Amaliy mashgulot №3 Mavzu: siydik chukmasidagi o‘zgarishlar. Nefrotik sindromda differenial diagnostika. Uash taktikasi. Tor mutaxasisga yoki gospitalizaiyaga kursatma. Kvp yoki op sharoitida davolash

Amaliy mashgulot №3

Mavzu: siydik chukmasidagi o‘zgarishlar. Nefrotik sindromda differenial diagnostika. UASh taktikasi. Tor mutaxasisga yoki gospitalizaiyaga kursatma. KVP yoki OP sharoitida davolash, dispanser kuzatuviga olish va reablitatsiya kilish prisplari.

Nefrotik sindrom (NS) – nefrologik sindromlardan eng “kattasi” bo‘lib, buyraklarning zararlanish darajasini ko‘rsatadi. NS belgilarining persistensiyasi (massiv proteinuriya) buyrak yetishmovchiligi progressiyasining yuqori xavfini ko‘rsatadi. NS va uning asoratlari surunkali progressiyalanuvchi nefropatiyasi bor bemorlarda o‘lim sabablarining asosiysi bo‘lib qolmoqda.

NS og‘ir proteinuriya (>3 g/sut kattalarda, >50 mg/kg/sut bolalarda), gipoalbuminemiya (<30g/l) va turli darajadagi shishlar kuzatilganda qo‘yiladi. Bundan tashqari NS da deyarli xar doim giperxolesterinemiya va lipoproteinlar almashinuvining boshqa variantlari: kaogulyatsiya faktorlari aktivatsiyasi (giperfibrinogenemiya), shuningdek olib boruvchi fosfor – kalsiy almashuv buzilishi (gipokalsiemiya, osteoparoz) va immun depressiya (IgG kamayishi) kkuzatiladi. AG va gematuriya NS bor bemorlarda kuzatilishi mumkin, lekin uning belgtlariga kirmaydi. NS sabablari turli xil. Surunkali glomerulonefritning barcha variantlarida, buyrak amiloidozida, diabetik nefropatiyadan kelib chiqadi. Shuningdek buyrak venalari trombozidan, SYuE og‘ir darajalarida, turli xil dori vositalar tasirida xam kelib chiqishi mumkin. Katta yoshdagi bemorlarda NS sababi paraneoplastik genezga ega bo‘lishi mumkin.

Patogenez va klinik variantlari. Ye.M.Tareev aytishicha NS uchun nafaqat qorinchalar epiteliysining balki koptokchalarning xam degenerativ o‘zgarishlari xarakterli.

Buyrak koptokchalari zararlanishi natijasida siydik bilan oqsil ekskresiyasi oshadi va u 20–50 g/sut gacha yetishi mumkin. Bu NS boshqa belgilarining rivojlanishiga olib keladi, eng avvalo gipoalbuminemiyaga. Bu onkotik bosimning tushib ketishiga, plazmaning to‘qima – interssitsiysiga chiqib ketishiga, OSK kamayishiga olib keladi. Tomir ichidagi suyuqlikning kamayishi normavolemiyani saqlashga qaratilgan kompensator mexanizmlarni stimulyatsiya qiladi. Yani renin sintezi aktivlashadi, angiotenzin II xosil bo‘ladi, buyrak usti bezidan aldesteron gormoni produksiyasi oshadi, bu Na reabsorbsiyasiki oshiradi. Natijada NS ning gipovolemik varianti shakllanadi. U tromboembolik asoratlari xavfi yukorilig i bilan xavfli. Ayniksa nefrotik kriz xavfli.

NS gipervolemik varianti xam mavjud. Bunda birlamchi buyrak mexanizmi yuzaga keladi: koptokchalarda Na filtratsiyasi pasayadi va kanalchalarda transporti buziladi, reabsorbsiyasi oshadi. NSda Na ushlab kolinish genezidabuyrak prostoglandinlarning pasayishi yotadi, natriyuretik gormonlar sintezi buziladi. Shuinngdek NS bor bemorlarda kaysi varianti ekanligini bilish diuretiklarga kursatma va karshi kursatmalarni aniklash uchun kerak. Gipovolemik variantda bu preparatlar gipovolemik xolatni ogirlashtiradi va krizga olib kelishi mumkin. OSK aniklash uchun klinik anamnezga asoslangan

Gipoalbuminemiya .... moddalar transporti pasayadi, shuningdek dori vositalarning, masalan furasemid.

Saluretiklar transporti uchun ular plazma oksillari bilan boglanishi shart emas, shuning uchun gipoproteinemik xolatlarda effektiv. Demak furasemid urniga toresemid kullash perspektiv.

NS bemorlarda shishlar anasarka xolatigacha yetishi mumkin. Lekin pereferik shishlardan tashkari bushliklarda xam .

Nefrotik shishlar yumshoq bo‘ladi, bosganda iz qoladi, yengil joyi o‘zgaradi, terida striyalar xosil bo‘ladi. Bo‘shliqlarda xosil bo‘lgan shishilarda bemor axvoli yomonlashadi, assit bilan birga qorin dam bo‘ltsht, ko‘ngil aynishi, ich ketishi kuzatiladi. Gidrotoraks va perikard bo‘shlig‘ida suyuqlik yig‘ilishi, miokard qisqaruvchanligini buzadi. Buni Exoda aniqlash mumkin. Zamonaviy sharoitda kuchli diuretiklarni qo‘llab, yoki ekstrakorporal usulda suyuqlikni chiqarib tashlab (gemodializ ultrafiltratsiya rejimida) bemor axvolini yaxshilash mumkin.

Gipoalbuminemiya va gipoproteinemiyadan tashqari Ns da disproteinemiya xam uchraydi – gipergammaglobulinemiya, gipogammaglobulinemiya (SKV da immunologik o‘zgarishlar bilan – gipergammaglobulinemiya).

NS muxim belgisi –dislipoproteinemiya, gipertriglitseridemiya bilan xarakterlanuvchi va umumiy xolesterin past zichlikdagi lipoproteinlar xisobiga oshadi. Giperlipidemiya rivojlanganligi gipoalbuminemiya darajasi bilan teskari korrelyatsiyalanadi. Yani jigar tomonidan LP lar sintezi kompensator oshadi. Shuningdek lipoproteinazalar aktivligi kamayishi sababli lipoproteidlar katabolizmi pasayishi xam axamiyatga ega. Lipid almashinuvi buzilishi NS persisterlanib kechuvchi bemorlarda va GKS lar qabul qilgan bemorlarda og‘irroq kechadi.

Dislipidemiya uzoq davom etsa ateroskleroz progressiyalanib ketishi mumkin va YuQT kasalliklar asoratlari rivojlanadi. Bundan tashqari lipid almashinuvi buzilishi buyrak zararlanishini kuchaytiradi: mezingial xujayralar prolefiratsiyasini stimullaydi va mezongial matriks kompanentlari produksiyasi oshadi. Bu glomerulosklerozga sabab bo‘ladi. Bundan tashqari albumin bilan birikkan lipoproteidlar kanalchalar epiteliysini aktivlab, tubulointerstitsini zararlanishiga olib keladi. Bu esa fibrozga sabab bo‘ladi.

Parallel ravishda gemokaogulyatsiya sistemasida xam o‘zgarishlar kechadi; gemostazni turli mexanizmlari aketivlashadi – antiplazmin produksiyasi oshadi, antitrombin III miqdori qonda kamayadi. Giperkaogulyatsiya trombatsitlarni aktivlab, adgeziyasini oshiradi. Shuning uchun NS da lokal yoki disiminirlangan tomir ichi ivishi kuchayadi. NS da vitamin D aktiv metabolitlarini defitsiti yuzaga keladi va gipokalsiyemiya rivojlanadi. Gipokalsiemiya rivojlanganda ionlarni albumin bilan bog‘lanishi yanada pasayadi. Bolalarda tetaniya, kattalarda osteomalyatsiya rivojlanadi.

NS orttirilgan immunodefitsit xolatga kiradi. Chunki antitelolar produksiyasi kamayadi, Igmiqdori kamayadi. Antibiotiklar erasigacha bo‘lgan vaqtda infeksion asoratlar va NS bilan bemorlar o‘limi yuqori bo‘lgan. Infeksiyani kirish darvozasi bo‘lib, shishlarda joylashgan yaralar va yoriqlar xisoblanadi. Bundan tashqari NS bor bemorlarda infeksion asoratlarni bo‘lishi, immunderessantlarni qo‘llanilishi xam sabablidir. NS bor bemorlarda ko‘pincha boshqa asoratlar xam – tromboz va tromboemboliyalar, OPN, nefrotik kriz xam kuzatiladi.

Umumiy davolash prinspi NS davolashda buyraklarni zararlanishi yani immun tizimi zararlanishi avj olishi yotadi.

Kortikosteroid, siklofosfanlarni yuqori dozalarda (puls terapiya) qo‘llaniladi va zamonaviyroq bo‘lgan immundepressantlar – siklosporin A, takrolimus va mikofenovat mofitil.

Shuningdek RAAS blokatorlari, APF ingibitorlari, ARA xam qo‘llash mumkin. Ular xam antiproteinurik effektga ega, ayniqsa yuqori dozalarda berilganda. RAAS blokatorlari berilganda doimo kreatinin va kaliy monitoringini o‘tkazish lozim. Ns bor bemorlarning barchasiga GMK–KOA–reduktaza ingibitorlari – statinlar ko‘rsatma bo‘ladi.

Shishlarni kamaytirishni eng effektiv usulidan biri tuzsiz dieta. Sutkasiga 3 gr (2/3 choy qoshiq) gacha mumkin. Sho‘r maxsulotlarni maksimal cheklash. Xattoki oddiy ichimlik suvi o‘rniga xam disterlangan suv tavsiya etiladi. Qabul qilinayotgan suyuqlik miqdori ajralayotgan suyuqlikdan 200 ml dan ortmasligi lozim. NS da diuretiklarni qo‘llashda extiyot bo‘lish lozim, chunki massiv shishlarda OSK kamaygan bo‘ladi, forsirlangan diurez esa gipovolemiya xolatini chuqurlashtirishi mumkin. Tiazidli diuretiklar noeffektiv, kaliy saqlovchilarni berish yaramaydi chunki giperkaliemiya xavfi yuqori. Qovuzloqli diuretiklarni qo‘llash maqsadga muvofiq (katta dozada parenteral) tomir ichidagi suyuqlikni to‘ldirish maqsadida reopoliglukin bilan birga. tomir ichi kaogulyatsiya belgilari kuzatilganda vena ichiga yangi muzlatilgan plazmani quyish lozim. Diurezni oshirishni nospetsefik usullari xam bor. Bemorni iliq vannaga joylashtirsa xam bo‘ladi.

NS ni sababi aniqlansagina, etiologik davo o‘tkazsa bo‘ladi, lekin ko‘p xollarda patogenetik va simptomatik davo buyrak yetishmovchiligini rivojlanishini tormozlashda muxim axamiyatga ega.