Azərbaycan respublikasi kənd təSƏRRÜfati naziRLİYİ aqrar elm və İnformasiya məSLƏHƏt məRKƏZİ

galas
– соль, 
phyton
– 
растение)–растения, способные не только выживать при высоком 
содержании солей в почве (до 20 %), но и успешно завершать свой онтогенез 
и 2) гликофиты – растенияпресных местообитаний, испытывающие 
нарушение метаболизма ифизиологических процессов при содержании солей
натрия более 0,01 %. Как гликофиты, так и галофиты, адаптируются 
кусловиям засоления, используя для этого одни и те же молекулярные 
ибиохимические механизмы, однако интенсивность действующего на 
растение фактора (засоления), вызывающего стрессорный ответ у галофитов, 
значительно выше по сравнению с гликофитами. Возможно, это обусловлено 
различнымиуровнями чувствительности сенсорных систем у двух групп 
растений, воспринимающих солевой и осмотические сигналы. В 
соответствии с изложенной точкой зрения уместно напомнить высказанную 
ранее гипотезу [9; 20], согласно которой устойчивость галофитов и 
гликофитов определяется одними и теми же группамигенов, а вот различия в 
уровнях солеустойчивости этих групп растений зависят от механизмов 
регуляции экспрессии стресс-контролируемых генов. Все это позволяет 
перейти к рассмотрению принципиальных механизмов солеустойчивости 
растений. 
В ответ на солевой стресс растение реагирует множественными 
молекулярными, метаболическими и физиологическими реакциями, 
направленными на синтез защитных макромолекул, формирование 
протекторных систем и адаптацию организма к новым изменившимся 
условиям. Молекулярныйанализ глобальной экспрессии генома позволил 
установить, что клетки корня арабидопсиса отвечают на засоление 
изменением транскрипции 5590 генов. Приэтом наиболее серьезные события 
в изменении экспрессии генов наблюдаются втечение первых 3-х часов 
солевого воздействия [11]. 
В общем виде реакцию на стрессорное воздействие на молекулярном 
уровне можно описать примерно так. Любое воздействие на клетку
воспринимается специализированными сенсорными молекулами, или 
сенсорами, свойства которых при этом изменяются. Посредством их 
передаются сигналы на молекулы, которые, в свою очередь, регулируют 
экспрессию генов стрессового ответа - узнают специфические участки ДНК, 
взаимодействуют с ними и, таким образом, регулируют транскрипцию. В 
итоге синтезируются защитные белки или метаболиты, помогающие 
растениям на различном уровне акклиматизироваться к новым условиям. 
Стрессовые воздействия могут также напрямую влиять на структуру ДНК 
(упаковку хромосомы), вызывая изменения транскрипции множества 
генов. По большому счету, клетки испытывают стресс не всегда, а только 

---

205 
когда внешнее воздействие превышает определенный критический 
уровень. Тем не менее, сенсорные системы нужны клеткам постоянно для 
восприятия малейших изменений в окружающей среде и для адекватных 
ответов на эти изменения. В целях поиска таких сенсоров и путей передачи 
сигналов часто используются критические стрессовые воздействия, чтобы 
заставить клетки в полной мере проявить свои адаптационные возможности.
Любое заметное изменение в окружающей среде и, тем более, стрессорное 
воздействие вызывает индукцию определенного набора генов, необходимых 
для адаптации клеток или защиты от неблагоприятных условий. Некоторые 
гены отвечают лишь на одно стрессорное воздействие, а некоторые – сразу 
на несколько. Так, гены БТШ и протеаз индуцируются высокими 
температурами, 
повышенными 
концентрациями 
NaCl, 
осмотиков, 
окислительными 
агентами, 
светом 
высокой 
интенсивности 
и 
ультрафиолетом. Некоторые из этих генов (например, оперон groESL) могут 
индуцироваться и холодом. Два гена, кодирующие альтернативные 
субъединицы

-факторов РНК-полимеразы, sigB и sigD, три гена hli и ген 
sodB супероксиддисмутазы также индуцируются разными стрессовыми 
факторами. Другие сильно индуцируемые гены отвечают, как правило, на 
1

2 стрессовых фактора. Эти гены вовлечены в процессы экспрессии на 
разных уровнях, восприятия и передачи стрессовых сигналов, фотосинтеза, 
нейтрализации АФК, транспорта ионов.
Относительно транскрипционного ответа на повышение солености и 
осмомолярности во множестве работ, до сих пор можно обнаружить 
путаницу, связанную с использованием солей, например, NaCl, для 
исследования ответов на гиперосмотический стресс. В реальности действие 
солей и действие осмотиков (сорбит, сахароза, глицерин и т.п.) на клетки 
весьма различается. Так, обнаружено две фазы (быстрая обратимая и 
медленная необратимая) инактивации ФС II под действием солевого стресса 
и только одна (быстрая обратимая) фаза инактивации под действием 
гиперосмотического стресса [5; 6; 7; 8]. Обратимая фаза вызвана 
осмотическим эффектом соли и / или осмолитов, тогда как необратимая фаза 
обусловлена действием ионов Na +, разрушающих аппарат, необходимый для 
восстановления фотосистем после действия солевого стресса. Более того, 
солевой и гиперосмотический стресс по-разному влияют на транскрипцию 
разных наборов генов, необходимых для адаптации [12]. Сорбит (0,5 М в 
течение 
20 
мин), 
использовавшийся 
для 
создания 
условий 
гиперосмотического стресса, вызывает индукцию около 100 генов (в три раза 
и сильнее)(17, 18, 19). Это, прежде всего, гены, кодирующие так называемые 
БТШ - белки теплового шока. Солевой стресс (0,5 М NaCl в течение 20 мин) 
вызывает индукцию 360 генов и репрессию около 200 генов в клетках 
Synechocystis (в три раза или сильнее) [17; 18]. Как и при гиперосмотическом 
стрессе, при солевом стрессе происходит быстрая и сильная индукция генов 
БТШ. Вполне возможно, что почти полная идентичность наборов генов, 
индуцируемых гиперосмотическим и солевым стрессом, объясняется 

---

206 
быстрым уменьшением внутреннего объема клеток на начальных этапах 
стрессового воздействия за счет моментальной потери воды в обоих случаях 
[5;12;18]. Функции почти половины специфически индуцируемых при 
стрессе генов до сих пор остаются неизвестными. Соответственно, остается 
неизвестной и их роль в процессе адаптации клеток к изменяющимся 
условиям окружающей среды. 
Данная проблема наиболее обстоятельно проанализирована в обзоре 
Deinlein et al [10], где дана схема восприятия солевого сигнала и
функционирования основных механизмов солеустойчивости у растений. Эта 
схема позволяет получить общее представление о многокомпонентном 
ответе клетки на солевой стресс (рис.1). 
Рис.1 Схема важнейших ответных реакций на солевой стресс клеток корня 
растений и механизмов транспорта ионов натрия (Deinlein et al., 2014). Na+ 
поступает внутрь клетки через NSCCs и другие мембранные транспортеры, 
большинство из которых до сих пор еще не идентифицированы. Природа 
внутриклеточного сенсора Na+ пока не установлена. На следующей стадии 
после восприятия сигнала активируются Ca2+, АФК игормональные 
сигнальные каскады. CBLs, CIPKs и CDPKs являются компонентами Ca2+-
сигнального пути, которыйможет изменять глобальный транскрипционный 
профиль растения (в качестве примера представлены AP2/ERF и bZIP 
транскрипционные факторы, которые являютсянегативными регуляторами 
экспрессии HKT гена). В конечном счете эти ранние сигнальные пути 

---

207 
приводят к экспрессии и активации клеточных механизмов детоксификации, 
включая HKT, NHX и SOS Na+ транспортные механизмы, а также 
механизмы осморегуляции. Более того, распределение Na+ по растению 
регулируется ткане специфичным путем на уровне загрузки (unloading) Na+ 
из ксилемы.