Vena kava superior sendromu ve cerrahiSİ
Yüklə 144,35 Kb. Pdf görüntüsü
|
|
VENA KAVA SUPERİOR SENDROMU VE CERRAHİSİ Bedrettin YILDIZELİ Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı, İstanbul, Türkiye e-posta: byildizeli@marmara.edu.tr doi:10.5152/tcb.2011.24 VENA KAVA SUPERİOR SENDROMU Vena Kava Superior Sendromu (VKSS) sıklıkla, len- foma ve akciğer kanseri gibi malignansilerin bir komp- likasyonudur. VKSS sıklığı alta yatan malignansiye göre değişmekle beraber, akciğer kanseri hastalarının %2-4’ünde VKSS gelişebilir (1, 2). Küçük hücreli akci- ğer kanserinde bu oran %10’lara ulaşır. Vena Kava Superior Sendromu ilk olarak 1757’de William Hunter (1) tarafından sifilitik aortik anev- rizmalı bir olguda tanımlanmıştır. Amerika Birleşik Devletlerinde yılda yaklaşık 15,000 vaka bildirilmekte- dir. Yetişkinlerin %95’inde neden primer intratorasik yada metastatik tümördür. Diğer yandan, santral venöz kateter ve ‘pace maker’ kullanımının artması ile benign etyolojiye bağlı VKSS olguları artmıştır. Çocuklarda, T-hücreli lösemi ve lenfoma VKKS’un en sık neden- lerdir. Bu yazıda vena kava superior sendromu kliniği ve tedavisi ile vena kava superior invazyonu yapan malign veya benign hastalıkların cerrahi tedavileri sunulmuş- tur.
Vena kava superior sendromu baş, üst ekstre- mite, toraks ve sağ atrium’dan normal venöz dönüş kesildiğinde oluşur. Sağ ve sol brakiosefalik venler, sağ atrium ve azygos’tan oluşan Vena kava superior (VKS), düşük basınçlı üst mediastende kısıtlı bir alana yerleşmiş bir yapıdır. Herhangi bir dış bası, tümör, lenf bezi, anevrizma veya tromboza neden olan intravenöz kateterler nedeniyle VKS tıkanabilir. Vena kava superior’un dört kollateral yolu bulun- maktadır (1): 1. Azygoz ven sistemi; sağ ana pulmoner arter ve ana bronş üzerinden direk olarak VKS’a açılır 2. İnternal torasik venöz sistem; superior ve inferior epigastrik venler ve eksternal ve common iliak venler- den gelen sirkülasyon, internal torasik venlerden, vena kava inferiora açılır. 3. Vertebral venöz sistem; “sinüz venöz” ve bilateral brakiosefalik venler interkostal, lumbar ve sakral ven- lerden kanı alır ve vena kava inferiora dökülür 4. Eksternal torasik venöz sistem; süperfisyal kolla- teral sistem ile subklavian ve aksiller venden gelen kan lateral torasik vene ulaşır, torakoepigastrik ve superfis- yel venler ile femoral vene dökülür.
Vena kava superior sendromu aşağıdaki sebeplere bağlı gelişir: 1. Kompresyon; malign veya benign lezyonlar 2. İnvazyon; malign tümörler 3. Tromboz; hiperkoagulabilite (malignansi ve poli- sistemi), intimal hasar (venöz yollar) ve staz (dıştan bası)
4. Konstriksiyon; mediastinal fibrozis Bu mekanizmalar sonucu, vena kava’daki venöz basınç 200-500 cm H 2 0’lara kadar çıkabilir. Vena Kava Superior Sendromu sonucu internal mamarian, azygos, hemiazygos, lateral torasik, tora- koepigastrik ve vertebral venlerde kollateral sirkülas- yon gelişir. Akut vena kava superior tıkanıklıklarında, kollateral sirkülasyon gelişmediğinden bu belirgin klinik soruna yol açar. Kronik obstrüksiyonlarda ise, bu kol- lateral sirkülasyon oluştuğundan VKSS’ı klinik belirti vermeyebilir. Azygos venin üzerindeki tıkanıklıklarda VKSS’u nadir semptom verirken, azygos venin altında- 147
ki tıkanıklarda vena kava inferiora doğru yüksek venöz basıncı olacağından, daha net klinik bulgu verir. Santral venöz kateter uygulamalarına bağlı VKS tıkanıklıklarının sebebi, tekrarlayan ve uzun süreli travma ile ilişkili anormal yüksek akım sonucu gelişen, neointimal hiperplazidir. Akut stenozlarda, tromboz varken, kronik stenozlarda fibrozis öne çıkmaktadır (1-4). Kollateral venöz dolaşım yayılımı ve şiddetine bağlı olarak, Stanford ve Doty (5), VKS tıkanıklığı için bir sınıflandırma önermişlerdir: Tip I, VKS’da %90’a varan darlık, azygos / sağ atri- yal yolu açık ve antegrad akım mevcut (1) Tip II, VKS’da %90’dan fazla darlık, azygos / sağ atriyal yolu açık ve antegrad akım mevcut Tip III, VKS’da %90’dan fazla darlık ve kan akışı azygos venin tersi yönündedir Tip IV, VKS ‘de ve azygos ven de dahil, majör vena kava kollarının bir yada birkaçında tıkanıklık olması (Resim 2b)
İzole vena kava trombozun en sık nedeni, vena kava’da bulunan yabancı cisim varlığı, santral kateter ya da ‘pace-maker’dır. Superior vena kava tümörleri nadir olmakla beraber görülebilir. Behçet hastalığı da vena kava trombozuna neden olabilir (6). 2. Benign Hastalıklar Benign bir tümör, mediastinal lenf bezi iltihabı veya fibrozan mediastinit, vena kava’ya bası yaparak, ste- noza neden olabilir. a) Kronik Mediastinit Mediastenin lenfatik dokusundan gelişen sklero- enflamatuar yanıt, vena kava superior da dahil olmak üzere mediastendeki tüm organlarda darlığı yol açar. Mediastinal fibrozisin üç ana nedeni vardır: 1) Tüberküloz, histoplazmozis veya norkadioza bağlı perinodular sklero-inflamatuar bir reaksiyon kro- nik mediastinit’in en sık nedenidir. 2) Akut mediastinit sonrası sekonder skleroza bağlı gelişebilir: özofagus perforasyonu, trakea cerrahisi, boyun apsesinin mediastinal yayılımı buna yol açabilir. 3) Methysergide (seratonin 5-HT antagonisti, mig- ren profilaksisinde kullanılır) gibi bazı ilaçların uzun süreli kullanımı da mediastinal fibrozis nedenidir. b) Benign lenf bezi basıları Sarkoidoz veya tüberküloza bağlı lenf bezleri vena kava superior sendrom nedenidir. Tanı mediastinos- kopi ve/veya endobronşiyal biyopsi (EBUS) ile konur. c) Mediasten’in benign tümörleri Vena kava superior sendromuna en sık ‘Planjon guatr’ yol açar. Tanı, kademeli gelişen semptomlar, servikal guatr anamnezi, hastanın ileri yaşı ve ön üst mediastende trakeya’yı da baskılayan radyolojk görün- tüler ile konur. Bunun dışında timoma, germ hücreli tümörler veya timik kistler de benign VKSS nedenleridir. d) Arteriyal anevrizmalar Arkus aortanın veya dallarının aterosklerotik, sifili- tik veya displastik anevrizmaları, direkt bası ile vena kava superior sendromuna yol açan en sık nedendir. Asendan aort veya supra-aortik arterlerin travmatik rüptürü de mediastinal hematom veya yalancı anevriz- VENA KAVA SUPERİOR SENDROMU VE CERRAHİSİ
