Министерство сельского хозяйства и продовольствия республики беларусь

МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА 

И ПРОДОВОЛЬСТВИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ 

 

 

 

 

УЧРЕЖДЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ 

 

«ВИТЕБСКАЯ ОРДЕНА «ЗНАК ПОЧЕТА» ГОСУДАРСТВЕННАЯ 

АКАДЕМИЯ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ» 

 

 

 

 

 

 

 

 

Кафедра нормальной и патологической физиологии 

 

 

 

 

ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ 

 

(учебно-методическое пособие) 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2 

Витебск – 2003 

 

Авторы: Макарук М.А., кандидат ветеринарных наук, доцент 

               Мотузко Н.С., кандидат биологических наук, доцент 

               Руденко Л.Л., кандидат ветеринарных наук, доцент 

               Алексин А.М., ассистент 

 

 

 

 

 

 

Рецензенты: Абрамов С.С., доктор ветеринарных наук, профессор 

                     Медведев А.П., доктор ветеринарных наук, профессор 

                     Прудников В.С., доктор ветеринарных наук, профессор 

 

 

 

 

 

 

 

Учебно-методическое пособие 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рассмотрено и одобрено на заседании учебно-методической комиссии фа-

культета  ветеринарной  медицины  Витебской  государственной  академии 

ветеринарной медицины, протокол № 3  от 14 мая  2003 г. 

 

 

 

 

Разрешено к печати редакционно-издательским Советом академии, 

Протокол № 1 от «11» 09 2003 г. 

 

3 

 

 

ОГЛАВЛЕНИЕ 

 

                                                                                                                          стр. 

 

Общее учение о болезни 

4 

 

Общая этиология 

 

6 

 

Общий патогенез 

 

8 

 

Реактивность и резистентность 

 

9 

 

Иммунитет 

 

11 

 

Аллергия 

 

17 

 

Роль наследственности в патологии 

  

18 

 

Практическая часть

 

 

 19

 

 

Контрольные вопросы

 

 

 24

 

 

Литература 

 

25 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

4 

 

 

 

 

Наука, изучающая общие (свойственные для большинства болезней) 

закономерности  возникновения,  развития,  течения  и  исхода  болезней,  а 

также функциональные изменения в больном организме называется пато-

логической  физиологией.  Она  является  частью  науки  патологии,  изучаю-

щей больной организм. Pathos – болезнь, logos – учение. 

Курс патологической физиологии делится на три части: общая нозо-

логия,  основные или типические патологические процессы и патологиче-

ская физиология органов и систем. 

 

ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ 

Общее учение о болезни 

Здоровье и болезнь представляют собой две основные формы жизни. 

Состояние здоровья и болезни могут много раз сменять друг друга на про-

тяжении индивидуальной жизни животного и человека. 

Под  нормой  или  здоровьем  понимают  такую  форму  жизнедеятель-

ности  организма  животного,  которая  обеспечивает  ему  наиболее  совер-

шенную деятельность, при этом структура и функция соответствуют друг 

другу,  а  регуляторные  системы  поддерживают  постоянство  внутренней 

среды (гомеостаз). 

Что же такое болезнь? Болезнь – это нарушение жизнедеятельности 

организма  как  целого,  возникающее  в  результате  несоответствия  между 

ним и окружающей средой и сопровождающееся снижением продуктивно-

сти, работоспособности и хозяйственной ценности животного. 

Во время болезни в организме протекают процессы разрушения, за-

щиты и восстановления. Течение и исход болезни зависят от того, какие из 

этих  процессов  преобладают.  Преобладание  защитных  и  восстановитель-

ных процессов над разрушительными ведет к выздоровлению, а обратное 

явление – к гибели животного. 

Болезнь протекает, как правило, в четыре периода.  

Первый период скрытый, латентный или инкубационный  – это вре-

мя от попадания вредного фактора в организм до появления первых при-

знаков болезни. Длится от нескольких секунд до нескольких лет.  

Второй  период  продромальный  (предвестников)  –  это  появление 

первых  признаков  болезни  (снижение  продуктивности,  работоспособно-

сти, быстрая утомляемость, потеря аппетита). Длится от нескольких часов 

до двух-трех дней.  

