H‹perosmolar nonketot‹k d‹abet komasi

TAfiAN, E

---

KL‹N‹K BEL‹RT‹LER

Poliüri, polidipsi, ve volüm kayb›na ba¤l› hipotansiyon, organ hipoperfüz-

yonu ve taflikardi klasik belirtileri oluflturur. Osmotik diürez sadece glukoz ve

suyun kayb›na neden olmaz, ayn› zamanda sodyum, potasyum, klorür, fosfat,

magnezyum ve kalsiyum kayb› da vard›r. Tipik bir hasta genellikle 60 yafl›n

üzerindedir (diabetik ketoasidoz hastas› ise s›kl›kla gençtir). Daha önce diabe-

ti bilinmemektedir. Diabetik olsa bile bu genellikle hafiftir. Diyet, oral hipog-

lisemik ajan ya da düflük doz insülin ile tedavi edilmektedir. Hasta, genellik-

le deprese mental statüs, bazen stupor, nadir olarak da koma halinde hastane-

ye getirilir. Anamnezde, günler bazen haftalarca süren artm›fl susuzluk ve po-

lidipsi vard›r ve s›kl›kla altta yatan inme ya da renal yetersizlik gibi kronik bir

hastal›k vard›r. Hastan›n a¤›r bir glukozürisi vard›r. Ancak ketonüri ya da ke-

tonemisi minimaldir ya da yoktur. Günlerce ya da haftalar önce bafllayan ki-

lo kayb›, halsizlik, görme bozukluklar› ve bacak kramplar› tarif edilebilir. Fi-

zik muayenede fliddetli bir dehidratasyon, deri turgorunda azalma, göz küre-

lerinde yumuflama, ekstremitelerde so¤ukluk ve bazen h›zl› ve zay›f bir nab›z

tespit edilir. DKA komas›ndan farkl› olarak hastada Kussmaul tipi solunum

ve nefeste aseton kokusu yoktur. Bulant›, kusma ve abdominal a¤r› DKA’ya

göre daha nadirdir. Gastrik staz ve ileus da DKA’ya göre nadirdir (DKA’da

%50  olguda  vard›r).  %25  olguda  hafif  gastrointestinal  kanama  olabilir.  Bu

semptomlar  ve  bulgular  hidratasyon  ve  insülin  tedavisi  ile  h›zla  geriler.

NHDK’l› hastalarda birlikte apandisit, kolesistit, pankreatit, safra kesesi am-

piyemi, mide-ba¤›rsak perforasyonu ve mezenterik vasküler oklüzyonlar›n da

olabilece¤i unutulmamal›d›r. Kontrolsüz diabetiklerde kar›n a¤r›s› ve hassasi-

yetinin bir nedeni de ya¤la infiltre olarak büyüyen karaci¤erin glisson kapsü-

lünü germesidir. NHDK’l› hastalarda hiperosmolaritenin neden oldu¤u nöro-

lojik bozukluklar bulunabilir. %15’e varan say›da grand mal ya da fokal epi-

lepsi ve/ya da geçici hemiparezi görülebilir. Bu hastalar›n ço¤unda ekstensör

plantar refleks (Babinski) olaca¤›ndan yanl›fll›kla inme ya da serebrovasküler

bir  olay  tan›s›  konulabilir.  Ayr›ca,  afazi,  homonim  hemianopsi,  hemisensör

defisitler ve görsel halüsinasyonlar eklenebilir. Kas fasikülasyonlar›, opsoklo-

nus-myoklonus,  santral  hipertermi,  nistagmus,  delirium  ve  organik  mental

sendrom da var olabilir. Hiperosmolar durumun düzeltilmesi ile bütün bu nö-

rolojik bozukluklar geriler ve kaybolur. Fokal ve generalize epilepsi ataklar›

difenilhidantoin ile tedavi edilmemelidir. Hem etkisizdir hem de komay› h›z-

land›r›r.

Polimorfonükleer  lökositoz  ile  birlikte  beyaz  hücre  say›s›  12000-

15000/mm

3

aras›ndad›r. ‹ntravasküler volüm azalmas› ile hematokrit yükse-

125