Vadlīnijas ginekoloģijas onkoloģisko saslimšanu diagnostikai, stadijas noteikšanai, ārstēšanai un novērošanai



Yüklə 0,56 Mb.
səhifə9/10
tarix05.05.2017
ölçüsü0,56 Mb.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10

Pierādījuma līmenis C

6.5.7 Primāra olnīcas limfoma

Primāra olnīcas limfoma ir reti satopams olnīcas audzējs. Lielākā daļa limfomu, kas skar olnīcas, ir daļa no sistēmiskās saslimšanas. Ja tiek uzstādīta olnīcas limfomas diagnoze, ir nepieciešams izslēgt sistēmisku limfomas saslimšanu.

Olnīcas limfomas diagnostiskie kritēriji:


  • Diagnozes uzstādīšanas brīdī olnīcas limfoma ir norobežota tikai olnīcas robežās un nav atrodama nekur ārpus olnīcas audiem. Olnīcas limfomas diagnoze var tikt izvērtēta arī gadījumos, ja izplatība ir novērojama pavadošajos limfmezglos, kā arī gadījumos, kad ir skaidri redzama infiltrācija tieši blakus olnīcai esošajos audos.

  • Perifērajās asins analīzēs un kaulu smadzeņu trepānbiopsijā nav atrodamas izmainītas šūnas.

  • Ja tomēr ir novērojamas limfomatozas struktūras citās organisma vietās attālināti no olnīcas, tad tās ir veidojušās vismaz ar vairāku mēnešu starpību kopš primārās lokalizācijas parādīšanās olnīcā.

Jaunākie pētījumi atspoguļo, ka labdabīgi limfoīdi audi ir atrodami vairāk kā 50% neizmainītu olnīcu. Tāpēc ir iespējama teorija, ka primāra olnīcas limfoma veidojas šo labdabīgo olnīcas audu agregātu malignas transformācijas rezultātā.

Primāra olnīcas limfoma metastazē kontralaterālā olnīcā, kā arī intraperitoneālajos audos. Diagnozes apstiprināšanai nepieciešama biopsija, kas pareizi fiksēta, lai varētu veikt atbilstošu un precīzu klasifikāciju. Tievās adatas aspirācijas biopsija nav izmantojama precīzai histoloģiskās diagnozes uzstādīšanai. Difūza lielšūnu ne-Hodžkina limfoma ir biežākais diagnosticētais apakštips, taču sakarā ar primāras olnīcas limfomas reto sastopamību, ir grūti izdarīt secinājumus par biežākajiem apakštipiem.

Bērkita limfoma tās endēmiskās izplatības rajonos liek vērst uzmanību uz abpusēju olnīcu palielināšanos, kas ir otra biežākā atradne vienlaicīgi ar klīniskām izmaiņām žoklī.

Primāras olnīcu limfomas ārstēšana pēc ķirurģiskas ekscīzijas neatšķiras no limfomas ārstēšanas kā tādas. Tās pamatā ir sistēmiska ķīmijterapija atbilstoši histoloģiskajam apakštipam. Pacientes ar primāru olnīcu limfomu pēc ārstēšanas etapā jānovēro kopā ar hematologu.

Slimības prognoze ir laba un ir atkarīga no histoloģiskā tipa.


    1. Patoloģiskais ziņojums (64-66)

Atbildē ir jābūt norādītam:

      1. Nosūtītais preparāts / Ķirurģiskā manipulācija ar vai bez limfadenektomijas, vai operācijas laikā ir notikusi audzēja ruptūra

      2. Audzēja lokalizācija (Labā olnīca, kreisā olnīca, audzēja lokalizācija uz olnīcas virsmas, parenhīmā vai citur)

      3. Izmērs trijās dimensijās

      4. Makroskopiskā izplatība

      5. Histoloģiskais tips un diferenciācija (Seroza, mucinoza, endometroida, gaiššūnu, jauktas morfoloģijas, stromāls, embrionālā attīstības perioda audzējs vai cits)

      6. Virsmas iesaiste (lokalizācija)

      7. Robežvarianta audzējiem jāatzīmē vai ir novērojamas mikropapillāras struktūras (%)

      8. Robežvarianta audzējiem jānorāda vai ir konstatēti implanti norādot to lokalizāciju un morfoloģiju (epiteliāli, fibrozi, invazīvi, neinvazīvi)

      9. Arteriāla, venoza vai limfātiska invāzija

      10. Jānorāda, vai ir novērojama paralēli esoša labdabīga vai robežvarianta patoloģija

      11. Saistība ar endometriozi (olnīcu, ārpus olnīcu)

      12. Svarīgākie faktori – kapsulas, olnīcu virsmas iesaiste; pāreja uz dzemdi, olvadiem vai citiem iegurņa orgāniem; peritoneālo skalojumu rezultāts; vēderplēves un limfmezglu iesaiste; peritoneālo metastāžu izmērs

      13. FIGO stadija

      14. Izmeklēto un pozitīvo limfmezglu skaits no katra reģiona

Literatūras atsauces:

1. DiSaia P, Creasman W. Epithelial Ovarian Cancer. Clinical Gynecologic Oncology. 6th Eds: 289- 350. Mosby 2002.

2. Scully RE. Tumors of the ovary and maldeveloped gonads, Fallopian tubes and broad ligaments. In: Young RH, Clements PB eds. Atlas of tumor pathology, 3rd series. Washington, DC. Armed Forces Institute of Pathology, 1996: 27

3. Shepherd JH: Revised FIGO staging for gynaecological cancer. Br J Obstet Gynaecol 1989: 96 (8): 889-92.

4. Ovary. In: American Joint Committee on Cancer: AJCC Cancer Staging Manual. Philadelphia, Pa: Lippincott-Raven Publishers, 5th ed., 1997, pp 201-206.

5. Burghardt E, Girardi F, Lahousen M, Tamussino K, Stettner H. Patterns of pelvic and paraaortic lymph node involvement in ovarian cancer. Gynecol Oncol 1991: 40 (2): 103-6.

6. Lynch HT, Watson P, Lynch JF, Conway TA, Fili M. Hereditary ovarian cancer. Heterogeneity in age at onset. Cancer 1993: 71 (2 Suppl): 573-81, 1993.

7. Struewing JP, Hartge P, Wacholder S, Baker SM, Berlin M, McAdams M et al. The risk of cancer associated with specific mutations of BRCA1 and BRCA2 among Ashkenazi Jews. N Engl J Med 1997: 336:1401-1408.

8. Bankhead CR, Kehoe ST, Austoker J. Symptoms associated with diagnosis of ovarian cancer. A systematic review BJOG 2005;112:857-865.

9. Lataifeh I, Marsden DE, Robertson G, Gebski V, Hacker NF. Presenting symptoms of epithelial ovarian cancer. Aust NZJ Obstet Gynecol 2005;45:211-214.

10. Bast RC Jr, Xu FJ, Yu YH, Barnhill S, Zhang Z, Mills GB. CA 125: the past and the future. Int J Biol Markers 1998;13(4):179-87.

11. Bristow RE, Tomacruz RS, Armstrong DK, Trimble EL, Montz FJ. Survival effect of maximal cytoreductive surgery for advanced ovarian carcinoma during the platinum era: a meta analysis. J Clin Oncol 2002;20:1248-59.

12. Zanetta G, Chiari S, Rota S, Bratina G, Maneo A, Torri V et al. Conservative surgery for stage I ovarian carcinoma in women of childbearing age. Br J Obstet Gynaecol 1997: 104 (9): 1030-5.

13. Trimbos JB, Vergote I, Bolis G, Vermorken JB, Mangioni C, Madronal C et al. Impact of adjuvant chemotherapy and surgical staging in early stage ovarian cancer. EORTC adjuvant chemotherapy in ovarian neoplasm trial. J Natl Cancer Inst 2003;95:105-112.

14. Young RC, Walton LA, Ellenberg SS, Homesley HD, Wilbanks GD, Decker DG et al. Adjuvant therapy in stage I and stage II epithelial ovarian cancer. Results of two prospective randomized trials. N Engl J Med 1990: 322 (15): 1021-7.

15. Bell J, Brady M, Lage J, Look KY, Spirtos N, Walker J, Rose GS, Young RC. A Randomized Phase III Trial of Three versus Six Cycles of Carboplatin and Paclitaxel as Adjuvant Treatment in Early Stage Ovarian Epithelial Carcinoma: A Gynecologic Oncology Group Study. Proceedings of 34th Annual Meeting of the Society of Gynecologic Oncologists 2003: Abstract 1: 70.

16. Hacker NF, Berek JS, Lagasse LD, Nieberg RK, Elashoff RM. Primary cytoreductive surgery for epithelial ovarian cancer. Obstet Gynecol 1983;61:413-420.

17. Benedetti Panici P, Maggioni A, Hacker NF, Landoni F, Ackermann S, Campagnutta E. et al. Systematic aortic and pelvic lymphadenectomy versus resection of bulky nodes only in optimally debulked advanced ovarian cancer. J Natl Cancer Inst 2005;97:560-66.

18. van der Burg ME, van Lent M, Buyse M, Kobierska A, Colombo N, Favalli G et al. The effect of debulking surgery after induction chemotherapy on the prognosis in advanced epithelial ovarian cancer. Gynecological Cancer Cooperative Group of the European Organization for Research and Treatment of Cancer. N Engl J Med 1995: 332 (10): 629-34.

19. Aabo K, Adams M, Adnitt P, Alberts DS, Athanazziou A, Barley V et al. Chemotherapy in advanced ovarian cancer: four systematic meta-analyses of individual patient data from 37 randomized trials. Advanced Ovarian Cancer Trialists’ Group. Br J Cancer 1998: 78 (11): 1479-87.

20. Vasey PA, on behalf of the Scottish Gynaecological Cancer Trials Group, CRC Trials Unit Glasgow, UK. Survival and longer-term toxicity results of the SCOTROC study: docetaxel-carboplatin (DC) vs. paclitaxel-carboplatin (PC) in epithelial ovarian cancer (EOC). ASCO Proceedings of the American Society of Clinical Oncology 2002:Abstract 804.

21. McGuire WP, Hoskins WJ, Brady MF, Kucera PR, Partridge EE, Look KY et al. Cyclophosphamide and cisplatin compared with paclitaxel and cisplatin in patients with stage III and stage IV ovarian cancer. N Engl J Med 1996: 334 (1): 1-6

22. Armstrong DK, Bundy B, Wenzel L, Huang HQ, Baergen R, Lele S et al. Intraperitoneal cisplatin and paclitaxel in ovarian cancer. N Engl J Med 2006;354:34-43

23. Nicoletto MO, Tumolo S, Talamini R, et al.: Surgical second look in ovarian cancer: a randomized study in patients with laparoscopic complete remission--a Northeastern Oncology Cooperative Group-Ovarian Cancer Cooperative Group Study. J Clin Oncol 1997; 15 (3): 994-9.

24. Dowdy SC, Constaninou CL, Hartman LC, Keeney GL, Suman VJ, Hillman DW, et al. Long term follow-up of women with ovarian cancer after positive second-look laparotomy. Gynecol Oncol 2003;91:563-98.

25. Janicke F, Holscher M, Kuhn W, von Hugo R, Pache L, et al Radical surgical procedure improves survival time in patients with recurrent ovarian cancer. Cancer 1992;70:2129-36.

26. Tay EH, Grant PT, Gebski V, Hacker NF. Secondary cytoreductive surgery for recurrent epithelial ovarian cancer. Obstet Gynecol 2002;100:1359-62.

27. Hoskins WJ, Rubin SC, Dulaney E, et al.: Influence of secondary cytoreduction at the

time of second-look laparotomy on the survival of patients with epithelial ovarian carcinoma. Gynecol Oncol 1989; 34 (3): 365-71.

28. Markman M, Rothman R, Hakes T, Reichman B, Hoskins W, Rubin S et al. Secondline platinum therapy in patients with ovarian cancer previously treated with cisplatin. J Clin Oncol 1991: 9 (3): 389-93.

29. Markman M, Liu P Y, Wilczynski S, et al. Phase III Randomized Trial of 12 versus 3 Months of maintenance after Paclitaxel in Patients with Advanced Ovarian Cancer Complete Response to Platinum and Paclitaxel-Based Chemotherapy: A Southwest Oncology Group and Gynecologic Oncology Group Trial. J Clin Oncol. 2003; (13):2460-5.

30. Parmar MK,Ledermann JA, Colombo N, du Bois A, Delaloye JF, Kristensen GB, et al. Placlitaxel plus platinum-based chemotherapy versus conventional platinum-based chemotherapy in women with relapsed ovarian cancer: the ICON4/AGO-OVAR-2.2 trial. Lancet 2005;361:2099-2106.

31. Pfisterer J, Vergote I, du Bois A, Eisenhauer E; AGO-OVAR; NCIC CTG; EORTC GCG. Combination therapy with gemcitabine and carboplatin in recurrent ovarian cancer. Int J Gynecol Cancer. 2005 May-Jun;15 Suppl 1:36-41.

