Materiały pomocne w pracy nad [ próbą przedstawienia współczesnej, sensownej, efektywnej definicji choroby ]

Eferentne włókna układu autonomicznego, których zakończenia wykryto na komórkach immunologicznie kompetentnych w narządach limfatycznych, wydzielają neuromediatory zmieniające czynność tych komórek. Z drugiej strony, cytokiny (m.in. interleukiny) tworzone przez aktywowane komórki immunologicznie kompetentne narządów limfatycznych, wychwytywane są tam przez zakończenia włókien nerwowych i drogą aksonalnego transportu wstecznego docierają następnie do ośrodkowego układu nerwowego.

Związki czynnościowe między układem immunologicznym a nerwowo--dokrewnym są zatem bardzo ścisłe. Dla przykładu: tworzone w monocytach cytokiny (przede wszystkim interleukina 1) powodują aktywację osi pod-wzgórze - część gruczołowa przysadki - kora nadnerczy: zwiększa się wtedy wydzielanie CRH. ACTH, glikokortykoidów oraz endorfiny. Jest to jeden z dowodów (nie jedyny) ścisłej wzajemnej zależności między układem ner-wowo-dokrewnym (tu: jego części istotnej dla nieswoistej odpowiedzi stresowej; por. rozdz. 14) a mechanizmami obrony immunologicznej.

3.3.3.

Choroba jako zaburzenie regulacji funkcji ustroju

Wartości parametrów czynnościowych wahają się w pewnych granicach: częstość akcji serca czy temperatura ciała zależnie np. od wysiłku fizycznego, wydzielanie adrenaliny - od stanu emocjonalnego, kwasota soku żołądkowego czy glikemia - od rytmu posiłków itd. Bardzo wiele parametrów (choćby temperatura ciała) wykazuje, jak już wyżej wspomniano, wyraźną zmienność okresową, np. rytm okołodobowy. Są to wszystko przykłady regulacji i oscylacji funkcji w warunkach regulacji prawidłowej zwanej niekiedy, niezbyt ściśle (por. podrozdz. 1.4 i 3.1), regulacją fizjologiczną. Jeżeli określony parametr, mimo uruchomienia odczynów regulacyjnych, przekroczy jednak poziom uznany za granicę regulacji prawidłowej (trudności związane z określeniem takiej granicy przedstawiono powyżej - por. rozdz. 3.1), a więc gdy amplituda oscylacji funkcji wokół wartości (zwykle w tych warunkach zmienionej) ich sygnału nastawczego przekracza zwykłe granice, mówimy o patologicznej regulacji funkcji (dysregulacji). Odczyny regulacyjne stają się wówczas odczynami patologicznymi. Przykładem może być przestawienie regulacji temperatury ciała wskutek działania pirogenu endogennego na ośrodek termoregulacji: pojawia się wówczas gorączka. Odchylenie od normy, jeżeli jest znaczne, może osiągnąć i przekroczyć granice odwracalności siłami natury, ponieważ wytwarza się wówczas błędne koło regulacyjne, oparte na zasadzie sprzężenia zwrotnego dodatniego, tj. przesądzającego o progresywnej destabilizacji regulowanego układu. Aby pozostać w kręgu naszego przykładu: w przypadku bardzo wysokiej gorączki może dojść do uszkodzenia neuronów ośrodka termoregulacji; ich spaczona czynność prowadzi do progresywnego narastania temperatury ciała, a zatem i do porażenia ośrodków regulujących czynność układu krążenia i oddychania.

Dobrym przykładem regulacji patologicznej (dysregulacji), ilustrującym

m.in. możliwość odwrócenia siłami natury skutków działania czynnika patogennego o miernym nasileniu, jest zespół następstw upustu miernej lub znacznej objętości krwi. Zależnie od wieku i stanu zdrowia, niewielkie upusty w granicach 5-10% prawidłowej całkowitej objętości krwi bywają wyrównywane.

Ryc. 3.4. Procesy prowadzące do wyrównania skutków miernego krwotoku jako przykład łańcucha odczynów regulacji patologicznej skutecznie przeciwdziałających czynnikowi patogennemu. Dokładny opis w tekście.

Ryc. 3.5. Mechanizmy prowadzące do wytworzenia błędnego koła patologicznej regulacji funkcji w przypadku działania na ustrój czynnika patogennego o znacznym nasileniu (na przykładzie utraty krwi w objętości równej około 40% prawidłowej całkowitej objętości krwi). Komentarz w tekście.

szybko i są przyczyną niewielkich jedynie odchyleń czynnościowych układu krążenia. Utrata krwi do 20% jej całkowitej objętości bywa również wyrównywana spontanicznie, choć rozwijające się wówczas zaburzenia są już sporych rozmiarów, a ciśnienie tętnicze krwi i pojemność minutowa serca wyraźnie się obniżają. Zaburzenia te jednak ulegają normalizacji przez mechanizmy kompensacyjne: nerwowe (przede wszystkim przyspieszenie akcji serca wskutek uczynnienia odruchu z baroreceptorów) i humoralne (głównie wydzielanie hormonów podnoszących ciśnienie tętnicze poprzez działanie na serce lub/i naczynia krwionośne). Jest to przykład łańcucha odczynów regulacji patologicznej skutecznie przeciwdziałających czynnikowi patogennemu na zasadzie mechanizmu ujemnego sprzężenia zwrotnego, a w dalszej kolejności przywracających stan pierwotny (ryc. 3.4). Wyrównanie skutków działania czynnika patogennego zachodzi wtedy własnymi siłami ustroju („siłami natury"). Jeżeli wszakże objętość utraconej krwi zwiększy się do około 40% prawidłowej całkowitej objętości krwi lub więcej, to mechanizmy kompensacyjne okażą się niewystarczające i rozwinie się ciężki wstrząs hipowolemiczny. Rycina 3.5 przedstawia łańcuch patogenetyczny, prowadzący w takich warunkach do wytworzenia błędnego koła dysregulacji (etapy 2-13 na rycinie 3.5). Ten sam mechanizm odruchu z baroreceptorów, który głównie przyczynia się do normalizacji ciśnienia tętniczego w warunkach działania czynnika patogennego o mniejszym nasileniu, prowadzi obecnie (tj. po przekroczeniu granicy zaburzeń odwracalnych) do wytworzenia błędnego koła regulacyjnego, czego skutkiem jest dramatyczny spadek pojemności minutowej serca, a więc i załamanie czynności układu krążenia.

Reasumując powyższe można powiedzieć, iż zdrowie jest pełną, prawidłową zdolnością utrzymania równowagi homeostatycznej, co zachodzi dzięki sprawnym procesom regulacji czynnościowej ustroju, sprowadzającej się przede wszystkim (choć nie wyłącznie - patrz podrozdz. 3.3.2) do mechanizmów nerwowych i humoralnych. Zdrowy ustrój ma pełną zdolność zachowania homeostazy na wszystkich poziomach jej regulacji (od molekularnego aż do integracyjnych procesów regulacji całości funkcji ustrojowych). Jeżeli czynnik zaburzający równowagę homeostatyczną jest tak silny albo trwa tak długo, iż procesy regulacyjne zmierzające do wyrównania zaburzonej równowagi homeostatycznej okażą się niewystarczające (niełatwo jest określić, kiedy przekroczona zostanie stosowna granica - por. podrozdz. 3.1), regulacja prawidłowa przechodzi w regulację patologiczną (dysregulację) i mówimy wówczas o chorobie. Można zatem stwierdzić, iż w tym znaczeniu choroba jest zaburzeniem regulacji funkcji ustroju i korelacji* tych funkcji. Zgod-

* Jeżeli zmiana pewnego parametru towarzyszy zmianie innego parametru, to mówimy, że między tymi parametrami zachodzi korelacja; korelacja może być dodatnia (jeśli parametry razem zmniejszają się lub zwiększają) albo ujemna (jeżeli jeden z nich się zwiększa, gdy drugi maleje).

nie z istotą fizjologii patologicznej, podane tu określenie zdrowia i choroby akcentuje zaburzenia funkcji ustrojowych; morfologiczne (strukturalne) aspekty choroby stanowią bowiem następstwo zaburzeń regulacji i korelacji funkcji na poziomie molekularnym, subkomórkowym, komórkowym lub narządowym. Choć definicja ta może sprawiać wrażenie, iż odnosi się do choroby jako zjawiska tylko biologicznego, pamiętać trzeba, że w patofizjologii traktuje się chorego w aspekcie nie tylko biologicznym, ale i psychicznym oraz społecznym - w aspekcie holistycznym i zawsze w łączności z otaczającym środowiskiem, również środowiskiem społecznym. W takim też wymiarze trzeba pojmować zaburzenia funkcji ustroju i ich korelacji, o których mowa powyżej.

Przedstawione tu ujęcie zagadnienia zdrowia i choroby jest konsekwencją faktu, że te same podstawowe prawa fizjologiczne wyznaczają czynność ustroju w warunkach, które określamy mianem zdrowia, jak i w warunkach choroby. Procesy regulacyjne mogą wprawdzie przebiegać inaczej u człowieka czy zwierzęcia chorego niż u zdrowego, w każdych jednak okolicznościach ich przebieg wynika z tych samych fundamentalnych praw wyznaczających czynność ustroju. Ten sam mechanizm odruchowy (np. odruch z baroreceptorów, jak to przedstawiono na rycinie 3.4 i 3.5), w warunkach zdrowia zapewniający stabilizację środowiska wewnętrznego, a w warunkach miernego obciążenia wystarczający do przywrócenia równowagi homeostatycznej (a więc korzystny dla przetrwania ustroju), może po przekroczeniu krytycznej granicy regulacyjnej stać się przyczyną błędnego koła opartego na sprzężeniu zwrotnym dodatnim, które powoduje zagrożenie życia. Ustrój nie różnicuje okoliczności, gdy uczynnienie takiego mechanizmu odruchowego może wyzwolić efekty niebezpieczne dla jego przetrwania. Fizjologia nie umie odpowiedzieć na pytanie, dlaczego len sam naturalny mechanizm zapewnia nam utrzymanie komfortu biologicznego jedynie w warunkach pełnej wydolności ustro-i ju, a także umożliwia przywrócenie takiego komfortu w warunkach niewielkiego lub miernego naruszenia tego, co nazywamy zdrowiem, prowadzi zaś -w warunkach naturalnych - nieuchronnie do śmierci wówczas, gdy wydolność ustroju spadnie poniżej pewnej granicy (której, nawiasem mówiąc, nie umiemy dokładnie określić).

3.3.4.

Umieranie

Podobnie, jak trudno jest znaleźć granicę między zdrowiem a chorobą, tak i niełatwo nieraz wskazać, kiedy nieuchronnie rozwijająca się krytyczna choroba przechodzi w krańcowy stan terminalny: umieranie (agonię, konanie). Istotną cechą tego okresu, wyraźnie różną od poprzednich okresów choroby, jest progresywne upośledzenie czynnościowej sprawności układów regulacyjnych ustroju. Kręgi regulacyjne, oparte na zasadzie ujemnego sprzężenia zwrotnego, stają się coraz mniej efektywne, ponieważ słabną ich składowe ogniwa: załamuje się czynność poszczególnych narządów i układów (por. dla przykładu mechanizm prowadzący do krytycznego obniżenia ciśnienia tętniczego krwi - ryc. 3.5). W warunkach narastającej niewydolności mechanizmów działających na zasadzie ujemnego sprzężenia zwrotnego coraz bardziej przeważają kręgi regulacyjne działające z wykorzystaniem zasady sprzężenia zwrotnego dodatniego, to zaś z kolei prowadzi do progresywnej destabilizacji układów regulacyjnych.

Proces umierania może przebiegać powoli (tak bywa w przypadkach chorób przewlekłych), może też być procesem szybkim (np. w następstwie migotania komór serca), a nawet natychmiastowym (np. wskutek dostatecznie silnego bezpośredniego urazu mechanicznego). Znaczenie rozstrzygające ma na ogół załamanie czynności układu krążenia, układu oddechowego lub ośrodkowego układu nerwowego. Niezależnie jednak od punktu wyjścia oraz pa-togenetycznego łańcucha przyczyn i skutków, końcową wspólną drogą jest zwykle (może z wyjątkiem silnego urazu) hipoksja i szybko narastające niedotlenienie mózgu, prowadzące do nieodwracalnego uszkodzenia neuronów. Podobne zmiany zachodzą, nieco później i z różną szybkością, we wszystkich komórkach ustroju.

W prawidłowych warunkach tlen oraz glukoza zapewniają tworzenie w mitochondriach adenozynotrifosforanu (ATP); głęboka hipoksja przesądza jednak o tym, że tworzenie ATP staje się nikłe lub żadne. Oznacza to ustanie czynności pomp jonowych, zużywających energię uzyskaną z hydrolizy ATP na zapewnienie transportu jonowego przez błony biologiczne. Do pomp tych należą przede wszystkim:

- adenozynotrifosfataza (ATP-aza) aktywowana przez sód i potas (pompa sodowo-potasowa błony komórkowej: Na+,K+-ATP-aza);

- ATP-aza zależna od wapnia i magnezu, zlokalizowana na błonie komórkowej i siateczki śródplazmatycznej (Ca2+,Mg2+-ATP-aza);

-ATP-aza zależna od potasu i wodoru (K+,H+-ATP-aza).

W warunkach niewydolności pomp jonowych dramatycznie obniża się sprawność transportu przezbłonowego; prowadzi to do wyrównywania stężenia potasu, sodu, chloru, wapnia i jonów wodorowych w płynie wewnątrz-i zewnątrzkomórkowym. Zanika w związku z tym różnica potencjału elektrycznego między wnętrzem komórek a środowiskiem zewnątrzkomórkowym: komórka ginie.

Na niedotlenienie najbardziej wrażliwe są neurony mózgu (tolerancja ische-mii w temperaturze +37°C nie trwa tu dłużej niż 8-10 minut). Znacznie le-

piej znoszą brak tlenu inne tkanki i narządy (rogówka, serce, wątroba, płuca, trzustka), co umożliwia ich wykorzystanie do transplantacji.

Niewiele wiemy o terminalnych odczuciach człowieka umierającego. To, co niekiedy zdołali zapamiętać ludzie, którzy - według obiektywnej oceny -znaleźli się w takiej sytuacji i zostali reanimowani, jest jednak zadziwiająco jednolite: wrażenie narastającego światła, czemu towarzyszy uczucie spokoju i przyjemnej błogości. Istnieje przypuszczenie, iż zjawiska te, związane prawdopodobnie z postępującym niedotlenieniem mózgu, zależą od zmian przenoszenia glutaminergicznego (mogą tu mieć znaczenie receptory N-me-tylo-D-asparaginianu, NMDA). Jakkolwiek sprawa przedstawiałaby się od strony zmian czynnościowych w tkance nerwowej, terminalne doznania umierającego człowieka zależą prawdopodobnie - i to w stopniu niemałym - od tego, co dzieje się w jego otoczeniu (niektórzy z tych, co „powrócili", zapamiętali - zgodnie z rzeczywistym stanem rzeczy - wypowiedzi osób z otoczenia, m.in. stwierdzające fakt śmierci). Na sprawy pokrótce tu przedstawione należy spojrzeć jako na jeszcze jedno uzasadnienie stworzenia umierającemu człowiekowi godnych warunków i otoczenia go właściwą troską. Pamiętać o tym (a także odpowiednio postępować) powinni przede wszystkim lekarze: każdy(a) z nas znajdzie się kiedyś w podobnej sytuacji.

3.4.

Etiologia ogólna

Etiologia (gr.: aitia, przyczyna; logos, słowo, nauka) jest nauką o przyczynach i uwarunkowaniach chorób. Odróżniamy sprawcze czynniki chorobotwórcze zewnętrzne (zewnątrzpochodne) i wewnętrzne (wewnątrzpochodne). Przyczyny niektórych chorób nie znamy; mówimy wówczas o chorobie samoistnej (łac. morbus essentialis) lub idiopatycznej (łac. morbus idiopathi-cus; gr. idios, własny).

Niektóre choroby mają tylko jedną przyczynę pochodzenia wewnętrznego (np. defekt genetyczny) lub zewnętrznego (np. uraz mechaniczny - obecnie najczęściej związany z wypadkami drogowymi), inne mogą zależeć nawet od wielu przyczyn.

Pewne choroby występują szczególnie łatwo w miejscu, które określamy jako miejsce mniejszej oporności (łac. locus minoris resistentiae). Często chodzi tu o tkanki lub narządy, w których w przeszłości toczył się proces chorobowy. Pora mniejszej oporności (łac. hora minoris resistentiae) jest porą doby, w której pewne zaburzenia pojawiają się szczególnie łatwo (np. napad dychawicy oskrzelowej występuje częściej w nocy niż w dzień, co uwarunkowane jest dobowym rytmem czynności nerwowego układu autonomicznego i układu dokrewnego).

3.4.1.

Czynniki chorobotwórcze zewnętrzne

Czynniki chorobotwórcze zewnętrzne (tj. związane z szeroko rozumianym środowiskiem zewnętrznym) dzielimy tradycyjnie na: 1) biologiczne: wirusy, priony, riketsje, bakterie, pasożyty, grzyby, również substancje o charakterze antygenów oraz toksyny pochodzenia biologicznego; 2) fizyczne: promieniowanie, prąd elektryczny, podwyższona lub obniżona temperatura otoczenia, podwyższone lub obniżone ciśnienie atmosferyczne, uraz mechaniczny, fale akustyczne i wibracje; 3) chemiczne: kwasy, ługi, szkodliwe chemikalia i gazy, zanieczyszczenia wody, powietrza i gleby, leki (działanie uboczne, przedawkowanie), etanol, palenie tytoniu itp.; 4) społeczne: np. stres wynikający ze złych stosunków międzyludzkich; tu także włącza się niedożywienie, niedobory witaminowe czy niedostateczną higienę osobistą. Czynnikiem patogennym może być niekiedy następstwo działania lekarza: mówimy wówczas o chorobie jatrogennej (gr. iatros, lekarz); jako przykład może służyć zespół Cushinga powstający wskutek leczenia glikokortykosteroida-mi.

Istnieją także czynniki chorobotwórcze złożone, tj. takie, które można sprowadzić do więcej niż jednego czynnika prostego. Tu należą czynniki meteorologiczne i klimatyczne, warunki geofizyczne i geochemiczne, czynniki związane ze środowiskiem pracy, także społeczne czynniki emocjonalne i psychiczne.

Czynniki zewnątrzpochodne sprzyjające powstawaniu określonych chorób nazywamy „czynnikami ryzyka" (np. dieta bogata w ciężkie tłuszcze zwierzęce sprzyja rozwojowi miażdżycy, palenie tytoniu - powstawaniu nowotworów, chorobom serca czy chorobie wrzodowej).

3.4.2.

Czynniki chorobotwórcze wewnętrzne

Do czynników chorobotwórczych wewnętrznych należą przede wszystkim uwarunkowania genetyczne*, zwłaszcza takie, które ujawniają się u każdego ich nosiciela (np. dziedziczone w sposób autosomalny dominujący z zastrzeżeniem pełnej penetracji genu). Wymienić też trzeba genetyczne uwarunko-

* Choroba dziedziczna jest przekazywana przez jedno lub oboje rodziców wraz z materiałem genetycznym, choroba wrodzona jest chorobą nabytą w czasie życia płodowego (np. kiła wrodzona). Od pewnego czasu, pod wpływem piśmiennictwa anglojęzycznego, pojawiło się u nas używanie terminu „wrodzona" na określenie choroby, z którą dziecko się rodzi - niezależnie od tego, czy jest to choroba uwarunkowana genetycznie, czy też nabyta w czasie życia płodowego.

wania wieloczynnikowe (gdy ponadto prawdopodobnie wchodzą w rachubę czynniki środowiskowe), wśród nich predyspozycję do rodzinnego występowania pewnych chorób. To ostatnie nie musi zresztą wiązać się wyłącznie z uwarunkowaniem genetycznym: znaczenie mogą mieć np. nawyki dotyczące odżywiania i sposobu życia. Do czynników wewnątrzpochodnych zalicza się również czynniki związane z płcią lub wiekiem (np. mniejsza wydolność układu odpornościowego u ludzi starszych), o nie zawsze jasnym mechanizmie.

Tak więc zetknięcie się z czynnikiem patogennym zewnętrznym (np. patogennym drobnoustrojem) nie musi oznaczać powstania i rozwoju choroby. Oprócz właściwego czynnika patogennego duże znaczenie mają bowiem różnorodne czynniki środowiskowe; przede wszystkim chodzi o zespół czynników wewnątrzpochodnych, zarówno dziedzicznych (np. czynniki zależne od konstytucji ustroju - patrz rozdz 3.4.3), jak i nabytych (np. uwarunkowania związane z uprzednio przebytymi chorobami).

Czynnik chorobotwórczy zewnątrzpochodny wywołuje rozwój choroby zwykle tylko u niektórych osób: mówimy, że są one skłonne do odpowiedniej choroby. Można zatem wykazywać w stosunku do pewnej choroby skłonność (łac. dispositió), a więc przejawiać podatność (łac. susceptibilitas) na pewien czynnik patogenny lub, przeciwnie, wykazywać oporność (łac. resi-stentia)*. Ponieważ podatność na czynniki chorobotwórcze zależy w znacznej mierze (choć nie wyłącznie) od cech przekazywanych dziedzicznie, przeto istnieje pogląd, iż przebieg każdej choroby uwarunkowany jest do pewnego stopnia genetycznie (poza bezpośrednimi skutkami urazu - ale i tu przebieg procesu gojenia może zależeć od czynnika dziedzicznego).

O skłonności można mówić, jeżeli działają czynniki ryzyka. Istnieje też, jak wspomniano wyżej, skłonność związana z płcią (np. kamica żółciowa zdarza się częściej u kobiet, rak żołądka u mężczyzn). Skłonność do wielu chorób pojawia się lub narasta w wieku podeszłym.

3.4.3.

Konstytucja

Od dawna usiłowano odnaleźć w fizycznej budowie człowieka klucz do poznania jego właściwości czynnościowych (w tym również cech psychicznych). Wiedziano bowiem - wynikało to ze spostrzeżeń zbieranych empirycznie - iż taki związek istnieje. Wiedzę o konstytucji ustroju człowieka

' Przyczyną błędnego, lecz częstego u nas utożsamiania oporności (resistentia) i odporności (immunitas) jest prawdopodobnie fakt, że w języku polskim terminy te brzmią bardzo podobnie. W sprawie koniecznego rozróżniania obu tych pojęć patrz: notka na stronie 376.

i jej związku z określonymi chorobami (także psychicznymi) rozwinięto w pierwszych dziesięcioleciach XX wieku, lecz o tym, że np. gruźlica płuc („suchoty") lub udar mózgowy (apoplexia) występują przeważnie odpowiednio u osób wątłych lub otyłych, wiedziano znacznie wcześniej.

Konstytucja jest zespołem cech jednostki: morfologicznych i czynnościowych, somatycznych i psychicznych, tak uwarunkowanych genetycznie, jak i nabytych. Klasyfikacja tzw. typów konstytucjonalnych (w niektórych klasyfikacjach uwzględniano cechy zarówno somatyczne, jak i psychiczne) była istotna dla diagnostyki, ponieważ pewne choroby wyraźnie częściej dotyczą osób określonego typu konstytucjonalnego.

W miarę technizacji medycyny i związanego z tym rozwoju możliwości diagnostycznych (tj. w miarę, jak lekarz coraz bardziej polega na technicznych metodach badania opartych o wyrafinowane zaplecze aparaturowe) nauka o konstytucji, zwłaszcza somatycznej, jeszcze przed 20-30 laty zajmująca wiele miejsca w podręcznikach, wyraźnie traci swe dawne znaczenie.

3.4.5.

Czynnik psychiczny w powstawaniu, rozwoju i przebiegu choroby

3.4.5.1.

Choroby psychosomatyczne

Wiadomo od dawna, że istnieją choroby somatyczne wywołane czynnikami psychicznymi: choroby psychosomatyczne. Dolegliwości, które wówczas się pojawiają, chory odczuwa realnie i dotkliwie. Co więcej, w przebiegu choroby psychosomatycznej mogą rozwijać się zmiany anatomiczne (np. owrzodzenia błony śluzowej żołądka). W ujęciu żywo rozwijającej się w ostatnich latach psychoneuroimmunologii układy: nerwowy, dokrewny oraz immunologiczny stanowią jedną zborną całość czynnościową i działają jako jednolity system regulacyjny o wysokim szczeblu organizacji (por. rozdz. 3.3.2). Konsekwencją takiego stanowiska jest hipoteza, iż większą lub mniejszą oporność lub/i odporność organizmu wobec czynnika patogennego (np. komórki nowotworowej czy drobnoustroju) wyznaczają liczne substancje biogenne obecne w środowisku wewnętrznym (hormony, peptydy, czynniki wzrostowe, cytokiny itp.), których tworzenie oraz wzajemna interakcja podlegają nie tylko regulacji przez układ immunologiczny, dokrewny i nerwowy, ale zależą również od mechanizmów psychogennych, związanych głównie z emocją. Od uwarunkowań, których badaniem zajmuje się psychoneuroimmunologia, zależy prawdopodobnie mechanizm różnej podatności chorych na proces nowotworowy (postęp choroby bywa szybszy u tych, którzy poddają się przy-

gnębieniu). Od podobnych przyczyn zależy też może korzystny wpływ, jaki lekarz cieszący się zaufaniem chorego wywiera na niego już samą swoją obecnością. Jednak słowa niebacznie wypowiedziane przez nieostrożnego lekarza lub jego słowa przypadkowo zasłyszane przez chorego bywają szkodliwym czynnikiem jatrogennym o niekorzystnych implikacjach psychicznych i psychosomatycznych.

3.4.5.2.

Tak zwany efekt placebo i jego wpływ na przebieg choroby

Na skutki działania lekarstwa stosowanego u zwierząt lub człowieka składają się efekty wynikające z działania biologicznego leku (opisywane w podręcznikach farmakologii) oraz następstwa nieswoiste, związane z samym zabiegiem (np. wstrzyknięciem) i towarzyszącymi okolicznościami (np. przymusowym unieruchomieniem zwierzęcia lub małego dziecka, ukłuciem igłą w czasie dokonywania zastrzyku czy obawą przed tym ukłuciem). Następstwami nieswoistymi bywają reakcje emocjonalne, zmiany czynności układu autonomicznego (np. przyspieszenie akcji serca, podwyższenie tętniczego ciśnienia krwi, zmiana rytmu oddechowego, odczyny neurohumoralne -np. uwolnienie adrenaliny), wyzwolenie odczynu stresowego itp. W pracy naukowo-badawczej, dla zróżnicowania następstw obu wymienionych rodzajów, włącza się zwykle do planu badań grupę osób lub zwierząt, gdzie np. zamiast roztworu badanego leku wstrzykuje się tylko jego rozpuszczalnik (sam przez się dla ustroju obojętny).

U człowieka świadomego swej choroby i prowadzonego leczenia, a więc z natury rzeczy zaangażowanego emocjonalnie w ocenę własnej aktualnej sytuacji, dość często można jeszcze stwierdzić - poza wyżej wymienionymi - występowanie zróżnicowanych zjawisk zmieniających do pewnego stopnia przebieg choroby, a określanych łącznym mianem „efektu placebo". Zespół takich następstw (objawów) występuje po stosowaniu substancji, co do której chory jest przekonany (zgodnie lub niezgodnie ze stanem rzeczywistym), iż chodzi o lek efektywnie działający*. Zlecenie leku i jego stosowanie jest istotną częścią składową stosunków między lekarzem (który pragnie, aby lek wywołał określone następstwa i tego właśnie oczekuje) a chorym, również i ze swej strony pragnącym, nieraz w sposób wręcz dramatyczny, aby lek okazał się skuteczny. Nadzieja chorego bywa na ogół tym silniejsza, im bardziej ufa on lekarzowi. Podobnie oczekiwania lekarza obarczone są czynnikiem emocjonalnym w stopniu tym większym, im silniej oddany jest on choremu. Sytuację, o której mowa, cechują zatem warunki sprzyjające brakowi bezstronności w ocenie zjawisk oraz obustronnej (tj. zarówno od strony lekarza, jak i chorego) podatności na sugestię.