10-е изд. М.: Гэотар-медиа, 2010. 908 с

ГЛАВА 14 ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА, 

ВЛИЯЮЩИЕ НА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТУЮ 

СИСТЕМУ 

Вещества, нормализующие кровообращение, часто используют в практической медицине при 

нарушении деятельности сердца и патологических изменениях сосудистого тонуса. Исходя из 

клинического применения этих препаратов, можно выделить следующие группы. 

I. 

Средства, применяемые при нарушениях деятельности сердца: 

а) при сердечной недостаточности; 

б) при нарушениях ритма сердечных сокращений; 

в) при недостаточности кровоснабжения миокарда. 

II. 

Средства, применяемые при патологических состояниях, сопровождающихся изменениями 

артериального давления: 

а) при артериальной гипертензии; 

б) при гипотензивных состояниях. 

Сердечная недостаточность (декомпенсация сердца) связана с дисфункцией миокарда, 

приводящей к нарушению системного и регионарного кровообращения. Обусловлена 

сердечная недостаточность органическими поражениями миокарда, клапанов или сосудов 

сердца и/или дисбалансом его регуляторных механизмов. Поэтому при лечении сердечной 

недостаточности действие лекарственных средств должно быть направлено не только на 

прямую стимуляцию сердца, но и на нормализацию его регуляторных механизмов (особенно 

при хронической 

сердечной недостаточности). Последнего можно достигнуть, уменьшая или устраняя 

отрицательные влияния, либо усиливая положительные эффекты на сердце. Так, например, 

при хронической сердечной недостаточности происходит стойкая компенсаторная активация 

адренергической и ренин-ангиотензиновой систем, что первоначально играет положительную 

роль, но впоследствии усугубляет декомпенсацию сердца. Поэтому обосновано широкое 

использование при данной патологии лекарственных средств, подавляющих эти системы. 

Более 200 лет сердечные гликозиды были основными препаратами для лечения больных с 

декомпенсацией сердца. Однако, проведенное за последние дватри десятилетия более 

детальное изучение генеза хронической сердечной недостаточности и широкое 

сравнительное исследование сердечных гликозидов и других кардиотоников в отношении их 

эффективности и безопасности, привело к пересмотру их значимости при лечении 

хронической сердечной недостаточности. Оказалось, что кардиотоники на какое-то время 

улучшают качество жизни больных, но продолжительность жизни не только не удлиняется, но 

при использовании многих «негликозидных» препаратов может даже укорачиваться (частично 

345 

 

в результате их аритмогенного действия). Хотя в настоящее время кардиотоники и 

продолжают применять, но они являются лишь одним из компонентов в комплексном лечении 

хронической сердечной недостаточности. 

Основной принцип фармакотерапии этой патологии заключается в создании наиболее 

оптимальных условий для работы сердца. Повышать эффективность его работы 

целесообразно не столько за счет прямого кардиостимулирующего действия, сколько путем 

снижения излишней нагрузки на сократительный миокард и создания максимально щадящего 

режима его работы. В широком смысле речь идет о кардиопротекторном действии 

препаратов. Этого можно достигнуть, улучшая кровоснабжение и метаболизм миокарда, 

снижая пред- и постнагрузку на сердце, нормализуя ритм сердечных сокращений, снижая 

объем циркулирующей крови, нормализуя функцию свертывающей системы крови и т.д. 

В настоящее время при хронической сердечной недостаточности используют ингибиторы 

ангиотензинпревращающего фермента, ингибиторы вазопептидаз, блокаторы 

ангиотензиновых рецепторов, вазодилататоры - донаторы NO, блокаторы β-

адренорецепторов, антагонист альдостерона спиронолактон и прочие диуретики, 

кардиотоники (преимущественно сердечный гликозид дигоксин) и т.д. Перспективны также 

антагонисты вазопрессина, антагонисты эндотелина-1, натрийуретические пептиды и др. 

Таким образом, рациональная фармакотерапия хронической сердечной недостаточности 

включает большой комплекс медикаментов разной направленности действия. Более 

подробная характеристика их дана в соответствующих главах (14, 16, 19). В данном разделе 

представлены только кардиотонические средства. 

При острой сердечной недостаточности кратковременно используют гликозидные и 

«негликозидные» кардиотоники для парентерального введения. Они должны обладать 

минимальным латентным периодом и высокой эффективностью. Желательно, чтобы они не 

повышали потребность сердца в кислороде и не обладали аритмогенностью. 

14.1. КАРДИОТОНИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА 

Препараты, стимулирующие деятельность сердца, нередко подразделяются на: 

1. 

Сердечные гликозиды. 

2. 

Препараты «негликозидной» структуры. 

Исходя из механизма действия, кардиотонические средства можно представить следующими 

группами. 

I. Средства, повышающие внутриклеточное содержание ионов Са 

1. 

Ингибиторы Na

+

, К

+

-

АТФазы Сердечные гликозиды: 

Дигоксин Целанид Строфантин Коргликон 

346 

 

2. 

Средства, повышающие содержание цАМФ А. За счет рецепторной активации 

адренилатциклазы 

Средства, стимулирующие β

1

-

адренорецепторы: Дофамин Добутамин Б. За счет 

ингибирования фосфодиэстеразы III Амринон Милринон II. Средства, повышающие 

чувствительность миофибрилл к ионам Са Левосимендан 

14.1.1. СЕРДЕЧНЫЕ ГЛИКОЗИДЫ 

Сердечные гликозиды - это вещества растительного происхождения, которые оказывают 

выраженное кардиотоническое действие. Они повышают работоспособность миокарда, 

обеспечивая наиболее экономную и вместе с тем эффективную деятельность сердца. 

Сердечные гликозиды используются при лечении сердечной недостаточности, которая чаще 

всего развивается на фоне ишемической болезни сердца, поражениях миокарда разной 

этиологии, при нарушениях ритма сердечных сокращений. 

Сердечные гликозиды состоят из несахаристой части (агликона или генина) и сахаров 

(гликона

1

). Основой агликона является стероидная (циклопентанпергидрофенантреновая) 

структура, связанная у большинства гликозидов с ненасыщенным лактоновым кольцом. 

Гликон может быть представлен разными сахарами: D-дигитоксо- зой, D-глюкозой, D-

цимарозой, D-рамнозой и др. (см. структуры). Число сахаров в молекуле варьирует от 1 до 4. 

Иногда к сахаристой части присоединен ос- таток уксусной кислоты. Кардиотонический 

эффект связывают с агликоном. Что касается роли сахаристой части, то от нее зависят 

растворимость гликозидов и их фиксация в тканях. Гликон влияет также на активность и 

токсичность соединений. 

Сердечные гликозиды легко подвергаются гид- ролизу (энзиматическому, кислотному, 

щелочному). Отмечено, что в самих растениях имеются ферменты, гидролизующие 

сердечные гликозиды. Последним объясняется возможность гидролитического расщепления 

первичных (генуинных

2

) гликозидов в самом лекарственном сырье в пери- 

347 

 

 

В. УИТЕРИНГ (1741-1799). Внедрил в практическую медицину препараты наперстянки (1785). 

1

 

От греч. glykys - сладкий. 

2

 

От греч. genos - род, происхождение. 

од его хранения или подготовки к обработке. Для предупреждения этого процесса ферменты 

можно ингибировать. 

Основные пути химического превращения ряда сердечных гликозидов, содержащихся в 

соответствующих растениях, показаны на схеме 14.1. Они используются в фармацевтической 

348 

 

промышленности для получения лекарственных препаратов сердечных гликозидов (особенно 

более стойких вторичных гликозидов). 

В медицинской практике применяют препараты сердечных гликозидов, получаемые из 

следующих растений: 

•  наперстянки пурпуровой (Digitalis purpurea; рис. 14.1) - дигитоксин; 

•  наперстянки шерстистой (Digitalis lanata) - дигоксин, целанид (ланатозид С, изоланид); 

 

Схема 14.1. Распад гликозидов наперстянки, строфанта, ландыша 

•  строфанта Комбѐ (Strophanthus Kombé) - строфантин К

1

; 

349 

 

•  ландыша (Convallaria) - коргликон; 

•  горицвета (Adonis vernalis) - настой травы горицвета. 

Источники получения сердечных гликозидов, применяемые препараты и их действующие 

начала приведены в табл. 14.1

2

. Наибольший интерес представляют индивидуальные 

гликозиды. Простые, галеновы и новогаленовы препараты утрачивают свое значение. 

Основным свойством сердечных гликозидов является их избирательное действие на сердце. 

Главную роль в фармакотерапевти- ческом эффекте сердечных гликозидов играет усиление 

систолы (кардиотоническое действие, положительное инотропное

3

 

действие), связанное с 

прямым влиянием препаратов на миокард. Систолическое сокращение стано- 

 

350 

 

Рис. 14.1. Наперстянка пурпуровая - Digitals purpurea L. (содержит первичные гликозиды 

наперстянки - пурпуреагликозиды А и В, которые в процессе высушивания растения 

превращаются во вторичные гликозиды - дигитоксин и гитоксин). 

Таблица 14.1. Растения и препараты, содержащие сердечные гликозиды 

 

1

 

Смесь гликозидов из семян строфанта Комбе (в основном β-строфантина К и К-

строфантозида). 

2

 

Более полную таблицу см. в 1-м и 2-м изданиях этого учебника (1980, 1981). 

3

 

От греч. is (род. п. inos) - волокно, мускул, tropos - направление. 

вится более энергичным и быстрым. На ЭКГ это проявляется укорочением интервала Q-T; со 

стороны желудочкового комплекса типичны также снижение сегмента S-T ниже 

изоэлектрической линии, уменьшение, сглаживание или инверсия зубца T. 

При сердечной недостаточности сердечные гликозиды заметно увеличивают ударный и 

минутный объем сердца. Важно, что работа сердца повышается без увеличения потребления 

им кислорода (на единицу работы). 

351 

 

 

Примечание. Структуру дофамина и добутамина см. в главе 4. 

Механизм кардиотонического действия сердечных гликозидов связан с их ингибирующим 

влиянием на Nа

+

,К

+

-

АТФ-азу мембраны кардиомиоцитов (рис. 14.2). Это приводит к 

нарушению тока Na

+

 

и К

+

. В итоге содержание К

+

 

внутри кардиомиоцитов снижается, а Na

+

 - 

повышается. При этом разница между внутри- и внеклеточной концентрацией 

Na

+

 

уменьшается, что понижает трансмембранный Na

+

/Са

2+

-

обмен. Последнее снижает 

интенсивность выведения Са

2+

, что способствует увеличению его содержания в саркоплазме 

и накоплению в саркоплазматическом ретикулуме. В свою очередь это стимулирует 

поступление извне дополнительных количеств Са

2+ 

в кардиомиоциты через кальциевые L-

каналы. На этом фоне потенциал действия вызывает повышенное высвобождение Са

2+

 

из 

сарко- плазматического ретикулума. При этом увеличивается содержание свободных ионов 

352 

 

 

353 

 

Рис. 14.2. Предполагаемый механизм кардиотонического действия сердечных гликозидов. а-

в - этапы действия сердечных гликозидов; ми- нус - угнетающее действие; (↑) - повышение 

содержания ионов; (↓) - снижение содержания ионов. 

Са

2+

 

в саркоплазме, что и обеспе- чивает кардиотонический эффект. Ионы 

Са

2+ 

взаимодействуют с тро- пониновым комплексом и устраняют его тормозное влияние на 

сократительные белки миокарда. Происходит взаимодействие актина с миозином, что 

проявляется быстрым и сильным сокращением миокарда (см. рис. 14.2). 

