Asab tizimi patofiziologiyasi. Og'riq

Neyron funksiyalarining buzilishlari
Qo‘zg‘alish o‘tkazilishini buzilishi. Akson bo‘yicha qo‘zg‘alishning tarqalishi membrana depolyarizatsiyasining va aksonga natriy ionlari natijasida amalga oshiriladi. Natriy kirishining etishmovchiligida ta’sir potensialining ishlab chiqarilishi, qo‘zg‘alishning hosil qilinishi va uzatilishi buziladi. Bunday natija mahalliy anestetiklar (novokain, lidokain) yoki maxsus blokator tetrodoksin bilan natriy kanallari to‘silganda ham kuzatiladi. Natriy kanallarining faolsizlanishi tufayli membrananing qayta qutblanishi (repolyarizatsiya)ning buzilishi ham qo‘zg‘alish o‘tkazilishining to‘xtashiga olib keladi.
Har qanday energiya taqchilligi nasos faoliyatining buzilishiga, bu esa ta’sir potensiali generatsiyasining amalga oshmasligiga olib keladi. Bunday hol oksidli fosforillanishni ajratib qo‘yuvchilar ta’sirida, muzlatilganda, nervlarning ishemiyasida kuzatiladi.
 Aksonal transportning buzilishi. Aksonda turli moddalar transportini ta’minlovchi aksoplazma oqishi amalga oshiriladi. Sinaptik faoliyati uchun zarur bo‘lgan, terminalida uchi yoki chetida tez sarflanuvchi moddalar va tuzilmalar tez antirograd (hujayra tanasining oxiriga qarab) aksooqim bilan tashiladi. Sekin aksooqim bilan esa chet va postsinaptik tuzilmalar hamda akson regeneratsiyasining trofikasini ta’minlovchi moddalar tashiladi. Retrograd aksooqim bilan neyronga hujayrada hosil bo‘luvchi modda tashiladi.
 Neyronal membranalarining patologiyasi. Patogen agentlar lipidlarining erkin radikalli peroksidli oksidlanishining (LEPO) kucha-ytirib neyronal membranalarni alteratsiya qilib tipik ichki sistemali patologik jarayonlar yuzaga kladi kiradi. Bu jarayon nerv sistemasining amalda barcha patologiyasida o‘rin tutadi. Ko‘p miqdorda hosil bo‘luvchi peroksidlanishi mahsulotlari hujayra tuzilmalariga toksik ta’sir ko‘rsatadi. Membranalar patologik o‘tkazuvchan bo‘lib qoladi, ularning lipid qatlamida nuqsonlar paydo bo‘ladi.
LEPO kuchayishi tufayli membrananing konformatsion o‘zgarishlari, membranada joylashgan retseptorlarining reaktivligi va ular mediatorlarni, trofogenlarni, shuningdek farmokologik preparatlarni bog‘lash qobiliyatini buzadi.
Neyron o‘ta faolligining davom etib borishi va patologik kuchaygan qo‘zg‘alish generatorining shakllanishi LEPO ning kuchayishiga bog‘liq.
Gipoksiya. Ishemiya va neyron funksiyalari. MNS kislorod bilan ta’minlanishini faqat 20%ga kamayishining o‘zi odamning hushdan ketishiga, anoksiya 5-8 daqiqa davom etsa, chuqur, qaytmas, o‘zgarishlar yuzaga keladi. Miyaning to‘la ishemiyasida esa chuqur, ko‘pincha qaytarib bo‘lmaydigan o‘zgarishlar bir necha sekund ichidayoq paydo bo‘ladi.
Gipoksiya va ishemiya vaqtida Ca ²⁺ gomeostazining buzilishi neyron hujayra ichi patologiyasining rivojlanishida muhim rolni o‘ynaydi. Gipoksiya MNS turli shakldagi patologiyasida u yoki bu darajada o‘rin tutadi va shunga ko‘ra, tipik patologik jarayonlar qatoriga kiradi. SHu sababli unga qarshi kurashish, patogenetik davolash kompleksiga kiradi.
I. Nerv hujayrasi va o‘tkazuvchilarini funksiyasini buzilishi.
Nerv hujayrasini asosiy funksiyasi:
- harakat potensialini generatsiya qilish,
- qo‘zg‘alishni nerv tolalari orqali boshqa hujayralarga o‘tkazish.
Neyrondagi metobalizm natijasida energiya hosil bo‘ladi. Energiya tinchlik va harakat potensiallarini hosil qiladi. Energiya hosil bo‘lib buzilsa neyronlar qo‘zg‘alishi susayadi.
Qo‘zg‘alishni o‘tishini buzilishi:
- mielin pardani distrofik o‘zgarishida,
- Nerv qisilganda, sovitilganda,yallig‘lanishida,gipoksiyada kuzatiladi.
Parabioz (hayot atrofida). - bu qo‘zg‘aluvchi to‘qimalarga xos bo‘lib kuchli qitiqlovchilar ta’sirida kelib chiqib o‘tkazuvchanlik va qo‘zg‘aluvchanlikni buzilishi bilan harakterlanadi. Nerv tolasini shikastlanishi darajasigi qarab uni quyidagi bosqichlari tafovut qilinadi:
1. Tenglashgan bosqichi. Bu nerv ozroq shikastlangangda bo‘lib kuchli yoki kuch- siz qitiqlovchi ta’sirlarga muskul bir xil qisqarish bilan javob beradi.
2. Alteratsiya bosqichi kuchaya borgan sari paradoksal bosqich yuzaga keladi.
3. Tormozlanish bosqichi - har qanday qitiqlansa ham qisqarish yo‘q.
Nerv tolasini degeneratsiyasi.
Mexanizmi: nerv shikastlanganda aksoplazma bilan moddalar transporti buziladi. Nervni distal bo‘limda: - mielin so‘riladi, - neyrofibrillar fragmentatsiya bo‘ladi, - neyrolemmotsitdan iborat tor naychalar qoladi.
Nerv qirqilgandan keyin neyrolemmotsitlar nerv tolalarini fagotsitoz qilaboshlaydi. Nervni proksimal bo‘limida: - pereferik nervda o‘zgarish kam, regeneratsiya bo‘ladi - markaziy nerv sistemasining nerv tolalari retrograd degeneratsiyaga uchraydi, ko‘pincha ancha joygacha boradi, ayrim xollarda neyron o‘ladi.
Nerv kesilgan joyda modda almashinuvi kuchayadi, RNK ko‘payadi natijada oqsil sintezi kuchayadi. Agar o‘suvchi nerv kesilgan nerv kanaliga tushsa funksiya tiklanadi.
II. Sinapslar funksiyasini buzilishi.
Sinapslarda qo‘zg‘atuvchi yoki tormozlovchi ta’sirlar neyrondan neyronga yoki boshqa hujayralarga beriladi. Sinapslar qo‘zg‘atish va tormozlash uchun aloxida bo‘ladi.
1. Mediator sintezini buzilishi.
- sintezda qatnashuvchi fermentlar aktivligi pasayganda,
- makroerglar kamaysa (gipoksiyada), kuzatiladi.
2. Mediator transportini buzilishi. Mediatorlar neyron tanasida va nerv oxirlarining o‘zida ham sintez bo‘ladi. Mediatorlar mikronaychalar orqali nerv oxiriga boradi.
Anestetiklar, yuqori temperatura, proteolitik fermentlar mikronaychalarni parchalaydi va natijada presinaptik elementlarda mediator miqdori kamayadi.
3. Mediatorni nerv oxirida depolanishini buzilishi. Presinaptik pufakchalarda mediator, ATF va maxsus oqsillar aralashmasi bo‘ladi. Re-zerpin presinaptik puffakchalarda noradrenalin va serotoninni yig‘ilishiga to‘sqinlik qiladi.
4. Mediatorni sinaptik bo‘shlig‘iga sekretsiyani buzilishi.
- Stolbnyak toksini tormozlanish mediatori glitsinni chiqishini to‘sadi.
- Botulin toksini atsetil xolinni sekretsiyasini boshlaydi.
- Sa, Mg va PG ham ta’sir qiladi.
5. Mediatorni retseptorlar bilan munosabatlarini buzilishi.
Retseptor bilan oson bog‘lanuvchi moddalar: - strixnin glitsinga sezgir retseptorlarni bog‘laydi, - Tubakurarin N - xolinoretseptorlarni bog‘laydi.
6. Mediatorni sinapsdan chiqib ketishini buzilishi. CHiqib ketish mexanizmi:
- postsinaptik membranadagi fermentlar mediatorlarni parchalaydi;
- ortiqcha mediatorni nerv oxirlari tortib oladi.
Atsetil xolin parchalansa xolinni presinaptik pufakchalar tortib olib yangi atsetil xolin ishlab chiqarish uchun sarflaydi.
III. Sezuvchanlikni buzilishi.
Teri, muskul, bo‘g‘imlar va paylardan MNS ga keladigan hamma sezgilar 3 ta neyron orqali uzatiladi:
- I-neyron orqa miya tugunchalarida (paravertebral) bo‘ladi.
- II-neyron: - orqa miyaninig orqa shoxida (og‘riq va temperaturani) va - uzunchoq miyaning yupqa va klinovid yadrolarida (chuqur va taktil sezuvchi).
- III-neyron talamusda joylashgan. Uni aksonlari katta miyani po‘stlog‘ini sezuvchi zonalariga ko‘tariladi.
Sezgini markazga uzatuvchi 2 ta sistema bor.
1. Lemniskov sistemasi. Unda yirik nerv tolalari bor. Ular muskul, pay, bo‘g‘in proprioretseptorlaridan va qisman teri retseptorlaridan (taktil) impulslarni o‘tkazadi. Bu tolalar orqa miyaga kirib orqa ustun tarkibida uzunchoq miyaga boradi va uni yadrolarida medial halqa hosil bo‘ladi (Lemniskov yo‘li). Keyin qarama-qarshi tomonga o‘tib talamusni orqa yon ventral yadrolarida tamom bo‘ladi. Talamusni neyronlari informatsiyasini bosh miya po‘stloq qismining somatosensor zonasiga boradi.