Mavzu: Siydik kislotasi ajratish jarayonining patofiziologiyasi

Urganch Davlat Universiteti Tabiiy fanlar fakulteti Biologiya yo’nalishi 203-guruh talabasi Qalandarov Qalandar

Mavzu: Siydik kislotasi ajratish jarayonining patofiziologiyasi.

Reja:

1.Siydik tizimi.

2.Siydik tizimining kasalliklari.

3.Siydik kislotasining mtabolizimi.

Siydik, peshob – odam va umurtqali hayvonlar moddalar almashinuvi mahsuloti (ekskret); buyraklarda ishlanib siydik yoʼllari orqali chiqarib yuboriladigan suyuqlik. Organizmdan siydik bilan birga suv, tuzlar va boshqa chiqindilar, shuningdek, organizmga kirgan yoki uning oʼzida hosil boʼlgan turli zaharli moddalar chiqib ketadi. Odamdagi meʼyoriy siydik tiniq, sargʼish rangda. Uning ogʼirligi 1010 – 1025 g/sm3; rN = 4,8 – 8,0 (Peshob reaktsiyasi oqsilga boy ovqat isteʼmol qilinganda kislotali, oʼsimlik ovqatlar yeyilganda biroz ishqoriydir). Siydik tarkibida 96 % suv, 1,5 % tuz, 2,5 % organik moddalar (mochevina, siydik kislota va boshqalar) bor. Siydikda ham qon plazmasidagi kabi tuzlar, asosan, NaCl, shuningdek, sulьfatlar, fosfatlar va kaliy, magniy, ammoniy karbonatlari uchraydi. Odam normada bir kecha-kunduzda 1,2-1,b l cha siydik ajratadi. Uning miqdori va tarkibi suyuqlikning ichilish tartibi, ovqatning turi, tashqi muhit harorati, funktsional zoʼriqish va boshqa(lar) omillarga bogʼliq. Peshob fizik-kimyoviy xossalarining koʼrsatilgan omillarga bogʼliq boʼlmagan holda oʼzgarishi organizmdagi baʼzi oʼzgarishlardan darak beradi. Masalan, toʼq rangli siydik ajralishi jigar faoliyatining bzilganligini, «goʼsht seli»ga oʼxshash peshob siydik aʼzolari jiddiy kasallanganligini koʼrsatadi. Siydikda oqsil paydo boʼlishi buyrak va qovuq yalligʼlanganidan, qand boʼlishi esa qandli diabet borligidan dalolat beradi. Shu bois peshobni tekshirish (analiz) koʼpgina kasalliklarni aniqlashda muhim ahamiyatga ega. Аnaliz uchun nahorgi S. dan 100 – 200 ml toza idishga solnib, ogʼzi yaxshilab berkitiladi.

Buyrak sili- sil tayoqchasi qoʼzgʼatadigan siydik tizimining infektsion kasalligi.

Jarayon hajmi va bosqichiga qarab, turli shakllarda namoyon boʼladi. Keyingi yillarda dunyoda siydik ajratish va jinsiy aʼzolar sili tobora koʼpaymoqda. Koʼpchilik davlatlarda silning bu shakli 50 foizdan koʼpni tashkil etadi. Kasallik 50-80 foiz bemorlarda sil jarayonining kech va tarqalgan bosqichlarida aniqlanmoqda. Shuning uchun umumiy davolash muassasalarida turli tashxislar bilan olib tashlangan buyrakni gistologik tekshirilganda 9-14 foiz hollarda sil aniqlanmoqda.

Siydik tizimi aʼzolari orasida sildan asosan buyraklar, kamroq siydik naylari va qovuq zararlanadi. Koʼpincha katta yoshdagilar va ayollar xastalanadi.

Buyrak sili ikkilamchi jarayon boʼlib, koʼpincha, kasallikning birlamchi namoyishidan bir necha yildan soʼng rivojlanadi. Birlamchi zararlanish davrida sil mikobakteriyalari gemotogen yoʼl bilan tarqalib, buyraklarning poʼstloq qismiga oʼrnashadi. Kasallikning keyingi bosqichlari rivojlanishi mahalliy omillarga bogʼliq. Spetsefik jarayon biror sababga koʼra, qaysi buyrakning urodinamikasi buzilgan boʼlsa, shu buyrakda rivojlanadi. Nefroptoz, pielonefrit, tugʼma nuqsonlar, ginekologik kasalliklar, homiladorlik va hokazolar shunday sabablardan hisoblanadi. Ikkinchi buyrakda jarayon latent kechadi yoki soʼrilib ketishi mumkin.

Burakdagi oʼziga xos jarayon biror sababga koʼra, qaysi buyrakning urodinamikasi buzilgan boʼlsa, shu buyrakda rivojlanadi. Nefroptoz, pielonefrit, tugʼma nuqsonlar, ginekologik kasalliklar, homiladorlik va hokazolar shunday sabablardan hisoblanadi. Ikkinchi buyrakda jarayon latent kechada yoki soʼrilib ketishi mumkin.

Buyrakdagi oʼziga xos jarayon, poʼstloq qismida granulemalarning paydo boʼlishidir.

Buyrak infilptrativ sili kasalligi avj olganda jarayon buyrakning magʼiz va soʼrgʼich qismiga tarqalib-sil papilliti rivojlanadi.

Bunda soʼrgʼichlarda yaralar paydo boʼlib, keyinchalik buyrak toʼqimasi yemiriladi va buyrak jomchasiga ochilgan boʼshliq paydo boʼladi.

buyrak kavernali sili — kaverna devori 3 qavatli 1-tashqi fibroz, 2-oʼrta granulyatsion va 3-ichki kazeoznekrotik boʼladi.

Kaverna atrofida koʼplab sil oʼchoqlari va yemirilish joylari paydo boʼladi. Ularning kattalashib, bir-biriga qoʼshilishi natijasida-buyraklarning polikavernoz sili boʼlib, kavernalarning yemirilgan devorlarida kazeoz massalar bir-biriga qoʼshilib-sil pionefrozini keltirib chiqaradi. Destruktiv buyrak silining boshqa asoratlariga ikkilamchi bujmaygan buyrak yoki kalptsinatlangan buyrak kiradi.

Buyrak parenximasi yemirilishi va biriktiruvchi toʼqima bilan almashinishi qisman yo butunlay buyrak faoliyatining soʼnishiga olib keladi.

KLINIKАSI: koʼpincha hech qanday shikoyatlarsiz kechadi.Infilptratli turida tinka modor qurishi, belning simillab ogʼrishi, tana harorati vaqti-vaqti bilan koʼtarilishi kabi shikoyatlar bilan kechadi.

Burak sili papillit turida intoksikatsiya belgilari bilan birga, siydik nayiga qon yoki yiring laxtalari tiqilib, belda tutib-tutib ogʼriqlar paydo boʼladi. Tana harorati febril koʼtarilishi, sovqotish, doimo simillab ogʼrib, vaqti-vaqti bilan kuzatiluvchi buyrak sanchiqlari xuruji bilan namoyon boʼladi.

Sil jarayoni siydik yoʼli va qovuqqa tarqalishi tez-tez siyish (pollakuriya) va ogʼriqli siyishga (alguriya) olib keladi.

Bemorlarning bir qismida asosiy kasallikning asorati yoki qoʼshimcha kasallik sifatida nospetsefik infektsiya-pielonefrit, sil kasalligi kechishini oʼzgartiradi va maʼlum darajada tashxis qoʼyishni qiyinlashtiradi.Ikki tomonlama buyraklar sili yoki yagona buyrak sili asta-sekin surunkali buyrak yetishmovchiligiga olib kelishi mumkin. Bu asorat siydik trakti silida koʼp uchraydigan asorati boʼlib, 60 foizgacha uchraydi. Bundan tashqari, buyrak sili siydik yoʼli infektsiyasi, ikkilamchi toshlar, nefrogen gipertenziya, gidronefroz, amiloidoz kabi asoratlar uchraydi.

DIАGNOSTIKАSI umumklinik, endoskopik, bakteriologik, biokimyoviy, rentgenologik, UTT va immunologik usullar koʼmagida amalga oshiriladi.

Аnamnez yigʼishda bemorda sil kasallari bilan kontaktda boʼlganligi, bemorda avval va hozir boshqa aʼzolar sili borligi, qarindoshlarida buyrak kasalligi borligiga jiddiy eʼtibor beriladi. Bemorlarda belning simmillab ogʼrishi, holsizlik, dizuriya, tana harorati oshishi, gematuriya qayd etiladi.

Umumiy qon tahlilida silga xos oʼzgarishlar topilmaydi. Baʼzan gipoxrom anemiya va EChT ortishi, leykotsitoz aniqlanadi.

Biokiyoviy tahlilda qoldiq azot, mochevina, kreatinni miqdori ahamiyatlidir.

Buyrak sili tashxisini tasdiqlashda siydik tekshiruvi katta ahamiyatga ega. Siydik reaktsiyasining nordon kislotali boʼlishi silning klassik belgisi hisoblanadi. Bunday kasallarda leykotsituriya, eritrotsituriya, proteinuriyani aniqlash tashxisiga ahamiyat berish zarur.

Sil mikobakteriyasi buyrak silining ishonchli va erta belgisi hisoblanadi. Sil mikobakteriyasini siydikda aniqlash 3 yoʼldan iborat bakterioskopik, bakteriologik va molekulyar biologik PZR usullardir.

DIАGNOSTIK USULLАR guruhiga sistoskopiya, xromotsistoskopiya, siydik yoʼli kateterizatsiyasi kiradi.

Zamonaviy ftiziourologiyada rentgenologik tekshirish muhim sanaladi. Unga koʼra buyrakning shakliga, kattaligiga, holatiga, konturiga, buyrak soyasining qoʼyiqligiga ahamiyat berish kerak. Ekskretor urografiyada ayni bir vaqtning oʼzida kosacha-jomcha tizimi va siydik yoʼlining anatomik tasvirini va ikkala buyrakning funktsional holatini va urodinamikasini, kosachadagi destruktsiyani, kavernani koʼrish mumkin.

Komppyuter tomografiyada buyrak infiltrativ silida parenximaning qattiqligi, papillitda soʼrgʼichning yemirilishi, kavernada notoʼgʼri shakl va har xil zichlikdagi gipodensiv soyani, pionefrozda buyrak ichidagi yoppa destruktsiyani koʼrish mumkin.

UTT kosacha-jomcha tizimi deformatsiyasi, qattiqlashishi, sklerozi koʼrsatiladi. Buyrak silining har xil shakllarida buyrak parenximasidagi «Petrifikatlar» aniqlanadi. Koʼp bemorlarda buyrak parenximasida boʼshliq kavernalar topiladi.

QOVUQ SILI— buyrak va siydik yoʼllari siliga nisbatan ikkilamchi kasallik. Qovuq shilliq qavati sil infektsiyasiga rezistentligi, qovuqda jarayon ancha kech boshlanishiga sabab boʼladi.

Sil mikobakteriyalari bilan zararlangan buyrakdan limfa yoʼllari orqali qoʼzgʼatuvchi qovuq shilliq osti qavatiga tushib, kasallik rivojlanadi. Shu sababli kasallikning ilk davrida qovuq devorining siydik nayi teshiga atrofidan, zararlangan buyrak tarafida boshlanadi. Аvvalo sil doʼmboqchalari shaklida boshlanib, vaqt oʼtib yaraga aylanadi. Bu yaraga infektsiyalangan siydik taʼsir etib, u kengaya boshlaydi. Oqibat qovuqning tepa, yon devorlari ham jarohatlanib, oʼrniga biriktiruvchi toʼqima bilan qoplanib, bitib boradi, natijada qovuq hajmi kichrayishi roʼy beradi. Bu jarayonda avvalo detruzor gipertonusi kuzatiladi (spastik qovuq).

Keyinchalik detruzor chandiqlanish va sklerozlash jarayoni kuchayishi oqibatida sil mikrotsistisi paydo boʼladi. Buning oqibatida ikki taraflamatsistouretral reflyuks boʼlishi, pielonefirit va buyrak yetishmovchiligining kuchayishiga olib keladi.

KLINIKАSI. Qovuq silida siydik tizimining boshqa aʼzolari sili kabi patognomonik simptomlar boʼlmaydi. Qovuq sili koʼpincha buyrak va jinsiy aʼzolar sili bilan birga rivojlanadi. Bemor umumiy ahvoli uncha oʼzgarmaydi. Kuchli diuriya-polakiuriya va alguriya belgilari yorqin namoyon boʼladi. Qovuq sohasida turli darajada ogʼriqlar boʼlishi, dizuriya-pollakuriya tez-tez siyish, aguriya siyganda ogʼriqlar boʼlishi, siydik tutaolmaslik yuz beradi.

Siydik tahlilida gematuriya, piuriya, proteinuriya, mikobakteruriya kuzatiladi.Sistoskopiyadagi oʼzgarishlar doʼmboqchalar, giperemiya, eroziya, yaralar, chandiqlar boʼladi. Rentgenologik belgilar: qovuq shaklining oʼzgarishi, kichrayishi, bir yoki ikki taraflama sistouretral reflyuks kuzatiladi.

Xulosa qilib aytganda oʼpkadan tashqari aʼzolari sili dunyo tibbiyotining katta muammosi. Yuqorida taʼkidlab oʼtganimizdek, bunday kasalliklarning oʼziga xos maʼlum bir patognomonik belgilari yoʼqligi, sekin-astalik bilan surunkali tarzda rivojlanishi, toki asoratlari paydo boʼlmagunicha bemorlarni qattiq bezovta qilmasligi, bezovta qilgan taqdirda ham shifokorlar uchun yengil yalligʼlanish yoki nospetsefik infektsiya jarayonidek belgilar koʼrinishida boʼlishi, buyurilgan davo muolajalaridan keyin bemor ahvoli bir oz yaxshilanib, bir oz vaqt oʼtgach yanada shiddatliroq qoʼzgʼalishi, har safar qilingan muolajalrdan soʼng qaytalinish davrining qisqarishi va asoratlar qoʼshilib borishi bilan barobarida bemorning shifo topishga boʼlgan ishonchini soʼndirib, ruhiy tushkunlikka sabab boʼladi.

Siydik kislotasining metabolizmi va buzilishlar patogenezi Siydik kislotasining kelib chiqishi haqida nima ma'lum? Ko'p sutemizuvchilarda urat oksidaza (urikaza) fermenti siydik kislotasini allantoinga aylantiradi, bu esa qon zardobida siydik kislotasining juda past konsentratsiyasini (60 mkmol / L dan kam) saqlaydi. Filogenez paytida, taxminan 15 million yil oldin, miosen davrida, maymunlar va odamlar 3 xil mutatsiya natijasida urikaza fermenti faolligini yo'qotdilar. Binobarin, odamlarda siydik kislotasi darajasi boshqa sutemizuvchilarga qaraganda yuqori. Ushbu funktsiyaning yo'qolishi go'yoki ba'zi evolyutsion foyda keltirdi. Birinchidan, antioksidant sifatida siydik kislotasi qon plazmasining antioksidant qobiliyatining 60% ni tashkil qiladi. U erkin kislorod, peroksil va gidroksil radikallarini olib tashlashi, peroksinitrit bilan reaksiyaga kirishishi va eNOS faolligini barqarorlashtirishi mumkin. Albatta, uning antioksidant ta'siri askorbat mavjudligini talab qiladi. Shuni ta'kidlash kerakki, siydik kislotasining juda past darajasi endotelial disfunktsiya bilan bog'liq bo'lib, yurak-qon tomir hodisalari bilan muhim gipertenziyadagi siydik kislotasi darajasi o'rtasida J shaklidagi munosabatlar mavjud. Ikkinchidan, siydik kislotasi tuzga sezgirlikni oshiradi. Va, ehtimol, shu tariqa u insoniyatning dastlabki rivojlanish davrida tuz etishmovchiligi bilan qon bosimini ushlab turdi. Uchinchidan, siydik kislotasi yog'ni saqlash va lipogenezni oshiradi. Yozning oxirida mevalar ko'proq fruktoza o'z ichiga oladi, bu esa kelgusi qishda omon qolish muammolarini engish uchun lipid birikmasini ko'payishiga olib keladi. Inson tanasida siydik kislotasi hosil bo'lishining manbai oziq-ovqat bilan ta'minlangan purinli birikmalardir, bundan tashqari u nukleotid almashinuvi jarayonida hosil bo'ladi

Siydik kislotasi hosil bo'lishi va metabolizm manbalari Siydik kislotasi almashinuvi buzilishlarining patogenezi qanday? Urik kislotasi (2,6,8-trioksipurin) odamlarda purin almashinuvining yakuniy mahsulotidir va natriy tuzi bilan ifodalanadi: urosat monosodyum. Oddiy siydik kislotasi darajasi erkaklarda <420 mkmol / l (7 mg / dL) va ayollarda <360 mkmol / l (6 mg / dL) ni tashkil qiladi. Urik kislotasi darajasi yoshga qarab ortadi. Fertil yoshdagi ayollarda estrogenlarning urikosurik ta'siri tufayli siydik kislotasi tarkibida o'sha yoshdagi erkaklarga qaraganda pastroq bo'ladi. Siydik kislotasining normal darajasi gomeostazning muhim omilidir. Urik kislotasi zaif dissotsiatsiya darajasi bilan ajralib turadi va zardob uratlar bilan juda to'yingan bo'lsa (siydik kislotasi darajasi 420 mkmol / l dan yuqori bo'lsa), natriy monurat kristallari hosil bo'lib, to'qimalarda yotadi. Inson tanasida purinlarning sintezi aminotransferaza fermenti ta'sirida fosforibozil pirofosfat va glutamin molekulalaridan fosforibosilamin hosil bo'lishidan boshlanadi. Undan bir nechta biokimyoviy reaktsiyalardan so'ng birinchi purin nukleotidi - inosin kislotasi hosil bo'ladi, uning katta qismi nuklein kislotalarning purin nukleotidlariga aylanadi - nuklein kislotalar uchun qurilish blokiga aylanadigan adenilik va guanilik. Shu bilan birga, adenil va guanilik kislotalarning bir qismi katabolizaga uchraydi va oddiy purinlarga aylanadi: guanin, ksantin va boshqalar, ular ksantin oksidaza fermenti ta'sirida siydik kislotasiga aylanadi, ammo ularning aksariyati gipoksantin ishtirokida guanin fosforiboziltransferaza fermenti, yana guanil kislotasini hosil qiladi. Shunday qilib, siydik kislotasining to'g'ridan-to'g'ri kashshoflari purinlar - guanin va ksantin - nuklein kislotalarning tarkibiy qismlari, ham endogen, ham ozroq darajada oziq-ovqat bilan ta'minlangan, shuningdek, adenozin trifosfat va shunga o'xshash birikmalar hosil bo'lgan purin nukleozidlari. Urik kislotasi asosan jigarda ksantin oksidaza fermenti ishtirokida ishlab chiqariladi. U qon zardobida ikki shaklda uchraydi: erkin ˗ - 3/4 dan ko'prog'i va kichik qismi - oqsillar bilan bog'liq.