Важно, что работа сердца повышается на фоне урежения сердечного ритма (отрицательное 

хронотропное

1

действие) и удлинения диастолы. Это создает наиболее экономный режим 

работы сердца: сильные систолические сокращения сменяются достаточными периодами 

«отдыха» (диастолы), благоприятствующими восстановлению энергетических ресурсов в 

миокарде. Урежение ритма сердечных сокращений в значительной степени связано с кардио-

кардиальным рефлексом. Под воздействием сердечных гликозидов возбуждаются окончания 

чувствительных нервов сердца и рефлекторно, через систему блуждающих нервов возникает 

брадикардия. Не исключено, что опре- деленную роль играет усиление рефлексов на сердце 

с механорецепторов синоаортальной зоны во время систолы в результате повышения 

артериального давления. На ЭКГ наблюдается увеличение интервала Р-Р. 

Кроме того, сердечные гликозиды, оказывая прямое угнетающее влияние на проводящую 

систему сердца и тонизируя блужда- ющий нерв, снижают скорость проведения возбуждения 

(отрицательное дромо- тропное

1

действие). Рефрактерный период предсердно-желудочкового 

(атриовентрикулярного) узла и предсердно-желудочкового пучка (пучок Гиса) увеличивается. 

Интервал Р-Q становится более продолжительным. В токсических дозах сердечные 

гликозиды могут вызывать предсердно-желудочковый блок. 

1

 

От греч. chronos - время. 

2

 

От греч. dromos - путь, дорога. 

В больших дозах сердечные гликозиды повышают автоматизм сердца. Это приводит к 

образованию эктопических очагов возбуждения, генерирующих импульсы независимо от 

синусного узла. Возникают аритмии (в частности, экстрасистолы). 

Судя по опытам на животных, в малых дозах сердечные гликозиды повышают возбудимость 

миокарда (положительное батмотропное

1

 

действие). Это проявляется в снижении порога 

возбудимости миокарда в ответ на поступающие к нему стимулы. В больших дозах сердечные 

гликозиды понижают возбудимость мышцы сердца. 

Таким образом, возбудимость и автоматизм - два различных параметра, которые изменяются 

под влиянием сердечных гликозидов неоднозначно. Изменение автоматизма и возбудимости 

связано с прямым действием сердечных гликозидов на миокард. 

354 

 

При сердечной недостаточности повышение под влиянием сердечных гликозидов его 

минутного объема положительно сказывается на кровообращении в целом (табл. 14.2). 

Основное действие сердечных гликозидов на кровообращение при 

Таблица 14.2. Эффекты сердечных гликозидов при сердечной недостаточности 

 

1

 

От греч. bathmos - порог. 

декомпенсации сердца заключается в уменьшении венозного застоя. При этом венозное 

давление падает и отеки постепенно исчезают. При устранении венозного застоя не 

происходит рефлекторного учащения сердечного ритма (рефлекс Бейнбриджа с устьев 

верхних полых вен). Артериальное давление не изменяется или повышается (если было 

понижено). Общее периферическое сопротивление сосудов уменьшается, кровоснабжение и 

оксигенация тканей улучшаются. Нарушенные функции внутренних органов (печени, 

желудочно-кишечного тракта и др.) восстанавливаются. Кровоснабжение сердца сердечные 

гликозиды могут улучшать за счет нормализации общей гемодинамики (у препаратов 

наперстянки при их введении в высоких дозах отмечено незначительное прямое 

коронаросуживающее действие). 

355 

 

Функция почек в результате благоприятного влияния сердечных гликозидов на 

кровообращение нормализуется. Диурез увеличивается. Имеются данные о том, что 

препараты наперстянки и строфанта оказывают и прямое действие на почки, уменьшая 

реабсорбцию ионов натрия. Однако это имеет второстепенное значение. 

Повышение диуреза способствует выведению из организма избыточной жидкости. Последнее 

облегчает условия гемодинамики, так как вследствие уменьшения объема циркулирующей 

крови снижается нагрузка на сердце. Кроме того, уменьшается или полностью исчезает отек 

тканей. 

До сих пор речь шла об общих свойствах сердечных гликозидов. Вместе с тем разные 

препараты имеют и определенные отличия. Это касается активности, скорости развития 

эффекта, его продолжительности, а также фармакокинетики веществ. 

