Sahifa 1 patologik anatomiya. Volum xususiy patologiya izoh

qalqonsimon bez:

Sahifa 157

KingMed.info manbasi

157

• tarqoq toksik guatr;

• tirotoksik adenoma va qalqonsimon bez saratoni;

• qalqonsimon bezni stimulyatsiya qiluvchi gipofiz adenomasi (qalqonsimon bezovta qiluvchi gormonni chiqaradigan);

• limfotsitik tiroidit (o'tkir, subakut);

• granulomatoz tiroidit;

• qalqonsimon bez gormonlarining haddan tashqari dozasi;

• qalqonsimon bez gormonlarining tiroid bo'lmagan ishlab chiqarilishi (trofoblastik o'smalar ajraladi

chorionik gonadotropin, ektopik guatr, masalan, tuxumdon teratomasi).

Gipertireozni rivojlanish mexanizmlari:

• bazal metabolizmning kuchayishi (vazn yo'qotish, kislorodning ko'payishi va ATP parchalanishi,

harorat ko'tarilishi);

• jigar va mushaklarning yog'li degeneratsiyasini keltirib chiqaradigan lipolizning faollashishi;

• jigarda, mushaklarda glikogenolizning faollashishi, ichakdagi uglevodlarning so'rilishini tezlashishi, buzilishi

glyukoza bardoshlik, giperglikemiya;

• distrofik o'zgarishlarga olib keladigan parchalanish va oqsil sintezining sekinlashishi;

• suv-elektrolitlar buzilishi (kaliy, kaltsiy, fosfor ionlarining siydik bilan chiqarilishining ko'payishi) bilan

osteoporozning keyingi rivojlanishi;

• parenximal organlarda interstitsial yallig'lanish (tirotoksik miokardit, gepatit, miyozit).

Kuchli gipertireoz uchun klinik uchlik xarakterlidir: zob, bo'rtiq (ekzoftalm), taxikardiya.

Biroq, o'zgarishlar tananing deyarli barcha tizimlarini qamrab oladi (19.4-jadval).