Biokimyo pmd
Yüklə 2,44 Mb. Pdf görüntüsü
|
- Bu səhifədəki naviqasiya:
- Xolesterinning qonda tashilishi
|
Xolesterin biosintezi
Xolesterin sintezini ta’minlovchi asosiy substrat atsetil-KoAning atsetil qoldiqlaridir. Bu jarayon 35 dan ortiq fermentatik reaksiyalarni o‘z ichiga olgan uch bosqichdan iborat: atsetil-KoA dan mevalon kislotaning hosil bo‘lishi. Mevalon kislotadan skvalenning hosil bo‘lishi. Skvalendan lanosterin, so‘ngra xolesterin hosil bo‘lishi. Mevalonat kislota sintezining dastlabki bosqichida ikki molekula atsetil-KoAdan atsetil-KoAatsetil transferaza ishtirokida atsetoatsetil- KoA, so‘ngra uning uchinchi atsetil-KoA molekulasi bilan kondensatsiyasi orqali β− oksi β− metilglutaril-KoA sintezlanadi: Biosintezning birinchi bosqichi sitoplazmada roy beradi. Mevalonat kislota bir qancha o‘zgarishlarga uchraydi va uning besh uglerodli qismlari kondensatsiyalanib oltita izopren birliklaridan tarkib topgan skvalen hosil bo‘ladi. U o‘z navbatida tetratsiklik guruh tutuvchi lanosterin hosil bo‘ladi. Bir necha bosqichlardan so‘ng lanosterindan xolesterin hosil bo‘ladi. 253 Xolesterinning 80%i jigarda, 10% ingichka ichak hujayralarida va taxminan 5% teri hujayralarida sintezlanadi. Xolesterin sintezi uchun zarur bo‘lgan fermentlar organizmning ko‘pgina hujayralarida mavjud. Odam organizmida bir kecha-kunduzda sintezlanadigan xolesterinning umumiy miqdori 1 g ga boradi. Katta yoshdagi odam organizmida har kecha-kunduzda taxminan 1,3 gr xolesterin yangilanib turadi. Organizmda xolesterin sintezlanishi (sutkasiga 1 g atrofida) va ichakdan so‘rilishi (sutkasiga 0,3 g atrofida) hisobiga to‘lib boradi. Ovqat bilan tushgan xolesterin nechog‘lik ko‘p bo‘lsa, to‘qimalarda xolesterin sintezi shu qadar kamroq bo‘ladi (buni OMG-reduktaza boshqaradi). Xolesterinning qonda tashilishi Xolesterin jigar va ichak hujayralarida sintezlanadigan lipoproteidlar tarkibida qonga tushadi. Lipoproteidlarda erkin xolesterin va uning efirlari bo‘ladi. Erkin xolesterin efirlari esa lipoprotein zarrasining yadrosida joylashgan. Qonda lipoprotein zarralari bir-biri bilan toqnash kelganda xolesterin bitta zarradan ikkinchisiga diffuziyalanib o‘tadi. Bunday almashinuv ikki tomonlama bo‘ladiyu, lekin boshqa hamma lipoproteinlardan ZYLga ko‘proq xolesterin o‘tib turadi. Chunki ZYL tarkibida mavjud bo‘lgan letsitin-xolesterin-atsiltransferaza (LXAT) ta’sirida xolesterin eterifikatsiyasi faol ravishda bo‘lib turadi. Bu ferment letsitin molekulasida β− holatdagi atsil qoldig‘ini erkin xolesterin bilan birikishini katalizlaydi. LXAT ZYLning yuza qatlamida joylashgan bo‘lib, uning ta’sirida hosil bo‘lgan xolesterin efirlari zarra ichiga botib turadi. Natijada yuza qatlamda xolesterin konsentratsiyasi kamayadi va boshqa lipoproteidlardan hamda to‘qimalardan ZYL ga xolesterinning o‘tishi uchun joy bo‘shaydi. ZPL turli a‘zolar hujayralariga endotsitoz yoli bilan yutiladi, ularni xolesterin bilan ta’minlaydi; ZYL esa ularning membranasidagi ortiqcha xolesterinni o‘ziga oladi, ularni to‘planishiga yo‘l qo‘ymaydi. Tarkibida asosan birikkan xolesterin tutuvchi ZYLlar jigar va ichak hujayralariga Endotsitoz yoli bilan o‘tib, unda parchalanadi. Xolesterinning organizmdan chiqarib yuborish yoli ham ikki xil: jigarda xolesterinning o‘t kislotalariga aylanishi va ularning ichak orqali chiqarib tashlanishi va o‘zgarmagan xolesterinni o‘t tarkibida ichakka tushib axlat tarkibida ajralishi yo‘li bilan boradi. Ushbu mexanizmlar o‘rtasidagi mutanosiblikning buzilishi qon va to‘qimalarda xolesterin miqdorining o‘zgarishiga sabab bo‘ladi. Buning eng jiddiy oqibatlaridan biri giperxolesterinemiya bo‘lib, u o‘z navbatida 254 ateroskleroz yoki o‘t-tosh kasalliklariga sabab bo‘lishi mumkin. Xolesterinni ortiqcha miqdori ksantoma donalari shaklida zaxiralanishi mumkin va asosan bu donalar paylarda va teri qatlamida yog‘lardan hosil bo‘lgan o‘smalarda uchraydi. Yüklə 2,44 Mb. Dostları ilə paylaş:
|