По активности сердечные гликозиды различаются довольно существенно. При определении 

активности лекарственного сырья и многих препаратов (галеновых, новогаленовых и др.) 

используют биологическую стандартизацию. В этом случае активность сердечных гликозидов 

наиболее часто обозначают лягушачьими единицами действия (ЛЕД

1

). 

Для примера приведены требуемая активность лекарственного сырья, содержащего ряд 

сердечных гликозидов, и активность индивидуальных гликозидов. 

Лекарственное сырье 

1 г листьев наперстянки содержит 50-66 ЛЕД 

1 г травы горицвета содержит 50-66 ЛЕД 

1 г травы ландыша содержит 120 ЛЕД 

1 г семян строфанта содержит 2000 ЛЕД 

Индивидуальные гликозиды 

1 г дигитоксина содержит 8000-10 000 ЛЕД 

1 г целанида содержит 14 000-16 000 ЛЕД 

1 г конваллятоксина содержит 63 000-80 000 ЛЕД 

1 г строфантина К содержит 44 000-56 000 ЛЕД 

Таким образом, биологическая активность строфантина К и конваллятоксина (гликозид 

ландыша) значительно выше, чем гликозидов наперстянки - дигитоксина и целаида. 

356 

 

В клинике об активности сердечных гликозидов можно судить по равноэффективным дозам 

при их внутривенном введении. 

Различия сердечных гликозидов заключаются также в длительности латентного

2

 

периода 

действия и скорости нарастания эффекта. Так, при внутривенном введении строфантин и 

конваллятоксин начинают действовать на сердце через 5-10 мин, а целанид - через 5-30 мин. 

При введении дигоксина внутрь эффект 

1

 

1 ЛЕД соответствует минимальной дозе стандартного препарата, в которой он вызывает 

остановку сердца в систоле у большинства подопытных лягушек. Кроме того, используют 

кошачьи (КЕД) и голубиные (ГЕД) единицы действия (подробности методик см. в 

Государственной фармакопее). 

2

 

От лат. latens - скрытый. 

развивается через 30 мин, а при приеме дигитоксина - примерно через 2 ч (табл. 14.3). 

При применении веществ в равноэффективных дозах и одинаковом пути их введения 

(внутривенном) максимальный эффект особенно быстро наступает у строфантина и 

конваллятоксина

1

 

(через 30 мин-1,5 ч), далее следуют целанид и дигоксин (1-5 ч), затем - 

дигитоксин (4-12 ч). Следовательно, даже среди препаратов наперстянки скорость развития 

эффекта неодинакова. По скорости развития кардиотропного эффекта сердечные гликозиды 

можно представить следующим рядом: строфантин = конваллятоксин > целанид > дигоксин > 

дигитоксин. 

Длительность кардиотонического влияния сердечных гликозидов определяется скоростью их 

инактивации в организме, связыванием с белками плазмы и скоростью выведения (см. табл. 

14.3). Препараты строфанта, горицвета и ландыша выводятся обычно в течение суток или 

несколько дольше. Особенно продолжительный эффект вызывает гликозид наперстянки 

пурпуровой дигитоксин (элиминация длится 2-3 нед). Промежуточное положение занимают 

гликозиды наперстянки шерстистой дигоксин и целанид (время их выведения 3-6 дней). 

Важной характеристикой сердечных гликозидов является их способность к кумуляции. Чем 

продолжительнее действуют сердечные гликозиды, тем больше они кумулируют. Речь идет о 

материальной кумуляции, т.е. о накоплении самого вещества в организме. Особенно 

выраженная кумуляция отмечена для дигитоксина. Связано это с медленно протекающими 

процессами инактивации и выведения дигитоксина из организма (t

1/2 

≈ 160 ч). В меньшей 

степени кумулируют дигоксин (t

1/2

 

≈ 34-36 ч) и целанид. 

