Hyperglykemické koma Autorka: Helena Ondrášková

Hyperglykemické koma

• Autorka: Helena Ondrášková

Pandemie diabetu v Evropě

• WHO 2003: 177 milionů lidí

• USA: z každých 7 $ je 1 $ pro diabetika

• ČR 2004: 667 135 diabetik - 91,6% 2.typ

ADA klasifikace

• DM = heterogenní skupina met. chorob s příznakem hyperglykémie

• nejrůznější PG defekty a mechanismy

• 1997: výbor expertů pro klasifikaci a dg Americké diabetologické společnosti navrhl etiologickou kl.

• leden 2003: doporučení následující klasifikace:

DM 1.typu

• destrukce pankreatických b-buněk

• sklon ke ketoacidóze

• autoimunní proces či neznámá etiologie

• nezahnuje neautoimunitně specifické příčiny (cystická fibróza)

DM 2.typu

• důsledek inzulinové rezistence s defektem inzulinové sekrece

• Rozlišení DM-1 a DM-2 je zvláště obtížné v dospělém věku

• Pomalu progredující forma DM-1 (latentní autoimunitní DM dospělých) je považován za DM-2 a je nesprávně léčen perorálními antidiabetiky

Gestační DM

• Gestační DM

• neautoimuní specifické DM

Komplikace hyperglykémie

• Studie:

• Diabetes Control and Complications Trial

• UK Prospective Diabetes Study

• prokázaly příznivý účinek korekce hyperglykémie na progresi komplikací

• substituční léčba: inzulinem

Fyziologie inzulinu

• Pulzní sekrece: inzulin je uvolňován v 5 až 15 min. intervalech do portálního řečiště, 20-40 IU/den

• Bazální sekrece: ½ množství, trvale, nezávisle na příjmu potravy

• Prandiální sekrece: stimulovaná příjmem potravy

Hyperglykemické – hyperosmolární koma

• glykémie ≥ 30 mmol/l

• pH ≤ 7,3

• koncentrace bikarbonátu ≤ 15 mmol/l

• osmolalita séra ≥ 330 mosmol/kg H2O

• ketonurie

• dehydratace (osmotická diuréza, zvracení)

Hlavní rizika

• Intracerebrální krize, edém mozku

• Bello et Sotos 1990:

• - 7/1000 dětí hosp. pro diabetickou

• ketoacidózu

• - vysoká mortalita 40-90%

Diabetická ketoacidóza

• Diabetická ketoacidóza

Diabetická ketoacidóza

• Diabetická ketoacidóza

Patogenetické mechanismy

Klinický obraz

Fyzikální vyšetření

Laboratorní nález

Diferenciální dg

Diagnostické problémy

Monitorování

Doporučení pro léčbu diabetické ketoacidózy

• Konsenzus ISPAD (International Society for Pediatric and adolescent Diabetes) Rosenblom, A., Hanas, R.: Diabetic ketoacidosis. Treatment guidelines.

• Clinical Pediatrics 35, 261-266,1996

Terapie

Terapie u dětí

• 1.masivní rehydratace: 20ml/kg/hod (0-2 hod)

• 10-15 ml/kg/hod (2-14 hod), F1/1 + KCl

• + 10% G po poklesu glykemie na 30 mmol/l + inzulin 0,02 IU/kg/hod: sledování osmolality, pH, pozvolné snižování glykémie

• dexamehazon po poklesu glykemie pod 40 mmol/l, 0,15-0,7 mg/kg/dávku po 4-6 hod

• manitol 0,7 g/kg/dávku po 4-6 hod

Intracerebrální krize

• Akumulace osmoticky aktivních látek v mozkových bunkách a následný otok mozku při rychlém poklesu osmotického tlaku (Rosenblom 1990) - pomalý pokles osmolality a postupná rehydratace (Glaser et Barnet 2001 bez vlivu)

• dysfunkce HEB v důsledku ischémie mozku při hypokapnii + současná dehydratace= hypoperfuze mozku + uvolnění zán. Mediátorů = vazogenní edém

• bikarbonát zhoršuje hypoxii mozku

Zásady terapie

• Inzulin: i.v., kontinuálně, samostatným lineomatem včas!(iniciální lze i i.m.),i po dosažení normoglykémie (s.c. až při p.o. příjmu a vymizení acidózy)

• Max. hranice poklesu glykémie !! 10 mmol/l/h ! edém mozku

• i.v. tekutiny: nutné monitorovat CVP, deficit až 10 l, současné kardiovaskulární postižení!

• 5% glukóza: G/S ≤15, úhrada deficitu „čisté vody“ a současně energetický substrát

• K se řídí ren. funkcemi

• Ca, Mg, P v akutní fázi není zapotřebí

• Bikarbonát rutinně ne

Komplikace