Akciğer kanseri (%80) Küçük hücreli kanser Küçük hücreli dışı akciğer kanseri Lenfoma (en sık non-Hodgkin lenfoma) Timoma
Mediastinal germ hücreli tümörler Mediastinal metastazlı solid tümörler (en sık meme kanseri) Diğerleri (%5) İatrojenik: Pacemaker ve defibrilatör telleri, santral venöz kateterleri, post-radyasyon vasküler fibrozisi Enfeksiyöz hastalık: Mediastinal fibroz (tüberküloz, sifiliz, histoplasmosis, aktinomikoz, aspergilloz, blastomikoz, filariasis, nocardiosis’in direkt yayılımı) Diğer: Fibröz mediastinit, sarkoidoz, sklerozan kolanjit, planjon guatr, aortik anevrizma, fibröz mezotelioma, Behçet has- talığı, Vena kava superior ektazisi Hughes-Stovin sendrom: multipl pulmoner arter anevrizması ve derin ven trombozu 148
ma şeklinde akut veya kronik vena kava sendromu’na neden olabilir. 3. Malign patolojiler Mediastinal ve pulmoner maligniteler VKSS en sık nedenidir. Malign tümörler tanı ve tedavi sonuçları nedeniyle dört kısımda incelenir a) Malign mediastinal adenopatiler Mediastinal tümörler, anterosuperior mediasten- de sağ alt paratrakeal bölge ve sol innominat ven düzeyinde superior vena kavaya bası yaparlar. En sık nedenler arasında Hodgkin veya non-Hodgkin lenfoma ile akciğer kanserinin mediastinal metastazları yer alır. Lenf bezi biyopsisi ile tanı konur.
Akciğer kanseri hiler lenf bezi metastazı veya sağ üst lob tümörleri ile direkt lenf nodu metastazı veya azygos vene bası ile VKSS yapar. Bu tip olgularda vena kava superior rezeksiyon ve rekonstrüksiyonu gerektiren cerrahi yapılabilir. c) Ön ve orta mediastenin solid tümörleri Anterior ve orta mediasten tümörlerinin bir kısmı, vena kava superior rezeksiyon ve rekonstrüksiyonu gerektirir. Genellikle tüm innominat-vena kava, peri- kard, sağ frenik sinir ve muhtemelen sağ üst lob ve orta lobu içine alan geniş ekstensif bir cerrahi yapılır. Nitekim bu tümörler hemen her zaman trakea ile bera- ber arteriyal seviyede arkus aorta, brakiosefalik arter ve sol common karotid’e komşudur. Bu anatomik lokasyonda üç tip tümör yer alır: Myastenia gravis ile ilişkili veya ilişkisiz invazif veya malign timoma, cerrahi için endikasyondur. Adjuvan radyoterapi ile olguların yarısından fazlasında 5 ve 10 yıllık sağ kalım görülür. Germ hücreli tümörler çok nadirdir ve alfa- fetoprotein (AFP) ve koryonik gonadotropin (HCG) gibi biyolojik belirteç ile tespit edilebilir. Hodgkin lenfoma gibi bazı lenfoma tipleri de kesin- likle antero-superior mediasten ile sınırlıdır. Bazen de, küçük hücreli yada indiferansiye kanser ile viseral organ metastazları da görülür.
Neoplastik mediastinit özellikle meme kanserine sekonder olabilir. Tanı biyopsi ile mediastinoskopi sırasında konur. Klinik Vena kava superior sendromu genellikle birkaç hafta veya ay içinde oluşur. Basıya bağlı, boyun ve üst hemitoraksta kollateral venöz sistemi gelişir. Basının ve tıkanıklığın derecesine göre klinik bulgular görülür (Tablo 2). Belirtiler yüzde ödem, yatar pozisyonda artan nefes darlığı, öksürük, anormal görme, ortopne, ses kısıklığı, stridor, mide bulantısı, baş ağrısı, baş dönmesi veya bayılma olabilir. Stridor, larenks ödemini gösterir, konfüzyon ve dikkatli olma halinin zayıflaması ise serbral ödem bulgusudur. Fizik muayenede burun içi, yüz, göz kapakları ve supraklavikular ödem ile siyanoz, dilate jugular ven ve göğüste kollateral sirkülasyon ortaya çıkarabilir (1, 2). Hastanın kolları baş seviyesinin üzerine kaldırılarak ‘Pemberton manevra’sı yapılır. Hastada fasiyal pletore (yüzün ve boynun venöz staza bağlı pembe-mavi renk değişimi) ya da başta konjesyon, baş dönmesi yada sıkıntı hissi oluşması ile test pozitif kabul edilir. Bu ret- roklaviküler bölgede artmış venöz basıncı gösterir. Yüz ödemi ve siyanoz kötüleşebilir. Geçmişte, VKSS tıbbi acil bir durum olarak ele alınmaktaydı. Oysa günümüzde larenks ya da serebral ödem dışında acil olmadığı yolunda yaygın bir görüş vardır (2). VKSS’lu hastaların klinik değerlendirilmesinde standart bir yaklaşım yoktur. Son zamanlarda ortaya atılan ve pek kabul görmeyen bir yaklaşım, hastaları asemptomatik (evre 0), hafif (evre 1), orta (evre 2), ağır VENA KAVA SUPERİOR SENDROMU VE CERRAHİSİ
Yüzde hafif şişme Yüzde kızarma, artmış Santral venöz sistem: Artmış jugular venöz distansiyon,
ödem, yüzde eritem taşikardi, azalmış kan basıncı, periorbital siyanoz
ve dilate belirgin gövde venleri
İlerliyici boyun ve gövdede Solunum: Öksürük, dispne, ses değişikliği, taşikardi
şişme ve ödem Periorbital konjuktival Kollar, parmak ve ellerde Santral Sinir sistemi: Başağrısı, konfüzyon, ödem
şişme anksiyete, görme bozuklukları Sabah görülen bulgular Islak gözler ve kızarık Gastrointestinal: disfaji konjuktiva Burun kanaması ve yüzde eritem 149
(evre 3), yaşamı tehdit edici (evre 4) ya da fatal (evre 5) olmak üzere sınıflandırmıştır (7). Serebral ödem, laren- jiyal ödem, stridor ve hemodinamik bozukluk evre 3 ya da 4 VKSS olarak tanımlanmıştır. Hastalarda tanı konularak uygun tedaviye başlanılmalıdır.
