Vena kava superior sendromu ve cerrahiSİ



Yüklə 144,35 Kb.
Pdf görüntüsü
tarix05.05.2017
ölçüsü144,35 Kb.

VENA KAVA SUPERİOR SENDROMU VE 

CERRAHİSİ

Bedrettin YILDIZELİ  

Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Göğüs Cerrahisi Anabilim Dalı, İstanbul, Türkiye 



e-posta: byildizeli@marmara.edu.tr  

doi:10.5152/tcb.2011.24



VENA KAVA SUPERİOR SENDROMU

 

Vena Kava Superior Sendromu (VKSS) sıklıkla, len-

foma ve akciğer kanseri gibi malignansilerin bir komp-

likasyonudur. VKSS sıklığı alta yatan malignansiye 

göre değişmekle beraber, akciğer kanseri hastalarının 

%2-4’ünde VKSS gelişebilir (1, 2). Küçük hücreli akci-

ğer kanserinde bu oran %10’lara ulaşır.

Vena Kava Superior Sendromu ilk olarak 1757’de 

William Hunter (1) tarafından sifilitik aortik anev-

rizmalı bir olguda tanımlanmıştır. Amerika Birleşik 

Devletlerinde yılda yaklaşık 15,000 vaka bildirilmekte-

dir. Yetişkinlerin %95’inde neden primer intratorasik 

yada metastatik tümördür. Diğer yandan, santral venöz 

kateter ve ‘pace maker’ kullanımının artması ile benign 

etyolojiye bağlı VKSS olguları artmıştır. Çocuklarda, 

T-hücreli lösemi ve lenfoma VKKS’un en sık neden-

lerdir. 

Bu yazıda vena kava superior sendromu kliniği ve 

tedavisi ile vena kava superior invazyonu yapan malign 

veya benign hastalıkların cerrahi tedavileri sunulmuş-

tur.

 

Anatomi



Vena kava superior sendromu baş, üst ekstre-

mite, toraks ve sağ atrium’dan normal venöz dönüş 

kesildiğinde oluşur. Sağ ve sol brakiosefalik venler, 

sağ atrium ve azygos’tan oluşan Vena kava superior 

(VKS), düşük basınçlı üst mediastende kısıtlı bir alana 

yerleşmiş bir yapıdır. Herhangi bir dış bası, tümör, lenf 

bezi, anevrizma veya tromboza neden olan intravenöz 

kateterler nedeniyle VKS tıkanabilir. 

Vena kava superior’un dört kollateral yolu bulun-

maktadır (1): 

1. Azygoz ven sistemi; sağ ana pulmoner arter ve 

ana bronş üzerinden direk olarak VKS’a açılır

2. İnternal torasik venöz sistem; superior ve inferior 

epigastrik venler ve eksternal ve common iliak venler-

den gelen sirkülasyon, internal torasik venlerden, vena 

kava inferiora açılır.

3. Vertebral venöz sistem; “sinüz venöz” ve bilateral 

brakiosefalik venler interkostal, lumbar ve sakral ven-

lerden kanı alır ve vena kava inferiora dökülür

4. Eksternal torasik venöz sistem; süperfisyal kolla-

teral sistem ile subklavian ve aksiller venden gelen kan 

lateral torasik vene ulaşır, torakoepigastrik ve superfis-

yel venler ile femoral vene dökülür. 

Etyoloji (Tablo 1)

Vena kava superior sendromu aşağıdaki sebeplere 

bağlı gelişir:

1. Kompresyon; malign veya benign lezyonlar

2. İnvazyon; malign tümörler

3. Tromboz; hiperkoagulabilite (malignansi ve poli-

sistemi), intimal hasar (venöz yollar) ve staz (dıştan 

bası)


4. Konstriksiyon; mediastinal fibrozis

Bu mekanizmalar sonucu, vena kava’daki venöz 

basınç 200-500 cm H

2

0’lara kadar çıkabilir. 



Vena Kava Superior Sendromu sonucu internal 

mamarian, azygos, hemiazygos, lateral torasik, tora-

koepigastrik ve vertebral venlerde kollateral sirkülas-

yon gelişir. Akut vena kava superior tıkanıklıklarında, 

kollateral sirkülasyon gelişmediğinden bu belirgin klinik 

soruna yol açar. Kronik obstrüksiyonlarda ise, bu kol-

lateral sirkülasyon oluştuğundan VKSS’ı klinik belirti 

vermeyebilir. Azygos venin üzerindeki tıkanıklıklarda 

VKSS’u nadir semptom verirken, azygos venin altında-

147


ki tıkanıklarda vena kava inferiora doğru yüksek venöz 

basıncı olacağından, daha net klinik bulgu verir.

Santral venöz kateter uygulamalarına bağlı VKS 

tıkanıklıklarının sebebi, tekrarlayan ve uzun süreli 

travma ile ilişkili anormal yüksek akım sonucu gelişen, 

neointimal hiperplazidir. Akut stenozlarda, tromboz 

varken, kronik stenozlarda fibrozis öne çıkmaktadır 

(1-4). Kollateral venöz dolaşım yayılımı ve şiddetine 

bağlı olarak, Stanford ve Doty (5), VKS tıkanıklığı için 

bir sınıflandırma önermişlerdir: 



Tip I, VKS’da %90’a varan darlık, azygos / sağ atri-

yal yolu açık ve antegrad akım mevcut (1)



Tip II, VKS’da %90’dan fazla darlık, azygos / sağ 

atriyal yolu açık ve antegrad akım mevcut



Tip III, VKS’da %90’dan fazla darlık ve kan akışı 

azygos venin tersi yönündedir



Tip IV, VKS ‘de ve azygos ven de dahil, majör vena 

kava kollarının bir yada birkaçında tıkanıklık olması 

(Resim 2b)

1. İzole Vena Kava Superior trombozun nedenleri

İzole vena kava trombozun en sık nedeni, vena 

kava’da bulunan yabancı cisim varlığı, santral kateter 

ya da ‘pace-maker’dır. Superior vena kava tümörleri 

nadir olmakla beraber görülebilir. Behçet hastalığı da 

vena kava trombozuna neden olabilir (6).



2. Benign Hastalıklar

Benign bir tümör, mediastinal lenf bezi iltihabı veya 

fibrozan mediastinit, vena kava’ya bası yaparak, ste-

noza neden olabilir.



a) Kronik Mediastinit

Mediastenin lenfatik dokusundan gelişen sklero-

enflamatuar yanıt, vena kava superior da dahil olmak 

üzere mediastendeki tüm organlarda darlığı yol açar. 

Mediastinal fibrozisin üç ana nedeni vardır: 

1) Tüberküloz, histoplazmozis veya norkadioza 

bağlı perinodular sklero-inflamatuar bir reaksiyon kro-

nik mediastinit’in en sık nedenidir. 

2) Akut mediastinit sonrası sekonder skleroza bağlı 

gelişebilir: özofagus perforasyonu, trakea cerrahisi, 

boyun apsesinin mediastinal yayılımı buna yol açabilir. 

3) Methysergide (seratonin 5-HT antagonisti, mig-

ren profilaksisinde kullanılır) gibi bazı ilaçların uzun 

süreli kullanımı da mediastinal fibrozis nedenidir. 



b) Benign lenf bezi basıları

Sarkoidoz veya tüberküloza bağlı lenf bezleri vena 

kava superior sendrom nedenidir. Tanı mediastinos-

kopi ve/veya endobronşiyal biyopsi (EBUS) ile konur.



c) Mediasten’in benign tümörleri

Vena kava superior sendromuna en sık ‘Planjon 

guatr’ yol açar. Tanı, kademeli gelişen semptomlar, 

servikal guatr anamnezi, hastanın ileri yaşı ve ön üst 

mediastende trakeya’yı da baskılayan radyolojk görün-

tüler ile konur.

Bunun dışında timoma, germ hücreli tümörler veya 

timik kistler de benign VKSS nedenleridir.



d) Arteriyal anevrizmalar

Arkus aortanın veya dallarının aterosklerotik, sifili-

tik veya displastik anevrizmaları, direkt bası ile vena 

kava superior sendromuna yol açan en sık nedendir. 

Asendan aort veya supra-aortik arterlerin travmatik 

rüptürü de mediastinal hematom veya yalancı anevriz-

VENA KAVA SUPERİOR SENDROMU VE CERRAHİSİ

Tablo 1. Vena kava superior sendromunda etiyoloji 

Malignansi (%95)

Akciğer kanseri (%80)

Küçük hücreli kanser 

Küçük hücreli dışı akciğer kanseri 

Lenfoma (en sık non-Hodgkin lenfoma)

Timoma


Mediastinal germ hücreli tümörler

Mediastinal metastazlı solid tümörler (en sık meme kanseri)



Diğerleri (%5)

İatrojenik: Pacemaker ve defibrilatör telleri, santral venöz kateterleri, post-radyasyon vasküler fibrozisi

Enfeksiyöz hastalık: Mediastinal fibroz (tüberküloz, sifiliz, histoplasmosis, aktinomikoz, aspergilloz, blastomikoz, filariasis, 

nocardiosis’in direkt yayılımı)

Diğer: Fibröz mediastinit, sarkoidoz, sklerozan kolanjit, planjon guatr, aortik anevrizma, fibröz mezotelioma, Behçet has-

talığı, Vena kava superior ektazisi

Hughes-Stovin sendrom: multipl pulmoner arter anevrizması ve derin ven trombozu

148


ma şeklinde akut veya kronik vena kava sendromu’na 

neden olabilir.



3. Malign patolojiler 

Mediastinal ve pulmoner maligniteler VKSS en sık 

nedenidir. Malign tümörler tanı ve tedavi sonuçları 

nedeniyle dört kısımda incelenir



a) Malign mediastinal adenopatiler

Mediastinal tümörler, anterosuperior mediasten-

de sağ alt paratrakeal bölge ve sol innominat ven 

düzeyinde superior vena kavaya bası yaparlar. En sık 

nedenler arasında Hodgkin veya non-Hodgkin lenfoma 

ile akciğer kanserinin mediastinal metastazları yer alır. 

Lenf bezi biyopsisi ile tanı konur.

b) Akciğer kanseri

Akciğer kanseri hiler lenf bezi metastazı veya sağ 

üst lob tümörleri ile direkt lenf nodu metastazı veya 

azygos vene bası ile VKSS yapar. Bu tip olgularda 

vena kava superior rezeksiyon ve rekonstrüksiyonu 

gerektiren cerrahi yapılabilir.



c) Ön ve orta mediastenin solid tümörleri

Anterior ve orta mediasten tümörlerinin bir kısmı, 

vena kava superior rezeksiyon ve rekonstrüksiyonu 

gerektirir. Genellikle tüm innominat-vena kava, peri-

kard, sağ frenik sinir ve muhtemelen sağ üst lob ve 

orta lobu içine alan geniş ekstensif bir cerrahi yapılır. 

Nitekim bu tümörler hemen her zaman trakea ile bera-

ber arteriyal seviyede arkus aorta, brakiosefalik arter 

ve sol common karotid’e komşudur.

Bu anatomik lokasyonda üç tip tümör yer alır:

Myastenia gravis ile ilişkili veya ilişkisiz invazif veya 

malign timoma, cerrahi için endikasyondur. Adjuvan 

radyoterapi ile olguların yarısından fazlasında 5 ve 10 

yıllık sağ kalım görülür.

Germ hücreli tümörler çok nadirdir ve alfa-

fetoprotein (AFP) ve koryonik gonadotropin (HCG) gibi 

biyolojik belirteç ile tespit edilebilir.

Hodgkin lenfoma gibi bazı lenfoma tipleri de kesin-

likle antero-superior mediasten ile sınırlıdır.

Bazen de, küçük hücreli yada indiferansiye kanser 

ile viseral organ metastazları da görülür.

d) Neoplastik mediastinit

Neoplastik mediastinit özellikle meme kanserine 

sekonder olabilir. Tanı biyopsi ile mediastinoskopi 

sırasında konur.



Klinik

Vena kava superior sendromu genellikle birkaç 

hafta veya ay içinde oluşur. Basıya bağlı, boyun ve üst 

hemitoraksta kollateral venöz sistemi gelişir. Basının 

ve tıkanıklığın derecesine göre klinik bulgular görülür 

(Tablo 2). Belirtiler yüzde ödem, yatar pozisyonda 

artan nefes darlığı, öksürük, anormal görme, ortopne, 

ses kısıklığı, stridor, mide bulantısı, baş  ağrısı, baş 

dönmesi veya bayılma olabilir. Stridor, larenks ödemini 

gösterir, konfüzyon ve dikkatli olma halinin zayıflaması 

ise serbral ödem bulgusudur. 

Fizik muayenede burun içi, yüz, göz kapakları ve 

supraklavikular ödem ile siyanoz, dilate jugular ven ve 

göğüste kollateral sirkülasyon ortaya çıkarabilir (1, 2). 

Hastanın kolları baş seviyesinin üzerine kaldırılarak 

‘Pemberton manevra’sı yapılır. Hastada fasiyal pletore 

(yüzün ve boynun venöz staza bağlı pembe-mavi renk 

değişimi) ya da başta konjesyon, baş dönmesi yada 

sıkıntı hissi oluşması ile test pozitif kabul edilir. Bu ret-

roklaviküler bölgede artmış venöz basıncı gösterir. Yüz 

ödemi ve siyanoz kötüleşebilir.

Geçmişte, VKSS tıbbi acil bir durum olarak ele 

alınmaktaydı. Oysa günümüzde larenks ya da serebral 

ödem dışında acil olmadığı yolunda yaygın bir görüş 

vardır (2). VKSS’lu hastaların klinik değerlendirilmesinde 

standart bir yaklaşım yoktur. Son zamanlarda ortaya 

atılan ve pek kabul görmeyen bir yaklaşım, hastaları 

asemptomatik (evre 0), hafif (evre 1), orta (evre 2), ağır 

VENA KAVA SUPERİOR SENDROMU VE CERRAHİSİ

Tablo 2. Vena kava superior sendromunda stenoz derecesine yada tıkanıklığa bağlı semptomlar  

Başlangıç (Tip I) 

Orta (Tip II ve III) 

Geç (Tip IV)

Yüzde hafif şişme Yüzde 

kızarma, artmış 

Santral venöz sistem: Artmış jugular venöz distansiyon,

 

ödem, yüzde eritem 



taşikardi, azalmış kan basıncı, periorbital siyanoz

 

 



ve dilate belirgin gövde venleri

 

İlerliyici boyun ve gövdede 



Solunum: Öksürük, dispne, ses değişikliği, taşikardi

 

şişme ve ödem



Periorbital konjuktival  

Kollar, parmak ve ellerde 

Santral Sinir sistemi: Başağrısı, konfüzyon,

ödem 


şişme 

anksiyete, görme bozuklukları

Sabah görülen bulgular  

Islak gözler ve kızarık  

Gastrointestinal: disfaji

 konjuktiva

 Burun 

kanaması ve yüzde 



 eritem

149


(evre 3), yaşamı tehdit edici (evre 4) ya da fatal (evre 5) 

olmak üzere sınıflandırmıştır (7). Serebral ödem, laren-

jiyal ödem, stridor ve hemodinamik bozukluk evre 3 

ya da 4 VKSS olarak tanımlanmıştır. Hastalarda tanı 

konularak uygun tedaviye başlanılmalıdır.

Tanısal yaklaşım 

Vena Kava Superior Sendromunun altta yatan 

nedeni ve teşhisi çok önemlidir (8):

1. VKSS’a yol açan bazı hastalıklar medikal tedavi 

ile düzelebilir

2. VKSS’lı kanser hastaları sendromdan çok altta 

yatan malignansi nedeni ile ölürler

3. Benign hastalıklar VKSS’un %5’inden sorumlu-

dur.

Vena kava superior sendromu klinik bir teşhistir. 



Bu sebeple ayırıcı tanıda bazı özel durumları bilmek 

gerekir.


‘False’ vena kava sendromları 

a) İzole sol innominat ven trombozu 

İzole sol innominat ven trombozu, anterior medi-

asten tümörleri ile birlikte sıkça görülür. Kontralateral 

venöz sistemi ile zengin anastomoz gösterir. Sol inno-

minat venin, mediastinal tümör ile birlikte cerrahi eksiz-

yonu, hasta da bir komplikasyona yol açmaz.



b) Bilateral aksiller-subklavyan flebiti

Torasik outlet sendromu’na bağlı gelişen bilateral 

aksiller-subklavyan flebiti, gerçek VKSS’dan serviko-

sefalik kollateral yokluğu ile innominate ven ve vena 

kava superior’un normal oluşu ile ayırt edilmelidir. 

c) Arterio-venöz fistül 

Vena kava superior sistemindeki bir arterio-venöz 

fistül, VKSS’unu taklit ederek kardiyak ve nörolojik 

semptomlara yol açar; fistül yanında sistolik-diyastolik 

bir üfürüm duyulur. Fistül sıkça servikal veya mediasti-

nal travma sonrası görülür. 



Vena Kava Superior Sendromu Tanısı

Tanısal Yaklaşımlar

Doku tanısı altta yatan malignansiyi belirlemek için 

şarttır. Akut hava yolu obstrüksiyonu ya da artan nöro-

lojik problemler yok ise, doku tanısı olmadan bir teda-

viye başlanması önerilmez. Diğer taraftan hastaların 

genel durumları çok hızlı bir şekilde bozulacağından, 

teşhise yönelik girişimler hızlı yapılmalıdır. Tedavi, altta 

yatan hastalığa bağlı olarak ya küratif ya da palliatif ola-

rak planlanacaktır. Tanı öncesi yapılacak radyoterapi, 

kemoterapi ve/veya steroid kullanımı, histolojik teşhisi 

belirsizleştirebilir. Radyoterapi, biyopsilerin %42’sini 

belirsizleştirebilir (9). Dikkatli klinik muayene çok önem-

lidir, özellikle skalen lenf bezi varlığında daha invazif bir 

girişimden ziyade basit bir biyopsi ile tanı konur.

Rutin tanı metodları akciğer grafisi, toraksın bilgi-

sayarlı tomografisi (BT) ve üst ekstremite venografisi-

dir. Sonuçlar genellikle bronkoskopi, EBUS, biyolojik 

belirteçler (CEA, AFP, HCG) veya mediastinoskopi ile 

konur. 

a) Akciğer grafisi 

Akciğer grafisinde genellikle büyük anterior medi-

astinal tümör veya mediastene invaze bronşial tümör 

görülür.


b) Bilgisayarlı tomografi (BT)

BT, tümörün vena kava superior ile olan ilişkisini 

gösterir. Retrokaval tümör görüntüleri genellikle medi-

astinal lef bezi metastazı, prekaval veya retrosternal 

görüntüler de sıklıkla mediastenin solid tümörleridir.

c) Üst ekstremite venografisi (Resim 1) 

Venografi’de radionüklit Tc-99 m kontrast enjek-

siyonu, her iki üst ekstremite damarlarına aynı anda 

yapılır. Böylece tıkanıklığın niteliği anlaşılır:

- Tek dairesel darlık mediastinit veya kanser nede-

nidir


- Bası benign veya malign bir tümörle oluşur

- Tam tromboz, internal jugular ven ve kavo-atriyal 

kavşak içinde değerlendirilir.

d) Bronkoskopi 

Endobronşiyal tümör tanısı bronkoskopi ile konur. 

Aynı zamanda mediastinal tümör varlığında trakeanın 

invazyonu değerlendirilir. Bronkoskopinin teşhisteki 

başarısı %50-70 transtorasik iğne aspirasyonunun 

%75’tir (10, 11).



e) Tümör belirteçleri 

Biyolojik tümör belirteçleri (AFP, HCG, CEA) rutin 

olarak alınmalıdır.  İlk ikisinin yüksek çıkması malign 

germ hücreli tümör lehine yorumlanır.



f) İyot sintigrafisi 

Tiroid tümör şüphesi olduğunda yapılır. 

VENA KAVA SUPERİOR SENDROMU VE CERRAHİSİ

Resim 1. Venografi’de vena kava superiordaki darlık görül-

mekte


150

g) Mediastinoskopi 

Mediastinoskopi, vena kava superior sendromunda 

kontraendike değildir ve etyolojiyi ortaya koymada çok 

yaralıdır. Gerek lenf bezi gerekse kitleden alınacak 

biyopsiler ile tanı konur. Tanı koyma başarısı %90 ve 

%100’lere ulaşır (12, 13). Kanama ve enfeksiyon gibi 

risk oranı %0-7’dir (14, 15).

h) Endobronşiyal Ultrasonografik Biyopsi (EBUS)

VKSS’lu hastalarda EBUS kullanımı ile ilgili bir bilgi 

şu an için yoktur. Randomize çalışmalar EBUS’un 

transbronşiyal iğne aspirasyonlarından üstün olduğunu 

göstermiştir (16). Bu sebeple EBUS, özellikle medi-

astinoskopi yapmanın mümkün olmadığı durumlarda 

kullanılabilir (2).

Tedavi

Vena Kava superior sendromunun tedavisi altta 

yatan kanser etyolojisi, hastalığın yaygınlığı, semp-

tomların  şiddeti ve hastanın prognozuna bağlıdır (2). 

VKSS’lu bir hastanın ortalama sağ kalımı ortalama 

6 aydır (1.5-9.5 ay) (17). Tedavi hem altta yatan 

malignansiye hem de obstrüksiyon semptomlarının 

geriletilmesine yönelik olmalıdır. Tedavi algoritma-

ları randomize çalışmalardan çok vaka sunumlarına 

dayandırılmaktadır. 

Vena Kava Superior Sendromlu hastalarda tedavi 

seçenekleri destek tedavi, radyoterapi (RT), kemotera-

pi (KT) ve stent kullanımıdır. VKSS olan kanser hastala-

rında, genelde unrezektabl bir tümör varlığı söz konusu 

olduğundan cerrahi tedavi akla gelmez. Mediastinal 

lenf nodu pozitif VKSS’lu KHDAK’li seçilmiş hasta-

larda, neoadjuvan tedavi sonrası cerrahi tedavi akla 

gelebilir.



Semptomatik Tedavi

Medikal tedavi ve destek bakım ilk adımdır. Bu 

yaklaşımın etkinliği ile ilgili bir bilgi olmamakla beraber, 

düşük risk ile VKSS semptomları başlangıçta azaltı-

lır. Oksijen desteği, gövde ve baş-boyun bölgesinde 

ödemi azaltacak sıvı  kısıtlamaları, başın kaldırılması 

ve diüretik kullanımı erken dönemde etkindir. Yaşamı 

tehdit edici hava yolu obstrüksiyonları ve/veya sereb-

ral ödem’in erken tanısı önemlidir. VKSS ile görülen 

serebral ödemin tedavisi literatürde belirtilmemiştir. 

Başın yükseltilmesi, hiperventilasyon ve mannitol kul-

lanımı faydalıdır. Steroid kullanımı ödemi azaltmak için 

önerilmektedir (18). Buradaki en önemli soru, steroid 

kulanımının özellikle lenfoma tanısı koymada sorun 

çıkartabilmesidir (19, 20). 107 hastalık bir çalışmada, 

steroid ve diüretik kullanılan ve kullanılmayan hastalar-

da %84’lere varan klinik düzelme olduğu bildirilmiştir 

(21). Bununla beraber, havayolu ödemi olan sempto-

matik hastada steroid kullanımı etkilidir. Önerilen doz 

günde 2 kez oral ‘dexamethasone 4 mg’ yada oral 4 

kez 4 mg/gün’dür (2). Kronik steroid kullanımı kendi 

komplikasyonlarına yol açacağından, steroid’in sadece 

başlangıçta kullanılması gerektiği akıldan çıkartılma-

malıdır. 

Malignansiye bağlı VKSS’da pulmoner emboli ya da 

tromboemboli görülme sıklığı %38’dir (22). Tromboz 

varlığı gösterilen olgularda, antikoagulasyon tedavi 

başlanmalıdır. Doku tanısı ile tanı konulduktan sonra 

küratif veya palliatif tedavi kararı verilmelidir.

Radyoterapi

Radyoterapi (RT) malignansi nedeni ile gelişen 

VKSS’da etkili bir tedavidir. Radyoterapi KHDAK nede-

ni ile VKSS olan hastaların %75’inde iyileşme sağ-

lamaktadır (20). Tedaviye yanıt 7-15 günde olmakla 

beraber, ilk 72 saatte bile bir cevap görülebilir.



Radyoterapi Kontraendikasyonları

RT’nin göreceli kontraendikasyonları vardır bun-

larda aynı bölgeye uygulanmış RT, skleroderma gibi 

bağ dokusu hastalıkları ve sarkom gibi radyorezistan 

tümörler. RT tedavisi tümörün hücre tipi ve hangi tip 

tedavi yapılacağı ile direkt ilişkilidir (Resim 2). Tedavi 

sırasında oluşabilecek komplikasyonlar dikkatli göz-

lenmelidir. Stent yerleştirilmesi ya da antikoagulasyon 

uygulaması gerektirecek durumlar görülebilir.

Kemoterapi

Lenfoma, küçük hücreli akciğer kanseri ve germ 

hücreli tümörler kemoterapiye duyarlıdır. RT bu hasta-

lıklarda erken yanıt için kullanılabilir, fakat uzun dönem 

sonuçları iyi değildir ve KT yapılamıyacak hastalarda 

uygulanır (20, 23). KT ile Non-Hogkin lenfomalı has-

taların %80’i ve küçük hücreli akciğer kanseri hasta-

larının %77’sinde klinik semptomlar geriler (20, 23). 

Tedaviye yanıt 7-15 gün içerisinde görülür (17).

Endovasküler Stent

Vena kava superior sendromu olan hastalarda 

endovasküler stent kullanımı venöz dönüşü sağla-

yarak hızlı bir klinik düzelme sağlar (Resim 3). Bu 

düzelmenin 24-72 saat’te olduğu bildirilmiştir (24-26). 

Endovasküler girişim özellikle doku tanısı olmayan 

acil hastalarda yada geçirilmiş RT öyküsü olan yada 

kemo ve/veya radyoterapiye dirençli hastalarda yapı-

lır. Bunun yanınsıra, endovasküler stent uygulaması 

VKSS’lu hastalarda ilk tedavi yaklaşımı olarak da bil-

dirilmiştir (27-29). Stent uygulaması sonrası hastaya 

küratif tedavisi başlanır.

Ayrıca VKS’da stent varlığı cerrahi bypass’ı engel-

lememektedir (30).

VENA KAVA SUPERİOR SENDROMU VE CERRAHİSİ

151


Cerrahi tedavi

Günümüzde, yaşam beklentisi altta yatan hastalığa 

da bağlı olarak arttığından, radikal cerrahiler olmak 

üzere bir çok tedavi seçeneği kullanılmaktadır. Cerrahi 

revaskülarizasyon, rezektabl lokal ileri küçük hücreli 

dışı akciğer kanserlerinde seçilmiş hasta grubunda 

başarılı olmaktadır. Bundan başka, özellikle benign 

VKSS hastaları tedavisi cerrahi’dir; uzun dönemde bu 

daha etkilidir (1).

Vena kava superior’un rezeksiyonu ve rekonstrük-

siyonu gerektiğinde bazı sorular ile karşılaşılmaktadır 

(31-33): Graft materyalinin tipi, VKS klemplenmesin 

hemodinamik etkileri, graft enfeksiyonu, uzun dönem 

sağ kalım ve uzun dönem graft açıklığı (patency).



Endikasyonlar 

İlk tedavi alternatifi olarak cerrahi, tanısı konmamış, 

anterior mediastinal tümör, lenf bezi negatif KHDAK ve 

benign VKSS’lu asemptomatik, Tip I yada II VKSS’lu 

hastalarda akla gelmelidir (Tablo 3) (34). Cerrahi ile 

hem tanı için yeterli doku alınacak, hem de benign 

nedenler nedeni ile oluşan VKSS ortadan kaldırılacak-

tır. Hemodinamik açıdan ele alındığında, primer cerrahi 

rezeksiyon ve revaskülarizasyon sefalik venöz yatağın 

tamamı ile tıkalı, proksimal venlerin anormal venöz 

duvara sahip olduğu tip III ve IV olgularda kontraendi-

kedir. Çünkü, gelişmiş olan kollateral venöz sirkülasyo-

nu, VKS’a konulacak graft’ta tromboza yol açacaktır. 

Bu durumda jugular yada aksiler venler kullanılarak 

yapılacak proksimal anastomozlar ile tıkalı VKS’nin 

bypass edilmesi ilk tedavi seçeneğidir. Bu revaskü-

larizasyon tekniklerinin yüksek oranda tromboz riski 

taşıdığı unutulmamalıdır.



Preoperatif Değerlendirme 

Vena Kava superior invazyonu olan küçük hücreli 

dışı akciğer kanseri rezeksiyonu ve rekonstrüksiyonu 

sonrası ortalama sağ kalım 19 ay ve 5 yıllık sağ kalım 

VENA KAVA SUPERİOR SENDROMU VE CERRAHİSİ

Resim 2. Vena kava superior sendromuna yol açan, sağ üst lobda küçük hücreli akciğer kanseri  olgusunda küratif radyo-

terapi planlanması

152


% 29.4 olarak bildirilmiştir (35). Bu oran NO/1 hasta-

lıkta %37.5’lara ulaşmıştır. Bu sebeple cerrahi planlan 

hastalarda ameliyat öncesi hastalığın yayılımı çok iyi 

değerlendirilmelidir. Tüm hastalara venöz obstrüksiyo-

nu tam olarak ortaya koymak için bilateral kol venog-

rafisi yapılmalıdır. Sistemik venöz anatomisi anjiyografi 

ile dikkatli bir şekilde incelenmelidir. Özellikle karşı 

taraftaki VKS (persistant sol VKS) ve azygos ya da 

vena kava inferior ile devamlılık gösteren hemiazygos 

varlığı ortaya bu şekilde konur. Subklavyen venlerin 

ultrasonografi ile incelenmesinde ani ‘sniff-koklama’ 

manvevrası ile venlerin normal kapanmasının olmadığı 

görülür. Baryum grafileri özofajyel varisleri gösterir. 

Ekokardiyografi trombüsün sağ atriyum ile olan ilişki-

sini ortaya koyar. VKS’un bir akciğer kanseri ile invaz-

yonunu gösteren radyolojik bulgu BT’de terminal VKS 

posterior duvarının invazyonu ve pulmoner anjiyografi-

de üst lob’un perikard içersinindeki mediastinal dalının 

amputasyonudur (Resim 4). VKS’un kros-klemp sıra-

sındaki toleransını belirlemek için de beyin incelenir.



İntraoperatif Monitorizasyon

Rutin bir toraks cerrahisi sırasında yapılan tüm 

monitorizasyonlar bu hastalar için de gereklidir. Ancak 

VKS klempleneceğinden, femoral ven ve arterlerden 

açılacak damar yolları ile vena kava inferiora santal 

VENA KAVA SUPERİOR SENDROMU VE CERRAHİSİ



Resim 3. Vena kava superior sendromuna yol açan  sağ üst lob tümörlü bir olguda vena kava superiora konan endovasküler 

stent a) öncesi,  b) sonrası radyolojik görüntüler



a

b

Tablo 3. Vena kava superior sendromunda cerrahi endikasyonlar ve kontraendikasyonlar (1)

Endikasyonlar Kontraendikasyonlar

Malignansi 

VKSS’a yol açan unrezektabl malignansi

Operabl KHDAK  

Anterior mediastinal tümörler  

N2 hastalıklı KHDAK ve/yada pnömonektomi gerektiren KHDAK

Primer VKS tümörleri  

  

Tip III VKSS



Vasküler 

Proksimal venlerde anormal venöz duvar

Primer sakküler anevrizma  

Primer malformasyonlar  

Benign nedenler 

Pacemaker-induced VKSS

KHDAK: Küçük Hücreli Dışı Akciğer Kanseri, VKS: Vena Kava Superior, VKSS: Vena Kava Superior Sendromu

153


kateter yollanır. Ayaktan açılacak ikinci bir damar yolu 

da VKS klemplenmesi sırasında volüm ihtiyacını yükle-

mek amacı ile hazır tutulur.

Cerrahi Yaklaşım 

Akciğer kanserlerinde sağ torakotomi, mediastinal 

tümörlerde ise medyan sternotomi insizyonları kulla-

nılır.


a) Dekompresyon 

Gerek kompresyon gerekse de konstriksiyon’a 

(sıkıştırma) bağlı, tümör invazyonu olmadan oluşan 

Vena kava superior sendromu, kompresyon ortadan 

kaldırıldığında kaybolur. Bu nedenle planjon guatr veya 

arkus aorta ve dallarının düz greft anevrizmalarının 

eksizyonu ile kaval sirkülasyon rahatlatılarak normal 

dolaşım sağlanır. Enflamatuar lenf bezleri ve özellikle 

tüberküloz komşu organlara yapışıklıklar nedeni ile 

genellikle tam rezeke edilemez. 



b) Tromboembolektomi

Mekanik (36) ya da cerrahi venöz tromboembolek-

tomi, katetere bağlı kısmi VKS trombozlarında yabancı 

cismi veya kateteri çıkarmak ve akut pulmoner emboli 

riskini azaltmak için endikedir. Pace-maker nedeni 

ile oluşan VKSS’da balon venoplasti ve/veya “self-

expandable” ya da “balon-expandable” stentlerin kul-

lanımı artmıştır (37). 



c) Anjioplasti

Vena kava superiorun %30’undan azı tutulmuş 

ise, venin kısmi rezeksiyonu ve defektin primer ya da 

perikard veya bir ven ile “yama-plasti” yapılarak kapa-

tılması mümkündür.

d) Rezeksiyon ve rekonstrüksiyon

Vena kava superiorda %30’dan fazla bir tutulum 

var ise, kava’nın total rezeksiyon ve anastomozu 

yapılmalıdır. Bunun için farklı materyaller önerilmiştir: 

Otolog perikard (38), 40-Fr stent etrafına sarılmış ve 

12 mm çap ile sütüre edimiş safen ven (39), ve sen-

tetik materyaller (40). Sentetik materyallerin aksine, 

perikard ve ven kolay hazırlanır ve kullanılır, enfeksi-

yon riski taşımaz, ve antikoagülayon tedavi gerektir-

mez.  Venöz sistemde kullanılan Protez greftler arte-

riyel greftlere göre kolay oklüde olurlar. Hidrostatik 

basınç farkına karşı göreceli daha yavaş venöz akım, 

düşük intraluminal basınç ve venöz kollaterallerden 

kaynaklanan akım nedeni ile tıkanma sıkça görülür. 

VKS rekonstrüksiyonunda, sentetik ‘polytetrafluo-

roethylene (PTFE)’ vasküler greft tercih edilen ürün 

olmuştur. Açıklığını (patency) uzun süre koruyabilen 

tek sentetik materyaldir. Anastomuzu takiben, endo-

tel hücreler ile epitalize olur ve ender komplikasyona 

yol açar. Son olarak kadavradan elde edilen ‘ABO-

uyumsuz arteriyal homogreftlerde’, rekonstrüksiyon 

için ortaya atılmıştır (1). 

Sonuçta hangi metod kullanılırsa kullanılsın, amaç 

semptomları geriletmek, komplikasyon riskini azaltmak 

(enfeksiyon, santral sinir sistemi hasarları, respiratuar 

ödem ve stridor) ve Vena kavanın yüksek akımlı (750-

2000 mL/dk) uzun dönem açıklığının sağlanmasıdır.

Vena Kava Superior klemplenmesi etkilerinin 

önlenmesi 

Tip I ve II VKSS olan hastalarda, VKS’un %50’sin-

den azının klemplenmesi önemli bir hemodinamik 

soruna yol açmaz. 30-35 dakika klemplenme süresi 

kabul edilebilir ve tolere edilir (31, 40), fakat bunu aşan 

sürelerde venöz dolaşımın engellenmesi, fatal serebral 

ödem veya postoperatif nöroljik problemlere yol aça-

bilir. Bu anlarda yapılacak manevralarla oluşabilecek 

hemodinamik sonuçlar engellenebilir.

VENA KAVA SUPERİOR SENDROMU VE CERRAHİSİ



Resim 4. Toraks BT’de terminal Vena kava superiorun 

posterior duvarının invazyonu ve pulmoner anjiyografide üst 

lob’un perikard içersindeki mediastinal dalının amputasyonu 

görülmekte

154


Şantlar 

Sağ internal jugular ven yada brakiosefalik trunk 

ile sağ atriyum arasına konulacak intraluminal yada 

ekstraluminal şantlar sağ atriyuma venöz dönüşü sağ-

lamakla beraber, VKS klemplenmesi ile ilgili zaman 

baskısını ortadan kaldırır, rekonstrüksiyon yada tam 

tamiri mümkün kılar, açık bir VKS klemplenmesi ile 

azalacak serebral sirkülasyon arteriovenöz gradienti 

nedeni ile oluşacak sistemik hipotansiyonu engeller, 

gövdedeki venöz hipertansiyon ve konjesyonu hemen 

azaltır (erken ekstübasyon ve sorunsuz bir postoperatif 

dönem sağlar) ve son olarak nöroljik komplikasyonları 

engeller.

Kardiovasküler Tedavi 

Vena kava superior klemplenmesi kranial venöz 

hipertansiyon ve sistemik hipotansiyon yol açar. Bu da 

serebral kan akımını azaltarak nörolojik sonuçlar doğu-

rur. Beyni korumak için, klemplemeden 30 dk önce 

steroid verilmesi ve arteriyal basıncı normal tutmak için 

de yeterli sıvı ile norefinefrin verilmesi gerekir. Serebral 

kan perfüzyonunu 60 mmHg üzerinde tutmak için, 

mean arteryal kan basıncı ‘jugular bulb pressure’un 

en az 60 mmHg üzerinde tutulur (örnek; ‘jugular bulb 

pressure’ 50 mmHg yükseltildiğinde, mean arteriyal 

kan basıncı 110 mmHg olur). Amaç, ‘jugular bulb oksi-

jen saturasyonu’ %50 üzerinde tutmaktır. Serebral kan 

volümünü azaltmak için hasta hafif hiperventile edilir.



Venöz Klemplenme Süresini Kısaltma 

Ameliyat öncesi cerrahi strateji net ortaya konmalı-

dır. Karinal yada proksimal pulmoner arter invazyonlu 

sağ KHDAK’de, ilk önce ameliyatın vasküler kısmı 

bitirilir. Bronş rezeksiyonu sırasında protezin bakteri 

ile direkt kontamine olması önlenmelidir. Her iki üst 

lobuda tutan mediastinal tümörde, ameliyat soldan 

sağa yapılır.



Antikoagulasyon Tedavi 

İntravenöz (IV) heparin (0.5-1 mg/kg) klemp öncesi 

verilir.

VKS Rekonstrüksiyon Tipleri 

Tüm Vena Kavanın Replasmanı 

Vena kava replasmanı (trunk) her iki innominat ven 

sağlam olduğunda yapılır. Kanser olgularında kullanı-

lan bu yöntemde düz, ‘ringsiz’ PTFE graft (No. 18 ya 

da 20) kullanılır. İlk önce proksimal anastomoz devamlı 

5-0 prolen sütür ile yapılır, takiben distal anastomoz 

aynı  şeklide bitirilir. Distal sütür bağlanmadan önce, 

proksimal klemp açılır, protez heparinli solüsyon ile 

yıkanır ve içindeki hava boşaltılır. Sonra distal klemp 

açılır ve anastomoz bitirilir. Protezin boğum yapmasını 

ve katlanmasını engellemek için distal anastomoz belli 

bir direnç altında yapılır. En sonunda graft pariyetal 

plevra ile korunur.

Sol İnnominat Venden Revaskülarizasyon 

Bu işlem kesinlikle median sternotomi ile yapılır 

ve ‘ringli’ PTFE graft (No. 12 yada 13) gerektirir. Bu 

anastomozda kullanılacak protez biraz uzun olaca-

ğından, ve sternotomi kapatılmasını takiben graftin 

katlanma riski bulunduğundan, ringli graft kullanıl-

ması şarttır.

Sağ İnnominat Venden Revaskülarizasyon 

No. 12 ya da 14 ringli graftler, hem açıklık hemde 

postoperatif fibrozise bağlı basıyı engelledikleri için 

tercih edilir. Proksimal güdük kısa olduğundan anasto-

mozu zordur ve ilk yapılmalıdır.

Her İki İnnominat Venden Revaskülarizasyon 

Bu teknik genelde kullanılmamaktadır. Çünkü her 

graftten gelecek kan akımı tek revaskülarizasyondan 

az olmakta ve buda tromboze neden olmaktadır.



Postoperatif Bakım 

Hastalarda yakın takip edilir. VKSS riskini azalt-

mak için baş ve gövde yüksek tutulur. 1-2 ml/kg’dan 

Heparin başlanır ve bu oral antikoagulasyona geçilerek 

hasta coumadin veya aspirin ile taburcu edilir.

Vena Kava Rezeksiyon ve Rekonstrüksiyon 

Komplikasyonları

Graft Anastomozu 

Postoperatif dönemde BT çekilerek anastomoz 

değerlendirilir. Ven genellikle, tüm transvers çapıy-

la grafte birleşeceğinden, proksimal anastomozda 

bir darlık görülmez. Buna karşılık anastomoz darlığı, 

anastomoz proksimal’indaki venin intraoperatif aşırı 

diseksiyonu ile ilişkilidir. Postoperatif dönemde aşırı 

venöz uzunluk veya rotasyon belirlendiğinde, cerrahi 

düzeltme önerilmektedir. Fibrozis sonrası görülen dar-

lık anjioplastik dilatasyon yada stent ile düzeltilir.



Graft Trombozu 

Postoperatif erken bir komplikasyon olan graft 

rombozu mekanik tıkanma yada yanlış endikasyon ile 

ilişkilidir. En önemli sonucu akut klinik VKS sendromu 

oluşturmasıdır ki bu da geri dönüşümlü beyin hasarı 

veya pulmoner emboliye yol açar.



Graft Enfeksiyonu 

Graft enfeksiyonu tüm vasküler protez operas-

yonlarında görülme ihtimali olan ciddi bir risk’tir. VKS 

replasmanlarında, hava yolu açık, bronşiyal ve akciğer 

rezeksiyonu yapıldığında, neoadjuvan kemoradyote-

VENA KAVA SUPERİOR SENDROMU VE CERRAHİSİ

155


rapi sonrası cerrahi olgularda enfeksiyon riski artmak-

tadır. Enfeksiyon kendini mediastinit, ampiyem yada 

septisemi olarak gösterir. Tedavi sistemik sepsis olup 

olmamasına bağlıdır. Ağır septik şok yok ise, protez 

omentoplasti ile korunabilir. Hasta sepsiste ise, graftin 

çıkartılması gerekmektedir.



PROGNOZ 

Prognoz tamamı ile altta yatan hastalığa bağlıdır 

ve tedavi edilmeyen olgularda 6 haftalık bir yaşam 

bildirilmiştir (1). KHDAK hastalarda VKSS olduğunda 

ortalama sağ kalım 6 ay, 1 yıllık sağ kalım %35 ve 

küçük hücreli akciğer kanserinde %18’dir (20, 22, 

43). Son yıllarda cerrahi teknik, anestezi ve yoğun 

bakım  şartlarının ilerlemesi ve modernizisayonu ile 

vena kava superior rezeksiyonu gerektiren malign 

hastalıklarda %15-56 seviyesinde 5 yıllık sağ kalım-

lar bildirilmiştir (Tablo 4) (31, 35, 44-49). Buradaki en 

önemli kriter olarak N2 hastalık olmaması ve cerrahi 

olarak R0-komplet rezeksiyon yapılabilmesi oluştur-

maktadır (35).

VKSS benign hastalıklarının cerrahi tedavisi uzun 

dönem sonuçları ile etkindir. Endovasküler tedaviler 

kısa dönemde etkindir, fakat tedavi sonrası  sıkça 

balon dilatasyon gibi girişimlere gereksinim duyulur. 

Endovasküler girişim geçirmiş hastalar cerrahi için 

bir kontraendikasyon oluşturmaz, hatta kimi cerrahlar 

bunun anatomisi uygun hastalarda ilk tedavi seçeneği 

olmasını önermektedir. Başarısız endovasküler giri-

şim geçiren hastalarda vena kava superior’un cerrahi 

rezeksiyon ve rekonstrüksiyonu yapılır. 



SONUÇ

Vena kava superior obstrüksiyonu tedavisi durumun 

akut oluşu ve altta yatan etyolojiye göredir. Malignansi 

nedeni ile olan VKSS tedavisinde medikal tedavi, 

diüretikler, kortikosteroidler, başın yukarda tutulması 

ve takiben tümör tipine bağlı olarak kemoterapi yada 

radyoterapi başlanır. Özelikle tedaviye yanıt vermemiş, 

hastalığı nüks etmiş yada uygulanabilir kemoterapi 

yada radyoterapi tedaviler bitmiş semptomları orta-

ağır yada hızlı kötüleşen hastalarda anjiyoplasti ve 

stent uygulaması endikedir. Günümüzde malignansiye 

bağlı VKSS’da obstrüksiyon semptomlarını geriletmek 

ve hastanın yaşam kalitesini düzeltmek için endovas-

küler girişimlerin kullanılması tedavinin ana unsuru 

haline gelmiştir. VKSS olan malignansi hastalarında 

6 aydan az bir yaşam beklentisi vardır, bu hastalarda 

endovasküer tedavi yararlı olmaktadır.

Bununla beraber, VKS obstrüksiyonlarında cerrahi 

tedavi seçilmiş operabl ön mediastinal tümör yada 

vena kava superioru invaze eden ve pnömonektomi 

gerektirmeyen eden sağ taraflı KHDAK’de komplet 

rümör rezeksiyonunda bir rolü vardır. Vena kava supe-

riorun minimal invazyonlarında primer defektin kapa-

tılması ya da otolog perikard yada venöz yama-plasti; 

majör invazyon varlığında ise vena kavanın otolog 

perikard, safen ven graftleri ve sentetik materyaller 

ile rezeksiyon ve revaskülarizasyonu yapılır. Prostetik 

materyallerin aksine, otolog perikard ve ven elde edil-

mesi ve kullanımı kolaydır, enfeksiyon riski taşımaz 

ve antikoagulasyon tedavi gerektirmez. Hangi metod 

kullanılırsa kullanılsın, amaç semptomları geriletmek, 

komplikasyon riskini azaltmak (enfeksiyon, santral sinir 

sistemi hasarları, respiratuar ödem ve stridor) ve VKS 

açıklığının sağlanmasıdır.

Tıkalı olmayan VKS’un 35 dakikayı aşan klemplen-

mesi, fatal serebral ödem yada postoperatif nörolojik 

defisite yol açar, bu sebeple intraluminal yada ekstra-

luminal şantlar ile yeterli kardiovasküler destek, medi-

kal tedavi ve antikoagülasyon ile morbiditeyi engeller.

Malign olmayan VKS tıkanıklığı venöz kollateral geli-

şimi nedeni ile sinsi başlar. Tedavi altta yatan etyoloji-

ye bağlıdır ve bir çok vakada antikoagulasyon tedavisi 

hastayı rahatlatır. VKS tıkanıklığının artması ile görülen 

VENA KAVA SUPERİOR SENDROMU VE CERRAHİSİ



Tablo 4. Vena kava superior rezeksiyonu yapılan malign tümörlerde prognoz

Yazar 



Morbidite (%) 

Mortalite (%) 

5-Yıl sağ kalım (%)

Thomas (46)  

15 

20 


24

Dartevelle (33)  



14 

21 


31

Spaggiari (47)  



25 

36 


12 

29

Spaggiari (48)  



109 

39 


14 

15

Spaggiari (49)  



15 

23 


14 

57 (3 y)


Yıldızeli ve Dartevelle (37) 

39 


10.3 

7.7 


34.7

Piquet (50) 

24 

17 


12 

35

Lanuti (51) 



17 

63 


56

156



dekompansazyon semptomları stenoz yada kompres-

yonun kaldırılması ile geriler. Bu da cerrahi tamir, greft 

yada tıkalı VKS’ı bypass ile sağlanır. Cerrahi, benign 

VKS obstüksiyonlarında ilk tedavi seçeneğidir. Bu has-

talarda stentin rolü kesinleşmemiştir.

Endovasküler tekniğin artan başarısı ve kabul gör-

mesi ile yakın gelecekte benign ve malign VKS tıkanık-

lıklarında daha yaygın uygulanabileceği aşikardır. 



KAYNAKLAR

1. 


Macchiarini P. Superior Vena Cava Obstruction. In: 

Patterson AG, Pearson G, Cooper JD, Deslauriers J, Rice 

TW, Luketich JD, Lerut AMR. 3rd ed Pearson’s Thoracic 

and Esophageal Surgery, Churchill Livingstone Elsevier 

Philadelphia, 2008;p,1684-90.

2. 


Wan JF, Bezjak A. Superior vena cava syndrome. Hematol 

Oncol Clin N Am 2010;24:501-13.

3. 

Antonelli D, Turgeman Y, Kaveh Z, Artoul S, Rosenfeld 



T. Short-term thrombosis after transvenous permanent 

pacemaker insertion. Pacing Clin Electrophysiol 

1989;12:280-2. 

4. 


Lindsay HS, Chennells PM, Perrins EJ. Successful 

treatment by balloon venoplasty and stent insertion of 

obstruction of the superior vena cava by an endocardial 

pacemaker lead. Br Heart J 1994;71:363-5. 

5. 

Stanford W, Doty DB. The role of venography and surgery 



in the management of patients with superior vena cava 

obstruction. Ann Thorac Surg 1986;41:158-63.

6. 

Ko GY, Byun JY, Choi BG, Cho SH. The vascular 



manifestations of Behçet disease: angiographic and CT 

findings. Br J Radiol 2000;73:1270-4.

7. 

Yu JB, Wilson LD, Detterbeck FC. Superior vena cava 



syndrome-a proposed classification system and algorithm 

for management. J Thorac Oncol 2008;3:811-4.

8. 

Dartevelle P, Levasseur P, Rojas-Miranda A, Le Brigand 



H, Merlier M. Aspects chirurgicaux actuels des syndromes 

caves supérieurs. Rev Prat 1982;32:409-17.

9. 

Loeffler JS, Leopold KA, Recht A, Weinstein HJ, Tarbell 



NJ. Emergency prebiopsy radiation for mediastinal 

masses: impact on subsequent pathologic diagnosis and 

outcome. J Clin Oncol 1986;4:716-21. 

10.  Porte H, Metois D, Finzi L, et al. Superior vena cava 

syndrome of malignant origin. Which surgical procedure for 

which diagnosis? Eur J Cardiothorac Surg 2000;17:384-8.

11. 

Selcuk ZT, Firat P. The diagnostic yield of transbronchial 



needle aspiration in superior vena cava syndrome. Lung 

Cancer 2003;42:183-8.

12. 

Mineo TC, Ambrogi V, Nofroni I, et al. Mediastinoscopy in 



superior vena cava obstruction: analysis of 80 consecutive 

patients. Ann Thorac Surg 1999;68:223-6.

13.  Wilson LD, Detterbeck FC, Yahalom J. Clinical practice. 

Superior vena cava syndrome with malignant causes. N 

Engl J Med 2007;356:1862-9.

14. 


Jahangiri M, Taggart DP, Goldstraw P. Role of 

mediastinoscopy in superior vena cava obstruction. 

Cancer 1993;71:3006-8.

15. 


Callejas MA, Rami R, Catalan M, et al. Mediastinoscopy as 

an emergency diagnostic procedure in superior vena cava 

syndrome. Scand J Thorac Cardiovasc Surg 1991;25:137-9.

16. Herth 

F, 

Becker HD, Ernst A. Conventional vs endobronchial 



ultrasound-guided transbronchial needle aspiration: a 

randomized trial. Chest 2004;125:322-5.

17. 

Rowell NP, Gleeson FV. Steroids, radiotherapy, 



chemotherapy and stents for superior vena caval 

obstruction in carcinoma of the bronchus. Cochrane 

Database Syst Rev 2001;CD001316.

18.  Kaplan AP, Greaves MW. Angioedema. J Am Acad 

Dermatol 2005;53:373-92.

19. 


Ostler PJ, Clarke DP, Watkinson AF, et al. Superior vena 

cava obstruction:a modern management strategy. Clin 

Oncol (R Coll Radiol) 1997;9:83-9.

20. 


Rowell NP, Gleeson FV. Steroids, radiotherapy, 

chemotherapy and stents forsuperior vena caval 

obstruction in carcinoma of the bronchus: a systematic 

review. Clin Oncol (R Coll Radiol) 2002;14:338-51.

21. 

Schraufnagel DE, Hill R, Leech JA, Pare JA. Superior vena 



caval obstruction. Is it a medical emergency? Am J Med 

1981;70:1169-74.

22. 

Adelstein DJ, Hines JD, Carter SG, et al. Thromboembolic 



events in patients with malignant superior vena cava 

syndrome and the role of anticoagulation. Cancer 

1988;62:2258-62.

23. 


Perez-Soler R, McLaughlin P, Velasquez WS, et al. Clinical 

features and results of management of superior vena 

cava syndrome secondary to lymphoma. J Clin Oncol 

1984;2:260-6.

24. 

Hennequin LM, Fade O, Fays JG, et al. Superior vena cava 



stent placement: results with the Wallstent endoprosthesis. 

Radiology 1995;196:353-61.

25. 

Irving JD, Dondelinger RF, Reidy JF, et al. Gianturco self-



expanding stents: clinical experience in the vena cava and 

large veins. Cardiovasc Intervent Radiol 1992;15:328-33.

26.  Rosch J, Uchida BT, Hall LD, et al. Gianturco-Rosch 

expandable Z-stents in the treatment of superior vena cava 

syndrome. Cardiovasc Intervent Radiol 1992;15:319-27.

27. 


Bierdrager E, Lampmann LE, Lohle PN, et al. Endovascular 

stenting in neoplastic superior vena cava syndrome prior to 

chemotherapy or radiotherapy. Neth J Med 2005;63:20-3.

28. 


Greillier L, Barlesi F, Doddoli C, et al. Vascular stenting for 

palliation of superior vena cava obstruction in non-small-

cell lung cancer patients: a future ‘standard’ procedure? 

Respiration 2004;71:178-83.

29.  Kim YI, Kim KS, Ko YC, et al. Endovascular stenting 

as a first choice for the palliation of superior vena cava 

syndrome. J Korean Med Sci 2004;19:519-22.

30. 


Karla M, Gloviczki P, Andrews JC. Open surgical 

and endovascular treatment of superior vena cava 

syndrome caused by nonmalignant disease. J Vasc Surg 

2003;38:215-23.

31.  Dartevelle P, Macchiarini P, Chapelier A. Technique of 

superior vena cava resection and reconstruction. Chest 

Surg Clin N Am 1995;5:345-58.

32.  Spaggiari L, Thomas P, Magdelenait P. Superior vena 

cava resection with prosthetic replacement for non-small 

VENA KAVA SUPERİOR SEN DROMU VE CERRAHİSİ

157


cell lung cancer: Long-term results of a multicentric study. 

Eur J Cardiothorac Surg 2002;21:1080-6.

33.  Alimi YS, Gloviczki P, Vrtiska TJ, et al. Reconstruction 

of the superior vena cava: Benefit of postoperative 

surveillance and secondary interventions. J Vasc Surg 

1998;27:287.

34.  Abner A. Approach to the patient who presents with 

superior vena cava obstruction. Chest 1993;103:394-7

35. Yildızeli B, Dartevelle PG, Fadel E, Mussot S, Chapelier 

A. Results of primary surgery with T4 non-small cell 

lung cancer during a 25-year period in a single center: 

the benefit is worth the risk. Ann Thorac Surg. 2008;86:

1065-75. 

36. 


Henry M, Amor M, Henry I. The Hydrolyser thrombectomy 

catheter: A single-center experience. J Endovasc Surg 

1998;5:24-31.

37.  Bolad I, Karanam S, Mathew D, John R, Piemonte T, 

Martin D. Percutaneous treatment of superior vena cava 

obstruction following transvenous device implantation. 

Catheter Cardiovasc Interv 2005;65:54-9.

38.  Warren WH, Piccione W, Faber LP. Superior vena caval 

reconstruction using autologous pericardium. Ann Thorac 

Surg 1998;66:291-2.

39. Doty 

DB. 


Bypass of superior vena cava: Six years 

experience with spiral vein graft for obstruction of superior 

vena cava due to benign and malignant disease. J Thorac 

Cardiovasc Surg 1982;83:326-38.

40.  Dartevelle P, Macchiarini P, Chapelier A. Superior vena 

cava resection and reconstruction. In: Faber P, ed. 

Techniques of Pulmonary Resection, Philadelphia: WB 

Saunders; 1995;345-58.

41.  Gonzalez-Fajardo JA, Garcia-Yuste M, Florez S, Ramos 

G, Alvarez T, Coca JM. Hemodynamic and cerebral 

repercussions from surgical interruption of the superior 

vena cava. J Thorac Cardiovasc Surg 1994;107:1044-9.

42. 

Egelmeers A, Goor C, van Meerbeeck J, van den Weyngaert 



D, Scalliet P. Palliative effectiveness of radiation therapy 

in the treatment of superior vena cava syndrome. Bull 

Cancer Radiother 1996;83:153-7.

43. 


Suzuki K, Asamura H, Watanabe S, Tsuchiya. Combined 

resection of superior vena cava for lung carcinoma: 

Prognostic significance of patterns of superior vena cava 

invasion. Ann Thorac Surg 2004;78:1184-9.

44. 

Thomas P, Magnan PE, Moulin G, Giudicelli R, Fuentes P. 



Extended operation for lung cancer invading the superior 

vena cava. Eur J Cardiothorac Surg 1994;8:177-82.

45. 

Spaggiari L, Regnard JF, Magdeleinat P, Jauffret B, Puyo 



P, Levasseur P. Extended resections for bronchogenic 

carcinoma invading the superior vena cava system. Ann 

Thorac Surg 2000;69:233-6.

46.  Spaggiari L, Thomas P, Magdeleinat P, et al. Superior 

vena cava resection with prosthetic replacement for non-

small cell lung cancer: long-term results of a multicentric 

study. Eur J Cardiothorac Surg 2002;21:1080-6.

47.  Spaggiari L, Magdeleinat P, Kondo H, et al. Results of 

superior vena cava resection for lung cancer. Analysis of 

prognostic factors. Lung Cancer 2004;44:339-46.

48.  Picquet J, Blin V, Dussaussoy C, Jousset Y, Papon X, 

Enon B. Surgical reconstruction of the superior vena cava 

system: indications and results. Surgery. 2009;145:93-9.

49.  Lanuti M, De Delva PE, Gaissert HA, et al. Review of 

superior vena cava resection in the management of benign 

disease and pulmonary or mediastinal malignancies. Ann 

Thorac Surg. 2009;88:392-7.

VENA KAVA SUPERİOR SENDROMU VE CERRAHİSİ



158


Yüklə 144,35 Kb.

Dostları ilə paylaş:




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2020
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə