TÜrk neonatoloji derneğİ yeniDOĞan sariliklarinda yaklaşIM, İzlem ve tedavi rehberi 2014



Yüklə 1,06 Mb.
Pdf görüntüsü
səhifə1/5
tarix07.01.2017
ölçüsü1,06 Mb.
  1   2   3   4   5

 

 

 



 

 

 



TÜRK  NEONATOLOJİ  DERNEĞİ    

YENİDOĞAN  SARILIKLARINDA  YAKLAŞIM,  İZLEM  VE  TEDAVİ  REHBERİ  

2014  

 

 



Prof.  Dr.  Asuman  ÇOBAN  

 

Prof.  Dr.  Münevver  TÜRKMEN  



 

Doç.  Dr.  Tuğba  GÜRSOY  



 

 

 

 

 

 

2  

 

 



 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Bu   klinik   protokol   uygulayıcıya   konusundaki   son   bilimsel   gelişmeleri   özetlemek   ve   kanıtlar  



doğrultusunda   sunarak   kolaylık   sağlamak   amacıyla   öneri   niteliğinde   yazılmıştır.   Burada  

belirtilen  bilgi  ve  önerilerin  yorumlanması  ve  uygulanması  hekimin  kendi  sorumluluğundadır.  

 

 

Bilimsel  verilerle  ilgili  kanıtların  sürekli  gelişme  halinde  olduğu  unutulmamalıdır.    



Türk  Neonatoloji  Derneği’nin  önerilerini  içeren  bu  protokol  2  yılda  bir  güncellenecektir.  

 

 



Sorularınız   için   Prof.   Dr.   Asuman   Çoban’a     

oguzasu@superonline.com  

  adresinden  

ulaşabilirsiniz.  



 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2  

 

İÇİNDEKİLER  



 

KISALTMALAR  

4  

 

 

A.GİRİŞ  

5  

A1.  Genel  bilgiler    

5  

A2.  Fizyolojik  –patolojik  sarılık  

5  

A3.  Bilirubin  ensefalopatisi  ve  kernikterus  

6  

A4.  Kernikterus;  “asla  olmaması  gereken  bir  durum”  

7  

A5.  Ülkemizdeki  durum  

8  

A6.  Neden  farklı  kavuzlara  gereksinim  vardır?  

9  

A7.  Kılavuzun  amacı  ve  hedefleri  

9  

 

 

B.SARILIKLI  BEBEĞE  YAKLAŞIM  VE  SARILIĞIN  ÖNLENMESİ  

10  

B1.  Birincil  koruma  

10  

B1a)  Yeterli  ve  başarılı  emzirme  

10  

B1b)  Su  veya  şekerli  su  desteği  

11  

B2.  İkincil  koruma  

11  

B2a)  Kan  gruplarının  belirlenmesi  

11  

B2b)  Klinik  değerlendirme  

11  

B2c)  Laboratuvar  olarak  değerlendirme  

11  

B2c.1)  Yatmakta  olan  bebek  

11  

B2c.2)  Sarılık  tedavisi  için  hastaneye  yeniden  başvuran  bebek  

13  

B2c.3)  Bilirubin  değerlendirme  yöntemleri  

13  

B2c.3i)  Kanda  değerlendirme  

13  

B2c.3ii)Transkutan  bilirubin  (TcB)  ölçümü    

13  

B2c.4)  Direkt  bilirubin  ne  zaman  bakılmalı  

14  

B2d)  Risk  faktörleri    

15  

B2e)  Sarılığın  nedenine  yönelik  özel  değerlendirmeler  

15  

B2f)  Taburculuk  öncesi  risk  değerlendirme  

15  

B2g)  Taburculuk  sonrası  izlem  

17  

B2h)  Uzamış  sarılık    

18  

B2i)  Sarılıklı  bebeklerde  kaçınılması  gereken  ilaçlar  

18  

 

 

C.TEDAVİ  

19  

C1.Tedavi  indikasyonu  gebelik  haftasına  mı  yoksa  doğum  ağırlığına  göre  mi  olmalı?  

19  

C2.Yenidoğanda  hemoliz  kriterleri  

19  

C3.Fototerapi  

20  

C3a)  Amaç  ve  indikasyonlar  

20  

 C3b)  Fototerapinin  etkinliği    

21  

C3b.1)  Doz-­‐yanıt  ilişkisi    

21  

C3b.2)  Fototerapi  dozunun  rutin  ölçümü  

22  

C3b.3)  Işık  spektrumunun  irradiyansı  

23  

C3c)  Yoğun  fototerapi  nedir?  

23  

3  

 

C3d)  Fototerapi  nasıl  etkin  kullanılır?  



23  

C3d.1)  Işık  kaynağı  

24  

C3d.2)  Işığın  mesafesi  

24  

C3d.3)  Yüzeyin  genişliği  

24  

C3e)  Fototerapi  bilirubini  ne  kadar  düşürür?  

24  

C3f)  Fototerapi  aralıklı  mı,  sürekli  mi  verilmeli?  

24  

C3g)  Evde  fototerapi,  güneş  ışığı  ile  fototerapi  uygun  mu?  

24  

C3h)  Fototerapi  ne  zaman  sonlandırılmalı?  

25  

C3i)  Fototerapi  komplikasyonları  

25  

C4.  Kan  değişimi  

27  

C4a)  Amaç  ve  indikasyonlar  

27  

C4b)  Serum  albumin  düzeyi  ve    B/A  oranı  

27  

C4c)  Kan  değişimi  hazırlığı,  malzemeler  

28  

C4d)  Seçilecek  kanın  özellikleri  

28  

C4d.1)  Kan  grupları  ve  kan  ürünü  

29  

C4d.2)  Işınlama  ve  filtreleme  

29  

C4d.3)  Isıtma  

29  

C4d.4)  Miktarın  hesaplanması  

29  

C4e)  Umbilikal  ven  kateterizasyonu  (kateter,  yeri,  kontrindikasyonları  vs)  

29  

C4f)  Kan  değişimi  hızı,  miktarı  

30  

C4g)  Kan  değişimi  öncesi  ve  sonrası  laboratuar  testleri  

31  

C4h)  Kan  değişimi  sonrası  ilaçlar  

31  

C4i)  Kan  değişimi  kayıtları  

31  

C4j)  Kan  değişimi  komplikasyonları  

31  

C5.  Farmakolojik  tedavi  

32  

C5a)  Bilirubin  klirensinin  normal  metabolik  yolunun  hızlandırılması  

32  

C5a.1)  Glukuronil  transferaz  enziminin  indüksiyonu  (Fenobarbital)  

32  

C5a.2)  Enterohepatik  dolaşımın  azaltılması  

32  

C5b)  Bilirubin  yapımını  azaltılması  

32  

C5b.1)  Hem  oksijenazın  inhibisyonu  

32  

C5b.2)  Hemolizin  inhibe  edilmesi  (IVIG)  

33  

 

 



D.  ÖZEL  DURUMLAR  

33  

D1.  Rh  hemolitik  hastalığın  yönetimi  

33  

D2.  İlk  24  saatte  ortaya  çıkan  sarılıkta  tedavi  prensipleri  

33  

 

 



 KAYNAKLAR  

35  


 

 

 



 

 

 



 

4  

 

 



KISALTMALAR  

 

AAP:  Amerikan  Pediatri  Akademisi  

BIND:  Bilirubinin  indüklediği  nörolojik  disfonksiyon    

B/A:  Bilirubinin  albumine  oranı  

Ca:  Kalsiyum  

DİK:  Disemine  intravasküler  koagulasyon  

ETCO:  End  tidal  karbonmonoksit  

FKU:    Fenilketonüri  

FT:  Fototerapi  

G6PD:  Glukoz  6  fosfat  dehidrogenaz  

Hct:  Hematokrit  

Hb:  Hemoglobin  

IVIG:  Intravenöz  immunoglobulin  

NEK:  Nekrotizan  enterokolit  

sT4:  Serbest  tiroksin  

STB:  Serum  total  bilirubini  

TB:  Total  bilirubin  

TcB:  Transkutan  bilirubin  

TSH:  Tiroid  stimule  edici  hormon  

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

5  

 

A.GİRİŞ  



A1.  GENEL  BİLGİLER  

Sarılık   genellikle   başka   sağlık   sorunu   olmayan   yenidoğan   bebeklerde   tıbbi   ilgi   ve   dikkat  

gerektiren   en   sık   klinik   bulgulardan   biridir.   “Sarılık”   terimi   bilirubinin   deri   ve   mukozalarda   birikimi  

sonucu   deri   ve   skleraların   sarı   renkte   görülmesini   ifade   eder;   bu   duruma   vücutta   bilirubinin  

yükselmesi,  yani    “  hiperbilirubinemi”  neden  olur.  Serum  total  bilirubin  (STB)  düzeyi  ancak  5  mg/dl’yi  

aştığında   sarılık   görülür   (1).   Bu   neden-­‐sonuç   ilişkisine   rağmen   “neonatal   hiperbilirubinemi”   ve  



“neonatal  sarılık”  sık  olarak  birbirinin  yerine  kullanılır.  Yenidoğanların  en  az  üçte  ikisinin  yaşamın  ilk  

haftasında   klinik   olarak   sarardığı   bilinmektedir   (2).   Normal   fizyolojik   bir   durum   olarak   kabul   gören;    

genellikle   selim,   geçici   bir   fenomen   olmasına   ve   çoğu   kez   de   STB   konsantrasyonunun   bebek   için  

tehlike  kaynağı  olmayacak  düzeylerde  kalmasına  rağmen,  yenidoğanların  küçük  bir  bölümünde  direkt  

geri   dönüşümsüz   ciddi   beyin   hasarı   için   tehdit   oluşturabilen   düzeylere   erişebilir.   Zamanında   tanı  

konup   tedavi   edilmeyen   yüksek   bilirubin   düzeylerinin   yol   açacağı   bilirubin   ensefalopatisi   ciddi  

nörolojik  sekellere  neden  olur.  Kernikterus  olarak  bilinen  atetoid  serebral  felç  gelişebilir  (3).  Tüm  bu  

çabalarda   amaç   bilirubin   düzeylerinin   aşırı   yükselmesini   önlemek   ve   nörolojik   hasar   riskini   ortadan  

kaldırmak,  bir  anlamda  kernikterus  vakalarını  “eradike  etmek”tir  (4,5).  

 

A2.  FİZYOLOJİK  –  PATOLOJİK  SARILIK    

Yenidoğanların   hemen   hepsinde   hayatın   ilk   haftasında   total   bilirubin   düzeyinin   yükselmesi   ve  

bunların   üçte   ikisinde   de   klinik   olarak   sarılık   görülmesi   nedeniyle   bu   geçici   hiperbilirubinemiye  

“fizyolojik   sarılık”   denmektedir.   Hatta   son   çalışmalarda   miad   ve   miada   yakın   bebeklerin   %80’inde  

STB’nin   5   mg/dl   üzerinde   olduğu   saptanmıştır;   bu   insan   gözünün   yenidoğanda   konjuge   olmayan  

hiperbilirubinemiyi  tanıyabildiği  düzeydir  (1).    

 

“Fizyolojik   sarılık”   terimi   total   serum   bilirubin   düzeyi   (STB)   normal   sınırlar   içinde   olan  



bebeklerdeki  sarılık  için  kullanılmaktadır,  ancak  miadında  veya  miada  yakın  yenidoğanlarda  bilirubin  

düzeylerinin   birbirinden   çok   farklı   olabilmesi   nedeniyle   “normal   veya   fizyolojik”   bir   STB   düzeyini  

tanımlama  çözülmesi  gereken  bir  sorun  olmaya  devam  etmektedir.  

 

Anne   sütü   ile   beslenmenin   bu   kadar   yaygın   olmadığı   ve   fototerapinin   mevcut   olmadığı  



dönemde   yapılan   çalışmalarda   yenidoğanların   %95’inde   STB’nin   12.9   mg/dl   düzeyini   aşmadığı  

görülmüş  ve  bu  değer  “fizyolojik  sarılık”  sınırı  olarak  kabul  edilmiştir.  Ancak  günümüzde  yenidoğan  

sarılığının  doğal  seyrini  belirlemek  mümkün  değildir;  bazı  yenidoğanlar  ilk  24-­‐72  saatte  artan  bilirubin  

düzeyleri   veya   riskleri   nedeniyle   bu   düzeylerde   fototerapi   almaktadır.   Yenidoğanların   postnatal  

yaşları  çok  önemlidir.  Fizyolojik  kabul  edilmiş  olan  bu  düzey  günümüzde  bilirubin  nomogramına  göre  

<48   saat   olanlarda   >95.   persantildedir;      yani   patolojiktir,   ancak   4-­‐5.   günlerden   sonra   bu   değerdeki  

bilirubin   düşük   risk   grubuna   girer.   Bütün   bunlardan   dolayı   artık   “fizyolojik   sarılık”   sınırı   farklı  

tanımlanmalıdır.  Genel  olarak  Kuzey  Amerika  topluluğunda  anne  sütü  ile  beslenen,  4-­‐5  günlük  STB,  

değeri   15   mg/dl   olan   bebeklerde   sarılığın   nedeni   ile   ilgili   ayrıntılı   tetkik   yapılmamakta,   ancak   bu  

bebeklerin   bilirubinin   artmadığından   emin   olmak   için   izlenmesi   önerilmektedir   (6).   Sonuç   olarak  

sağlıklı   miadında   bir   yenidoğanda   STB   düzeyi,   saat   olarak   yaşa   göre   bilirubinin   persantil   dağılımını  

gösteren   nomogramda   değerlendirilerek   risk   bölgesi   belirlenmeli,   tedavi   gerektirip   gerekmediği  

saptanmalı;    ancak  bundan  sonra  “fizyolojik”  olabileceği  düşünülmelidir.  

 

 

 



6  

 

 



 

A3.  BİLİRUBİN    ENSEFALOPATİSİ    ve  KERNİKTERUS  

Kernikterus,   bilirubin   toksisitesinin   beyinde   oluşturduğu   patolojik   bulguları   tanımlayan   bir  

terimdir   ve   bilirubin   ensefalopatisi   ile   genellikle   eşanlamlı   olarak   kulanılır.      Bu      tanım   karışıklığını  

önleme   amacıyla      artık   Amerikan   Pediatri   Akademisi   “akut   bilirubin   ensefalopatisi   “   teriminin  

doğumdan  sonraki  ilk  haftada  görülen  bilirubin  toksisitesinin  akut  belirtilerini,    “kernikterus”  teriminin  

ise  bilirubin  toksisitesinin  kronik  ve  kalıcı  klinik  sekellerini    tanımlamak  için  kullanılmasını  önermiştir  

(7).   Son   yıllarda   bilirubin   ensefalopatisi   ile   ilişkili   değişiklikleri   tanımlamada      bilirubinin   indüklediği  

nörolojik   disfonksiyon   (BİND)   teriminin   kullanılması   önerilmektedir.   BİND   hafif   ve   belirsiz   nörolojik  

bozukluklardan   (izole   işitsel   nöropati,   hareket   bozuklukları,   distoni,   bilişsel   bozukluklar,   hafif   zeka  

geriliği),  akut  bilirubin  ensefalopatisi  ve  post-­‐ikterik  sekelleri  (nöromotor/işitsel)  de  içine  alan    geniş  

bir  spektrum  gösterir  (8,9).  

En   sık   etkilenen   bölgeler   bazal   ganglionlar   (özellikle   globus   pallidus,   subtalamik   çekirdek);  

hipokampus,  substantia  nigra,  çeşiti  kraniyal  sinirler  (özellikle  okülomotor,  vestibüler,    koklear,  fasiyal  

sinir  çekirdekleri);  çeşitli  beyin  sapı  çekirdekleri,    özellikle  ponsun  retiküler  yapısı;  serebeller  çekirdek-­‐

ler  ve  medulla  spinalisin  ön  boynuz  hücreleridir.    Patofizyolojisi  ve  bilirubinin  özellikle  beynin  bazal  

ganglionarına  depolanmasının  nedeni  ,    bilirubinin  hücre  içine  girdikten  sonra  oluşan  nöron  hasarının  

mekanizması  da  tam  olarak  bilinmemektedir  (10).  



Akut  bilirubin  ensefalopatisi  :  İleri  derecede  sarılığı  olan  bebek    üç  klinik  evreden  geçer.  İlk  bir-­‐

kaç  günde  bebek  letarjik  ve  hipotoniktir,  emmesi  zayıftır.  Bu  bulgular  özgül  değildir,  ancak  varlığında  

bilirubin  ensefalopatisi  düşünülmelidir.  İlk  haftanın  sonuna  doğru    orta  derecede  stupor,  hipertoni,  tiz  

sesle  ağlama,  ateş  ve  konvülziyonlar  ile  ikinci  evre  bulguları  ortaya  çıkar.  Ateş  diensefalik  tutulma  ile  

ilgili  olabilir.  Çoğu  bebekte  retrokollis  (boynun  arkaya  doğru  yaylanması)  ve  opistotonus  (gövdenin  ar-­‐

kaya  yaylanması)  görülür.  Moro  refleksi  kaybolur,    apne,  derin  stupor,  koma,  bazen  konvülziyon  ve  

ölüm   olabilir.      Rijidite,   solunum   düzensizliği   ve   pulmoner   kanamalar   terminal   belirtilerdir.   Hayatta  

kalanlarda  birinci  haftanın  sonunda,    hipertoni  geriler  ve  hastanın  durumu  iyileşiyor  izlenimini  verir,  

bu   bebeklerde   daha   sonra   kronik   ensefalopati   bulguları   ortaya   çıkar.   Kronik   bilirubin  

ensefalopatisinin  karakteristik  klinik  bulguları    ancak    bebek  yaklaşık  6  haftalık  olduğunda  yerleşmeye  

başlar.  

 

 

1.  Yenidoğanların  en  az  üçte  ikisinde  yaşamın  ilk  haftasında  klinik  olarak  sarılık  görülür.  

2.  Hiperbilirubinemi  yenidoğanların  küçük  bir  bölümünde  geri  dönüşümsüz  ciddi  beyin  

hasarı  için  tehdit  oluşturabilen  düzeylere  erişebilir.  

3.  “Normal  veya  fizyolojik”  bir  STB  düzeyini  tanımlama  çözülmesi  gereken  bir  sorun  olmaya  

devam  etmektedir.  

4.  Ancak  günümüzde  yenidoğan  sarılığının  doğal  seyrini  belirlemek  mümkün  değildir.  

5.  STB<12.9  mg/dl  değeri  “fizyolojik  sarılık”  sınırı  olarak  kabul  edilmiştir;  ancak  bu  terim  

artık  kullanılmamalıdır.  

6.  Fizyolojik–patolojik  sarılık  tanımlaması  için  bebeğin  gebelik  haftası,  postnatal  yaşı,  riskleri  

bilinmeli  ve  STB  saat  olarak  bilirubin  nomogramında  değerlendirilmelidir.  


7  

 

 



 Kronik   bilirubin   ensefalopatisi:   İlk   bir   yıl   içinde   hastalar   iyi   beslenemezler,   hipotondurlar,  

motor  gelişim  geridir.  Kronik  bilirubin  ensefalopatisinin  diğer  tipik  bulguları  1  yaştan  önce  görülmez,  

sık   olarak   da   yıllar   sonra   ortaya   çıkar.   Klasik   sekel   tetradı   ekstrapiramidal   bozukluklar,   yüksek  

frekanslı  sensorinörinal  işitme  kaybı,  özellikle  yukarı  bakış  anormalliği  olmak  üzere  bakış  anormallik-­‐

leri  ve  diş  minesi  hipoplazisidir.  Mental  retardasyon  daha  az  sıklıkla  görülür.  Bazı  vakalarda  tek  bulgu  

izole  sensorinöronal  işitme  kaybıdır  (11).  



 

A4.  KERNİKTERUS:  “ASLA  OLMAMASI  GEREKEN  BİR  DURUM”  

Yüksek  bilirubin  düzeylerinin  zararlı  olabileceği  bilincinin  yerleşmesinin    yanısıra  fototerapi  ve  

kan   değişimi   ile   hiperbilirubineminin   kontrol   altına   alınması   sonucu   bilirubin   ensefalopatisi  

vakalarının   sıklığı      önemli   oranlarda   azalmıştır.   Önleyici   tedavinin   kernikterusu   önlemede   en   etkin  

yöntem  olduğu  bilinmektedir  (12,13).  Ancak  son  yıllarda,  özellikle  1990’lı  yıllardan  sonra  kernikterus  

vakalarında  yeniden  artış  bildirilmektedir  (14).  

Bu   vakalar   incelendiğinde   kernikterusun   sarılığı   fark   edilmeyen,   ya   da   yaşa   göre   derecesi  

değerlendirilmeyen  ve  çoğunlukla,  hemoliz,  prematürite,  hipoalbüminemi,  emzirme  ile  ilgili  sorunlar  

gibi  riskleri  olan  yenidoğanlarda  geliştiği  saptanmıştır.  Bu  faktörler  de    göz  önüne  alınarak  Amerikan  

Pediatri  Akademisi  tarafından  2004  yılında  yenidoğan  sarılığının  tanınması,  önlenmesi  ve  tedavisi  ile  

ilgili   yeni   öneriler   yayınlanmıştır   (7).   Bu   kılavuza   uyulduğunda   bilirubin   ensefalopatisinin  

önlenebileceğini   veya   sekellerin   azalabileceğini   ileri   sürmüştür   (7).   Kernikterus   için   artık   “asla  

görülmemesi  gereken  olay”  ilkesi  vurgulanmaktadır.    

 

Ancak  kernikterus  halen  dünyanın  her  tarafından  bildirilmeye  devam  etmekte,  hatta  Amerika  



Birleşik  Devletleri,  Kanada,  Hollanda,  Danimarka,  İtalya,  İngiltere,  Almanya  gibi  gelişmiş  tıbbi  bakımı  

olan   ülkelerden   de   vakalar   bildirilmektedir   (15-­‐23).   Yenidoğan   sarılıklarına   daha   liberal   bir   davranış  

biçiminin   uyarlanmış   olması,   anne-­‐bebek   çiftinin   bilirubin   düzeyi   tepe   yapmadan   erken   taburcu  

edilmesi,   anne   sütü   ile   beslenen   bebek   sayısının   artması,   sonradan   doğru   olmadığı   kanıtlanan  

kernikterus   için   artmış   hemolizin   esansiyel   olduğu   varsayımı,   geç   pretermlerde   hiperbilirubinemi  

tedavi  uygulamalarının  term  bebeklerdeki  gibi  olması  bu  artışın  nedenleri  olabilir  (15).  

 

Kernikterus   sıklığı   kesin   değildir;   büyük   coğrafik   farklılıklar   gösterir   (24).   Kuzey   Amerika   ve  



Avrupa’da  term  ve  geç  pretermlerde  tahmini  sıklık  0.4-­‐2.7/100.000  (25).  Hatta  Kanada’da  yapılan  bir  

çalışmaya  göre  akut  bilirubin  ensefalopatisi  sıklığının  1/10  000  olduğu,  bunun  fenilketonüri  sıklığına  

benzer  olduğu;  kronik  ensefalopati  sıklığının  ise  2/100.000  olduğu  saptanmıştır  (17).    

 

Bazı   gelişmekte   olan   ülkelerde   ciddi   neonatal   sarılık   sıklığı   gelişmiş   ülkelerden   yaklaşık   100  



kez   fazladır   (26).   Bu   ülkelerde   kernikterus   sıklığı   yüksektir.   Buna   neden   olan   faktörler   neonatal  

sarılığın   yetersiz   taranması,   STB   düzeyini   kolay   ölçme   yetersizliği,   ciddi   hiperbilirubinemi   veya  

bilirubin   nörotoksisite   riskini   artıran   G6PD,   Rh   izoimmunizasyonu,   sepsis   gibi   durumların   yüksek  

prevalansı,   sarılıklı   yenidoğanların   tedavi   olanaklarının   olduğu   bölgelere   sevk   edilmesinde   gecikme,  

fototerapi   uygulamalarında   sorun,   güvenli   kan   bankası   uygulamalarının   olmaması   nedeniyle   yüksek  

bilirubin  düzeyleri  olan  bebeklerde  kan  değişim  desteğinin  yapılamamasıdır  (24).  



8  

 

 



A5.ÜLKEMİZDE  DURUM    

Ülkemizde   yenidoğanlarda   hiperbilirubinemi   sıklığı   ile   ilgili   net   veriler   yoktur.   Ciddi  

hiperbilirubinemi,  tedavi  gerektiren  hiperbilirubinemi,  kan  değişimi  sıklığı  ile  ilgili  veriler  toplum  bazlı  

değildir.  Mortalite  istatistiklerinde  akut  bilirubin  ensefalopatisine  bağlı  ölüm  bildirilmemektedir  (42).  

 

Bir   çalışmada   hastanede   doğan   bebeklerde   tedavi   gerektiren   hiperbilirubinemi   oranı  



miadında  bebeklerde  %10.5,  miada  yakın  bebeklerde  %25.3  bulunmuştur  (43).  Bir  başka  çalışmada  

ise  hastaneye  sarılık  nedeniyle  yatırılan  bebeklerde  %12  oranında  STB>25  mg/dl  saptanmış;  nedenler  

araştırıldığında  %20  izoimmunizasyon,  %5  G6PD  eksikliği,  %7.5  sepsis,  %1.4  hipotiroidi,  %65.6  vakada  

ise   neden   belirlenemediği   bildirilmiştir.   Aynı   çalışmada   kernikterus   oranı   %6.5   saptanmıştır   (44).  

Diyarbakır   bölgesinden   bir   yayında   ise   kan   değişimi   yapılan   21   bebek   incelendiğinde   ortalama  

bilirubin  değerlerinin  35  mg/dl  olduğu;    %76’sında  klinik  ensefalopati  bulguları  saptanmıştır.  Vakaların  

%38’inde   kan   grup   uyuşmazlığı,   %19.5’unda   G6PD   eksikliği,   %47.6’sında   da   neden   bulunamadığı  

bildirilmektedir   (45).   Kısıtlı   veriler   ve   gözlemler,   kişisel   bilgi   paylaşımlarına   göre   ülkemizde   tedavi  

gerektiren   ve   tehlikeli   sınırlara   erişen   hiperbilirubinemi   ve   kernikterus   sıklığının   gelişmiş   ülkelerden  

daha  yüksek  olması  beklenmektedir.    

Buna   neden   olarak   şu   konular   sayılabilir.   Ülkemizde   özellikle   Anadolu’da   yenidoğan  

bakımındaki  mahalli  uygulamalar  yaygındır  (46).  Bu  uygulamalar  sarılıklı  bebeklerin  sağlık  kurumlarına  

başvurusunu   geciktirmekte   veya   engellemektedir.   Yenidoğan   sağlığı   konusunda   son   yıllardaki  

ilerlemelere   rağmen   halen   bazı   sağlık   sistemi   temelli   sorunlar   devam   etmektedir.   Sezaryen   doğum  

oranlarının  yüksekliği,  doğumdan  sonra  çok  erken  (<24  saat)  taburculuk  uygulamaları,  taburculuktan  

sonraki   48   saat   içinde   kontrol   edilme   sisteminin   yeterince   uygulanmaması,   kontrollerin   yenidoğan  

sağlığı  konusunda  donanımlı  olmayan  aile  hekimlerince  yapılması  bunlardan  bazılarıdır.  Ayrıca  gene  

neonatal   sarılığa   neden   olabilecek   bazı   hastalıkların   sık   görülmesi   (G6PD   eksikliği),   akraba   evlilik  

oranının  yüksek  olması  ve  bunun  sonucu  genetik  geçişli  hastalıkların  yüksek  oranı  (ör.  galaktozemi,  

G6PD   eksikliği   vs.)   neonatal   hiperbilirubinemi   sıklığını   artıran   faktörlerdir.   Rh   uyuşmazlığına   bağlı  

1.  “Akut  bilirubin  ensefalopatisi  “  terimi  doğumdan  sonraki  ilk  haftada  görülen  bilirubin  

toksisitesinin  akut  belirtilerini,  “kernikterus”  terimi  ise  bilirubin  toksisitesinin  kronik  ve  kalıcı  

klinik  sekellerini  tanımlamak  için  kullanılmalıdır.  

2.  Son  yıllarda  bilirubin  ensefalopatisi  ile  ilişkili  değişiklikleri  tanımlamada  daha  geniş  kapsamlı  

olan  bilirubinin  indüklediği  nörolojik  disfonksiyon  (BİND)  teriminin  kullanılması  

önerilmektedir.  

3.  Lipofilik  özelliği  nedeniyle  konjüge  olmamış  serbest  bilirubin  (albümine  bağlı  olmayan  veya  

gevşek  olarak  bağlı  olan  bilirubin)  kan-­‐beyin  bariyerini  geçebilir.  

4.  Bilirubin  ensefalopatisi  vakalarının  sıklığı  önemli  oranlarda  azalmıştır;  ancak  son  yıllarda,  

kernikterus  vakalarında  yeniden  artış  bildirilmektedir.  

5.  Gelişmiş  tıbbi  bakımı  olan  ülkelerde  tahmini  kernikterus  sıklığı  0.4-­‐2.7/100.000;  akut  

bilirubin  ensefalpatisi  sıklığı  1/10000’dir.  

6.  Bazı  gelişmekte  olan  ülkelerde  ciddi  neonatal  sarılık  sıklığı  gelişmiş  ülkelerden  yaklaşık  100  

kez  fazladır.  



9  

 

hemolitik  hiperbilirubinemi  de  halen  maternal  profilaksideki  aksamalar  nedeniyle  azalmakla  birlikte  



devam  etmektedir.    

 

Gelişmiş  ülkelere  ait  kernikterus  sıklığına  göre  bile  bir  hesaplama  yapılırsa  ülkemizde  senede  



en  az  50-­‐60  kernikterus  vakası  beklenmelidir;  ancak  bunun  çok  daha  yüksek  olabileceği  daha  gerçekçi  

bir   tahmin   olacaktır.   Tamamen   sağlıklı,   başka   sorunu   olmayan   bu   kadar   bebeğin   etkilenmesi   kabul  

edilemez  bir  sağlık  sorunudur.    

 



Yüklə 1,06 Mb.

Dostları ilə paylaş:
  1   2   3   4   5




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2020
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə