Mehman Ağayev, Sultan Əliyev ÄÈÀËÈÇ Bakı – 2010

Dializ

Dərmanların toksikliyi (qlyukokortikoidlər, kolxisin, klofi brat)

Damarların kalsifi kasiyası nəticəsində əzələlərdə işemiya

Fiziki aktivliyin azlığı

Sistem xəstəlikləri

D vitamininin qıtlığı

  – DX qeyri-nevroloji əzələ  zəifl iyinin 

əsas səbəbidir.Vitamin D qıtlığı ilə  əlaqədar  əzələ  zəifl iyinin 

diaqnozunun ehtimalı diffuz əzələ zəifl iyinin asteniya və osteopatiya 

ilə kombinasiyada müşahidə edildikdə daha da artır. Bir neçə 

həftə vitamin D ilə müalicədən sonra (0,5–1,5 mkq/gün) əzələ 

gücü artır, elektromioqrafi ya (EMQ) yaxşılaşır. Amma bu zaman 

hiperkalsiyemiyanın inkişaf etməsindən ehtiyatlı olmaq lazım gəlir.

Hiperparatireoz 

– proksimal əzələ  zəifl iyi  və  tənəffüs  əzə-

lə lərinin gücünün azalması ilə müşayiət olunur və  bəzən para ti-

reoidektomiyadan sonra əzələ gücü bərpa oluna bilir.

Karnitin qıtlığı

 – L-karnitin yağ turşularının hüceyrə və əzələlərdə  

oksidləşərək enerji hasil etmək üçün mitoxondriyə cəlb olunmasında 

iştirak edir. XBÇ zamanı büzüşmüş, fəaliyyət göstərməyən  

böyrəklərdə L-karnitinin əmələ  gəlməsi azalır. Həmçinin karnitin 

dializlə çıxarıldığı üçün əzələlərdə onun konsentrasiyası DX azalır. 

DX L-karnitinin vena daxilinə yeridilməsi  əzələlərin gücünü, 

kütləsini və fəaliyyətini artırır.

Alüminium intoksikasiyası.

  Xəstələrdə alüminium into 

ksi-

kasiyası nəticəsində baş verən əzələ zəifl iyi deferoksamin ilə müali-

cəyə tabe olur. Alüminium intoksikasiyasının skelet əzələlərinə təsi-

rinin dəqiq mexanizmi aydın deyil.

QSİƏP

 – Terapevtik dozada siklooksigenaz (SOG)-2 MBT-də 

trombositlərin tromboksan hasil etməsini və  prostaqlandin sintezini 

az pozur  və ona görə də SOG-1 qrupu preparatlarından fərqli olaraq 

qanaxma vaxtına təsir etmir və  mədə xorası  əmələ  gəlmə riskini 

artırmır. DX mədə xorasının əmələ gəlməsinə meylli olduqları üçün 

SOG-2 preparatları xüsusi üstünlüyə malikdirlər. Amma hətta bu 

preparatlar belə, böyrəklərdə prostaqlandinlərin sintezini azaltdığına 

görə yumaqcıq fi ltrasiyasının aşağı düşməsinə, natriumun bədəndə 

329

Fəsil 11. 

Dializ xəstələrinin müxtəlif orqan və sistemlərində müşahidə olunan spesifi k dəyişikliklər

ləngiməsinə  və hiperkaliyemiyaya səbəb olurlar. Bütün QSİƏP 

qaraciyərdə metabolizmə  uğrayır və 10% böyrəklərlə  çıxarılır. 

Ancaq indometasin 15–25% böyrəklərdən çıxarılmaqla fərqli yer 

tutur(cədvəl 11.4). Amma QSİƏP metabolitləri 40–95% qlyukuronid 

konyuqatları  şəklində sidik ilə xaric edilir. Zülallarla birləşdikləri 

üçün QSİƏP dializ ilə pis xaric olurlar.

                                                                         Cədvəl 11.4

Antirevmatik preparatlarının dializ pasientlərində istifadəsi

Preparat

Toksiklik

Böyrək 

ekskresi- 

yası %

Dializ pasientlərində 

dozalar

Allopurinol

Kəpəklənən 

dermatit

50-75

Doza aşağı salınır və 

interval artırılır; dializdən 

sonra 50% verilən doza

Kolxisin

Miopatiya / 

neyropatiya

10-20

Adi 50%; uzun müddət 

təyin etməkdən qaçmaq

Hidro-

ksixlorokvin

Retinopatiya

15-20

Adi

Sulfasalazin Başgicəllənmə/ 

baş ağrısı; 

oliqospermiya

50-70

-

Aurinofi n

Diareya; stomatit

60-90

İstifadə etməkdən 

qaçmaq

Qızıl-natrium 

tiomalat

Stomatit; 

trombositopeniya

60-90

İstifadə etməkdən 

qaçmaq

Metotreksat

Qaraciyər 

sirrozu, 

mielosupressiya, 

pnevmonit

45-100

İstifadə etməkdən 

qaçmaq

Penissillamin Aplastik 

anemiya, 

hamiləlik 

miasteniyası

30-60

PD istifadə etməmək

330

Dializ

Azatioprin

Mielosupressiya; 

şiş riski artır

2-10

Dializlə 5-20% çıxarılır; 

PD haqda məlumat 

yoxdur. Dializdən sonra 

0,25 mq

Siklo-

fosfamid

Mielosupressiya, 

hemorragik sistit

50-100

Dializdən sonra yeritmək, 

yaxud 50% dozanı 

dializdən sonra əlavə 

yeritmək

Siklo sporin

Hipertenziya, 

qıcolma və 

tremor

6

Adi

Korti-

kosteroidlər

İtsenko-Kuşinq 

sindromu

Predni zolon

20-35

Adi

Metil-

prednizdon

6

Adi

Hidro-

kortizon

5

Adi

Deksa-

metazon

3

Adi

Kolxisin və allopurinol

 podaqranın müalicəsində istifadə olunur. 

Kolxisinin XBÇ zamanı toksikliyi ortaya çıxır. Kolxisin uzun müddət 

0,6 mq gündə 2 dəfə  qəbul olunduqda qanda kreatinkinaza (KK) 

səviyyəsinin yüksəlməsi ilə ciddi lizosimal vakuolyar miopatiyaya 

səbəb olur. Kolxisin müalicəsi dayandırıldıqdan sonra belə miopatiya 

4 həftəyə keçir. Kolxisin ilə müalicə güclü ürək çatışmazlığı ilə də 

nəticələnə bilər. Allopurinol və onun metaboliti oksipurinol dializ 

ilə çıxarılır. XBÇ zamanı oksipurinol böyrəklərlə zəif xaric olduğu 

üçün doza 100 mq/gün qədər aşağı salınır.

Kortikosteroidlər. 

DX kortikosteroidlərin bədəndə natriumun 

və suyun ləngiməsinə, AH, qlükozaya tolerantlığın aşağı enməsinə, 

osteoporoz, osteonekroz, infeksiyaya qarşı  həssaslığın və azo-

331

Fəsil 11. 

Dializ xəstələrinin müxtəlif orqan və sistemlərində müşahidə olunan spesifi k dəyişikliklər

temiyanın artması (katabolizmi artırdığına görə) istifadəsi məh-

dudlaşdırılır, yaxud istifadə olunduqda qısa müddətə kiçik doza 

seçilir.

11.6. Yuxu pozğunluqları

DX arasında 41–52% yuxu pozğunluqları  aşkar edilir. Bu 

xəstələrin  əsas problemləri yuxuya pis getmələri və gecə vaxtı 

səbəbsiz yuxudan oyanmalarıdır.  Əksinə, gündüz vaxtı artıq yu-

xululuq müşahidə edilir. Bəzi xəstələr dializ zamanı yatırlar. Yuxu 

pozğunluğu xəstələrin həyat aktivliyini və keyfi yyətini azaldır.

Narahat ayaqlar sindromu (NAS).

 Xəstələr baldır əzələlərində 

qıcıqlanmanın olduğunu qeyd edirlər və hərəkət etdikdə sakitləşmə 

hiss edilir və bu da yuxuya getməyə mane olur.

Gecə baş verən apnoye.

 Yuxu zamanı  tənəffüsün dayanması 

yuxarı tənəffüs yollarının kollapsı nəticəsində ortaya çıxır, çox geniş 

yayılmışdır. Adətən, güclü xorultu ilə müşayiət olunur. 4% kişilərdə, 

2% qadınlarda müşahidə edilir. DX apnoe mərkəzi tipli olur.

Yuxuda ayaqların periodik hərəkəti (YAPH).

 Adətən, ayaq 

pəncəsinin bükülməsi, yaxud aşağı ətrafl arın hərəkəti 2–4 s ərzində 

hər 20–40 s müşahidə edilir. Əsasən yuxunun başlanğıc 1/3 

hissəsində olur, hər dəfə yuxudan oyanma ilə nəticələnir. Bu əlamət 

80% halda narahat ayaqlar sindromu olan pasientlərdə müşahidə 

edilir. Ümumiyyətlə, dializ müalicəsində olan xəstələrin 71%-də 

aşkar olunur, yuxu pozğunluğuna və gündüz zəifl iyinə səbəb olur. 

Adətən, polisomnoqrafi ya  zamanı (yuxunun müayinə olunması) 

aşkar edilir.

Müalicə. Apnoyenin dərman müalicəsi effektsizdir. Burun vasitəsi 

ilə daimi müsbət təzyiqin yaradılması obstruksiyanın yaranmasının 

qarşısını alır. Teofi lin, asetazolamid, medroksiprogesteron və klo-

mipramin mərkəzi apnoyedə müsbət təsir etdiyi üçün DX 40–60% 

halda müsbət nəticə verir.

Cərrahi müalicə yolu ilə dilçək və yumşaq damağın bir hissəsi 

kəsilir. Xəstələrin yarısında yaxşı nəticə verir. Oksigenin verilməsi 

bəzən müsbət nəticə verir, amma obstruktiv komponent olduqda 

332

Dializ

apnoye dövrləri uzanır. Dopamninin müxtəlif müjdəçiləri, yaxud 

L-dopa aqonistləri (məs. Sinemet) NAS və YAPH-i azaldır. 

Benzodiazepinlər və narkotik opiatlar (məs.: propoksifen) yaxşı 

nəticə verir. DX dializ müalicəsində apnoye yaxşılaşır. DX 24% hər 

il öldükləri üçün müalicə prosesini tərk edirlər. Aparılmış tədqiqatlar 

nəticəsində  xəstələrin ölümünün YAPH ilə  sıx asılı olduğu aşkar 

edilmişdir. Odur ki, yuxu pozğunluqlarına diqqət yetirmək çox vacib 

problemlərdən biridir.

11.7. Sinir sistemi

XBÇ zamanı  mərkəzi və periferik sinir sisteminin funksiyaları 

pozulur. Həmçinin dializ müalicəsində homeostazin pozğunluqları 

və metabolik dəyişikliklər, o cümlədən müalicə nəticəsində ortaya 

çıxan ağırlaşmalar müşahidə edilir.

Mərkəzi sinir sistemi tərəfi ndən 4 cür dəyişikliklər müşahidə 

edilir:

1. kəskin keylilik – uremiya nəticəsində inkişaf edir;

2. dializ vaxtı, yaxud proseduradan sonra beyin funksiyalarının 

pozulması;

3. dializ xəstələrində xroniki demensiya;

4. koqnitiv funksiyaların subklinik pozulması.

Dializ prosedurası ilə əlaqəsi olmayan kəskin lənglik 

Uremik ensefalopatiya – müalicə olunmayan uremiyanın 

əlamətləri: emosional kütlük, qıcıqlanmaq,  ətrafdakılarla qarşılıqlı 

münasibətin pisləşməsi kimi təzahür edir. Uremiya inkişaf etdikdə 

apatiya, dezorientasiya, huşun qaralması, deliriy, sopor və koma 

müşahidə edilir.

Motorikanın pozulması – tremor, mioklonus və asteriks baş verir. 

Dializ müalicəsini başladıqda bir həftəyə qeyd olunan əlamətlər 

keçir. 

Alüminium ilə kəskin zəhərlənmə. Sitrat, müvafi q olaraq kalsium 

qəbul edən xəstələrdə, dializ məhlulunun korlanması, deferoksamin 

ilə müalicə zamanı müşahidə oluna bilir.

333

Fəsil 11. 