Vena Kava Superior Sendromunun altta yatan nedeni ve teşhisi çok önemlidir (8): 1. VKSS’a yol açan bazı hastalıklar medikal tedavi ile düzelebilir 2. VKSS’lı kanser hastaları sendromdan çok altta yatan malignansi nedeni ile ölürler 3. Benign hastalıklar VKSS’un %5’inden sorumlu- dur. Vena kava superior sendromu klinik bir teşhistir. Bu sebeple ayırıcı tanıda bazı özel durumları bilmek gerekir.
‘False’ vena kava sendromları a) İzole sol innominat ven trombozu İzole sol innominat ven trombozu, anterior medi- asten tümörleri ile birlikte sıkça görülür. Kontralateral venöz sistemi ile zengin anastomoz gösterir. Sol inno- minat venin, mediastinal tümör ile birlikte cerrahi eksiz- yonu, hasta da bir komplikasyona yol açmaz. b) Bilateral aksiller-subklavyan flebiti Torasik outlet sendromu’na bağlı gelişen bilateral aksiller-subklavyan flebiti, gerçek VKSS’dan serviko- sefalik kollateral yokluğu ile innominate ven ve vena kava superior’un normal oluşu ile ayırt edilmelidir.
Vena kava superior sistemindeki bir arterio-venöz fistül, VKSS’unu taklit ederek kardiyak ve nörolojik semptomlara yol açar; fistül yanında sistolik-diyastolik bir üfürüm duyulur. Fistül sıkça servikal veya mediasti- nal travma sonrası görülür. Vena Kava Superior Sendromu Tanısı Tanısal Yaklaşımlar Doku tanısı altta yatan malignansiyi belirlemek için şarttır. Akut hava yolu obstrüksiyonu ya da artan nöro- lojik problemler yok ise, doku tanısı olmadan bir teda- viye başlanması önerilmez. Diğer taraftan hastaların genel durumları çok hızlı bir şekilde bozulacağından, teşhise yönelik girişimler hızlı yapılmalıdır. Tedavi, altta yatan hastalığa bağlı olarak ya küratif ya da palliatif ola- rak planlanacaktır. Tanı öncesi yapılacak radyoterapi, kemoterapi ve/veya steroid kullanımı, histolojik teşhisi belirsizleştirebilir. Radyoterapi, biyopsilerin %42’sini belirsizleştirebilir (9). Dikkatli klinik muayene çok önem- lidir, özellikle skalen lenf bezi varlığında daha invazif bir girişimden ziyade basit bir biyopsi ile tanı konur. Rutin tanı metodları akciğer grafisi, toraksın bilgi- sayarlı tomografisi (BT) ve üst ekstremite venografisi- dir. Sonuçlar genellikle bronkoskopi, EBUS, biyolojik belirteçler (CEA, AFP, HCG) veya mediastinoskopi ile konur.
Akciğer grafisinde genellikle büyük anterior medi- astinal tümör veya mediastene invaze bronşial tümör görülür.
b) Bilgisayarlı tomografi (BT) BT, tümörün vena kava superior ile olan ilişkisini gösterir. Retrokaval tümör görüntüleri genellikle medi- astinal lef bezi metastazı, prekaval veya retrosternal görüntüler de sıklıkla mediastenin solid tümörleridir.
Venografi’de radionüklit Tc-99 m kontrast enjek- siyonu, her iki üst ekstremite damarlarına aynı anda yapılır. Böylece tıkanıklığın niteliği anlaşılır: - Tek dairesel darlık mediastinit veya kanser nede- nidir
- Bası benign veya malign bir tümörle oluşur - Tam tromboz, internal jugular ven ve kavo-atriyal kavşak içinde değerlendirilir.
Endobronşiyal tümör tanısı bronkoskopi ile konur. Aynı zamanda mediastinal tümör varlığında trakeanın invazyonu değerlendirilir. Bronkoskopinin teşhisteki başarısı %50-70 transtorasik iğne aspirasyonunun %75’tir (10, 11). e) Tümör belirteçleri Biyolojik tümör belirteçleri (AFP, HCG, CEA) rutin olarak alınmalıdır. İlk ikisinin yüksek çıkması malign germ hücreli tümör lehine yorumlanır. f) İyot sintigrafisi Tiroid tümör şüphesi olduğunda yapılır. VENA KAVA SUPERİOR SENDROMU VE CERRAHİSİ
mekte
150 g) Mediastinoskopi Mediastinoskopi, vena kava superior sendromunda kontraendike değildir ve etyolojiyi ortaya koymada çok yaralıdır. Gerek lenf bezi gerekse kitleden alınacak biyopsiler ile tanı konur. Tanı koyma başarısı %90 ve %100’lere ulaşır (12, 13). Kanama ve enfeksiyon gibi risk oranı %0-7’dir (14, 15).
VKSS’lu hastalarda EBUS kullanımı ile ilgili bir bilgi şu an için yoktur. Randomize çalışmalar EBUS’un transbronşiyal iğne aspirasyonlarından üstün olduğunu göstermiştir (16). Bu sebeple EBUS, özellikle medi- astinoskopi yapmanın mümkün olmadığı durumlarda kullanılabilir (2).
Vena Kava superior sendromunun tedavisi altta yatan kanser etyolojisi, hastalığın yaygınlığı, semp- tomların şiddeti ve hastanın prognozuna bağlıdır (2). VKSS’lu bir hastanın ortalama sağ kalımı ortalama 6 aydır (1.5-9.5 ay) (17). Tedavi hem altta yatan malignansiye hem de obstrüksiyon semptomlarının geriletilmesine yönelik olmalıdır. Tedavi algoritma- ları randomize çalışmalardan çok vaka sunumlarına dayandırılmaktadır. Vena Kava Superior Sendromlu hastalarda tedavi seçenekleri destek tedavi, radyoterapi (RT), kemotera- pi (KT) ve stent kullanımıdır. VKSS olan kanser hastala- rında, genelde unrezektabl bir tümör varlığı söz konusu olduğundan cerrahi tedavi akla gelmez. Mediastinal lenf nodu pozitif VKSS’lu KHDAK’li seçilmiş hasta- larda, neoadjuvan tedavi sonrası cerrahi tedavi akla gelebilir. Semptomatik Tedavi Medikal tedavi ve destek bakım ilk adımdır. Bu yaklaşımın etkinliği ile ilgili bir bilgi olmamakla beraber, düşük risk ile VKSS semptomları başlangıçta azaltı- lır. Oksijen desteği, gövde ve baş-boyun bölgesinde ödemi azaltacak sıvı kısıtlamaları, başın kaldırılması ve diüretik kullanımı erken dönemde etkindir. Yaşamı tehdit edici hava yolu obstrüksiyonları ve/veya sereb- ral ödem’in erken tanısı önemlidir. VKSS ile görülen serebral ödemin tedavisi literatürde belirtilmemiştir. Başın yükseltilmesi, hiperventilasyon ve mannitol kul- lanımı faydalıdır. Steroid kullanımı ödemi azaltmak için önerilmektedir (18). Buradaki en önemli soru, steroid kulanımının özellikle lenfoma tanısı koymada sorun çıkartabilmesidir (19, 20). 107 hastalık bir çalışmada, steroid ve diüretik kullanılan ve kullanılmayan hastalar- da %84’lere varan klinik düzelme olduğu bildirilmiştir (21). Bununla beraber, havayolu ödemi olan sempto- matik hastada steroid kullanımı etkilidir. Önerilen doz günde 2 kez oral ‘dexamethasone 4 mg’ yada oral 4 kez 4 mg/gün’dür (2). Kronik steroid kullanımı kendi komplikasyonlarına yol açacağından, steroid’in sadece başlangıçta kullanılması gerektiği akıldan çıkartılma- malıdır. Malignansiye bağlı VKSS’da pulmoner emboli ya da tromboemboli görülme sıklığı %38’dir (22). Tromboz varlığı gösterilen olgularda, antikoagulasyon tedavi başlanmalıdır. Doku tanısı ile tanı konulduktan sonra küratif veya palliatif tedavi kararı verilmelidir.
Radyoterapi (RT) malignansi nedeni ile gelişen VKSS’da etkili bir tedavidir. Radyoterapi KHDAK nede- ni ile VKSS olan hastaların %75’inde iyileşme sağ- lamaktadır (20). Tedaviye yanıt 7-15 günde olmakla beraber, ilk 72 saatte bile bir cevap görülebilir. Radyoterapi Kontraendikasyonları RT’nin göreceli kontraendikasyonları vardır bun- larda aynı bölgeye uygulanmış RT, skleroderma gibi bağ dokusu hastalıkları ve sarkom gibi radyorezistan tümörler. RT tedavisi tümörün hücre tipi ve hangi tip tedavi yapılacağı ile direkt ilişkilidir (Resim 2). Tedavi sırasında oluşabilecek komplikasyonlar dikkatli göz- lenmelidir. Stent yerleştirilmesi ya da antikoagulasyon uygulaması gerektirecek durumlar görülebilir.
Lenfoma, küçük hücreli akciğer kanseri ve germ hücreli tümörler kemoterapiye duyarlıdır. RT bu hasta- lıklarda erken yanıt için kullanılabilir, fakat uzun dönem sonuçları iyi değildir ve KT yapılamıyacak hastalarda uygulanır (20, 23). KT ile Non-Hogkin lenfomalı has- taların %80’i ve küçük hücreli akciğer kanseri hasta- larının %77’sinde klinik semptomlar geriler (20, 23). Tedaviye yanıt 7-15 gün içerisinde görülür (17).
Vena kava superior sendromu olan hastalarda endovasküler stent kullanımı venöz dönüşü sağla- yarak hızlı bir klinik düzelme sağlar (Resim 3). Bu düzelmenin 24-72 saat’te olduğu bildirilmiştir (24-26). Endovasküler girişim özellikle doku tanısı olmayan acil hastalarda yada geçirilmiş RT öyküsü olan yada kemo ve/veya radyoterapiye dirençli hastalarda yapı- lır. Bunun yanınsıra, endovasküler stent uygulaması VKSS’lu hastalarda ilk tedavi yaklaşımı olarak da bil- dirilmiştir (27-29). Stent uygulaması sonrası hastaya küratif tedavisi başlanır. Ayrıca VKS’da stent varlığı cerrahi bypass’ı engel- lememektedir (30). VENA KAVA SUPERİOR SENDROMU VE CERRAHİSİ 151
Cerrahi tedavi Günümüzde, yaşam beklentisi altta yatan hastalığa da bağlı olarak arttığından, radikal cerrahiler olmak üzere bir çok tedavi seçeneği kullanılmaktadır. Cerrahi revaskülarizasyon, rezektabl lokal ileri küçük hücreli dışı akciğer kanserlerinde seçilmiş hasta grubunda başarılı olmaktadır. Bundan başka, özellikle benign VKSS hastaları tedavisi cerrahi’dir; uzun dönemde bu daha etkilidir (1). Vena kava superior’un rezeksiyonu ve rekonstrük- siyonu gerektiğinde bazı sorular ile karşılaşılmaktadır (31-33): Graft materyalinin tipi, VKS klemplenmesin hemodinamik etkileri, graft enfeksiyonu, uzun dönem sağ kalım ve uzun dönem graft açıklığı (patency). Endikasyonlar İlk tedavi alternatifi olarak cerrahi, tanısı konmamış, anterior mediastinal tümör, lenf bezi negatif KHDAK ve benign VKSS’lu asemptomatik, Tip I yada II VKSS’lu hastalarda akla gelmelidir (Tablo 3) (34). Cerrahi ile hem tanı için yeterli doku alınacak, hem de benign nedenler nedeni ile oluşan VKSS ortadan kaldırılacak- tır. Hemodinamik açıdan ele alındığında, primer cerrahi rezeksiyon ve revaskülarizasyon sefalik venöz yatağın tamamı ile tıkalı, proksimal venlerin anormal venöz duvara sahip olduğu tip III ve IV olgularda kontraendi- kedir. Çünkü, gelişmiş olan kollateral venöz sirkülasyo- nu, VKS’a konulacak graft’ta tromboza yol açacaktır. Bu durumda jugular yada aksiler venler kullanılarak yapılacak proksimal anastomozlar ile tıkalı VKS’nin bypass edilmesi ilk tedavi seçeneğidir. Bu revaskü- larizasyon tekniklerinin yüksek oranda tromboz riski taşıdığı unutulmamalıdır. Preoperatif Değerlendirme Vena Kava superior invazyonu olan küçük hücreli dışı akciğer kanseri rezeksiyonu ve rekonstrüksiyonu sonrası ortalama sağ kalım 19 ay ve 5 yıllık sağ kalım VENA KAVA SUPERİOR SENDROMU VE CERRAHİSİ
terapi planlanması 152
% 29.4 olarak bildirilmiştir (35). Bu oran NO/1 hasta- lıkta %37.5’lara ulaşmıştır. Bu sebeple cerrahi planlan hastalarda ameliyat öncesi hastalığın yayılımı çok iyi değerlendirilmelidir. Tüm hastalara venöz obstrüksiyo- nu tam olarak ortaya koymak için bilateral kol venog- rafisi yapılmalıdır. Sistemik venöz anatomisi anjiyografi ile dikkatli bir şekilde incelenmelidir. Özellikle karşı taraftaki VKS (persistant sol VKS) ve azygos ya da vena kava inferior ile devamlılık gösteren hemiazygos varlığı ortaya bu şekilde konur. Subklavyen venlerin ultrasonografi ile incelenmesinde ani ‘sniff-koklama’ manvevrası ile venlerin normal kapanmasının olmadığı görülür. Baryum grafileri özofajyel varisleri gösterir. Ekokardiyografi trombüsün sağ atriyum ile olan ilişki- sini ortaya koyar. VKS’un bir akciğer kanseri ile invaz- yonunu gösteren radyolojik bulgu BT’de terminal VKS posterior duvarının invazyonu ve pulmoner anjiyografi- de üst lob’un perikard içersinindeki mediastinal dalının amputasyonudur (Resim 4). VKS’un kros-klemp sıra- sındaki toleransını belirlemek için de beyin incelenir. İntraoperatif Monitorizasyon Rutin bir toraks cerrahisi sırasında yapılan tüm monitorizasyonlar bu hastalar için de gereklidir. Ancak VKS klempleneceğinden, femoral ven ve arterlerden açılacak damar yolları ile vena kava inferiora santal VENA KAVA SUPERİOR SENDROMU VE CERRAHİSİ Resim 3. Vena kava superior sendromuna yol açan sağ üst lob tümörlü bir olguda vena kava superiora konan endovasküler stent a) öncesi, b) sonrası radyolojik görüntüler a b Tablo 3. Vena kava superior sendromunda cerrahi endikasyonlar ve kontraendikasyonlar (1) Endikasyonlar Kontraendikasyonlar Malignansi VKSS’a yol açan unrezektabl malignansi Operabl KHDAK Anterior mediastinal tümörler N2 hastalıklı KHDAK ve/yada pnömonektomi gerektiren KHDAK Primer VKS tümörleri
Tip III VKSS Vasküler Proksimal venlerde anormal venöz duvar Primer sakküler anevrizma Primer malformasyonlar Benign nedenler Pacemaker-induced VKSS KHDAK: Küçük Hücreli Dışı Akciğer Kanseri, VKS: Vena Kava Superior, VKSS: Vena Kava Superior Sendromu 153
kateter yollanır. Ayaktan açılacak ikinci bir damar yolu da VKS klemplenmesi sırasında volüm ihtiyacını yükle- mek amacı ile hazır tutulur.
Akciğer kanserlerinde sağ torakotomi, mediastinal tümörlerde ise medyan sternotomi insizyonları kulla- nılır.
a) Dekompresyon Gerek kompresyon gerekse de konstriksiyon’a (sıkıştırma) bağlı, tümör invazyonu olmadan oluşan Vena kava superior sendromu, kompresyon ortadan kaldırıldığında kaybolur. Bu nedenle planjon guatr veya arkus aorta ve dallarının düz greft anevrizmalarının eksizyonu ile kaval sirkülasyon rahatlatılarak normal dolaşım sağlanır. Enflamatuar lenf bezleri ve özellikle tüberküloz komşu organlara yapışıklıklar nedeni ile genellikle tam rezeke edilemez. b) Tromboembolektomi Mekanik (36) ya da cerrahi venöz tromboembolek- tomi, katetere bağlı kısmi VKS trombozlarında yabancı cismi veya kateteri çıkarmak ve akut pulmoner emboli riskini azaltmak için endikedir. Pace-maker nedeni ile oluşan VKSS’da balon venoplasti ve/veya “self- expandable” ya da “balon-expandable” stentlerin kul- lanımı artmıştır (37). c) Anjioplasti Vena kava superiorun %30’undan azı tutulmuş ise, venin kısmi rezeksiyonu ve defektin primer ya da perikard veya bir ven ile “yama-plasti” yapılarak kapa- tılması mümkündür.
Vena kava superiorda %30’dan fazla bir tutulum var ise, kava’nın total rezeksiyon ve anastomozu yapılmalıdır. Bunun için farklı materyaller önerilmiştir: Otolog perikard (38), 40-Fr stent etrafına sarılmış ve 12 mm çap ile sütüre edimiş safen ven (39), ve sen- tetik materyaller (40). Sentetik materyallerin aksine, perikard ve ven kolay hazırlanır ve kullanılır, enfeksi- yon riski taşımaz, ve antikoagülayon tedavi gerektir- mez. Venöz sistemde kullanılan Protez greftler arte- riyel greftlere göre kolay oklüde olurlar. Hidrostatik basınç farkına karşı göreceli daha yavaş venöz akım, düşük intraluminal basınç ve venöz kollaterallerden kaynaklanan akım nedeni ile tıkanma sıkça görülür. VKS rekonstrüksiyonunda, sentetik ‘polytetrafluo- roethylene (PTFE)’ vasküler greft tercih edilen ürün olmuştur. Açıklığını (patency) uzun süre koruyabilen tek sentetik materyaldir. Anastomuzu takiben, endo- tel hücreler ile epitalize olur ve ender komplikasyona yol açar. Son olarak kadavradan elde edilen ‘ABO- uyumsuz arteriyal homogreftlerde’, rekonstrüksiyon için ortaya atılmıştır (1). Sonuçta hangi metod kullanılırsa kullanılsın, amaç semptomları geriletmek, komplikasyon riskini azaltmak (enfeksiyon, santral sinir sistemi hasarları, respiratuar ödem ve stridor) ve Vena kavanın yüksek akımlı (750- 2000 mL/dk) uzun dönem açıklığının sağlanmasıdır.
Tip I ve II VKSS olan hastalarda, VKS’un %50’sin- den azının klemplenmesi önemli bir hemodinamik soruna yol açmaz. 30-35 dakika klemplenme süresi kabul edilebilir ve tolere edilir (31, 40), fakat bunu aşan sürelerde venöz dolaşımın engellenmesi, fatal serebral ödem veya postoperatif nöroljik problemlere yol aça- bilir. Bu anlarda yapılacak manevralarla oluşabilecek hemodinamik sonuçlar engellenebilir. VENA KAVA SUPERİOR SENDROMU VE CERRAHİSİ Resim 4. Toraks BT’de terminal Vena kava superiorun posterior duvarının invazyonu ve pulmoner anjiyografide üst lob’un perikard içersindeki mediastinal dalının amputasyonu görülmekte 154
Şantlar Sağ internal jugular ven yada brakiosefalik trunk ile sağ atriyum arasına konulacak intraluminal yada ekstraluminal şantlar sağ atriyuma venöz dönüşü sağ- lamakla beraber, VKS klemplenmesi ile ilgili zaman baskısını ortadan kaldırır, rekonstrüksiyon yada tam tamiri mümkün kılar, açık bir VKS klemplenmesi ile azalacak serebral sirkülasyon arteriovenöz gradienti nedeni ile oluşacak sistemik hipotansiyonu engeller, gövdedeki venöz hipertansiyon ve konjesyonu hemen azaltır (erken ekstübasyon ve sorunsuz bir postoperatif dönem sağlar) ve son olarak nöroljik komplikasyonları engeller.
Vena kava superior klemplenmesi kranial venöz hipertansiyon ve sistemik hipotansiyon yol açar. Bu da serebral kan akımını azaltarak nörolojik sonuçlar doğu- rur. Beyni korumak için, klemplemeden 30 dk önce steroid verilmesi ve arteriyal basıncı normal tutmak için de yeterli sıvı ile norefinefrin verilmesi gerekir. Serebral kan perfüzyonunu 60 mmHg üzerinde tutmak için, mean arteryal kan basıncı ‘jugular bulb pressure’un en az 60 mmHg üzerinde tutulur (örnek; ‘jugular bulb pressure’ 50 mmHg yükseltildiğinde, mean arteriyal kan basıncı 110 mmHg olur). Amaç, ‘jugular bulb oksi- jen saturasyonu’ %50 üzerinde tutmaktır. Serebral kan volümünü azaltmak için hasta hafif hiperventile edilir. Venöz Klemplenme Süresini Kısaltma Ameliyat öncesi cerrahi strateji net ortaya konmalı- dır. Karinal yada proksimal pulmoner arter invazyonlu sağ KHDAK’de, ilk önce ameliyatın vasküler kısmı bitirilir. Bronş rezeksiyonu sırasında protezin bakteri ile direkt kontamine olması önlenmelidir. Her iki üst lobuda tutan mediastinal tümörde, ameliyat soldan sağa yapılır. Antikoagulasyon Tedavi İntravenöz (IV) heparin (0.5-1 mg/kg) klemp öncesi verilir.
Vena kava replasmanı (trunk) her iki innominat ven sağlam olduğunda yapılır. Kanser olgularında kullanı- lan bu yöntemde düz, ‘ringsiz’ PTFE graft (No. 18 ya da 20) kullanılır. İlk önce proksimal anastomoz devamlı 5-0 prolen sütür ile yapılır, takiben distal anastomoz aynı şeklide bitirilir. Distal sütür bağlanmadan önce, proksimal klemp açılır, protez heparinli solüsyon ile yıkanır ve içindeki hava boşaltılır. Sonra distal klemp açılır ve anastomoz bitirilir. Protezin boğum yapmasını ve katlanmasını engellemek için distal anastomoz belli bir direnç altında yapılır. En sonunda graft pariyetal plevra ile korunur.
Bu işlem kesinlikle median sternotomi ile yapılır ve ‘ringli’ PTFE graft (No. 12 yada 13) gerektirir. Bu anastomozda kullanılacak protez biraz uzun olaca- ğından, ve sternotomi kapatılmasını takiben graftin katlanma riski bulunduğundan, ringli graft kullanıl- ması şarttır.
No. 12 ya da 14 ringli graftler, hem açıklık hemde postoperatif fibrozise bağlı basıyı engelledikleri için tercih edilir. Proksimal güdük kısa olduğundan anasto- mozu zordur ve ilk yapılmalıdır.
Bu teknik genelde kullanılmamaktadır. Çünkü her graftten gelecek kan akımı tek revaskülarizasyondan az olmakta ve buda tromboze neden olmaktadır. Postoperatif Bakım Hastalarda yakın takip edilir. VKSS riskini azalt- mak için baş ve gövde yüksek tutulur. 1-2 ml/kg’dan Heparin başlanır ve bu oral antikoagulasyona geçilerek hasta coumadin veya aspirin ile taburcu edilir.
Postoperatif dönemde BT çekilerek anastomoz değerlendirilir. Ven genellikle, tüm transvers çapıy- la grafte birleşeceğinden, proksimal anastomozda bir darlık görülmez. Buna karşılık anastomoz darlığı, anastomoz proksimal’indaki venin intraoperatif aşırı diseksiyonu ile ilişkilidir. Postoperatif dönemde aşırı venöz uzunluk veya rotasyon belirlendiğinde, cerrahi düzeltme önerilmektedir. Fibrozis sonrası görülen dar- lık anjioplastik dilatasyon yada stent ile düzeltilir. Graft Trombozu Postoperatif erken bir komplikasyon olan graft rombozu mekanik tıkanma yada yanlış endikasyon ile ilişkilidir. En önemli sonucu akut klinik VKS sendromu oluşturmasıdır ki bu da geri dönüşümlü beyin hasarı veya pulmoner emboliye yol açar. Graft Enfeksiyonu Graft enfeksiyonu tüm vasküler protez operas- yonlarında görülme ihtimali olan ciddi bir risk’tir. VKS replasmanlarında, hava yolu açık, bronşiyal ve akciğer rezeksiyonu yapıldığında, neoadjuvan kemoradyote- VENA KAVA SUPERİOR SENDROMU VE CERRAHİSİ 155
rapi sonrası cerrahi olgularda enfeksiyon riski artmak- tadır. Enfeksiyon kendini mediastinit, ampiyem yada septisemi olarak gösterir. Tedavi sistemik sepsis olup olmamasına bağlıdır. Ağır septik şok yok ise, protez omentoplasti ile korunabilir. Hasta sepsiste ise, graftin çıkartılması gerekmektedir. PROGNOZ Prognoz tamamı ile altta yatan hastalığa bağlıdır ve tedavi edilmeyen olgularda 6 haftalık bir yaşam bildirilmiştir (1). KHDAK hastalarda VKSS olduğunda ortalama sağ kalım 6 ay, 1 yıllık sağ kalım %35 ve küçük hücreli akciğer kanserinde %18’dir (20, 22, 43). Son yıllarda cerrahi teknik, anestezi ve yoğun bakım şartlarının ilerlemesi ve modernizisayonu ile vena kava superior rezeksiyonu gerektiren malign hastalıklarda %15-56 seviyesinde 5 yıllık sağ kalım- lar bildirilmiştir (Tablo 4) (31, 35, 44-49). Buradaki en önemli kriter olarak N2 hastalık olmaması ve cerrahi olarak R0-komplet rezeksiyon yapılabilmesi oluştur- maktadır (35). VKSS benign hastalıklarının cerrahi tedavisi uzun dönem sonuçları ile etkindir. Endovasküler tedaviler kısa dönemde etkindir, fakat tedavi sonrası sıkça balon dilatasyon gibi girişimlere gereksinim duyulur. Endovasküler girişim geçirmiş hastalar cerrahi için bir kontraendikasyon oluşturmaz, hatta kimi cerrahlar bunun anatomisi uygun hastalarda ilk tedavi seçeneği olmasını önermektedir. Başarısız endovasküler giri- şim geçiren hastalarda vena kava superior’un cerrahi rezeksiyon ve rekonstrüksiyonu yapılır. SONUÇ Vena kava superior obstrüksiyonu tedavisi durumun akut oluşu ve altta yatan etyolojiye göredir. Malignansi nedeni ile olan VKSS tedavisinde medikal tedavi, diüretikler, kortikosteroidler, başın yukarda tutulması ve takiben tümör tipine bağlı olarak kemoterapi yada radyoterapi başlanır. Özelikle tedaviye yanıt vermemiş, hastalığı nüks etmiş yada uygulanabilir kemoterapi yada radyoterapi tedaviler bitmiş semptomları orta- ağır yada hızlı kötüleşen hastalarda anjiyoplasti ve stent uygulaması endikedir. Günümüzde malignansiye bağlı VKSS’da obstrüksiyon semptomlarını geriletmek ve hastanın yaşam kalitesini düzeltmek için endovas- küler girişimlerin kullanılması tedavinin ana unsuru haline gelmiştir. VKSS olan malignansi hastalarında 6 aydan az bir yaşam beklentisi vardır, bu hastalarda endovasküer tedavi yararlı olmaktadır. Bununla beraber, VKS obstrüksiyonlarında cerrahi tedavi seçilmiş operabl ön mediastinal tümör yada vena kava superioru invaze eden ve pnömonektomi gerektirmeyen eden sağ taraflı KHDAK’de komplet rümör rezeksiyonunda bir rolü vardır. Vena kava supe- riorun minimal invazyonlarında primer defektin kapa- tılması ya da otolog perikard yada venöz yama-plasti; majör invazyon varlığında ise vena kavanın otolog perikard, safen ven graftleri ve sentetik materyaller ile rezeksiyon ve revaskülarizasyonu yapılır. Prostetik materyallerin aksine, otolog perikard ve ven elde edil- mesi ve kullanımı kolaydır, enfeksiyon riski taşımaz ve antikoagulasyon tedavi gerektirmez. Hangi metod kullanılırsa kullanılsın, amaç semptomları geriletmek, komplikasyon riskini azaltmak (enfeksiyon, santral sinir sistemi hasarları, respiratuar ödem ve stridor) ve VKS açıklığının sağlanmasıdır. Tıkalı olmayan VKS’un 35 dakikayı aşan klemplen- mesi, fatal serebral ödem yada postoperatif nörolojik defisite yol açar, bu sebeple intraluminal yada ekstra- luminal şantlar ile yeterli kardiovasküler destek, medi- kal tedavi ve antikoagülasyon ile morbiditeyi engeller. Malign olmayan VKS tıkanıklığı venöz kollateral geli- şimi nedeni ile sinsi başlar. Tedavi altta yatan etyoloji- ye bağlıdır ve bir çok vakada antikoagulasyon tedavisi hastayı rahatlatır. VKS tıkanıklığının artması ile görülen VENA KAVA SUPERİOR SENDROMU VE CERRAHİSİ Tablo 4. Vena kava superior rezeksiyonu yapılan malign tümörlerde prognoz Yazar n Morbidite (%) Mortalite (%) 5-Yıl sağ kalım (%) Thomas (46) 15 20
7 24 Dartevelle (33) 14 21
7 31 Spaggiari (47) 25 36
12 29 Spaggiari (48) 109 39
14 15 Spaggiari (49) 15 23
14 57 (3 y)
Yıldızeli ve Dartevelle (37) 39
10.3 7.7
34.7 Piquet (50) 24 17
12 35 Lanuti (51) 17 63
5 56 156 dekompansazyon semptomları stenoz yada kompres- yonun kaldırılması ile geriler. Bu da cerrahi tamir, greft yada tıkalı VKS’ı bypass ile sağlanır. Cerrahi, benign VKS obstüksiyonlarında ilk tedavi seçeneğidir. Bu has- talarda stentin rolü kesinleşmemiştir. Endovasküler tekniğin artan başarısı ve kabul gör- mesi ile yakın gelecekte benign ve malign VKS tıkanık- lıklarında daha yaygın uygulanabileceği aşikardır. KAYNAKLAR 1.
Macchiarini P. Superior Vena Cava Obstruction. In: Patterson AG, Pearson G, Cooper JD, Deslauriers J, Rice TW, Luketich JD, Lerut AMR. 3rd ed Pearson’s Thoracic and Esophageal Surgery, Churchill Livingstone Elsevier Philadelphia, 2008;p,1684-90. 2.
Wan JF, Bezjak A. Superior vena cava syndrome. Hematol Oncol Clin N Am 2010;24:501-13. 3. Antonelli D, Turgeman Y, Kaveh Z, Artoul S, Rosenfeld T. Short-term thrombosis after transvenous permanent pacemaker insertion. Pacing Clin Electrophysiol 1989;12:280-2. 4.
Lindsay HS, Chennells PM, Perrins EJ. Successful treatment by balloon venoplasty and stent insertion of obstruction of the superior vena cava by an endocardial pacemaker lead. Br Heart J 1994;71:363-5. 5. Stanford W, Doty DB. The role of venography and surgery in the management of patients with superior vena cava obstruction. Ann Thorac Surg 1986;41:158-63. 6. Ko GY, Byun JY, Choi BG, Cho SH. The vascular manifestations of Behçet disease: angiographic and CT findings. Br J Radiol 2000;73:1270-4. 7. Yu JB, Wilson LD, Detterbeck FC. Superior vena cava syndrome-a proposed classification system and algorithm for management. J Thorac Oncol 2008;3:811-4. 8. Dartevelle P, Levasseur P, Rojas-Miranda A, Le Brigand H, Merlier M. Aspects chirurgicaux actuels des syndromes caves supérieurs. Rev Prat 1982;32:409-17. 9. Loeffler JS, Leopold KA, Recht A, Weinstein HJ, Tarbell NJ. Emergency prebiopsy radiation for mediastinal masses: impact on subsequent pathologic diagnosis and outcome. J Clin Oncol 1986;4:716-21. 10. Porte H, Metois D, Finzi L, et al. Superior vena cava syndrome of malignant origin. Which surgical procedure for which diagnosis? Eur J Cardiothorac Surg 2000;17:384-8. 11. Selcuk ZT, Firat P. The diagnostic yield of transbronchial needle aspiration in superior vena cava syndrome. Lung Cancer 2003;42:183-8. 12. Mineo TC, Ambrogi V, Nofroni I, et al. Mediastinoscopy in superior vena cava obstruction: analysis of 80 consecutive patients. Ann Thorac Surg 1999;68:223-6. 13. Wilson LD, Detterbeck FC, Yahalom J. Clinical practice. Superior vena cava syndrome with malignant causes. N Engl J Med 2007;356:1862-9. 14.
Jahangiri M, Taggart DP, Goldstraw P. Role of mediastinoscopy in superior vena cava obstruction. Cancer 1993;71:3006-8. 15.
Callejas MA, Rami R, Catalan M, et al. Mediastinoscopy as an emergency diagnostic procedure in superior vena cava syndrome. Scand J Thorac Cardiovasc Surg 1991;25:137-9. 16. Herth F, Becker HD, Ernst A. Conventional vs endobronchial ultrasound-guided transbronchial needle aspiration: a randomized trial. Chest 2004;125:322-5. 17. Rowell NP, Gleeson FV. Steroids, radiotherapy, chemotherapy and stents for superior vena caval obstruction in carcinoma of the bronchus. Cochrane Database Syst Rev 2001;CD001316. 18. Kaplan AP, Greaves MW. Angioedema. J Am Acad Dermatol 2005;53:373-92. 19.
Ostler PJ, Clarke DP, Watkinson AF, et al. Superior vena cava obstruction:a modern management strategy. Clin Oncol (R Coll Radiol) 1997;9:83-9. 20.
Rowell NP, Gleeson FV. Steroids, radiotherapy, chemotherapy and stents forsuperior vena caval obstruction in carcinoma of the bronchus: a systematic review. Clin Oncol (R Coll Radiol) 2002;14:338-51. 21. Schraufnagel DE, Hill R, Leech JA, Pare JA. Superior vena caval obstruction. Is it a medical emergency? Am J Med 1981;70:1169-74. 22. Adelstein DJ, Hines JD, Carter SG, et al. Thromboembolic events in patients with malignant superior vena cava syndrome and the role of anticoagulation. Cancer 1988;62:2258-62. 23.
Perez-Soler R, McLaughlin P, Velasquez WS, et al. Clinical features and results of management of superior vena cava syndrome secondary to lymphoma. J Clin Oncol 1984;2:260-6. 24. Hennequin LM, Fade O, Fays JG, et al. Superior vena cava stent placement: results with the Wallstent endoprosthesis. Radiology 1995;196:353-61. 25. Irving JD, Dondelinger RF, Reidy JF, et al. Gianturco self- expanding stents: clinical experience in the vena cava and large veins. Cardiovasc Intervent Radiol 1992;15:328-33. 26. Rosch J, Uchida BT, Hall LD, et al. Gianturco-Rosch expandable Z-stents in the treatment of superior vena cava syndrome. Cardiovasc Intervent Radiol 1992;15:319-27. 27.
Bierdrager E, Lampmann LE, Lohle PN, et al. Endovascular stenting in neoplastic superior vena cava syndrome prior to chemotherapy or radiotherapy. Neth J Med 2005;63:20-3. 28.
Greillier L, Barlesi F, Doddoli C, et al. Vascular stenting for palliation of superior vena cava obstruction in non-small- cell lung cancer patients: a future ‘standard’ procedure? Respiration 2004;71:178-83. 29. Kim YI, Kim KS, Ko YC, et al. Endovascular stenting as a first choice for the palliation of superior vena cava syndrome. J Korean Med Sci 2004;19:519-22. 30.
Karla M, Gloviczki P, Andrews JC. Open surgical and endovascular treatment of superior vena cava syndrome caused by nonmalignant disease. J Vasc Surg 2003;38:215-23. 31. Dartevelle P, Macchiarini P, Chapelier A. Technique of superior vena cava resection and reconstruction. Chest Surg Clin N Am 1995;5:345-58. 32. Spaggiari L, Thomas P, Magdelenait P. Superior vena cava resection with prosthetic replacement for non-small VENA KAVA SUPERİOR SEN DROMU VE CERRAHİSİ 157
cell lung cancer: Long-term results of a multicentric study. Eur J Cardiothorac Surg 2002;21:1080-6. 33. Alimi YS, Gloviczki P, Vrtiska TJ, et al. Reconstruction of the superior vena cava: Benefit of postoperative surveillance and secondary interventions. J Vasc Surg 1998;27:287. 34. Abner A. Approach to the patient who presents with superior vena cava obstruction. Chest 1993;103:394-7 35. Yildızeli B, Dartevelle PG, Fadel E, Mussot S, Chapelier A. Results of primary surgery with T4 non-small cell lung cancer during a 25-year period in a single center: the benefit is worth the risk. Ann Thorac Surg. 2008;86: 1065-75. 36.
Henry M, Amor M, Henry I. The Hydrolyser thrombectomy catheter: A single-center experience. J Endovasc Surg 1998;5:24-31. 37. Bolad I, Karanam S, Mathew D, John R, Piemonte T, Martin D. Percutaneous treatment of superior vena cava obstruction following transvenous device implantation. Catheter Cardiovasc Interv 2005;65:54-9. 38. Warren WH, Piccione W, Faber LP. Superior vena caval reconstruction using autologous pericardium. Ann Thorac Surg 1998;66:291-2. 39. Doty DB.
Bypass of superior vena cava: Six years experience with spiral vein graft for obstruction of superior vena cava due to benign and malignant disease. J Thorac Cardiovasc Surg 1982;83:326-38. 40. Dartevelle P, Macchiarini P, Chapelier A. Superior vena cava resection and reconstruction. In: Faber P, ed. Techniques of Pulmonary Resection, Philadelphia: WB Saunders; 1995;345-58. 41. Gonzalez-Fajardo JA, Garcia-Yuste M, Florez S, Ramos G, Alvarez T, Coca JM. Hemodynamic and cerebral repercussions from surgical interruption of the superior vena cava. J Thorac Cardiovasc Surg 1994;107:1044-9. 42. Egelmeers A, Goor C, van Meerbeeck J, van den Weyngaert D, Scalliet P. Palliative effectiveness of radiation therapy in the treatment of superior vena cava syndrome. Bull Cancer Radiother 1996;83:153-7. 43.
Suzuki K, Asamura H, Watanabe S, Tsuchiya. Combined resection of superior vena cava for lung carcinoma: Prognostic significance of patterns of superior vena cava invasion. Ann Thorac Surg 2004;78:1184-9. 44. Thomas P, Magnan PE, Moulin G, Giudicelli R, Fuentes P. Extended operation for lung cancer invading the superior vena cava. Eur J Cardiothorac Surg 1994;8:177-82. 45. Spaggiari L, Regnard JF, Magdeleinat P, Jauffret B, Puyo P, Levasseur P. Extended resections for bronchogenic carcinoma invading the superior vena cava system. Ann Thorac Surg 2000;69:233-6. 46. Spaggiari L, Thomas P, Magdeleinat P, et al. Superior vena cava resection with prosthetic replacement for non- small cell lung cancer: long-term results of a multicentric study. Eur J Cardiothorac Surg 2002;21:1080-6. 47. Spaggiari L, Magdeleinat P, Kondo H, et al. Results of superior vena cava resection for lung cancer. Analysis of prognostic factors. Lung Cancer 2004;44:339-46. 48. Picquet J, Blin V, Dussaussoy C, Jousset Y, Papon X, Enon B. Surgical reconstruction of the superior vena cava system: indications and results. Surgery. 2009;145:93-9. 49. Lanuti M, De Delva PE, Gaissert HA, et al. Review of superior vena cava resection in the management of benign disease and pulmonary or mediastinal malignancies. Ann Thorac Surg. 2009;88:392-7. VENA KAVA SUPERİOR SENDROMU VE CERRAHİSİ 158 Yüklə 144,35 Kb. Dostları ilə paylaş:
|