1 academia de știinţe a moldovei secţia de știinţe medicale buletinul academiei de ştiinţe a moldovei

Summary
Myocarditis at children is the infl ammatory process in the   myocardium that is caused by wide variety 
of reasons, the main ones are the pathogenes agents of viral infection.
The clinical presentation can be different, depending on the age,  the diseases, the child has got over  
pathologies,  that infl uence the evolution and prognostifi cation greatly.
The most important in confi rmation of diagnosis are  myocardial imagining,  Doppler Echo cardiography, 
cardiac biomarkers. 
The success of the treatment depends on the early confi rmation of myocarditis and including in the 
procesus of treatment IECA ( Captopril, Enalapril) and Aldosteron inhibitor  Spironolacton. 
MODIFICĂRILE HEMOSTAZEI PRIMARE ŞI SECUNDARE LA PACIENŢII 
CU CIROZĂ HEPATICĂ 
Vlada Dumbrava, dr.h. în medicină, prof. univ., Ion Corcimaru, dr.h. în medicină, prof. 
univ., Lucia Cobîltean, asist. univ., USMF „Nicolae Testemiţanu”
Ciroza hepatică este o patologie larg răspândită atât în Republica Moldova, cât şi în întreaga 
lume. Conform datelor statistice ale OMS, pe parcursul ultimelor 20 de ani se remarcă o tendinţă de 
creştere a morbidităţii şi mortalităţii prin ciroză hepatică, ceea ce indică importanţa deosebită a aces-
tei probleme [2]. 
Pentru prima dată descrierea procesului cirotic a fost făcută de Laennec în secolul trecut, care a 
dat şi o defi niţie a acestuia. În prezent sunt cunoscute mai multe defi niţii, care constituie o bază mor-
fologică, ce include trei procese fundamentale: fi broza, necroza şi procesul de regenerare, care sunt 
obligatorii şi reprezintă nu altceva decât un fi cat cicatricial. Aceste modifi cări se produc în urma unor 
procese infl amatorii sau distructive cronice. Pe parcursul evoluţiei cirozei hepatice gradul de infl ama-

137
ţie şi de necroză hepatocelulară determină activitatea procesului, dar este cunoscut că şi în absenţa lor 
ciroza are caracter progresiv prin extinderea fi brozei şi instalarea regenerării [9].
Nu putem nega faptul că cele mai frecvente cauze ale cirozei hepatice sunt virusurile (B, C, D) 
şi consumul abuziv de alcool. 1/3 din populaţia globului este infectată cu HbsAg şi aproximativ 360 
mln. fac hepatită cronică B. În acelaşi timp, 5% din purtătorii de HbsAg sunt infectaţi cu virusul D, 
ceea ce constituie aproximativ 15 mln. de populaţie. Peste 170 mln. de oameni sunt infectaţi cu viru-
sul C şi la 80-90% se dezvoltă boala cronică a fi catului, iar virusul posedă un grad înalt de canceriza-
re. Alţi factori mai rar întâlniţi, dar nu mai puţin importanţi, ce contribuie la instalarea cirozei sunt: 
procesele autoimune hepatice, medicamentele şi substanţele chimice toxice, steatoza nonalcoolică, 
hemocromatoza, boala Wilson, ciroza biliară primară şi cea secundară etc. Republica Moldova nu 
face o excepţie de la cele expuse, iar infecţiile cu virusuri hepatice şi  infecţiile mixte, precum şi abu-
zul sistematic de alcool rămân a fi  cei mai frecvenţi factori predispozanţi pentru dezvoltarea cirozei 
hepatice [2;4].
Clinica cirozei hepatice cuprinde un număr vast de simptome, care sunt grupate în sindroame 
clinice de bază: astenodepresiv, dispeptic, doloros, hepatodepresiv, de hipertensiune portală, icteric şi 
hemoragipar [2;4;13]. Practica de toate zilele demonstrează o frecvenţă înaltă a sindromului  hemo-
ragipar la pacienţii cu ciroză hepatică, manifestat prin: epistaxis, gingevoeagii, echimoze, vasculită 
secundară  şi hemoragie din varicele esofagiene, ceea ce se datorează modifi carilor în sistemul de 
hemostază instalate la persoanele cu patologie hepatică avansată [3]. 
Este indiscutabil aportul fi catului în procesul de hemostază, deoarece anume hepatocitul este 
locul de sinteză a majorităţii factorilor de coagulare, cu excepţia factorului Von Willebrand, care este 
produs de către celulele endoteliale ale vaselor sangvine şi factorului VIII, ce se sintetizează parţial 
în splină. Ficatul, de asemenea, efectuează sinteza componenţilor sistemului fi brinolitic, inclusiv ai 
plasminogenului, proteinei C, proteinei S, antitrombinei III şi α2-antitripsinei. Defi citul de sinteză 
a factorilor de coagulare, ce se instalează odată cu progresarea patologiei, poate duce la complicaţii 
severe, care agravează debutul bolii [1;7;10].
Problema modifi cărilor trombocitare în cadrul cirozei hepatice are la bază două direcţii: scă-
derea numărului trombocitelor, determinând probleme cantitative, şi alterarea  funcţiei tromboci-
telor- modifi cări calitative. Trombocitopenia, de obicei, apare pe fond de hipertensiune portală  şi 
splenomegalie congestivă, ce sunt prezente în cazul cirozei hepatice. În mod normal 30% din masa 
trombocitară poate suporta schimbări în urma traversării splinei, iar în cazul hipertensiunii portale 
are loc modifi carea a 90% din trombocite în interiorul splinei. De altfel, este interesantă şi ipoteza 
apariţiei autoanticorpilor plachetari la pacienţii cu patologie hepatică. La pacienţii cu ciroză hepatică 
se formează anticorpi antiplachetari, care contribuie la distrugerea şi blocarea funcţională a trombo-
citelor [5;6;11].
Luând în consideraţie rolul fi catului în sistemul de hemostază şi complicaţiile multiple ce pot 
surveni în ciroza hepatică, este important diagnosticul precoce al modifi cărilor apărute şi corecţia lor. 
Considerăm că cele expuse anterior redau o valoare deosebită problemei abordate şi argumentează 
necesitatea unui studiu mai profund.
Scopul studiului. Evaluarea indicilor hemostazei primare şi a celei secundare la pacienţii cu ci-
roză hepatică în funcţie de stadiul bolii, precum şi a modifi cării parametrilor în funcţie de tratamentul 
aplicat.
Sarcinele studiului:
Evaluarea parametrilor hemostazei primare la pacienţii cu CH în funcţie de stadiul bolii.
• 
Studiul hemostazei secundare la pacienţii cu CH în funcţie de stadiul bolii.
• 
Estimarea indicilor hemostazei primare la pacienţii cu CH în funcţie de tratamentul aplicat.
• 
Evaluarea indicilor hemostazei secundare la pacienţii cu CH în funcţie de tratamentul apli-
• 
cat.
Materiale şi metode. Grupul de studiu l-au constituit 116 pacienţi cu ciroză hepatică de dife-
rită etiologie şi cu divers stadiu al bolii, internaţi consecutiv în Secţia hepatologie a Spitalului Clinic 
Republican, exceptând pacienţii cu splenectomie şi cei cu tromboză a venei porta sau a venei lienale. 
Acest lot a fost alcătuit din: 61 de bărbaţi şi 55 de femei cu vârsta medie de 50,3±0,7.

138
Lotul martor a fost reprezentat de 25 de persoane practic sănătoase, în lipsa unei patologii acute 
sau cronice hepatice în anamnestic sau a unei oarecare patologii cronice.
S-au efectuat: investigarea sindroamelor de bază în cadrul CH: citolitic (ALT, AST), de colesta-
ză (fosfataza alcalină, bilirubina, gama-GTP), de insufi cienţă a funcţiei de sinteză (albumina serică, 
indicele protrombinic, timpul protrombinic); marcherilor virusurilor hepatice: HBsAg, anti-HBsAg, 
anti-Hbcor sumar, anti-HCV, anti-Delta, în scopul precizării etiologiei;: Eco-organelor cavităţii ab-
dominale, Eco-Doppler a vaselor sistemului portal, FEGDS sau R-grafi a esofagului şi a stomacului, 
scintigrafi a hepatică. (Investigaţiile date s-au efectuat în scopul determinării diagnosticului, aprecierii 
etiologiei şi stabilirii stadiului patologiei conform clasifi cării Child-Pugh).
