Hyperglykemické koma Autorka: Helena Ondrášková



Yüklə 445 b.
tarix03.02.2017
ölçüsü445 b.


Hyperglykemické koma

  • Autorka: Helena Ondrášková


Pandemie diabetu v Evropě

  • WHO 2003: 177 milionů lidí

  • USA: z každých 7 $ je 1 $ pro diabetika

  • ČR 2004: 667 135 diabetik - 91,6% 2.typ



ADA klasifikace

  • DM = heterogenní skupina met. chorob s příznakem hyperglykémie

  • nejrůznější PG defekty a mechanismy

  • 1997: výbor expertů pro klasifikaci a dg Americké diabetologické společnosti navrhl etiologickou kl.

  • leden 2003: doporučení následující klasifikace:



DM 1.typu

  • destrukce pankreatických b-buněk

  • sklon ke ketoacidóze

  • autoimunní proces či neznámá etiologie

  • nezahnuje neautoimunitně specifické příčiny (cystická fibróza)



DM 2.typu

  • důsledek inzulinové rezistence s defektem inzulinové sekrece

  • Rozlišení DM-1 a DM-2 je zvláště obtížné v dospělém věku

  • Pomalu progredující forma DM-1 (latentní autoimunitní DM dospělých) je považován za DM-2 a je nesprávně léčen perorálními antidiabetiky



Gestační DM

  • Gestační DM

  • neautoimuní specifické DM



Komplikace hyperglykémie



Fyziologie inzulinu

  • Pulzní sekrece: inzulin je uvolňován v 5 až 15 min. intervalech do portálního řečiště, 20-40 IU/den

  • Bazální sekrece: ½ množství, trvale, nezávisle na příjmu potravy

  • Prandiální sekrece: stimulovaná příjmem potravy



Hyperglykemické – hyperosmolární koma

  • glykémie ≥ 30 mmol/l

  • pH ≤ 7,3

  • koncentrace bikarbonátu ≤ 15 mmol/l

  • osmolalita séra ≥ 330 mosmol/kg H2O

  • ketonurie

  • dehydratace (osmotická diuréza, zvracení)



Hlavní rizika

  • Intracerebrální krize, edém mozku

  • Bello et Sotos 1990:

  • - 7/1000 dětí hosp. pro diabetickou

  • ketoacidózu

  • - vysoká mortalita 40-90%



Diabetická ketoacidóza

  • Diabetická ketoacidóza



Diabetická ketoacidóza

  • Diabetická ketoacidóza



Patogenetické mechanismy



Klinický obraz



Fyzikální vyšetření



Laboratorní nález



Diferenciální dg



Diagnostické problémy



Monitorování



Doporučení pro léčbu diabetické ketoacidózy

  • Konsenzus ISPAD (International Society for Pediatric and adolescent Diabetes) Rosenblom, A., Hanas, R.: Diabetic ketoacidosis. Treatment guidelines.

  • Clinical Pediatrics 35, 261-266,1996



Terapie



Terapie u dětí

  • 1.masivní rehydratace: 20ml/kg/hod (0-2 hod)

  • 10-15 ml/kg/hod (2-14 hod), F1/1 + KCl

  • + 10% G po poklesu glykemie na 30 mmol/l + inzulin 0,02 IU/kg/hod: sledování osmolality, pH, pozvolné snižování glykémie

  • dexamehazon po poklesu glykemie pod 40 mmol/l, 0,15-0,7 mg/kg/dávku po 4-6 hod

  • manitol 0,7 g/kg/dávku po 4-6 hod



Intracerebrální krize

  • Akumulace osmoticky aktivních látek v mozkových bunkách a následný otok mozku při rychlém poklesu osmotického tlaku (Rosenblom 1990) - pomalý pokles osmolality a postupná rehydratace (Glaser et Barnet 2001 bez vlivu)

  • dysfunkce HEB v důsledku ischémie mozku při hypokapnii + současná dehydratace= hypoperfuze mozku + uvolnění zán. Mediátorů = vazogenní edém

  • bikarbonát zhoršuje hypoxii mozku



Zásady terapie

  • Inzulin: i.v., kontinuálně, samostatným lineomatem včas!(iniciální lze i i.m.),i po dosažení normoglykémie (s.c. až při p.o. příjmu a vymizení acidózy)

  • Max. hranice poklesu glykémie !! 10 mmol/l/h ! edém mozku

  • i.v. tekutiny: nutné monitorovat CVP, deficit až 10 l, současné kardiovaskulární postižení!

  • 5% glukóza: G/S ≤15, úhrada deficitu „čisté vody“ a současně energetický substrát

  • K se řídí ren. funkcemi

  • Ca, Mg, P v akutní fázi není zapotřebí

  • Bikarbonát rutinně ne



Komplikace






Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2016
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə