durch Wirkung auf Dopaminrezeptoren in niedriger Dosierung Erhöhung des renalen Blutflusses und der GFR, Vasodilatation mesenterial und koronar
Studien, die häufg vermuteten günstigen Effekt auf Inzidenz oder Verlauf eines akuten Nierenversagens zeigen, fehlen vollständig
Low-dose Dopamin (1-3ug/kg/KG) konnte nur in einer Studie und nur in einer Subgruppe einen geringen kurzfristigen Effekt (48h) auf Diurese und Clearance bei Sepsis zeigen
durch Wirkung auf ß1-und ß2-Adrenorezeptoren positive Inotropie und Vasodilatation in mittlerer Dosierung
durch Wirkung auf alpha-Adrenorezeptoren Vasokonstriktion in hoher Dosierung
Dopamin
Perfusion des Splanchnikusgebietes wird verschlechtert, Minderdurchblutung der Darmmukosa
Hormone der neurohypophysären Achse werden gesenkt
- Hypoprolaktinämie mit Einschränkung der Lymphozyten und
Makrophagenaktivität
- Verminderung der Wachstumshormone, eventuell Ursache
einer Katabolie
- durch Beeinflussung von Schilddrüsenhormonen Störung der
myokardialen und vaskulären Funktion
Dopamin
Im Vergleich zu Dobutamin/Noradrenalin führt Dopamin zu einem stärkeren Frequenzanstieg, zu höheren kardialen Füllungsdrücken und zu größeren pulmonalen Shunts
Adrenalin
durch Wirkung auf ß1- und alpha-Adrenorezeptoren positive Inotropie und vasopressorische Wirkung mit Steigerung des Perfusionsdruckes
Erniedrigung des hepatischen Blutflusses, Erniedrigung des pHi und Minderperfusion im Splanchnikusgebiet
Dobutamin
durch Wirkung auf ß1- und ß2- Adrenorezeptoren positive Inotropie und periphere Vasodilatation
erhöht HZV stärker als Dopamin
führt zu einem höheren hepatischen Blutfluss, verbessert die Perfusion der Magenmukosa
im Vergleich zu niedrig dosiertem Dopamin führt es zum Anstieg der GFR
Noradrenalin
durch vornehmliche Wirkung auf alpha-Adrenorezeptoren Vasopression
Aufrechterhaltung der Diurese durch erhöhten Perfusionsdruck
Im Vergleich zu Dopamin in vasopressorischer Dosierung und Adrenalin keine Verschlechterung des pHi sondern sogar Verbesserung
Sepsis
Erkenntnisse über globale und regionale Effekte der Katecholamine beruhen vor allem auf tierexperimentellen Studien und Untersuchungen an Gesunden
Potentiell negative Effekte wie periphere Vasokonstriktion oder Minderperfusion im Splanchnikusgebiet im Rahmen einer Sepsis sind deutlich schwächer ausgeprägt durch verminderte Ansprechbarkeit der alpha-Adrenorezeptoren bzw. durch sepsisbedingte Vasodilatation
Sepsis
Insbesondere für den Gastrointestinaltrakt besteht der begründete Verdacht, dass eine Minderperfusion und eine damit einhergehende Hypoxie eine Sepsis nicht nur unterhalten sondern auch auslösen kann
Obwohl die Perfusion im Splanchnikusgebiet unter Sepsis-Bedingungen erhöht ist, besteht eine relative Minderperfusion durch einen erhöhten Sauerstoffverbrauch
Sepsis
Patienten mit hyperdynamen Kreislauf im Rahmen einer Sepsis haben eine günstigere Prognose
einen hyperdynamer Kreislauf durch Katecholamineinsatz zu erzwingen ist jedoch ohne Effekt bzw. sogar kontraproduktiv
wichtigste Therapiemaßnahme: Erhöhung der kardialen Vorlast
Sepsis
Perfusionsdruck von > 75 mmHg anstreben
zur Therapieüberwachung Laktat, Diurese, evtl. pH der Magenmukosa beachten
Kardiogener Schock
massive Zytokinproduktion beim kardiogenen Schock im Herzen und systemisch mit vergleichbar hohen Interleukin 6-Spiegeln wie im septischen Schock
Nicht nur Pumpversagen ! Rasch propft sich dem kardialen Pumpversagen das Multiorgan-Dysfunktions-Syndrom und das Multiorganversagen auf
Das „Ideale“ Katecholamin
sollte das HZV steigern
sollte keine Steigerung des myokardialen Sauerstoffverbrauchs bewirken
sollte eine Blutdruckstabilisierung ohne Vasokonstriktion auf Mikrozirkulationsebene hervorrufen
sollte keine Bildung von proinflammatorischen Zytokinen wie Interleukin 6 bewirken (kardiodepressorisch und kardiotoxisch)