Pentru estimarea stării sistemului de hemostază s-au apreciat următorii indici: determinarea 
factorilor trombocitari: numărul trombocitelor, agregarea trombocitelor cu adrenalină, ADP şi cola-
gen pentru evaluarea hemostazei primare la internare şi după tratamentul aplicat; stabilirea factorilor 
plasmatici ai hemostazei: indexul protrombinic Q, TTPA, fi brinogenul, timpul trombinic, testul cu 
etanol, testul cu sulfat de protamină pentru evaluarea hemostazei secundare până şi după tratamentul 
aplicat.
Pentru analiza materialului s-a folsit programul de statistică, versiunea 6.0, şi anume metoda 
nonparametrică. Grupele studiate, au fost găsite omogene şi permit analiza lor statistică.
Rezultate. În urma analizei materialului de studiu, s-au stabilit trei grupe de pacienţi repartizaţi 
în funcţie de stadiul bolii, conform clasifi cării Child-Pugh a cirozelor hepatice:  st. I A - 45 de pacienţi 
(38,8%); st. II B - 55 de pacienţi (47,4%);  st. III C - 16 pacienţi (13,8%). Au fost analizazi indicii 
hemostazei primare şi secundare în toate grupele de studiu. 
Tabelul 1
Parametrii hemostazei primare la internare
St. CH
№ tromb. (10
9 
)
Agreg. tr. ADP 
(sec.)
Agreg. tr. adrenalină 
(sec)
Agreg. tr. colagen 
(sec.)
CH st.A 45 (38,8%)
122,9±9,3***
88±7,3***
137±6,5***
175±7,1***
CH st. B 55 (47,7%)
101,8±7,2***
136±11,7***
190±9,8***
249±7,4***
CH st. C 16 (13,8%)
73,1±8,1***
231±10,6***
263±14,2***
326±11,5***
Lotul martor 25p
244,0±5,9
23,0±0,4
45,3±0,7
47,2±0,5
     Valorile p
1
p<0,05
p<0,001
p<0,001
p<0,001
p
1
- diferenţa statistică în grupele de studiu;*** - p
2
<0,001-diferenţa cu lotul martor.
Tabelul 2
Indicii hemostazei în funcţie de stadiul bolii
Indicii hemost.
Lotul martor
CH st. A
CH st. B
CH st. C
Valoarea 
p
1
Protrombina (%)
92,1±0,9
77,9±1,3***
71,7±1,1***
60,5±3,4***
<0,001
Timpul trombinic (sec.)
29,8±0,3
38,3±0,2***
42,0±0,9***
53,1±2,1***
<0,001
TTPA (sec.)
47,0±0,6
54,2±1,3***
58,8±1,6***
68,8±4,7***
=0,0013
Fibrinogenul (g/l)
2,6±0,1
2,7±0,09
2,6±0,1
2,4±0,16
=0,26
Test cu etanol
negativ
negativ
negativ
Pozitiv-2
-
Test cu protaminsulfat
negativ
negativ
negativ
Pozitiv-1
-
Activ. fi brinol. (min.)
206±1,8
211,8±12,9
197,2±11,3
199,3±15,9
<0,001
Fact. XIII
105±0,5
98,5±3,6
93,7±3,4
90,7±5,3
=0,35
p
1
- diferenţa statistică în grupele de studiu;*** - p
2
<0,001-diferenţa cu lotul martor.
Analizând indicii hemostazei primare şi secundare faţă de stadiul bolii, se observă o diferenţă 
statistic viridică a factorilor trombocitari atât numeric (p<0,05), cât şi funcţional (p<0,001) în grupele 
de studiu. În cazul hemostazei secundare nu se determină o diferenţă statistică a valorilor fi brinogenu-
lui (p=0,26) şi a valorilor Fact. XIII (p=0,35) analizaţi în funcţie de stadiul cirozei hepatice, probabil, 
din cauza că faza a treia a coagulării plasmatice (de formare a fi brinei) suferă modifi cări mai puţine 

139
decât prima şi a doua fază. Aceeaşi factori, fi ind analizaţi în raport cu lotul mator, arată o diferenţă 
statistică esenţială (p<0,001).
În funcţie de tratamentul aplicat, lotul de studiu a fost divizat în trei grupe:
pacienţi la care în afară de tratamentul de bază s-a utilizat plasmă proaspăt congelată izo-
I- 
grup.
pacienţi la care în tratament a fost folosită sol. Pentoxifi lină.
II- 
pacienţi la care s-a aplicat tratamentul de bază, exceptând plasma proaspăt congelată şi sol. 
III- 
Pentoxifi lină.
La toţi pacienţii au fost evaluaţi indicii hemostazei primare până la tratament şi după 10 zile de 
tratament în staţionar. 
Tabelul 3
Indicii hemostazei primare în loturile studiate până la tratament
Indicii studiaţi
Lotul 
martor 25p
Lotul I 62p 
(53,4%)
Lotul II 24p 
(20,7%)
Lotul III 30p 
(25,9%)
Valoarea p
1
Nr. tromb. (10
9 
)
244,0±5,9
98,3±6,9***
113,5±13,7***
115,2±10,3***
=0,26
Agreg. tr. ADP 
(sec.)
23,0±0,4
184,1±12,9***
155,7±20,4***
138,1±18,0***
=0,05
Agreg. tr. 
adrenalină (sec)
45,3±0,7
208,5±11,9***
194,7±20,9***
182,9±17,5***
=0,36
Agreg. tr. colagen 
(sec.)
47,2±0,5
238,6±9,9***
217,1±19,4***
205,1±15,6***
=0,12
p
1
- diferenţa statistică în grupele de studiu;*** - p
2
<0,001-diferenţa cu lotul martor.
Tabelul 4
Indicii hemostazei secundare in loturile de studiu până la tratament
Indicii hemost.
Lotul martor
Lotul I 62p 
(53,4%)
Lotul II 24p 
(20,7%)
Lotul III 30p 
(25,9%)
Valoarea 
p
1
Protrombina(%)
92,1±0,9
68,7±1,4***
75,9±1,9***
77,8±1,5***
<0,001
Timpul trombinic (sec.)
29,8±0,3
44,4±1,2***
40,5±1,3***
38,2±1,2***
<0,05
TTPA (sec.)
47,0±0,6
61,3±1,7***
57,9±2,5***
53,0±1,7***
<0,001
Fibrinogenul(g/l)
2,6±0,1
2,6±0,09
2,8±0,1
2,7±0,1
=0,53
Test cu etanol
negativ
pozitiv-2
negativ
negativ
-
Test cu protaminsulfat
negativ
pozitiv-1
negativ
negativ
-
Activ. fi brinol. (min.)
206±1,8
184,5±10,8
206,4±19,6
230,7±13,5
<0,05
Fact. XIII
105±0,5
95,2±2,9
99,2±4,4
91,4±5,3
=0,12
p
1
- diferenţa statistică în grupele de studiu;*** - p
2
<0,001-diferenţa cu lotul martor.
În  tabelele 3-4 sunt prezentate datele hemostazei în loturile de  pacienţi repartizaţi conform 
tratamentului aplicat. În cazul hemostazei primare nu se evidenţiază o diferinţă statistică în loturile 
studiate  (p>0,05), iar indicii hemostazei plasmatice, atât prima fază, cât şi a doua, prezintă diferenţe 
statistic viridice (p<0,001; p<0,05). Faza a treia a coagulării plasmatice nu prezintă diferenţe impor-
tante.
După aplicarea tratamentului, la pacienţi au fost apreciaţi repetat parametrii hemostazei primare, 
şi cei ai hemostazei secundare.
Tabelul 5
Indicii hemostazei primare după tratamentul aplicat
Indicii studiaţi
Lotul martor 
25p
Lotul I 62p 
(53,4%)
Lotul II 24p 
(20,7%)
Lotul III 30p 
(25,9%)
Valoarea 
p
Nr. tromb.(10
9 
)
244,0±5,9
109,7±54,1***
134,0±62,4***
131.0±58,2***
=0,07
Agr. tr. ADP (sec.)
23,0±0,4
145,5±83,0***
176,1±78,7*
122,8±91,2***
<0,05
Agr. tr. adrenalină (sec.)
45,3±0,7
183,4±89,1***
209,1±80,8*
168,1±95,7**
=0,16
Agr. tr. colagen (sec.)
47,2±0,5
214,9±80,2***
231,9±76,2*
192,1±91,1**
=0,17
*** - p
2
<0,001; ** -p
2
<0,05 ;   *-p
2
>0,05  - diferenţa indicilor după tratament.

140
       Tabelul 6
Indicii hemostazei secundare după tratamentul aplicat
Indicii hemost.
Lotul martor
Lotul I 62p 
(53,4%)
Lotul II 24p 
(20,7%)
Lotul III 30p 
(25,9%)
Valoarea p
1
Protrombina (%)
92,1±0,9
71,1±10,3***
78,7±7,5**
78,9±5,6*
<0,001
Timpul trombinic (sec.)
29,8±0,3
44,1±7,8*
39,5±4,5*
38,9±5,1*
<0,01
TTPA (sec.)
47,0±0,6
58,1±9,9**
55,0±9**
52,1±7,6*
<0,001
Fibrinogenul (g/l)
2,6±0,1
2,6±0,6*
2,9±0,5*
2,8±0,5*
<0,05
Test cu etanol
negativ
negativ
negativ
negativ
-
Test cu protaminsulfat
negativ
negativ
negativ
negativ
-
Activ. fi brinol. (min.)
206±1,8
191,4±69,4*
198,1±87,9*
235,8±67,2*
<0,01
Fact. XIII
105±0,5
96,2±21,7*
104,2±16,9**
93,2±18,6*
<0,05
*** - p
2
<0,001; ** -p
2
<0,05 ;   *-p
2
>0,05  - diferenţa indicilor după tratament.
Analizând rezultatele obţinute şi folosind pentru comparaţie t-testul de dependenţa simplă, s-a 
observat modifi carea evidentă a indicilor trombocitari în lotul I de pacienţi (p<0,001) şi în lotul III 
(p<0,001; p<0,05), pe când în lotul II s-a înregistrat o diferenţă trombocitară statistică numai numeri-
că (p<0,001), iar funcţional situaţia rămâne, practic, precedentă. În hemostaza secundară se observă o 
ameliorare în faza I, exprimată prin TTPA (p<0,05) în loturile I şi II de studiu şi în faza II, reprezenta-
tă de protrombină (p<0,001; p<0,05) în loturile I şi II, pe când în lotul III după tatamentul aplicat nu 
s-au observat modifi cări importante. Indicii fazei III de coagulare plasmatică, de asemanea, nu suferă 
modifi cări însemnate în funcţie de tratamentul aplicat.
Discuţii. Problema trombocitopatiilor de ordine cantitativ şi calitativ la pacienţii cu ciroză 
hepatică este refl ectată în tabelul 1 şi, conform datelor din literatura de specialitate, este rezultatul 
infl uenţei a trei grupuri de factori:  hipersplenismul şi sindromului de hipertensiune portală, mo-
difi cările imunologice pe fond de patologii hepatice cronice, ce infl uenţează factorii trombocitari 
şi modifi cările determinate de unele grupuri de medicamente, de alcool, defi citul de acid folic etc. 
[7;11].
În cazul cirozei hepatice fi catul deteriorat nu-şi poate exercita funcţia de sinteză în deplină 
măsură, suferind insufi cienţă cantitativă şi factorii de coagulare [9], mai mult ca atât, din cauza sinte-
zei necalitative, în special, a fi brinogenului se formează factori incapabili să moduleze o hemostază 
adecvată [8]. Luând în consideraţie faptul că hemostaza plasmatică are trei faze, putem analiza fi ecare 
din ele în parte, estimând factorii ce le caracterizează [12]. Prima fază, de formare a protrombinazei, 
fi ind caracterizată, în special de TTPA, suferă modifi cări, care sunt mai evidente odată cu progresarea 
patologiei (tab. 2). Faza de formare a trombinei de asemenea suferă modifi cări, deoarece factorii V, 
VII şi II, care sunt implicaţi în faza dată, sunt sintetizaţi de fi cat [8]. Formarea fi brinei este cea de-a 
treia fază a hemostazei plasmatice, fi ind caracterizată de factorul XIII şi timpul trombinic, de aseme-
nea suferă modifi cări, dar ele sunt mai puţin însemnate. Timpul trombinic însă depinde nu numai de 
concentraţia de fi brinogen, dar şi de activitatea inhibitorilor trombinei şi poate fi  folosit ca parametru 
de estimare a activităţii anticoagulanţilor [10]. 
Pentru corecţia modifi cărilor apărute în sistemul de hemostază la pacienţii cu ciroză hepatică se 
foloseşte plasma proaspăt congelată izogrup, servind mai mult ca substituţie a elementelor insufi ci-
ente. În tabelele 5 - 6 sunt prezentate rezultatele indicilor hemostazei după tratamentul aplicat. Sunt 
evidente modifi cările pozitive în lotul I, unde în tratament  s-a folosit plasma PC,  în timp ce în lotul 
II se observă o creştere nesemnifi cativă a agregării trombocitelor ce cantitativ nu sunt afectate. 
Concluzii 
La pacienţii cu CH indicii trombocitari suferă modifi cări atât cantitative, cât şi calitative, ce 
• 
sunt mai evidente odată cu progresarea bolii (p<0,001; p<0,05).
În CH suferă modifi cări primele două faze ale hemostazei secundare, iar factorii ce reprezintă 
• 
faza a treia rămân fără schimbări evidente
Folosirea plasmei proaspăt congelate şi a soluţiilor de aminoacizi în tratamentul pacienţilor 
• 

141
cu CH infl uenţează benefi c factorii trombocitari (p<0,001; p<0,05), iar sol. Pentoxifi lină alungeşte 
nesemnifi cativ agregarea trombocitelor indusă de ADP, Adrenalină şi colagen.
În cadrul CH indicii hemostazei secundare sunt infl uenţaţi de plasma proaspăt congelată 
• 
(p<0,05), iar sol. Pentoxifi lină şi aminoacizii nu au o infl uenţă semnifi cativă.
Bibliografi e selectivă
Al Ghumlas A.K; Abdel Gader G; Al Faleh F.Z., 
1. 
Haemostatic abnormalities in liver disease: could 
some haemostatic tests be useful as liver function tests? Blood Coagul, Fibrinolysis. 2005; 16(5):329-35. Saudi 
Arabia.
Constantin Babiuc, Vlada-Tatiana Dumbrava, 
2. 
Medicina internă, vol II, Chişinău, 2007.
Craxi A., Camma C., Giunta M., 
3. 
Clinical aspects of bleeding complications in cirrhotic patients. 
Blood Coagul. Fibrinolysis, 2000 Apr; 11 Suppl 1: S75-9. Italy.
Dumbrava V-T. 
4. 
Hepatologie. Ghid practic naţional, Chişinău, 2005.
Hajjer K.A., 
5. 
The endothelium in thrombosis and hemorrhage. In: Loscalzo J; Schafer Al, editors. 
Thrombosis and Hemorrhage. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2003, p.206-19.
Kajihara M., Kato S., Okazaki J., Kawakami J., 
6. 
A role of  autoantibody-mediated platelet destructi-
on in thrombocytopenia in patients with cirrhosis. Hepatology, 2003, Jun; 37(6): 1267-76. Tokyo, Japan.
Kuntz Erwin, Kuntz Hans-Dieter, 
7. 
Hepatology. Principles and practice. Germany. 2002, 306-336.
Sallah S., Kato G., 
8. 
Evaluation of bleeding disorders: a detailed history and laboratory tests provide 
clue,. Postgrad Med, 1998. 
Schiff Leon and Eugen R. Schiff., 
9. 
Diseases of the liver, seventh edition, Philadelphia, 1993.
Şerban M., Schramm Wolfgang, 
10. 
Hemostazeologie clinică, Timişoara,  2001.
Zalusky R., Furie B., 
11. 
Hematologic complications of liver disease and alcoholism. In: Hoffman et al., 
eds (1), pp 2096-2103, 2001. 
Баркаган З.С., Момот А.П., 
12. 
Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза. 
Москва, 2001.
Калинин  А.В.,  Хазанов  А.И., 
13. 
Гастроэнтерология  и  гепатология:  диагностика  и  лечение. 
Руководство для врачей, Москва, 2007.
Rezumat
 În studiu au fost incluşi 116 pacienţi cu ciroză hepatică în diferit stadiu al bolii, 61de bărbaţi şi 55 de 
femei cu vârsta medie 50,3±0,7. Pacienţii au fost divizaţi în 3 grupe în funcţie de clasifi carea Child-Pugh a 
cirozei hepatice şi în 3 grupe în funcţie de tratamentul aplicat. Au fost estimaţi şi comparaţi parametrii hemo-
stazei primare şi celei secundare. S-au înregistrat diferenţe semnifi cative în grupele conform stadiului bolii şi 
unele diferenţe ale parametrilor în funcţie de tratamentul aplicat.