Примерно 7/8 введенной дозы строфантина выводится в первые 24 ч, поэтому при его 

применении кумуляция выражена в небольшой степени. По длительности действия и 

способности кумулировать гликозиды наперстянки и строфантин рас- 

Таблица 14.3. Сравнительная характеристика ряда сердечных гликозидов наперстянки и 

строфанта 

357 

 

 

1

 

Это относится и к новогаленовому препарату коргликону, одним из действующих начал 

которого является конваллятоксин. 

полагаются в следующем порядке: дигитоксин > дигоксин > целанид > строфантин. 

Препараты горицвета и ландыша кумулируют еще меньше, чем строфантин. 

Всасываются препараты сердечных гликозидов из желудочно-кишечного тракта неодинаково. 

Очень хорошо всасываются более липофильные дигитоксин (90- 95%) и дигоксин (50-80%), 

хорошо - целанид (20-40%). Очень плохо всасывается (2-5%) и частично разрушается 

строфантин. Гликозиды ландыша в пищеварительном тракте в значительной степени 

разрушаются. Поэтому энтерально целесообразно вводить в основном препараты 

наперстянки (дигоксин). Внутрь принимают также препараты горицвета (настой травы 

горицвета). 

После всасывания сердечные гликозиды распределяются по разным органам и тканям. В 

сердце обнаруживается не более 1% от введенной дозы. Таким образом, основная 

направленность действия сердечных гликозидов объясняется высокой чувствительностью 

тканей сердца к этой группе лекарственных веществ. 

Часть вводимых гликозидов обратимо связывается с альбуминами плазмы (например, 

дигоксин на 30-35%, строфантин менее чем на 5%). 

Биотрансформации сердечные гликозиды подвергаются главным образом в печени. Один из 

основных принципов химического превращения заключается в том, что они последовательно 

отщепляют молекулы сахаров (гликонов) до образования несахаристой части (агликона, или 

генина). Кроме того, могут происходить их гидроксилирование (например, дигитоксина) и 

частичное образование конъюгатов (с глюкуроновой кислотой). 

358 

 

Выделяются сердечные гликозиды и продукты их превращения в основном почками, а также с 

желчью (из кишечника они частично повторно абсорбируются). При патологии почек 

длительность действия сердечных гликозидов увеличивается. 

Дигитоксин выделяется преимущественно в виде метаболитов и конъюгатов. Дигоксин лишь в 

небольшой части подвергается химическим превращениям. Строфантин выделяется в 

неизмененном виде. 

Применяют сердечные гликозиды главным образом при острой и хронической сердечной 

недостаточности. При острой сердечной недостаточности вводят сердечные гликозиды с 

коротким латентным периодом (строфантин, коргликон). Основным препаратом для введения 

внутрь при хронической сердечной недостаточности является дигоксин. Иногда гликозиды (в 

основном препараты наперстянки) назначают при сердечных аритмиях (при мерцательной 

аритмии, при пароксизмальной предсердной и узловой тахикардии). Эффективность 

гликозидов при указанных аритмиях связана с повышением тонуса блуждающего нерва и 

угнетением проведения возбуждения по проводящей системе сердца (см. главу 14.2). 

Вводят сердечные гликозиды чаще внутрь (препараты наперстянки, горицвета) и внутривенно 

(строфантин, дигоксин, целанид, коргликон), иногда - внутримышечно и ректально. Подкожные 

инъекции нецелесообразны, так как они могут быть причиной нежелательных реакций - 

раздражения на месте введения, боли, абсцессов. 

Противопоказаниями к применению сердечных гликозидов являются неполный предсердно-

желудочковый блок, выраженная брадикардия, острый инфекционный миокардит. С 

осторожностью следует использовать сердечные гликозиды с препаратами кальция и при 

гипокалиемии. Это связано с тем, что при повышенном содержании ионов кальция в 

сыворотке крови чувствительность миокарда к сердечным гликозидам повышается и 

соответственно возрастает возможность токсического действия этих препаратов. 

Аналогичным образом меняется действие сердечных гликозидов при снижении содержания 

ионов калия (что может возникать при применении мочегонных средств из группы 

салуретиков, при диарее, в послеоперационном периоде). 

