Diabetické ketoacidemické koma diabetická ketoacidóZA

Diabetické ketoacidemické kóma

DIABETICKÉ KETOACIDEMICKÉ KOMA
DIABETICKÁ KETOACIDÓZA

Diabetická ketoacidoza je akutní metabolickou komplikací diabetu, vyvolanou nedostatkem inzulínu, charakterizovanou hyperglykémií, ketoacidozou, dehydratací a iontovou dysbalancí. Jde o život ohrožující stav vedoucí ke komatu, oběhovému kolapsu a selhání renálních funkcí.

Abychom byli schopni tento akutní stav uspokojivě vysvětlit, je nezbytné znát alespoň základní biochemické souvislosti týkající se metabolismu sacharidů a mastných kyselin. Jelikož je předmět Lékařská chemie a biochemie náplní studia ve 2.ročníku, předpokládám, že přiložené obrázky, znázorňující tyto metabolické dráhy, budou plně postačovat jako připomenutí již nabytých znalostí.

GLYKOLÝZA

KREBSŮV CYKLUS


β-OXIDACE MASTNÝCH KYSELIN

KETOGENEZE

Nyní, když jsme se seznámili stručně s biochemií, můžeme přejít k patofyziologii tohoto stavu.

Patofyziologie:

Nedostatek inzulínu vede hyperglykémii, která způsobuje osmotickou diurézu s polyurií, dehydratací a iontovou deplecí. Zvýšený katabolismus tuků vede ke ketoacidóze s poklesem pH a koncentrace bikarbonátů. Porucha je typická pro diabetes 1. typu, může se však vyskytnout i u diabetu 2. typu a to i u pacientů s typickým metabolickým syndromem.

Pojďme si to nyní všechno postupně vysvětlit:

Se stavem označovaným jako diabetické ketoacidemické kóma se setkáváme nejčastěji v souvislosti s diabetem typu I, kdy jsou autoimunitním procesem destruovány β-buňky Langerhansových ostrůvků pankreatu. Takto postižený jedinec není schopen vytvářet endogenní inzulín a je odkázán na příjem inzulínu exogenního.

Pokud je tento příjem z jakéhokoliv důvodu přerušen, dochází k vzestupu hladiny glukózy – hyperglykémii. Buňky (tukové, svalové a jaterní) nejsou schopny glukózu z krve vychytávat a tudíž nastává akutní nedostatek glukózy intracelulárně. Vzhledem k tomu, že je glukóza pro buňku hlavním zdrojem energie, dostává se takováto buňka do energetické deplece a organismus se snaží tuto situaci napravit. Ale např. buňky endotelové a nervové, které přijímají glukózu na insulinu nezávisle, jsou naopak poškozovány zvýšeným příjmem glukózy.

Jako náhradní zdroj energie mohou v takovém případě fungovat mastné kyseliny. V organismu tedy dochází k lipolýze a vzestupu hladiny mastných kyselin v krvi. Mastné kyseliny jsou vychytávány buňkami a jsou v nich odbourávány pomocí pochodu označovaného jako β-oxidace. Mastné kyseliny jsou energeticky bohaté, problém však nastává v okamžiku, kdy jsou tyto mastné kyseliny odbourány na acetyl-coA, kterého je v buňce nadbytek ve srovnání s acetyl-coA vzniklým při odbourávání glukózy. Zatímco acetyl-coA vzniklý při glykolýze je beze zbytku spotřebován v Krebsově cyklu, acetyl-coA vznikající β-oxidací je rozdělován mezi dráhu Krebsova cyklu a dráhu ketogeneze. Při nadměrném přísunu mastných kyselin do buňky tudíž vznikají ketolátky, které jsou vyplavovány do krve a způsobují acidózu.

S tímto stavem se nesetkáváme v počátečních stádiích diabetu typu II, neboť při tomto onemocnění je glukóza do buněk transportována nejprve dokonce ve zvýšené míře, vzhledem k hyperglykémii. Teprve později s rozvojem inzulínové rezistence a destrukce vyčerpaných β-buněk dochází k depleci inzulínu a tento musí být podáván exogenně a rozvíjí se stav podobný diabetu typu I.

Rozvoj acidózy je provázen Kussmaulovým dýcháním, které se snaží kompenzovat vznikající metabolickou acidózu. Aceton podmiňuje typický zápach z úst.

Zároveň se rozvíjí i hyperosmolární stav v důsledku hyperglykémie, který je následován přestupem tekutin z buněk do krve, tedy svrašťováním buněk. Tato hyperosmolarita je nebezpečná zejména v případě nervových buněk mozku, kdy jejich svrašťování vede k poruše funkce, která je následována různými typy poruch vědomí a rozvojem hyperosmolárního nebo ketoacidemického komatu.

Ketoacidóza se může projevit i u diabetu typu II v důsledku infekce, traumat a dalších stresových situací, kdy se zvyšuje produkce adrenalinu, glukokortikoidů a růstového hormonu. U diabetu typu II se mohou projevit i těžké hyperosmolární stavy. Poruchy vědomí až kóma jsou pak často zvýrazněny při sníženém přívodu tekutin.

V případě relativního nedostatku inzulínu jsou v popředí stavy hyperglykémie a hyperosmolarita, při absolutním nedostatku inzulínu se k tomu přidávají následky zvýšené lipolýzy (ketoacidóza).

Příčiny (závěrečný souhrn):

vynechání inzulínu, infekce, infarkty a ikty, úrazy a operace, primomanifestace diabetu

Klinický obraz:

Polyurie, polydipsie, žízeň, slabost a únava, bolesti břicha (až pseudoperitonitis diabetica), závrať z ortostatické hypotenze. Objektivně známky dehydratace (suché sliznice, snížený tonus bulbů, kožní řasa), Kussmaulovo hluboké acidotické dýchání. Zvýšená teplota je vždy příznakem infekce - nepatří do obrazu nekomplikované diabetické ketoacidózy.

Komplikace:

infekce (pneumonie), renální selhání, trombózy a embolie, žaludeční atonie, šok s multiorgánovým selháním, mozkový edém

Pomocná vyšetření:

laboratorní nález: hyperglykémie nad 15mmol/l (obvykle podstatně vyšší)

metabolická acidóza s poklesem pH a standardních bikarbonátů

vzestup koncentrace β-hydroxybutyrátu v krvi

leukocytóza (pod 20 000, vyšší již znamená infekci)

někdy zvýšení amyláz i bez pankreatitidy

iontová deplece zpočátku maskovaná dehydratací

Léčba:

Inzulín- podat 8-12j/hod v kontinuální infuzi (event. i více)

Rehydratace a korekce iontové deplece: izotonický 0,9% NaCl (fyziologický roztok) - v první hodině 1000ml, dále pod dobu 6-8 hodin 500 ml/hod. Pokud není hyperkalemie, přidat do každého litru NaCl 20 ml 8,4% roztoku KCl. (max. rychlost 20 ml KCl/hod)

Korekce acidózy při pH pod 7: 50 ml 8,4% NaHCO3

Sledování: stav vědomí, oběhové parametry, diuréza, teplota, TK, EKG křivka, glykémie po hodině, ionty a acidobazická rovnováha po 2 hodinách, kreatinin po 4 hodinách, krevní obraz a leukocyty, amyláza.