32. Pfisterer J, Ledermann JA. Management of platinum-sensitive recurrent ovarian cancer. Semin Oncol. 2006 Apr;33 (2 Suppl 6):S12-6.

33. Gordon AN, Fleagle JT, Guthrie D, Parkin DE, Gore ME, Lacave AJ. Recurrent epithelial ovarian carcinoma: a randomized phase III study of pegylated liposomal doxorubicin versus topotecan. J Clin Oncol 2001: 19 (14): 3312-22.

34. Hoskins PJ, Swenerton KD: Oral etoposide is active against platinum-resistant epithelial ovarian cancer. J Clin Oncol 1994; 12 (1): 60-3.

35. Rose PG, Blessing JA, Mayer AR, et al.: Prolonged oral etoposide as second-line therapy for platinum-resistant and platinum-sensitive ovarian carcinoma: a Gynecologic Oncology Group study. J Clin Oncol 1998; 16 (2): 405-10.

36. Friedlander M, Millward MJ, Bell D, et al.: A phase II study of gemcitabine in platinum pre-treated patients with advanced epithelial ovarian cancer. Ann Oncol 1998; 9 (12): 1343-5.

37. Shapiro JD, Millward MJ, Rischin D, et al.: Activity of gemcitabine in patients with advanced ovarian cancer: responses seen following platinum and paclitaxel. Gynecol Oncol 1996; 63 (1): 89-93.

38. Hatch KD, Beecham JB, Blessing JA, Creasman WT. Responsiveness of patients with advanced ovarian carcinoma to tamoxifen. A Gynecologic Oncology Group study of second-line therapy in 105 patients. Cancer 1991: 68 (2): 269-71.

39. Kaern J, Tropé CG, Abeler VM: A retrospective study of 370 borderline tumors of the ovary treated at the Norwegian Radium Hospital from 1970 to 1982. A review of clinicopathologic features and treatment modalities. Cancer 1993: 71 (5): 1810-20.

40. Zanetta G, Rota S, Chiari S, Bonazzi C, Bratina G, Mangioni C. Behavior of borderline tumors with particular interest to persistence, recurrence, and progression to invasive carcinoma: a prospective study. J Clin Oncol 2001: 19 (10): 2658-64.

41. Tropé C, Kaern J, Vergote I, Kristensen G, Abeler V. Are borderline tumors of the ovary overtreated both surgically and systemically? A review of four prospective randomized trials including 253 patients with borderline tumors. Gynecol Oncol 1993: 51 (2): 236-43.

42. Schumer ST, Cannistra SA. Granulosa cell tumors of the ovary. J Clin Oncol. 2003; 21 (6): 1180-9.

43. Williams S, Blessing JA, Liao SY, Ball H, Hanjani P. Adjuvant therapy of ovarian germ cell tumors with cisplatin, etoposide, and bleomycin: a trial of the Gynecologic Oncology Group. J Clin Oncol 1994: 12 (4): 701-6.

44. Slayton RE, Park RC, Silverberg SG, Shingleton H, Creasman WT, Blessing JA. Vincristine, dactinomycin, and cyclophosphamide in the treatment of malignant germ cell tumors of the ovary. A Gynecologic Oncology Group Study (a final report). Cancer 1985: 56 (2): 243-8.

45. Gershenson DM. Update on malignant ovarian germ-cell tumors. Cancer 1993; 71 (4 suppl): 1581-90.

46. Gershenson DM, Morris M, Cangir A, Kavanagh JJ, Stringer CA, Edwards CL. Treatment of malignant germ cell tumors of the ovary with bleomycin, etoposide, and cisplatin. J Clin Oncol 1990: 8 (4): 715-20.

47. William SD, Blessing JA, DiSaia PJ, Major FJ, Ball HG 3rd, Liao SY. Second look laparotomy in ovarian germ cell tumors: the gynecologic oncology group experience. Gynecol Oncol 1994 Mar; 52 (3): 287-91.

48. Wu PC, Huang RL, Lang JH, Huang HF, Lian LJ, Tang MY. Treatment of malignant ovarian germ cell tumors with preservation of fertility: a report of 28 cases. Gynecol Oncol 1991: 40 (1): 2-6.

49. Zanetta G, Bonazzi C, Cantu M, Binidagger S, Locatelli A, Bratina G, Mangioni C. Survival and reproductive function after treatment of malignant germ cell ovarian tumors. J Clin Oncol 2001; 19(4):1015-20.

50. Casey AC, Bhodauria S, Shapter A, Nieberg R, Berek JS, Farias-Eisner R. Dysgerminoma: the role of conservative surgery. Gynecol Oncol 1996; 63(3):352-7.

51. Low JJ, Perrin LC, Crandon AJ, Hacker NF. Conservative surgery to preserve ovarian function in patients with malignant germ cell tumors: a review of 74 cases. Cancer 2000;89:391-398.

52. Gershenson DM: The obsolescence of second-look laparotomy in the management of malignant ovarian germ cell tumors. Gynecol Oncol 1994: 52 (3): 283-5.

53. Williams SD, Blessing JA, Hatch KD, Homesley HD. Chemotherapy of advanced dysgerminoma: trials of the Gynecologic Oncology Group. J Clin Oncol 1991: 9 (11): 1950-5.

54. Culine S, Lhomme C, Michel G, Leclere J, Duvillard P, Droz JP. Is there a role for second-look laparotomy in the management of malignant germ cell tumors of the ovary? Experience at Institut Gustave Roussy. J Surg Oncol 1996 May; 62(1):40-5.

55. Berek JS, Hacker NF. Practical Gynaecologic Oncology. Fourth edition. Lippincott Williams and Wilkins 2005;511-541.

56. Le T, Krepart GV, Lotocki RJ, Heywood MS. Malignant mixed mesodermal ovarian tumor treatment and prognosis: a 20 year experience. Gynecol Oncol 1997;65:237-240.

57. Sood AK, Sorosky JI, Gelder MS, Buller RE, Anderson B, Wilkinson EJ et al. Primary ovarian sarcoma: Analysis of prognostic variables and the role of surgical cytoreduction. Cancer 1998; 82(9):1731-7.

58. Dimopoulos MA, Daliani D, Pugh W, Gershenson D, Cabanillas F, Sarris AH. Primary ovarian non-Hodgkin’s lymphoma: outcome after treatment with combination chemotherapy. Gynecol Oncol 1997; 64(3):446-50.

59. Dao AH. Malignant lymphoma of the ovary: report of a case successfully managed with surgery and chemotherapy. Gynecol Oncol 1998; 70(1):137-40.

