Katecholamintherapie „friend and foe

Katecholamintherapie

• „friend and foe“

Einteilung der Adrenorezeptoren

Katecholamin-Effekte

Dopamin

• durch Wirkung auf Dopaminrezeptoren in niedriger Dosierung Erhöhung des renalen Blutflusses und der GFR, Vasodilatation mesenterial und koronar

• Studien, die häufg vermuteten günstigen Effekt auf Inzidenz oder Verlauf eines akuten Nierenversagens zeigen, fehlen vollständig

• Low-dose Dopamin (1-3ug/kg/KG) konnte nur in einer Studie und nur in einer Subgruppe einen geringen kurzfristigen Effekt (48h) auf Diurese und Clearance bei Sepsis zeigen

• durch Wirkung auf ß1-und ß2-Adrenorezeptoren positive Inotropie und Vasodilatation in mittlerer Dosierung

• durch Wirkung auf alpha-Adrenorezeptoren Vasokonstriktion in hoher Dosierung

Dopamin

• Perfusion des Splanchnikusgebietes wird verschlechtert, Minderdurchblutung der Darmmukosa

• Hormone der neurohypophysären Achse werden gesenkt

• - Hypoprolaktinämie mit Einschränkung der Lymphozyten und

• Makrophagenaktivität

• - Verminderung der Wachstumshormone, eventuell Ursache

• einer Katabolie

• - durch Beeinflussung von Schilddrüsenhormonen Störung der

• myokardialen und vaskulären Funktion

Dopamin

• Im Vergleich zu Dobutamin/Noradrenalin führt Dopamin zu einem stärkeren Frequenzanstieg, zu höheren kardialen Füllungsdrücken und zu größeren pulmonalen Shunts

Adrenalin

• durch Wirkung auf ß1- und alpha-Adrenorezeptoren positive Inotropie und vasopressorische Wirkung mit Steigerung des Perfusionsdruckes

• Erniedrigung des hepatischen Blutflusses, Erniedrigung des pHi und Minderperfusion im Splanchnikusgebiet

Dobutamin

• durch Wirkung auf ß1- und ß2- Adrenorezeptoren positive Inotropie und periphere Vasodilatation

• erhöht HZV stärker als Dopamin

• führt zu einem höheren hepatischen Blutfluss, verbessert die Perfusion der Magenmukosa

• im Vergleich zu niedrig dosiertem Dopamin führt es zum Anstieg der GFR

Noradrenalin

• durch vornehmliche Wirkung auf alpha-Adrenorezeptoren Vasopression

• Aufrechterhaltung der Diurese durch erhöhten Perfusionsdruck

• Im Vergleich zu Dopamin in vasopressorischer Dosierung und Adrenalin keine Verschlechterung des pHi sondern sogar Verbesserung

Sepsis

• Erkenntnisse über globale und regionale Effekte der Katecholamine beruhen vor allem auf tierexperimentellen Studien und Untersuchungen an Gesunden

• Potentiell negative Effekte wie periphere Vasokonstriktion oder Minderperfusion im Splanchnikusgebiet im Rahmen einer Sepsis sind deutlich schwächer ausgeprägt durch verminderte Ansprechbarkeit der alpha-Adrenorezeptoren bzw. durch sepsisbedingte Vasodilatation

Sepsis

• Insbesondere für den Gastrointestinaltrakt besteht der begründete Verdacht, dass eine Minderperfusion und eine damit einhergehende Hypoxie eine Sepsis nicht nur unterhalten sondern auch auslösen kann

• Obwohl die Perfusion im Splanchnikusgebiet unter Sepsis-Bedingungen erhöht ist, besteht eine relative Minderperfusion durch einen erhöhten Sauerstoffverbrauch

Sepsis

• Patienten mit hyperdynamen Kreislauf im Rahmen einer Sepsis haben eine günstigere Prognose

• einen hyperdynamer Kreislauf durch Katecholamineinsatz zu erzwingen ist jedoch ohne Effekt bzw. sogar kontraproduktiv

• wichtigste Therapiemaßnahme: Erhöhung der kardialen Vorlast

Sepsis

• Perfusionsdruck von > 75 mmHg anstreben

• zur Therapieüberwachung Laktat, Diurese, evtl. pH der Magenmukosa beachten

Kardiogener Schock

• massive Zytokinproduktion beim kardiogenen Schock im Herzen und systemisch mit vergleichbar hohen Interleukin 6-Spiegeln wie im septischen Schock

• Nicht nur Pumpversagen ! Rasch propft sich dem kardialen Pumpversagen das Multiorgan-Dysfunktions-Syndrom und das Multiorganversagen auf

Das „Ideale“ Katecholamin

• sollte das HZV steigern

• sollte keine Steigerung des myokardialen Sauerstoffverbrauchs bewirken

• sollte eine Blutdruckstabilisierung ohne Vasokonstriktion auf Mikrozirkulationsebene hervorrufen

• sollte keine Bildung von proinflammatorischen Zytokinen wie Interleukin 6 bewirken (kardiodepressorisch und kardiotoxisch)