti-epileptik ilaç olan valproik asit (VA) kullan›m› s›ras›nda SP oluflabildi¤i ve bu klinik tablolar›n ilac›n azalt›lmas›, kesilmesi veya baflka bir anti-epileptik ilaçla de¤iflti- rilmesi halinde reversibl özellikte oldu¤u bildirilmektedir (3-5). Bu çal›flmada klini¤imizde takip edilen, parkinsonizmin efllik etti¤i epilepsili olgularda nöbetlerin tipi, özgeçmifl özellikleri, elektroensefalogram (EEG), magnetic resonance imaging (MRI) ve anti-epileptik tedavilerin de¤erlendirilmesi amaçland›. Y Yö ön ntte em m Ç Ça all››flflm ma an n››n n d dü üzze en nii:: Üniversitemizin t›p fakültesi hastanesi bünyesinde tüm polikliniklerde, yatakl› servislerde, elektrofizyo- loji, biyokimya ve mikrobiyoloji laboratuarlar›nda, radyoloji bö- lümünüde kapsayacak flekilde ve hastalar›n bütün anabilim dal- lar›nda yap›lm›fl olan poliklinik muayene, laboratuar bilgileri, konsültasyonlar ve di¤er tüm tetkiklerine ulaflma olana¤› sa¤la- yan bilgisayarl› veri sistemi (otomasyon sistemi) kullan›lmakta- d›r. Otomasyon sisteminde hastalar›n ön tan› veya tan›lar›, sa- dece nöroloji poliklini¤inde de¤il di¤er bölümlerin tüm polikli- niklerinde ICD-10 kodlar› kullan›larak her bir hastan›n dosyas›- na ayr› ayr› kay›t edilmektedir. Sistem ayn› hastaya ait birden fazla hastal›¤›nda kodlanmas›na uygun durumdad›r. Hastalar›n verilerine hastanemizin rutin kullan›mda olan bu otomasyon sistemi kullan›larak ulafl›ld›. Otomasyon sisteminde parkinsonizm; idyopatik Parkinson hastal›¤› ve sekonder parkinsonizm alt bafll›klar› içinde kodlan- m›fl durumdad›r. Bu sistemde sekonder parkinsonizm; ilaca ba¤l›, postensefalitik, di¤er nedenlere ba¤l›, baflka yerde s›n›f- lanm›fl hastal›klarda görülen ve tan›mlanmam›fl sekonder par- kinsonizm olmak üzere 5 alt bafll›kta ve her bir alt bafll›k ayr› bir kod numaras›yla yer almaktad›r. Otomasyon sistemi kullan›la- rak Nisan 2002 ile Aral›k 2006 y›llar› aras›nda nöroloji poliklini- ¤inde anamnez, klinik bulgular ve nöroradyolojik incelemelerle parkinsonizm tan›s› alm›fl olan 127 hasta gözden geçirildi. H Ha asstta alla
arr››n n ç
ça all››flflm
ma ayya
a a all››n
nm ma a vve eyya a d
d››flfllla an nm ma a kkrriitte errlle errii:: Parkin- sonizm tan›s› ile izlenen bu hastalar içinde epilepsinin efllik etti¤i ve sistemde ayr› ICD-10 kodu kullan›lm›fl hastalar saptand›. 1. Dosya kay›tlar›nda epilepsi tan›s› en az bir y›ld›r kesinlefl- mifl olmas› ve hastalar›n bu nedenle tedavi görüyor olmalar›, 2. Kraniyal MRI’lar›n normal olmas›; tümöral, geçirilmifl en- feksiyon/travma sekeli, konjenital geliflim anomalisi veya meta- bolik bozukluk gibi potansiyel epileptojenik nedenlerin saptan- mam›fl olmas›, 3. Parkinsonizm tablosunun hastan›n klini¤imizdeki takibi s›- ras›nda ortaya ç›km›fl olmas› ve hastalar›n klinik bulgular›n›n dosya kay›tlar›na geçirilmifl olmas› bu hastalar›n çal›flmaya da- hil edilmesinde temel kriterler olarak al›nm›flt›r. Otomasyon sisteminde veya dosya kay›tlar›nda nöroradyo- lojik görüntüleriyle ilgili net bir kay›ta ulafl›lamayan hastalarla parkinsonizm tablosu geliflti¤i s›rada yap›lan de¤erlendirmede semptomatik parkinsonizmle iliflkilendirilen dopamin reseptör blokerleri, sinaptik dopamin depolar›n› boflalt›c› veya dopamin nigrostriatal yolunda selektif y›k›ma yol açabilecek ilaç kullan›m öyküsü sorgulanmam›fl veya bu sorgulamayla ilgili dosya kay›t- lar›nda yeterli verileri olmayan hastalar epilepsi tan›s› kesinlefl- mifl ve bu nedenle tedavi görüyor olsalar dahi çal›flmadan d›fl- lanm›flt›r. Bu hastalar›n anamnez, yap›lan nörolojik muayenelerinde bradikinezi, istirahat tremoru, rijidite, ve postüral instabilite bul- gular›ndan en az ikisinin saptanm›fl olmas› parkinsonizm olarak de¤erlendirilmifltir (1). S So
nu uç çlla arr De¤erlendirilen 127 hasta içinde verileri yeterli 6 hasta çal›fl- ma için uygun bulundu. O Ollg gu u 11:: 22 yafl›nda kad›n hasta, jeneralize tonik klonik nöbet- ler (JTK) nedeniyle yaklafl›k 3,5 y›ldan beri VA kullanmaktayd› ve son iki y›l içinde hiç nöbet geçirmemiflti. 12 yafl›nda fluur kayb›n›n olmad›¤› kafa travmas› geçirmiflti. 2 aydan beri parkinsonizm semptomlar› olan hastan›n EEG’sinin normal olmas› da göz önü- ne al›narak VA tedavisi sonland›r›ld›ktan 5 ay sonra parkinsonizm bulgular› tamamen düzeldi. O Ollg
gu u 22:: 28 yafl›nda kad›n hasta, jüvenil myoklonik epilepsi ta- n›s›yla 10 y›l önce bafllanan VA tedavisini araya giren gebelik ne- deniyle kendi iste¤i ile b›rakm›fl, y›lda 2-3 defa bazen daha fazla s›kl›kta tekrar bafllayan nöbetler nedeniyle 2 y›ldan beri VA teda- visini düzenli kullanmaya bafllam›flt›. Hastan›n 2 y›ld›r hiç nöbeti yoktu. 6 aydan beri parkinsonizm bulgular› olan hastan›n 2.gebe- li¤i planlamas› da göz önüne al›narak VA tedavisi lamotrigine de- ¤ifltirildikten sonra 6. ayda yap›lan kontrolde parkinsonizm semp- tomlar›n tamamen düzeldi¤i saptand›. O Ollg
gu u 33:: 21 yafl›nda hasta, ilk kez 8 yafl›ndayken sa¤ fokal bafl- lay›p sekonder jeneralize tonik-klonik nöbet geçirmifl ve hastada ayn› paterndeki nöbetlerin tekrarlamas› nedeniyle karbamazepin tedavisine bafllanm›flt›. Özgeçmifl sorgulamas›ndan 8 yafl›na ka- dar mental-motor gelifliminin normal oldu¤u, nöbetlerle beraber hastada hafif mental retardasyonun geliflti¤i ayr›ca 5 yafl›nda flu- ur kayb›n›n efllik etmedi¤i kafa travmas› geçirdi¤i ö¤renildi. Has- tan›n 2 kez ilac›n aksat›lmas›na ba¤l› status epileptikus öyküsü vard›. En son çekilen EEG’de zemin aktivitesi 6-7 Hz teta frekan- s›nda yavafl dalga aktivitesinden oluflmaktayd›. Ayr›ca sol parye- tooksiptal bölgede sürekli yüksek amplitüdlü diken-yavafl dalga aktivitesi mevcuttu. Karbamezapinin yeterli serum düzeyine ra¤- men devam eden nöbetler nedeniyle tedaviye VA eklendikten 7 ay sonra geliflen parkinsonizm tablosu nedeniyle VA topiramat ile de¤ifltirildi. Hastan›n 6. ayda yap›lan nörolojik muayenesinde parkinsonizm bulgular›nda belirgin düzelme gözlenmekle birlikte hafif postural instabilite devam etmekteydi. O Ollg
gu u 44:: 43 yafl›nda kad›n hastadan al›nan öyküden 24 y›l önce parsiyel bafllang›çl› sekonder jeneralize tonik-klonik nöbetler ne- deniyle 4 y›l karbamezapin tedavisi ald›¤›, bu nöbetlerin devam etmesi üzerine eklenen VA tedavisini toplam 9 y›l kulland›ktan sonra kendi iste¤i ile kesti¤i ö¤renildi. Hasta halen y›lda 3-4 defa s›kl›kta nöbet geçirmekteydi. Ayr›ca hastada yaklafl›k 6 aydan beri parkinsonizm bulgular› mevcuttu. 9 yafl›nda iken fluur kayb›- n›n efllik etti¤i kafa travmas› öyküsü vard›. Soygeçmifl sorgula- mas›nda özellik yoktu. Hastan›n yak›nmalar› anti-epileptik teda- viyle beraber bafllanan dopamin agonisti (promipeksol) ile tama- men düzeldi. O Ollg
gu u 55:: 57 yafl›nda kad›n hasta, unutkanl›k ve 1 y›ldan beri olan parkinsonizm bulgular› nedeniyle poliklinikte de¤erlendirildi. Yaklafl›k 35 y›l önce araç içi trafik kazas› sonras› eflini kaybeden ve kendisi fluur kayb›n›n efllik etti¤i kafa travmas› geçiren hasta- dan al›nan öyküden kaza öncesi yeni evli oldu¤u ve evlendikten k›sa süre sonra kompleks parsiyel tipte nöbetlerinin bafllad›¤› ve seyrek oldu¤u, geçirilen kaza sonras› nöbetlerin s›klaflt›¤›, ara Yüksel Kaplan Epilepsi ve Parkinsonizm Aras›ndaki ‹liflki Nöropsikiyatri Arflivi 2007; 44: 91-4 Archives of Neuropsychiatry 2007; 44: 91-4 92
ara jeneralize oldu¤u fakat bu güne kadar hastan›n bu yak›nma- lar›n›n hep konversiyon bozuklu¤u olarak de¤erlendirildi¤i, çeflit- li ve çok say›da antidepresan tedaviler ald›¤› ö¤renildi. EEG’de bir kez sa¤, bir kez sol sentrotemporal bölgede belirgin yavafl ve keskin dalgalar›n zemine kar›fl›p sekonder bilateral senkroni gös- terdi¤i izlendi. Hastan›n kranyal MR’›nda kortikal atrofi mevcuttu. Hastaya anti-epileptik tedaviyle beraber pramipeksol baflland›. 3 ayda yap›lan kontrolde yak›nmalar belirgin düzelmiflti. Olgunun takibi sürmektedir. O Ollg gu u 66:: 44 yafl›nda erkek hasta, 18 yafl›nda bafllayan JTK tipi nöbetler nedeniyle fenitoin tedavisini, 10 y›l süreyle, yetersiz doz- da ve düzensiz kullanm›flt›. Daha sonra herhangi bir ilaç kullan- mayan hastan›n y›lda 3-4 defa s›kl›kta JTK nöbetleri devam et- mekteydi. Hastan›n 1 y›ldan beri parkinsonizm bulgular› mevcut- tu. Özgeçmifl sorgulamas›nda febril konvulziyon ve bir defa geçi- rilmifl status epileptikus öyküsü al›n›yordu. Soygeçmifl sorgula- mas›nda özellik yoktu. Di¤er olgularda oldu¤u gibi antiepileptik ve dopamin agonist tedavisi düzenlenen hasta kontrole gelmedi- ¤inden dosya kay›tlar›nda tedavinin sonuçlar› ile ilgili bilgilere ulafl›lamad›. Olgular›n klinik bulgular› tablo 1’de özetlendi. T Ta arrtt››flflm ma a Bu olgular›n ortak özelli¤i; farkl› patogenez ve klinik bulgular› oldu¤u bilinen, parkinsonizm ve epilepsi gibi iki farkl› hastal›k bul- gular›n›n ayn› hastalarda birlikte bulunmas›d›r. Olgu 1, 2 ve 3’te kullan›lan VA’in kesilmesinden sonra parkin- sonizm bulgular›n›n düzelmifl olmas›, parkinsonizmin bu hastalar- da VA kullan›m›n›n bir yan etkisi olabilece¤ini düflündürmektedir. Olgu 4, 5 ve 6’n›n ise di¤er 3 olguya göre daha ileri yaflta olmala- r›, devam etmekte olan epileptik nöbetler ve hali haz›rda herhan- gi bir anti-epileptik tedavi alm›yor olmalar› bununla birlikte bu ol- gularda parkinsonizmin efllik etmesi dikkat çekicidir. Literatürde epilepsisi olan hastalarda görülen parkinsonizm bafll›ca VA kullan›m›yla iliflkilendirilmektedir. Yeni tarihli çal›flma- larda VA kullanan hastalarda parkinsonizmin %1.37 ile %6 ora- n›nda görüldü¤ü bildirilmektedir (3,4,6). Yeni tarihli çal›flmalardan farkl› olarak, literatürdeki ilk klinik çal›flma olan Armon ve arkadafllar›n›n epilepsi nedeniyle VA te- davisini en az 12 aydan beri devaml›, terapotik dozda kullanan 36 hastay› sistematik ve prospektif olarak de¤erlendirdikleri çal›fl- malar›nda, VA ile iliflkili parkinsonizmin oldukça yüksek oranda; 36 hastan›n 27’sinde (%75) geliflti¤ini saptam›fllard›r (5). Bu çal›fl- mada, hastalar›n yafl aral›¤› 22 ile 74 aras›nda de¤iflmekte, 23’ü (%64) VA monoterapisi, kalan 13 (%36) hasta VA’le birlikte di¤er anti-epileptik ilaçlar›n kullan›ld›¤› politerapi almaktayd›. Parkin- sonizmin a¤›rl›¤›n›n VA kullan›m süresiyle orant›l› oldu¤u ayr›ca VA tedavisi kesildikten sonra bu hastalar›n %96’s›nda parkinso- nizm bulgular›n›n geri dönüflümlü oldu¤unun saptanm›fl olmas› bu çal›flman›n önemli sonuçlar›ndand›r. Literatürde, VA ile iliflkili parkinsoniyen bozukluklara ait ilk bildirimler çocuklarda ve genç eriflkinlerde görülen klinik tablo- larla ilgilidir (3,7,8). Daha sonraki veriler, VA ile iliflkili parkinsoniz- min genellikle orta yafl gurubundaki hastalarda ortaya ç›kt›¤›n› gösterse de bizim ilk 3 olguda oldu¤u gibi genç hastalarda veya 70 yafl üzerinde ileri yafllardaki hastalarda da ortaya ç›kabildi¤i belirtilmektedir (3-6,8). Yafl art›kça parkisonizm bulgular› da flid- detlenmektedir (5). VA ile iliflkili parkinsonizm, nöbet tipinden ba¤›ms›z olarak VA’in hem parsiyel hemde jeneralize nöbetlerin tedavisi s›ras›n- da ayr›ca hem monoterapide hemde politerapinin bir bilefleni olarak kullan›ld›¤› durumlarda ortaya ç›kabilmektedir. VA tedavi- sinin bafllang›c› ile parkinsonizm semptomlar›n›n ortaya ç›k›fl› aras›ndaki sürenin de¤iflken ve ortalama 3-4 y›l aras›nda oldu¤u bildirilmekle birlikte 2,5 ay ile 25 y›l aras› oldukça genifl bir aral›k- ta ortaya ç›kabilece¤i de belirtilmektedir (3-6,8). Epilepsili hastalarda, VA kullan›m› ile iliflkilendirilen ve rever- sibl özellikte olan parkinsonizmde gerçek patofizyolojik mekaniz- ma tam olarak bilinmemektedir fakat olas› 3 mekanizmadan bah- sedilmektedir. Bunlardan birincisi VA’in oksidatif stresle ve mitokondrial so- lunum zincirinde yol açt›¤› disfonksiyonla iliflkili olabilece¤i görü- flüdür. ‹dyopatik Parkinson hastal›¤› ve muhtemelen metilfeniltet- rahidropiridin’in (MPTP) indükledi¤i parkinsonizmde mitokondri- yal solunum zincirindeki enzimin fonksiyonunda (NADH CoQ reduktaz; kompleks 1) defekt oldu¤u ve mitokondrial solunum zin- cirindeki bu disfonksiyonun patofizyolojide rol oynad›¤› bilinmek- tedir. VA’in de invitro olarak kompleks 1 aktivitesini etkileyebildi- ¤i gösterilmifl ve benzer mekanizma ile bu hastalarda parkinso- nizme yol açabilece¤i ileri sürülmektedir (3-5). Di¤er bir görüfl ise VA’in anti-epileptik etkisini beyinde GA- BA’n›n düzeyini artt›rarak gösterdi¤ini, ‹PH ve MPTP ile indükle- nen parkinsonizmde globus pallidus eksternusta GABA nöronlar›- n›n aktivitesinde art›fl oldu¤unu ve VA’inde GABA nöronlar› üze- rindeki bu uyar›c› etkisi ile dopaminerjik inhibisyona yol açabile- T Ta
bllo o 11.. Olgular›n klinik bulgular› O Ollg
gu u 11
O Ollg
gu u 22
O Ollg
gu u 33
O Ollg
gu u 44
O Ollg
gu u 55
O Ollg
gu u 66
cinsiyet (K/E) K K K K K E yafl (y›l) 22 28
43 57 44 epilepsinin süresi (y›l) 3,5
10 13 19 22 26 kullan›lan anti-epileptik tedaviler VAVA CBZ+VA
CBZ+VA F anti-epileptik tedavinin süresi (y›l) 3,5 l 2 13 9 10 parkinsonizm semptomlar›n›n süresi (ay) 2 6 3 6 1 y›l
1 y›l kafa travmas› öyküsü var yok
var var
var yok
VA- valproik asit, CBZ- karbamazepin, F- fenitoin Nöropsikiyatri Arflivi 2007; 44: 91-4 Archives of Neuropsychiatry 2007; 44: 91-4 Yüksel Kaplan Epilepsi ve Parkinsonizm Aras›ndaki ‹liflki 93
ce¤ini ileri sürmektedir. Bunun d›fl›nda VA’in metabolitlerinin substansiya nigrada yavafl birikmesinin parkinsonizmin oluflu- munda rol oynayabilece¤i görüflü de ileri sürülmektedir (3-5,8). Literatürdeki hemen hemen tüm çal›flmalarda parkinsonizm bulgular›n›n VA azalt›lmas›, kesilmesi veya di¤er bir anti-epileptik ilaçla de¤ifltirilmesi durumunda, bizim olgular›m›zda da gözledi- ¤imiz gibi 9 ile 24 hafta aras› de¤iflen sürelerde bu hastalar›n çok büyük bir k›sm›nda parkinsonizm bulgular›n›n tam olarak düzeldi- ¤i daha az bir hastada ise belirgin düzelmeler oldu¤unu göster- mektedir (3-8). Masmoudi ve arkadafllar›, yafl aral›¤› 52 ile 75 y›l olan, epilep- si nedeniyle terapotik dozda VA kullanan ve parkinsonizm bulgu- lar› olan 10 hastay› de¤erlendirdikleri çal›flmalar›nda bu has- talar›n 3’ünde kronik alkolizm, 2’sinde beyin tümörü, 3’ünde serebrovasküler hastal›k ve 1’inde araknoid kist oldu¤unu sap- tam›fllard›r (7). Bu olgular›n 9’unda VA’n›n kesilmesini izleyen or- talama 8,6±5 ay içinde tam olarak düzelme gözlendi¤i bildirilmek- tedir. Bu çal›flma parkinsonizmle iliflkilendirilebilecek sekonder bir durum varl›¤›nda bile VA ile indüklenen parkinsonizm tab- lolar›n›n da ilac›n kesilmesiyle geriye dönüflümlü oldu¤unu gös- termesi aç›s›ndan önemlidir. Olgu 4, 5 ve 6’da epilepsiyle parkinsonizmin birlikteli¤ini aç›k- lamak di¤er olgular›m›z kadar kolay de¤il. Çünkü bu hastalar›n halihaz›rda kulland›klar› bir anti-epileptik ilaç yoktu. Olgu 5’te parkinsonizmin bulgular›n›n geç yaflta bafllamas› nedeniyle epilepsi-parkinsonizm birlikteli¤inin bu hastada tesadüfi olabilece¤i de düflünülebilir. Olgu 4 ve 5’te di¤er 2 ol- guda (olgu 2 ve 3) oldu¤u gibi kafa travmas› öyküsü vard›. Bu çal›flmadaki bulgular bize, ilk 3 olguda oldu¤u gibi epilep- tik hastalarda parkinsonizmin kullan›lan anti-epileptik ilaçlar›n yan etkisine ba¤l› geliflebilece¤ini ayr›ca di¤er 3 olguda oldu¤u gibi kafa travmas› öyküsü, s›k geçirilen epileptik nöbetler gibi di¤er faktörlerin tek bafllar›na veya birlikte birbirinden farkl› bu iki hastal›¤›n birlikte görüldü¤ü durumlarda etyopatogenezde ortak payda olabilece¤i ihtimalini düflündürtmüfltür. Bu çal›flma grubunda az say›da hasta saptanm›flt›r ve az say›daki hastada saptanan bu bulgular› genellemek do¤ru de¤il- dir. Epilepsi ile parkinsonizmin birlikte görüldü¤ü klinik tablolar›n gerçekten iliflkili veya tamam›yle rastlant›sal bir durum olup ol- mad›¤›n›n ayr›ca bu iki hastal›¤›n ortak etyopatogenezinde rol oynayabilecek olas› faktörlerin tan›mlanabilmesi için daha fazla say›da hastayla ve daha ileri nöroradyolojik, nörofizyolojik tetkik- lerle yap›lacak çal›flmalara ihtiyaç vard›r. K Ka ayyn na akklla arr 1.
Emre M, Hana¤as› HA, fiahin HA, Yaz›c› J. Nöroloji. Öge EA, editör. Hareket bozukluklar› içinde. 1.bask›. ‹stanbul: Nobel T›p Kitabevleri; 2004; s.417-47. 2.
Waters CH. Parkinson hastal›¤›n›n tan›s› ve tedavisi. Banu Büyükkal, çeviri ve editör. ‹stanbul: Turgut yay›nc›l›k, 2000. 3. Ristic AJ, Vojvodic N, Jankovic S, et al. The frequency of reversible parkinsonism and cognitive decline associated with valproate treat- ment: a study of 364 patients with different types of epilepsy. Epilepsia 2006;49:2183-5. 4.
Jamora D, Lim SH, Pan A, et al. Valproate-induced Parkinsonism in epilepsy patients.Mov Disord 2007;22:130-3. 5. Armon C, Shin C, Miller P, et al. Reversible parkinsonism and cognitive impairment with chronic valproate use. Neurology 1996; 47: 626-35. 6.
Zadikoff C, Munhoz RP, Asante AN, et al. Movement disorders in patients taking anticonvulsants. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2007;78:147-51. 7.
Masmoudi K, Gras-Champel V, Masson H, et al. Parkinsonism and/or cognitive impairment with valproic acid therapy: a report of ten cases. Pharmacopsychiatry 2006;39:9-12. 8.
Easterford K, Clough P, Kellett M, et al. Reversible parkinsonism with normal beta-CIT-SPECT in patients exposed to sodium valproate. Neurology 2004;62:1435-7. Yüksel Kaplan Epilepsi ve Parkinsonizm Aras›ndaki ‹liflki Nöropsikiyatri Arflivi 2007; 44: 91-4 Archives of Neuropsychiatry 2007; 44: 91-4 94 Yüklə 87,24 Kb. Dostları ilə paylaş:
|