60. BlossJD, Liao SY, Buller RE, et al. Extraovarian peritoneal serous papillary carcinoma: a case-control retrospective comparison to papillary adenocarcinoma of the ovary. Gynecol Oncol 1993; 50: 347351.



61.Huhtinen K, Suvitie P, Hiissa J, Junnila J, Huvila J, Kujari H, Setälä M, Härkki P, Jalkanen J, Fraser J, Mäkinen J, Auranen A, Poutanen M, Perheentupa A. Serum HE4 concentration differentiates malignant ovarian tumours from ovarian endometriotic cysts. Br J Cancer. 2009 Apr 21;100(8):1315-9.

62.Montagnana M, Lippi G, Ruzzenente O, Bresciani V, Danese E, Scevarolli S, Salvagno GL, Giudici S, Franchi M, Guidi GC. The utility of serum human epididymis protein 4 (HE4) in patients with a pelvic mass. J Clin Lab Anal. 2009;23(5):331-5.

63.Nolen B, Velikokhatnaya L, Marrangoni A, De Geest K, Lomakin A, Bast RC Jr, Lokshin A. Serum biomarker panels for the discrimination of benign from malignant cases in patients with an adnexal mass. Gynecol Oncol. 2010 Jun;117(3):440-5.

64. Robboy SJ, Bentley RC, Krigman H, Silverberg SG, Norris HJ, Zaino RJ. Synoptic reports in gynecologic pathology. Int J Gynecol Pathol. 1994 Apr;13(2):161-74.

65. Robboy, SJ.; Mutter, GL.; Shako-Levy, R.; Bean, SM.; Prat, J.; Bentley, RC.; Russell, P. Cutup-gross description and processing of specimens. In: Robboy, SJ.; Mutter, GL.; Prat, J.; Bentley, RC.; Russell, P.; Anderson, MC., editors. Robboy’s pathology of the female reproductive tract. 2. Vol. Chapter 35. Churchille Livingstone; 2009. p. 989-991.

66. Pathology and Genetics Tumours of the Breast and Female Genital Organs. WHO Classification of Tumours, Edited by Tavassoéli, FA, Devilee P. F.IARC Press, 2003.



Trofoblastiskā slimība

7.1 Stadijas noteikšana

7.1.1 Gestācijas trofoblastiskās neoplāzijas stadijas noteikšana

Stadiju klasifikācija gestācijas trofoblastiskajai neoplāzijai ir aprakstīta 7.tabulā.

7.tabula. Gestācijas trofoblastiskās neoplāzijas stadiju klasifikācija

Stadija

Audzēja izplatība

I

Audzējs norobežots dzemdes ķermenī

II

Audzējs pāriet uz dzemdes piedēkļiem vai maksti

III

Audzēja metastāzes plaušās ar vai bez dzimumorgānu iesaistes

IV

Metastāzes jebkurā citā vietā

Pēc FIGO klasifikācijas pūslīšu mola ir jāreģistrē, bet nav klasificējama kā 0 stadija, jo, ja hCG persistē un pacientei ir nepieciešama ķīmijterapija, ir jāprecizē audzēja stadija. Pacientes ar pūslīšu molu tiek reģistrētas, bet FIGO stadija tiek noteikta tikai gadījumos, ja ir trofoblastiska neoplāzija. Gadījumi, kad audzēja izplatība neatbilst FIGO klasifikācijai ir uzskaitāmi atsevišķi kā neklasificēti.

7.1.2 Modificēta PVO sistēma, kas tiek kombinēta ar FIGO klasifikāciju.

2002.gada martā FIGO akceptēja PVO sistēmu, kas ir balstīta uz prognostiskajiem faktoriem. Šajā sistēmā riska faktori tiek apzīmēti ar skaitļiem 1, 2 un 4. Pacientes, kuru riska faktori summā sastāda 6 vai mazāk, tiek pieskaitītas zema riska grupai un ir ārstējamas ar vienu ķīmijpreparātu, bet pacientes ar riska faktoru summu 7 un vairāk, ir pieskaitāmas augsta riska grupai un ir ārstējamas ar vairāku ķīmijpreparātu kombināciju.



Riska faktori

0

1

2

4

Vecums

< 40

≥ 40

-

-

Iepriekšējā grūtniecība

Mola

Aborts

Normāla grūtniecība

-

Laiks kopš iepriekšējās grūtniecības (mēneši)

< 4

4-6

7-12

>12

Seruma hCG pirms ārstēšana (IU/ml)

< 103

103-104

104-105

>105

Lielākais audzēja izmērs (ieskaitot dzemdi, cm)

<3

3-4cm

≥ 5

-

Metastazēšanās vieta

plaušas

liesa, nieres

gastrointestinālais trakts

aknas, smadzenes

Metastāžu skaits

-

1-4

5-8

>8

Neveiksmīga iepriekšējā ķīmijterapija

-

-

viens preparāts

2 vai vairāk preparāti


7.1.3 Ievads

Pirms 1969.gada metastātiskas horionkarcinomas gadījumi gandrīz vienmēr bija fatāli, turpretī mūsdienās visas pacientes tiek veiksmīgi izārstētas saglabājot reproduktīvo funkciju. Šī progresa pamatā ir iespēja agrīni konstatēt saslimšanu precīzi nosakot horioniskā gonadotropīna koncentrāciju serumā un efektīvas ķīmijterapijas pieejamība.

Saslimstība un mirstība ir vismaz 9 reizes augstāka, ja gestācijas trofoblastiskās saslimšanas tiek ārstētas nespecializētā centrā. Veiksmīgas ārstēšanas pamatā ir uzmanīga pacientu novērošana izmantojot uzticamus horioniskā gonadotropīna diagnostiskos testus.

7.1.4 Definīcijas:

Gestācijas trofoblastiskā neoplāzija aizstāj senāko apzīmējumu chorioadenoma destruens, „metastazējošā pūslīšu mola” un „horionkarcinoma”. Iepriekš minētās ir patoloģiskās diagnozes. Patoloģiskā klasifikācija ir vēlama, taču tā nav nepieciešama klīniskajam slimības klasifikatoram, ko izmantojam mūsdienās. Pūslīšu mola ir gestācijas trofoblastiskā saslimšana.

9-20% pacienšu ar īsto pūslīšu molu attīstīsies gestācijas trofoblastiskā neoplāzija. Tā var būt tikai bioķīmiska vai saistīta ar invazīvu pūslīšu molu. Ja process ir norobežots tikai dzemdē, tas tiek apzīmēts kā ne-metastātiska trofoblastiska neoplāzija. Ar metastātisku gestācijas trofoblastisko saslimšanu apzīmē situāciju, ja metastāzes tiek konstatētas plaušās vai makstī un/vai smadzenēs, aknās, nierēs vai citur. Turklāt trofoblastiskā pūslīšmolas neoplāzija var veidoties arī pēc aborta (30%) vai normālas grūtniecības (20%).