Токсические явления связаны с передозировкой сердечных гликозидов. Чаще это 

наблюдается при использовании препаратов наперстянки с выраженной способностью к 

кумуляции. Интоксикация препаратами наперстянки проявляется кардиальными и 

экстракардиальными нарушениями. При этом возникают разнообразные аритмии (например, 

экстрасистолы), частичный или полный предсердно-желудочковый блок. Наиболее частая 

причина смерти от отравлений - мерцание желудочков. 

Со стороны других систем отмечаются ухудшение зрения (в том числе цветового), 

утомляемость, мышечная слабость, диспепсические явления (тошнота, рвота

1

, диарея), могут 

быть психические нарушения (возбуждение, галлюцинации), головная боль, кожные 

высыпания. 

359 

 

Лечение отравления препаратами наперстянки и другими сердечными гликозидами 

направлено прежде всего на устранение неблагоприятных изменений функций сердца. 

Помимо отмены препарата или уменьшения его дозы, применяют ряд физиологических 

антагонистов. С учетом того, что сердечные гликозиды вызывают снижение содержания ионов 

калия в кардиомиоцитах, показано применение препаратов калия (калия хлорид, калий 

нормин и др.). Вводят их внутрь или внутривенно в таких количествах, чтобы содержание 

ионов калия в сыворотке крови не превышало обычных величин. Препараты калия 

используют для предупреждения токсического влияния гликозидов на сердце, особенно 

нарушений ритма сердечных сокращений. С этой же целью назначают препараты магния 

(магния оротат), а также панангин (содержит калия аспарагинат и магния аспарагинат) и 

аналогичные ему по составу таблетки «Аспаркам»

2

. Панагин и аспаркам выпускают и в 

ампулах для внутривенного введения. Следует учитывать, что вещества, снижающие 

концентрацию ионов калия в крови (ряд мочегонных средств, кортикостероиды), способствуют 

проявлению кардиотоксического действия сердечных гликозидов. 

При аритмиях используют дифенин, лидокаин, амиодарон, оказывающие 

противоаритмическое действие (см. главу 14.2). При предсердно-желудочковом блоке для 

устранения влияния блуждающего нерва на сердце назначают атропин. 

При интоксикации сердечными гликозидами могут быть также использованы моноклональные 

антитела. Так, к числу антидотов дигоксина относится один из таких препаратов Digoxin 

immune fab (Digibind). 

Некоторый положительный эффект при интоксикации сердечными гликозидами дает также 

содержащий в своей молекуле сульфгидрильные группы унитиол. По-видимому, это связано с 

тем, что он реактивирует транспортную АТФазу клеток миокарда, ингибированную 

сердечными гликозидами. Однако применяют его редко. 

Исходя из того что в действии сердечных гликозидов принимают большое участие ионы 

кальция, предложено использовать препараты, связывающие ионы кальция и понижающие их 

содержание в сыворотке крови. Такими свойствами обладают динатриевая соль 

этилендиаминтетрауксусной кислоты (динатриевая соль ЭДТА, динатрия эдетат, Na

2

 

ЭДТА, 

трилон Б), а также цитраты. 

Вводят динатриевую соль ЭДТА внутривенно при аритмиях, возникающих при отравлении 

сердечными гликозидами. Однако эффект выражен в небольшой степени и непродолжителен, 

поэтому применяют ее редко. 

1

 

Тошнота и рвота, наблюдаемые при введении препаратов наперстянки, связаны главным 

образом с возбуждением пусковой зоны центра рвоты и частично - с раздражающим 

влиянием на слизистую оболочку пищеварительного тракта. 

2

 

Следует, однако, учитывать, что содержание ионов калия в панангине (0,158 г калия 

аспарагината в 1 таблетке) и в таблетках «Аспаркам» (0,175 г калия аспарагината в 1 

таблетке) при обычном дозировании этих препаратов недостаточно для устранения 

360 

 

токсического действия сердечных гликозидов. Калий-нормин содержит в одной таблетке 1 

г калия хлорида.