Dializ xəstələrinin müxtəlif orqan və sistemlərində müşahidə olunan spesifi k dəyişikliklər

Tərkibində alüminium olan preparatların qəbulu zamanı  kəskin 

neyrotoksik sindrom – huşun qaralması, qıcolmalar, mioklonik 

yığılmalar və koma ilə təzahür edir. Qan plazmasında alüminiumun 

səviyyəsi 500 mkq/l-dən çox olur. Deferoksamin  müalicəsinə  və 

dializ aparılmasına baxmayaraq əksər halda xəstələr tələf olurlar.

Huşun qaralmasının digər səbəbləri də müşahidə  edilir                

(cədvəl 11.5).

                              

                        Cədvəl 11.5

XBÇ zamanı dializ ilə əlaqədar olmayan huşun pozulması

Uremik ensefalopatiya

Kəskin alüminium intoksikasiyası

MSS  infeksiyaları

– meningit

– ensefalit

Hipertonik ensefalopatiya

Qansızmalar

– subaraxnoidal 

– subdural

– beyindaxili

Dərman intoksikasiyası

– penisillin

– sefazolin

Vernike ensefalopatiyası (qusma və qidalanma çatışmazlığı olan 

xəstələrdə)

Dializ_zamanı,_yaxud_proseduradan_sonra_kəskin_beyin__disfunksiyaları'>Dializ zamanı, yaxud proseduradan sonra kəskin beyin 

disfunksiyaları

Müvazinətin pozulması sindromu (dezekvilibrium sindromu). 

Uremik indoksikasiyanın sürətlə aşağı salınması nəticəsində dializin 

axırında, yaxud ondan sonra baş verir. Yüngül halda narahatlıq, 

baş  ağrısı, ürəkbulanma, qusma, ağır halda huşun qaralması  və 

ümumi qıcolmalar baş verir. Səbəbi osmotik aktiv maddələrin beyin 

334

Dializ

toxumasından çıxmağa vaxt tapmadığı üçün suyun ora keçməsi 

və beyin ödeminin baş verməsidir, amma beyin toxumasının pH 

dəyişməsinin rolu da inkar edilmir. Bu sindrom əsasən ilk dializlərdə 

müşahidə edilir, amma dializ prosesində  də müşahidə oluna bilər. 

Birinci dializ zamanı 20%-li mannuitolun 50 ml/saat sürəti ilə 

infuziyası və diazepamın qəbulu sindromun qarşısını alır. Həmçinin 

birinci dializlər nisbətən qısa olmalıdır (2 saat) və hər gün təkrarlanır.

Kəllədaxili hematomalar. Dializ zamanı antikoaqulyant istifadəsi 

ilə  əlaqədar kəllədaxili hematomalar müşahidə edilə bilər və bu 

da tarazlığın pozulması sindromu ilə qarışdırıla bilər. Spontan 

subdural hematoma, hemorragik insult və subaraxnoidal hematoma  

müşahidə edilə bilər. Böyrək polikistozu zamanı beyin damarlarının 

anevrizmasının müntəzəm təsadüf olunduğunu bilərək onların 

partlamasından qanaxma olması haqda unutmaq lazım deyil. Şübhəli 

hallarda xəstələrə KT aparılır. Tarazlığın pozulması sindromunu 

başqa pozğunluqlar da simulyasiya edə bilərlər (cədvəl 11.6).

                               

Cədvəl 11.6 

Tarazlığın pozulması sindromunu simulyasiya edən səbəblər

Beyindaxili qanaxmalar: subdural, subaraxnoidal, beyindaxili

Metabolik pozğunluqlar: hiperosmolyarlıq, hiperkaliyemiya, 

hipoqlikemiya, hiponatriyemiya

Beyin infarktı

Hipotenziya: artıq UF, aritmiya, Mİ, anafi laksiya

Alüminium intoksikasiyası

Xroniki ağıl zəifl iyi  (demensiya).

 Alüminium  intoksikasiyası 

dializ xəstələrində mioklonik demensiyaya səbəb olur. DX Al 

intoksikasiyası olmadıqda demensiya müşahidə olunduqda müxtəlif 

serebrovaskulyar pozğunluqlar haqqında düşünmək lazım gəlir 

(cədvəl 11.7).

335

Fəsil 11. 

Dializ xəstələrinin müxtəlif orqan və sistemlərində müşahidə olunan spesifi k dəyişikliklər

Cədvəl 11.7

Dializ demensiyasının səbəbləri

Alüminium ensefalopatiyası

Multiinfarkt demensiya

Xroniki  subdural hematoma

Hidrosefaliya (adətən, ikincili olur)

Metabolik pozğunluqlar: hiperkalsiyemiya, hipoqlikemiya, de-

mielinizasiya sindromu, uremiya (qeyri-adekvat dializ), tiamin 

qıtlığı (xroniki Vernike-Korsakov sindromu)

Medikamentoz intoksikasiya

Anemiya

Presenil demensiya

Depressiv psevdodemensiya

Xroniki infeksiyalar

Subklinik koqnitiv disfunksiyalar.

 Subklinik uremik ense-

falopatiya qeyri-adekvat dializ xəstələrində müşahidə edilir. EPO 

müalicəsini başladıqda anemiyanı aradan qaldırdıqdan sonra beyin 

potensiallarının və neyropsixoloji testlərin nəticələrinin yaxşılaşması 

qeyd edilir.

Uremik neyropatiya

 – distal, simmetrik, qarışıq, motor və 

sensor zədələnmə  şəklində  təzahür edir. Aşağı  ətrafın sinirlərinin 

zədələnməsi tipikdir. Kliniki əlamətlər – ayaq pəncəsində pareste-

ziya, ağrı hissiyyatının artması, ataksiya və  zəifl ik  müşahidə 

edilir.  Stereogenez və vibrasiya hissiyyatının itməsi xarakterikdir. 

Polineyropatiyanın səbəbi uremik toksinlərin bədəndə yığılmasıdır. 

Adekvat dializ (Kt/v=1,2-1,4) apardıqda polineyropatiyanın klinik 

əlamətləri olmur, amma xəstələrin yarısında subklinik təzahürlər 

müşahidə edilir.

Yüksək keçiriciliyə malik fi ltrlərlə dializin aparılması da bə-

zən müsbət nəticə vermir, amma DAPD müsbət nəticə verə 

bilər. Müvəffəqiyyətli böyrək transplantasiyası polineyropatiya 

simptomlarını yox edir.

336

Dializ

Uremik polineyropatiyanı  ŞD və amiloidoz, alkoholizm, qida-

lanma çatışmazlığı, poliartrit, QQE, mieloma xəstəliyi, tiamin qıt-

lığı zamanı müşahidə olunan neyropatiyadan ayırmaq lazım gəlir. 

Vegetativ sinir sisteminin neyropatiyası XBÇ zamanı diabetsiz də 

müşahidə edilir və (dializ zamanı) hipotenziyanın baş verməsində 

rol oynayır, kişilərdə impotensiya verir, ürək ritminin pozulmasına 

səbəb olur. Simpatik sinir sisteminin aktivliyinin tonik yüksəlməsi 

qamış sinirinin mikroneyroqrafi yası zamanı  aşkar edilir, AH pato-

genezində iştirak edə bilər.

Qıcolmalar.

  Qıcolmalar DX-də müntəzəm təsadüf edilir 

və  səbəbləri cədvəl 11. 8-də verilir. Ağır AH və alüminium 

intoksikasiyası, elektrolit pozğunluqları, asidozun sürətlə aradan 

qaldırılması, “epileptogen” dərmanların qəbulu (penisillinlər, 

sefalosporinlər) qıcolmalara səbəb olur.

Müalicə. Xəstə dializdən açılır, tənəffüs yolları keçiriciliyi 

bərpa olunur. Analiz üçün qan götürülür (qlükoza, Ca və başqa 

elektrolitlər). Qıcolma davam edirsə vena daxilinə 5–10 mq dia-

zepam yeridilir, 5 dəqiqədən bir təkrar oluna bilər, 30 mq-a qədər. 

Sonra fenotoin 10–15 mq ləng vena daxilinə infuziya 50 mq/dəq, 

EKQ monitorinq (bradikardiya blokada ola bilər) aparılır. Təkrari 

qıcolmaların qabağını almaq üçün fenotoin, karbamazepin, valproat 

natrium verilir.

                              Cədvəl 11.8

Dializ xəstələrində qıcolmalar

Etiologiya

Uremik ensefalopatiya

Müvazinətin pozulması sindromu

Al ensefalopatiyası

Hipertonik ensefalopatiya

Kəllədaxili qansızmalar

Alkoqolizm zamanı abstinent sindrom

Toksinlər (“ulduz meyvələri”)

Başqa (metabolik) pozğunluqlar

337

Fəsil 11. 

Dializ xəstələrinin müxtəlif orqan və sistemlərində müşahidə olunan spesifi k dəyişikliklər

– hiperkalsiyemiya, hiperosmolyarlıq, hipernatriyemiya, aritmiya, 

anafi laksiya, ağır hipotenziya, hava emboliyası.

Profi laktika

Qıcolmaya meylli olan xəstələri aşkar etmək

– Dializönü karbamid > 130 mq/dl

– Ağır AH

– Uşaqlar

– EPO müalicəsi

– Anamnezdə qıcolma

– Alkoqolizm

Dializönü hipokalsiyemiya (< 6 mq/dl) asidoz ilə.

– Birinci dializi qısa və az qan cərəyanı ilə aparmaq lazımdır. 

Natriumun səviyyəsi dializatda xəstənin qan plazmasındakı  səviy-

yəyə bərabər olmalıdır. Hipokalsiyemiya olduqda dializatda kalsium 

3,5–4,0 mekv/l olmalıdır. EPO müalicəsi apardıqda arterial təzyiqə 

nəzarət etmək. 

“Epileptogen” dərmanları az istifadə etmək tövsiyə edilir:

– Penisillinlər

– Sefalosporinlər

– Meredipin (dimerol)

– Teofi llin

– Metoklopramid

– Litium preparatları

Müalicə:

– dializi açmaq;

– tənəffüs yollarının keçiriciliyini bərpa etmək;

– qanda qlükoza, kalsium və başqa elektrolitləri təyin etmək;

– hipoqlikemiya olduqda vena daxilinə qlükoza yeritmək;

– diazepam və fenitoin yeritmək (lazım olduqda);

– metabolik pozğunluqları müalicə etmək.

338

Dializ

Fəsil 12 

Kəskin böyrək çatışmazlığı

N

ormal fəaliyyət göstərən böyrəklərin  əsas funksiyalarının 

qəfl ətən pozulması  kəskin böyrək çatışmazlığı (KBÇ) 

adlandırılır. Hiperazotemiya, su-elektrolit, turşu-qələvi müvazinə-

tinin pozulması, eləcə  də anemiya, damar tonusunun dəyişilməsi 

KBÇ-nin  əsas təzahür formalarındandır. KBÇ-nin tezliyi orta 

rəqəmlərə əsasən 1 mln. nəfər əhaliyə il ərzində 40 hadisə təşkil edir. 

Bu rəqəm yaşla  əlaqədar artır və qocalarda cavan yaşa nisbətən 5 

dəfə artıq olur.  KBÇ sindrom olub, baş verməsinin etioloji amilləri 

həddən artıqdır və yarıdan çox hallarda buraya zədələnmələr,  ürəkdə 

və böyük damarlarda əməliyyatlar, mama-ginekoloji səbəblər, 

dərman preparatlarına qarşı allergik reaksiyalar, uroloji ağırlaş ma lar 

və s. aid etmək olar.

KBÇ-nin terminologiyasının unifi kasiyası  və müalicəsinin 

optimizasiyası üçün 2002-ci ildə  Kəskin Dializin Keyfi yyəti 

Təşəbbüsü (ADQI) adlı işçi qrup yaradıldı. Bu qrup “kəskin böyrək 

çatışmazlığı” terminini “böyrəyin kəskin zədələnməsi” (BKZ) ter-

mini ilə əvəz etməyi tövsiyə etdi və KBÇ-nin ağırlıq dərəcəsi kri-

teriyalarını işləyib hazırladı. Qeyd olunanlar və KBÇ-nin yeni təs-

nifatı 2005-ci ildə ADQİ-nin 3-cü razılaşdırma konfransında qəbul 

olundu (Kellum J. A. et al., 2005). Hazırda  əksər ingilisdilli ədə-

biyyatda böyrəyin kəskin zədələnməsi terminindən istifadə olunur. 

Son illər BKZ erkən dövründə  aşkar edilməsi üçün qanda və 

sidikdə NGAL (neutrophil gelatinase-associated lipocalin) və 

sidikdə KIM-1 (kidney injury molecule-1) təyin edilməsi tövsiyə 

edilir (Waikar S. et al.,2009).

Ən müntəzəm təsadüf olunan KBÇ səbəbləri:

1. əməliyyatdan sonra travmalar 50%;

2. mama-ginekoloji səbəblər 20%;

339

Fəsil 12. Kəskin böyrək çatışmazlığı

3. hospital 30%.

– dərman;

– su-duz mübadiləsinin və hemodinamikanın pozulması;

– travmasız rabdomioliz.

Son illər ÜDS xəstəliklərində ürək və damarlar üzərində aparılan 

geniş əməliyyatlar yeni forma KBÇ səbəb olur:

– ürək transplantasiyasından sonra 50%;

– ürək qapaqlarının protezlənməsi 7%;

– aorta-koronar şuntlama 0,4%.

Ümumiyyətlə, KBÇ həddən artıq olan etioloji faktorları aşağıdakı 

qruplara bölmək təklif olunur (E.M.Tareev, 1958):

1. şok böyrəyi;

2. toksik böyrək;

3. kəskin infeksion (infeksion-toksik) böyrək;

4. damar obstruksiyası;

5. sidik yollarının kəskin obstruksiyası.

12.1. KBÇ formaları

Hazırda KBÇ böyrəkönü, böyrək, böyrəkdən sonra və böyrəksiz 

formalara ayrılır ki, bu da diaqnozun düzgün qoyulması və müalicə-

nin effektiv təşkil olunmasına kömək edir. Prerenal və renal KBÇ 

həm də sekretor, postrenal KBÇ isə ekskretor anuriya adlanır. 

Aşağıda KBÇ-nin əsas səbəbləri göstərilir.

KBÇ-nin əsas səbəbləri:

1. Böyrəkönü KBÇ 

Səbəbləri:

–  Mərkəzi venoz təzyiqin düşməsi, yumaqcıq  fi ltrasiyasının 

azalması, yaxud dayanması, toxumaların perfuziyasının çatışmazlığı, 

dehidratasiya. 

–  Ürəyin vurğu həcminin azalması:

* kardiogen şok;

* perikardın tamponadası;

340

Dializ

* ürək ritminin ağır pozğunluqları;

* ağciyər arteriyasının emboliyası;

* durğun ürək çatışmazlığı.

– Hüceyrəxarici effektiv həcmin azalması:

* qanaxma, dehidratasiya, oligemik şok;

* yanıq, qusma, diareya, mədə fi stulası, poliuriya;

* huceyrəxarici həcmlərin paylanması.

– Periferik vazodilyatasiya:

* anafi kaktik şok;

* bakteriyemik şok, sepsis.

– Böyrək damarlarının dərman mənşəli spazmı: 

*  alfa –adrenomimetiklər;

* hiperkalsiyemiya; 

*  prostaqlandinlərin sintezinin inhibisiyası (QSİƏP)

– Efferent arteriolaların dilyatasiyası:

*  AÇFİ istifadə olunması

Böyrəkönü KBÇ (bütün KBÇ-nin 40–70 %) zamanı prosesin 

əsas başlanğıc mənbəyi ürəyin atımının enməsi, dövr edən qanın 

(DEQ) azalması və kəskin damar çatışmazlığıdır. Bu zaman sistem 

hemodinamikanın pozulması böyrək qan dövranının yenidən 

qurulmasına səbəb olur, böyrəyin qabıq maddəsinin qansızlaşması 

nəticəsində afferent damarların spazmı baş verir və yumaqcıq 

fi ltrasiyası azalır, yaxud dayanır. Ürək fəaliyyətinin pozulması 

nəticəsində müşahidə olunan KBÇ kardiorenal sindrom (KRS) 

adlanır və sindromun pategenezi şəkil 12.1 verilmişdir (Romco C. 

etal. 2009).

1.1. Su-elektrolit pozğunluqları  nəticəsində böyrəkönü KBÇ. 

Bu növ KBÇ baş verməsinin səbəbinin əsasında ağır dehidratasiya 

(izotonik, yaxud duz qıtlığı ilə dehidratasiya) durur ki, bu zaman 

bədən çəkisinin 7–10%-i itirilir, damardaxili həcmin azalması isə 

kəskin damar çatışmazlığı (kollaps) ilə özünü göstərir.

 

341

Fəsil 12. Kəskin böyrək çatışmazlığı

Şə

kil 12.1. K

əskin 

kardiorenal sindrom, 

1 tiqin patogenezi