Placentas trofoblastiskā saslimšana ir gestācijas trofoblastiskās saslimšanas variants un ir klasificējams atsevišķi, jo tam ir raksturīgas noteiktas klīniskas izpausmes un tā gaita un ārstēšana atšķiras no klasiskās gestācijas trofoblastiskās saslimšanas.

Ne-gestācijas trofoblastiskā saslimšana ir horionkarcinoma izejoša no olnīcas.

7.1.5 Pūslīšmolas etioloģija.

Īstās pūslīšu molas gadījumā hromosomālais materiāls no olšūnas ir gājis bojā un visu ģenētisko materiālu veido tikai hromosomas no spermatozoīda. „Tukšās” olšūnas apaugļošanas rezultātā ar vienu spermatozoīdu rodas 23,X, kas reduplicējas un rodas 46,XX vīrišķais dīglis.

5% gadījumu notiek olšūnas apaugļošanās ar 2 spermatozoīdiem, kā rezultātā rodas XX vai XY vīrišķais dīglis. Zigotas ar genotipu 46,YY nav dzīvotspējīgas un klīniski netiek diagnosticētas. Īstās molas gadījumā pie androgēnās fertilizācijas auglis neattīstās. Placentā attīstās pūslīšmolas pārmaiņas un trofoblastiska hiperplāzija, no kurām 9 - 20% gadījumu attīstās trofoblastiskā neoplāzija. Daļēja pūslīšu mola tiek uzskatīta par iemeslu augļa bojāejai. Daudzas pirmā trimestra grūtniecības ir associētas ar triploidiju un ir daļējas pūslīšu molas. Laboratoriski ir augsts horioniskā gonadotropīna līmenis, tiek konstatēts auglis ar iedzimtām anomālijām un pūslīšu molai raksturīgās izmaiņas placentā. Agrīnā grūtniecības laikā var būt novērojama preeklampsija un ir mazāk izteikta trofoblastiska hiperplāzija kā īstās molas gadījumā. Hidatīdu deģenerācija ir pazīme, kas norāda uz pasliktinātu placentas funkciju agrīnajā grūtniecības periodā un var atrisināties ar spontānu abortu bez trofoblasta hiperplāzijas.

Metastātiskas trofoblastiskās saslimšanas diagnozes noteikšana var būt apgrūtinoša pacientei, kurai nav iepriekš diagnosticēta pūslīšu mola. Visiem ārstiem būtu jāatceras, ka reproduktīvā vecuma sievietei ar neskaidru saslimšanu var būt metastātiska trofoblastiskā neoplāzija. Tas īpaši būtu attiecināms uz sievietēm, kurām ir konstatēti cerebrovaskulāri bojājumi vai persistējoša pneimonija. Visām šādām pacientēm serumā būtu jānosaka horioniskā gonadotropīna līmenis.



7.2 Diagnozes noteikšana, ārstēšana un novērošana pēc pūslīšu molas

Ultrasonogrāfiskā izmeklēšana grūtniecības pirmajā trimestrī, īpaši transvaginālā ultrasonogrāfija izmantojot krāsu doplerogrāfiju ļauj agrīni konstatēt grūtniecības patoloģiju. Pūslīšmolas diagnoze gandrīz vienmēr tiek noteikta jau ultrasonogrāfiskā izmeklējuma laikā. Pēc pūslīšu molas evakuācijas veicot dzemdes dobuma abrāziju, pacienti tiek novēroti reizi nedēļā nosakot horioniskā gonadotropīna līmeni serumā.

Gestācijas trofoblastiskās neoplāzijas diagnoze tiek noteikta pamatojoties uz paaugstinātu horioniskā gonadotropīna plato vai pieaugošu horioniskā gonadotropīna koncentrāciju dažu nedēļu laikā. Histoloģiski pierādīta gestācijas trofoblastiskā neoplāzija un/vai metastāžu konstatēšana ar persistējošu paaugstinātu horioniskā gonadotropīna līmeni ir absolūta indikācija ķīmijterapijas nozīmēšanai. Fizikāla izmeklēšana, krūškurvja rentgenogramma, ultrasonogrāfija, datortomogrāfija, vai magnētiskā rezonanse galvai, krūškurvim, vēdera dobumam un iegurnim ļauj precizēt slimības tipu. Gestācijas trofoblastiskās neplāzijas gadījumā ir novērojama laba atbildes reakcija uz ķīmijterapiju pat gadījumos ar augsta riska metastātisku saslimšanu.

Pūslīšu mola ir ārstējama veicot dzemdes dobuma abrāziju, pēc kuras paciente ir jānovēro veicot horioniskā gonadotropīna mērījumus reizi nedēļā līdz tas serumā vairs nav konstatējams. 20% pacienšu, kurām saglabājas paaugstināts horioniskā gonadotropīna līmenis, var būt nepieciešami vairāki ķīmijterapijas kursi. Profilaktiski ķīmijterapija vairs netiek rekomendēta, jo 80% gadījumu tā nav nepieciešama. Adjuvanta ķīmijterapija (vairāki kursi, līdz serumā nekonstatē horionisko gonadotropīnu) ir nozīmējama pacientēm, kuras nav iespējams novērot.



7.2.1 Horioniskā gonadotropīna analīzes

Trofoblastiskās slimības ārstēšanā būtiska nozīme ir uzticamam testam horioniskā gonadotropīna koncentrācijas noteikšanai. Par uzticamu testu ir uzskatāms tāds horioniskā gonadotropīna diagnostiskais tests, kas ļauj noteikt visas horioniskā gonadotropīna frakcijas, īpaši brīvo beta subvienību, hiperglikozilēto hCG, sadalītās beta subvienības un dekarboksilēto hCG. Atsevišķi komerciālie testi nenosaka brīvo beta subvienību, sadalītās beta subvienības vai hiperglikozilēto hCG.

Ārstējot pacienti ar trofoblastisko saslimšanu ir jābūt drošiem par to, ka laboratorija precīzi nosaka horioniskā gonadotropīna koncentrāciju serumā, pretējā gadījumā viltus pazemināts hCG līmenis var novest pie neatbilstošas ārstēšanas. Ļoti retos gadījumos tiek novēroti pozitīvi grūtniecības testi, kad sievietei nav trofoblastiskās saslimšanas, kā arī nav ar grūtniecību saistītu notikumu. Šo pacienšu serums satur heterofīlas antivielas, kas reaģē ar konkrētā testa antigēniem un uzrāda viltus pozitīvu rezultātu. Tas tiek dēvēts par fantoma hCG. To ir svarīgi zināt, lai sievietes netiktu pakļautas nevajadzīgai terapijai. Šādos gadījumos var tikt veikta horioniskā gonadotropīna pārbaude urīnā, kas ļauj izslēgt fantoma hCG, tomēr horioniskā gonadotropīna koncentrācija urīnā zem 50mIU/ml ir neprecīza. Gadījumos, ja ir šaubas, būtu jākonsultējas ar ASV references laboratoriju (larry@hcglab.com).

7.2.2 Slēpta gestācijas trofoblastiskā saslimšana

Reizēm sievietēm tiek konstatēta paaugstināta horioniskā gonadotropīna koncentrācija robežās starp 50 un 100 mIU/ml, kas seko pēc molāras grūtniecības vai ir konstatēta nejauši. Šis ir uzskatāms par īstu hCG. Radioloģiskajos izmeklējumos netiek konstatēta patoloģija. Šajos gadījumos hCG nemazinās neskatoties uz ķirurģisku ārstēšanu vai ārstēšanu ar ķīmijterapiju. Aptuveni 20% pacienšu hCG atkārtoti paaugstinās pēc vairākām nedēļām vai gadiem līdz izdodas diagnosticēt audzēju. Šajā „slēptajā” periodā pacientei nav nosakāms hiperglikolozētā hCG, bet tiklīdz konstatē hCG paaugstināšanos, tā būtisku proporciju veido tieši hiperglikozilētais hCG, kas norāda uz drīzu slimības konstatēšanu klīniskās vai radioloģiskās izmeklēšanas laikā. Šajā brīdī terapija ir efektīva.



7.2.3 Patoloģija

Īstās un daļējās pūslīšu molas histoloģiskās pazīmes ir labi zināmas. Ja ir šaubas to diferenciāldiagnostikā, var tikt izmantota plūsmas citometrija. Vislielākās grūtības diferenciāldiagnostikā ir gadījumos, kad histoloģiskais materiāls no dzemdes dobuma ir iegūts agrīni (kas atbilst 4-8 gestācijas nedēļām). Šajā gadījumā var nebūt klasiskās pūslīšu molas pazīmes, lai arī var tikt konstatētas augļa olas daļas un augļa eritrocīti.

Tāpat apgrūtinoša var būt histoloģiska pūslīšu molas diagnosticēšana dzemdes dobuma abrāzijas materiālā, tāpēc diagnozes noteikšanai ir nepieciešams patologs ar pieredzi trofoblastiskās patoloģijas diagnostikā. Īpaši svarīgi tas gadījumos, kad jaunai, nedzemdējušai sievietei ir indicēta histerektomija.

7.3 Trofoblastiskās slimības ārstēšana

7.3.1 Pūslīšu mola

7.3.1.1 Pūslīšu molas diagnostika

1. Anamnēze.

2. Klīniskā izmeklēšana.

3. Transvagināla ginekoloģiskā ultrasonogrāfija, vēlams ar krāsu plūsmas doplerogrāfu.

4. Radioloģiskā izmeklēšana ar magnētisko rezonansi vai datortomogrāfiju ir indicēta gadījumos, kad ultrasonogrāfiskā diagnostika ir apgrūtināta.

5. Seruma hCG līmeņa noteikšana.

Piezīme: Asiņošana vai izteikta vemšana pirmajā grūtniecības trimestrī norāda uz nepieciešamību veikt ginekoloģisko ultrasonogrāfiju pūslīšu molas, daudzaugļu grūtniecības vai augļa patoloģijas diagnostikai. Par pūslīšu molu ir jādomā gadījumos, kad ginekoloģiskās ultrasonogrāfijas laikā netiek konstatēta augļa sirdsdarbība vai seruma hCG koncentrācija pārsniedz 80,000 mlU/ml.

7.3.1.2 Papildus izmeklējumi, kas ir nepieciešami pacientēm ar histoloģiski verificētu pūslīšu molu

1. Klīniskā izmeklēšana ieskaitot neiroloģisko izmeklēšanu, acs dibena izmeklēšanu un asinsspiediena noteikšanu.

2. Krūškurvja rentgenogrāfija.

3. Klīniskā asinsaina, asins grupa, rēzus faktors, APTL, fibrinogēns, urīnviela, kreatinīns, bilirubīns, ASAT un ALAT. Nepieciešamības gadījumā var tikt noteiktas vairogdziedzera funkcijas. Klīniski tireotoksikoze ir novērojama ļoti reti.

4. Seruma hCG noteikšana. Ir jānosaka hCG koncentrācija pirms un 1 dienu pēc pūslīšu molas evakuācijas.

5. Digitāla oksimetrija, asins gāzu sastāvs, plaušu skenēšana, ja ir aizdomas par plaušu artērijas emboliju vai metastāzēm, kas netika konstatētas krūšu rentgenogrāfijā.



7.3.1.3 Pūslīšu molas ārstēšana

Pūslīšu mola ir jāevakuē iespējami ātri pēc diagnozes noteikšanas. Papildus ārstēšana ir nepieciešama gadījumos, ja tiek konstatētas hematoloģiskas, vairogdziedzera vai plaušu problēmas, bet ārstēšanai ir jābūt etioloģiskai evakuējot pūslīšu molu.

Evakuāciju veic izmantojot vakumaspirāciju. Ir pieļaujama dzemdes kakla dilatācija īstās pūslīšu molas gadījumā līdz 9-10 mm. Pēc satura atsūkšanas ar vakumaspirācijas metodi ir jāveic uzmanīga dzemdes dobuma pārbaude veicot kiretāžu, lai pārliecinātos, ka dzemdes dobumā nav atlieku audu. Pūslīšu molas, kas atbilst gestācijas laikam lielākam par 16 grūtniecības nedēļām, ir ārstējamas specializētos centros, jo pūslīšu molas evakuācijas laikā pastāv augsts plaušu embolijas risks.

Histerektomiju var veikt pacientēm, kuras vairs nevēlas dzemdēt. Ja sieviete vēlas, ir pieļaujama dzemdes saglabāšana, jo histerektomija neuzlabo slimības prognozi.

Gadījumos, kad ir nepieciešams, pacientei ir jānozīmē anti-rēzus antivielu profilakse.

7.3.1.4. Ārstēšana pēc pūslīšu molas evakuācijas


  1. Paciente tiek novērota reizi nedēļā serumā mērot hCG, līdz hCG vairs nav iespējams konstatēt. Papildus ārstēšanas ir nozīmējama anēmijas vai infekcijas gadījumā. Kad hCG serumā vairs nav konstatējams, ir nepieciešams noteikt hCG koncentrāciju vēl 2 nedēļas, pēc kā sieviete tiek novērota 6 mēnešus nosakot hCG koncentrāciju reizi mēnesī un vēl papildus 6 mēnešus nosakot seruma hCG koncentrāciju reizi 2 mēnešos.

  2. Novērošanā ir jāizmanto diagnostiskais tests, kas ļauj noteikt seruma hCG koncentrācijas 2 mlU/ml uz zemākas.

  3. Ir jānozīmē droša kontracepcija, vēlams KOK veidā. Ja hCG kritums ir bijis straujš, pacientei var atļaut grūtniecību pēc 6 mēnešu novērošanas. Ja hCG kritums ir lēns, tad nepieciešama ilgāka novērošana. Nākamās grūtniecības laikā ir nepieciešams veikt ginekoloģisko ultrasonogrāfiju un veikt hCG mērījumus agrīnos laikos, lai pārliecinātos par normālās grūtniecības attīstību. Tāpat hCG ir jānosaka pēc normālām dzemdībām, līdz tas kļūst negatīvs.

  4. Pastāv 50% trofoblastiskās slimības risks, ja pacientei tiek konstatēta par 4 grūtniecības nedēļām lielāka dzemde atbilstošajam gestācijas laikam vienlaicīgi konstatējot dzeltenā ķermeņa cistas.

7.3.2 Gestācijas trofoblastiskā neoplāzija

Gestācijas trofoblastiskā neoplāzija var attīstīties pēc pūslīšu molas (60%), spontāna aborta (30%), normālas vai ektopiskas grūtniecības (10%). Gestācijas trofoblastiska neoplāzija visbiežāk attīstās pēc pūslīšu molas, kad saglabājas augstas seruma hCG koncentrācijas. Raksturīgi ir asiņaini izdalījumi no dzimumceļiem vai asiņošana, kas turpinās pēc pūslīšu molas evakuācijas. Metastātiskai gestācijas trofoblasta slimībai ir raksturīga metastāžu izraisīta simptomātika, piemēram, kā intrakraniāla „neoplāzija” vai „pneimonija”.



7.3.2.1 Gestācijas trofoblastiskās neoplāzijas diagnoze pēc pūslīšu molas

Gestācijas trofoblastiskās neoplāzijas diagnoze tiek noteikta balstoties uz paaugstināto hCG koncentrāciju serumā, un, ja iespējams, bet ne obligāti, uz histoloģisko vai radioloģisko atradi. Ja pēc pūslīšu molas evakuācijas hCG saglabājas paaugstināts vai krītas un atkal kāpj, ir jāuzsāk ārstēšana.



7.3.2.2 Gestācijas trofoblastiskās neoplāzijas ārstēšana

Nepieciešamie izmeklējumi:

  1. Klīniska izmeklēšana.

  2. hCG noteikšana reizi nedēļā.

  3. Pilna asins aina, protrombīns, APTL, urīnviela, kreatinīns, bilirubīns, ASAT un ALAT.

  4. Krūškurvja rentgens.

  5. Magnētiskā rezonanse galvai (vai datortomogrāfija), ja ir aizdomas par metastāzēm smadzenēs.

  6. Datortomogrāfija aknām, ja tas ir nepieciešams. Datortomogrāfija visam ķermenim pacientēm, kurām ir konstatētas metastāzes aknās.

  7. Dzemdes dobuma abrāzija ir indicēta gadījumos, ja ir dzemdes asiņošana.

  8. Ir jāveic biopsijas, ja tas tehniski ir iespējams. Biopsijas ņemšanas gadījumā pastāv risks pastiprinātai asiņošanai no biopsijas vietas.

  9. Magnētiskā rezonanse gadījumos, kad ir indikācijas.

  10. T4 un citi vairogdziedzera funkciju izmeklējumi, ja nepieciešams.

  11. Skenēšana izmantojot anti hCG antivielas pret radioaktīvo jodu vai indiju, ja saslimšana ir rezistenta pret ķīmijterapiju.

7.3.2.3 Gestācijas trofoblastiskās slimības diagnostiskie kritēriji:

  1. Vismaz 4 mērījumi ar paaugstinātu hCG plato (1.,7.,14. un 21.dienā) vai vairāk, vai koncentrācijas pieaugums vismaz 2 nedēļas vai vairāk (noteikts 1.,7.,14.dienā).

  2. Metastāžu diagnostikai plaušās ir izmantojama plaušu rentgenogrāfija.

7.3.2.4 Gestācijas trofoblasta neoplāzijas ārstēšana

7.3.2.4.1 Zema riska gestācijas trofoblastiskā neoplāzijas gadījumā

Ir pieskaitāmas pacientes ar: gestācijas ne-metastātisku trofoblastisku neoplāziju un zema riska metastātisku neoplāziju (metastāzes tikai plaušās) pacientēm, kurām neoplāzija ir mazāk kā 4 mēnešus un hCG ir zemāks par 40,000 mlU/ml, PVO skaitlis 0-6, FIGO stadija I, II, un III.

1. Ķīmijterapijas shēmas:

(a) Metotreksāts 0.4 mg/kg IM 5 dienas, atkārtojot ik 2 nedēļas (10% gadījumu nav ārstnieciskā efekta).

(b) Metotreksāts ar Leukovorīnu. Metotreksāts 1.0 mg/kg IM katru otro dienu 4 devas ar Leukovorīnu 0.1 mg/kg 24 stundas pēc katras Metotreksāta devas (20% - 25% gadījumu nav ārstnieciskā efekta).

(c) Metotreksāts 50 mg/m2 IM reizi nedēļā (30% gadījumu nav ārstnieciskā efekta). Ja novēro rezistenci, nozīmē Metotreksātu 0.4 mg/kg IM 5 dienas vai to nomaina uz Aktinomicīnu-D 12 mkg/kg nozīmējot to 5 dienas.

(d) Aktinomicīns-D, 1.25 mg/m2 vienu reizi 2 nedēļās (20% gadījumu nav ārstnieciskā efekta). Tas ir izmantojams kā alternatīva iknedēļas Metotreksāta protokolam (c).

(e) Aktinomicīns-D, 12 mkg/kg IV dienā 5 dienas, atkārtojot ik 2 nedēļas. Šis protokols ir kā alternatīva 5 dienu Metotreksāta protokolam. Tas ir izmantojams pacientiem ar aknu darbības traucējumiem (8% gadījumu nav ārstnieciskā efekta).

(f) Metotreksāta 250 mg infūzijas 12 stundu garumā (30% gadījumu nav ārstnieciskā efekta).

Piezīme: AKTINOMICĪNS-D IZRAISA SAMGAS NEKROZES, JA TIEK INFILTRĒTS, TĀPĒC IR JĀIEVADA IZMANTOJOT JAUNU INTRAVENOZO KATETRU. JA MEDIKAMENTS NONĀK ĀRPUS ASINSVADA, ŠĪ VIETA IR JĀINFILTRĒ AR 100 mg HIDROKORTIZONU UN 2 ml 1% KSILOKAĪNU.

Sliktāks ārstnieciskais efekts atkārtotu devu („pulsa”) režīmā ir novērojams biežāk, kā nozīmējot vienu ķīmijpreparātu 5 dienu garumā. Tas ir saistīts ar nepietiekamu medikamenta iedarbību uz šūnām replikācijas „S” fāzē. Piemēram, nozīmējot Aktinomicīnu-D 5 dienu režīmā ārstniecisko efektu nenovēro 8% gadījumu, kas ir retāk salīdzinājumā ar shēmu, kad Aktinomicīns tiek nozīmēts 1.25 mg/m2 un rezistence tiek novērota 20% gadījumu.

2. Pirms katra ķīmijterapijas kursa atkārto pilnu asins ainu, kreatinīnu, urīnvielu un seruma glutāmoksalacettransamināze (SGOT).

3. Vismaz viens, bet parasti divi vai trīs ķīmijterapijas kursi tiek nozīmēti pēc negatīvas seruma hCG analīzes, īpaši gadījumos, ja hCG kritums ir bijis lēns vai slimība ir bijusi plaši izplatīta.

7.3.2.4.2 Augsta riska gestācijas trofoblastiskā neoplāzijas gadījumā

Pie augsta riska trofoblastiskās neoplāzijas tiek pieskaitīti gadījumi:

FIGO Stadijas I, II, III ar PVO skaitli 7 un vairāk vai IV stadija.

Viena ķīmijpreparāta izmantošana šajos gadījumos uzrāda sliktu terapeitisko efektu. Pacientes ar augsta riska trofoblastisko neoplāziju tiek ārstētas ar kombinētu ķīmijterapiju – Etopozīdu un Metotreksātu kombinējot ar Leukovorīnu un Aktinomicīnu, nozīmējot to 1. un 2. dienā un Ciklofosfamīdu un Vinkristīnu 8.dienā (EMA-CO shēma). Šīs ķīmijterapijas shēmas gadījumā ir novērojama mazāka toksicitāte, kā nozīmējot Metotreksātu, Aktinomicīnu un Citoksānu (MAC): sākotnēji Citoksāna vietā tika lietots Hlorambucils. Atsevišķās ārstniecības iestādēs priekšroka joprojām tiek dota MAC shēmai, jo EMA-CO shēmas gadījumā ir paaugstināts leikopēnijas risks nozīmējot to vairāk par 6 kursiem.

Leikocītu atbalstam parasti tiek nozīmēts Neupogēns.

7.4 Konsolidējošā ķīmijterapija

Trīs nākamie ķīmijterapijas kursi, no kuriem vismaz pirmais ir kombinētās ķīmijterapijas kurss, tiek nozīmēti pēc negatīvas hCG analīzes. Negatīvs hCG norāda uz to, ka ļaundabīgu šūnu skaits organismā ir mazāk par 107, bet tas nenozīmē, ka slimība ir pilnībā izārstēta.

Atsevišķām metastāžu vietām var tikt nozīmēta papildus specializēta terapija. Piemēram, metastāzes galvā tiek ārstētas ar paaugstinātām Metotreksāta devām līdz 1 mg/m2 EMA-CO protokolā. Atkarībā no galvas smadzeņu metastāžu lieluma un skaita pacienti var tikt ārstēti arī ar staru terapiju 25 - 30 GY uz visām smadzenēm vai izmanto ķirurģisku ārstēšanu. Pacientes ar metastāzēm aknās var tikt ārstētas izmantojot aknu apstarošanu ar 20 GY. Smadzeņu un aknu metastāžu apstarošana vairāk ir vērsta asiņošanas riska mazināšanai, kā trofoblastiskās slimības ārstēšanai. Pacientes, kuras ir rezistentas pret EMA-CO protokolu vai slimības recidīvs parādās pēc iepriekšējas kombinētas ķīmijterapijas var tikt ārstētas ar EMA-EP (Etopozīds, Metotreksāts un Aktinomicīts-D + Etopozīds un Cisplatīns) protokolu, kur EMA tiek kombinēts kopā etopozīdu un platīna preparātu. Atsevišķos gadījumos var tik pielietots EMA-PA protokols (P-cisplatīns, A-adriamicīns). EMA-EP rezistences gadījumā var tikt nozīmēts Taksols ar Cisplatīnu kombinējot ar Taksolu un Etopozīdu vai Taksols un 5FU, vai Ifosfamīds, Cisplatīns un Etopozīds (ICE), vai Vinblastīns, Etopozīds un Cisplatīns (BEP).

7.4.1 Ķirurģiskā ārstēšana pret ķīmijterapiju rezistentas trofoblastiskās gestācijas neoplāzijas gadījumā, kā arī gadījumos ar metastāžu persistenci

Metastāzes, kas neregresē ar ķīmijterapiju var tikt ārstētas tās ķirurģiski rezicējot.



7.4.2 Grūtniecība pēc metastātiskās trofoblastiskās slimības

Grūtniecība ir atļaujama, kad ir pagājuši 12 mēneši no pēdējā ķīmijterapijas kursa.



7.4.3 Placentas trofoblastiskā slimība

Placentas trofoblastiskā slimība ir uzskatāma par atsevišķu slimības formu, kas ir jānodala no gestācijas trofoblastiskās slimības. Šīs slimības formas gadījumā hCG pilnībā neatspoguļo slimības gaitu. Ārstēšana šajos gadījumos ir individualizējama un tā paredz gan ķirurģisku ārstēšanu, gan ķīmijterapiju. Placentas trofoblastiskās slimības gadījumā par uzticamu diagnostisko marķieri tiek uzskatīta brīvā beta hCG subvienība, īpaši gadījumos, kad nav skaidrs, vai pacientam ir gestācijas trofoblastiskā neoplāzija (proporcionāli augsta hCG-H subvienība) vai pūslīšu mola (proporcionāli augsta brīvās beta hCG subvienības koncentrācija).




Yüklə 0,56 Mb.

Dostları ilə paylaş:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2020
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə