Irsiyat. Albatta, kasallik ta’sir etuvchi omillar bo’lmaganda rivojlanmaydi, lekin moyillik yuqori bo’ladi.
Semizlik. Ortiqcha vazn ikkinchi turdagi diabet shakillanishiga olib keladi.
Kasalliklar. Insulin ishlab chiqarish uchun javobgar β-hujayralari shikastlanishiga olib keluvchi kasalliklar. Ularga pankreatit, me’da osti bezi saratoni, boshqa endokrin bezlar kasalliklari kiradi.
Virusli infeksiyalar — qizamiq, suvchechak, yuqumli gepatit va boshqa kasalliklar. Ushbu infektsiyalar diabet rivojlanishiga hissa qo’shadi. Ayniqsa, xavf guruhida bo’lgan insonlar uchun.
Asabiylashish, stress. Stress, asabiylashishdan yiroq bo’lish tavsiya etiladi.
Yosh. Yosh ortishi bilan har o’n yilda diabet rivojlanish ehtimoli ikki barobarga ortadi.
Patogenez
Qandli diabetning patogenezida ikki asosiy zanjir ajratiladi:
Me’da osti bezining endokrin hujayralari tomonidan yetarli miqdorida insulin ishlab chiqarilmasligi.
Insulinning organizm to’qimalari hujayralari bilan o’zaro ta’sirlashuvining buzilishi (insulinorezistentlik). Buning sabablariga:
insulin uchun maxsus retseptorlarning strukturasi o’zgarishi yoki miqdorining kamayishi;
insulinni o’zining tuzilishi o’zgarishi;
hujayralar ichida retseptorlardan organellalarga signallar uzatilish mexanizmining buzilishi.
Yuqorida aytilganidek, qandli diabet ota-onadan farzandlarga o’tishi mumkin. Ota-onaning biri ushbu xastalik bilan kasallangan bo’lsa, uning nasl surishi ehtimoli 1-tip uchun 10%, 2-tip uchun 80% ni tashkil etadi.
Pankreatik yetishmovchilik (1-tip diabet)
Eski nomlanishi insulinga bog’liq diabet. Ko’pincha yoshlar, 40 yoshgacha bo’lganlar, ozg’in insonlar aziyat chekadi. Kasallik og’ir kechadi, davolash uchun insulin beriladi.
Ushbu tipdagi diabet rivojlanishida dastlabki jarayon — me’da osti be’zi endokrin hujayralarining (Langergans orolchalari) massiv buzilishidir. Buning oqibatida qonda insulin keskin miqdorda pasayib ketadi.
Hujayralarning buzilishiga virusli infektsiyalar, onkologik kasalliklar, pankreatit, me’da osti bezining toksik shikastlanishi, stressli holatlar, turli autoimmun kasalliklar sabab bo’lishi mumkin.
Insonda bu kasallik genetik ravishda determinatsiyalangan va 6 xromosomada joylashgan qator genlarning nuqsoni tomonidan moyillik yaratib berilgan bo’ladi. Ushbu nuqsonlar organizmning me’da osti bezi hujayralariga bo’lgan autoimmun agressiyani kuchayrtiradi va β-hujayralarning regeneratsion qobiliyatiga salbiy ta’sir o’tkazadi.
Shuningdek provokatsion omillar sifatida oshqozon osti bezi hujayralarining uzoq muddatli gipoksiyasi, uglevod va yog’larga boy, oqsil esa kam bo’lgan parhez ham xizmat qilishi mumkin. Bu hujayralarning sekretor funktsiyasi pasayishi va oxir-oqibat ularning nobud bo’lishiga olib keladi. Hujayralarning massiv nobud bo’lishidan keyin ularning autoimmun shikastlanishi mexanizmi faollashadi.
Diabetni 1-turidan butunlay davolanib bo’lmaydi, lekin ba’zi hollarda bez faoliyati me’yorda ushlanib, parhezga amal qilinsa, kasallik ortiqcha bezovta qilmaydi. Doimiy ravishda sun’iy insulin qabul qilish talab etiladi.
Insulin oshqozon-ichak traktida parchalanib ketishi bois, u faqat in’yektsiya orqali kiritiladi. Qat’iy parhezga amal qilib, ovqat ratsionidan yengil hazm bo’luvchi uglevodlarni (shakar, shirinliklar, mevali sharbatlar) butunlay chiqarib tashlash kerak.