Третий  период  –  явных  клинических  признаков  или  симптомов.  В 

этот период появляются признаки, которые характерны для той или иной 

болезни. Этот период может протекать с периодами затухания признаков 

болезни (ремиссия) или с периодами обострения признаков (пароксизм).  

 

5 

Четвертый период – исход болезни. Он характеризуется либо выздо-

ровлением  (полное,  неполное),  переходом  в  хроническое  течение  либо 

смертью. При полном выздоровлении происходит восстановление органов 

и  систем  организма  как  морфологически,  так  и  функционально.  Полное 

выздоровление  нельзя  рассматривать  как  возврат  к  первоначальному  со-

стоянию.  Например,  после  перенесения  инфекционного  заболевания  ме-

няются  свойства  организма.  В  одних  случаях  образуется  невосприимчи-

вость  к  данной  инфекции  (мыт),  в  других,  наоборот,  чувствительность  к 

ней повышается (крупозное воспаление легких). При неполном выздоров-

лении нарушенные структуры и функции  полностью не восстанавливают-

ся, а компенсируются за счет усиленной деятельности здоровых участков 

органа или других органов и систем. Примером неполного выздоровления 

является  эндокардит у свиней после переболевания рожей. Одним из вы-

ражений неполного выздоровления является рецидив (возврат) болезни, а 

также переход еѐ в хроническое течение.  

Смерть  наступает  в  том  случае,  если  организм  не  может  приспосо-

биться к измененным условиям существования. Основные причины смер-

ти:  1)  прекращение  сердечной  деятельности  (mors  per  sincopen);  2)  оста-

новка дыхания (mors per asphyxium). Смерть может быть естественная или 

старческая,  патологическая  (от  болезней,  отравлений,  кормовых  токсико-

зов  и  др.),  насильственная  (убой  на  мясокомбинате).  Смерть  может  быть 

мгновенной или скоропостижной, но чаще всего она бывает постепенной.  

Постепенная смерть протекает в четыре периода: терминальная пау-

за, агония, клиническая смерть и биологическая смерть.  

Терминальная  пауза  характеризуется  тем,  что  на  30-60  секунд  пре-

кращается дыхание, работа сердца, понижается кровяное давление, угаса-

ют рефлексы, теряется сознание.  

Агония  (борьба)  –  это  последняя  попытка  организма  спасти  жизнь. 

Она  характеризуется  тем,  что  восстанавливается  дыхание,  работа  сердца, 

повышается  кровяное  давление,  из-за  расстройства  центральной  нервной 

системы,  особенно  еѐ  высших  отделов,  могут  быть  судороги,  параличи, 

непроизвольное выделения кала и мочи, однако сознание не возвращается. 

Агония может продолжаться от нескольких часов до двух суток. Затем она 

переходит в состояние клинической смерти.  

Клиническая  смерть  характеризуется  тем,  что  дыхание  и  сердечная 

деятельность прекращаются, обменные функции в клетках и тканях замед-

ляются,  истощаются  энергетические  резервы  организма.  Сроки  клиниче-

ской  смерти  –  от  двух  до  шести  минут,  у  молодых  животных  несколько 

дольше и зависят они от устойчивости высших отделов нервной системы к 

кислородному голоданию. Клиническая смерть  – процесс обратимый: оп-

ределѐнными  воздействиями  на  сердце  и  центральную  нервную  систему 

удается  осуществить  реанимацию  организма  (восстановить  жизненные 

функции). 

 

6 

Клиническая  смерть  переходит  в  биологическую,  которая  характе-

ризуется прекращением обменных процессов вначале в центральной нерв-

ной системе, а затем в других органах и тканях.  

Смерть  организма  как  целого  не  сопровождается  одновременно  и 

смертью  отдельных  органов,  тканей.  Можно  восстановить  деятельность 

самых  различных  органов,  взятых  из  трупов умерших, например, сердца, 

почек, отдельных тканей. 

Продолжительность  болезни зависит от вызвавшей еѐ причины, ус-

тойчивости организма и от условий внешней среды (кормление, уход, со-

держание). Исход болезни зависит от силы и продолжительности воздей-

ствия  вредного  фактора  и  от  состояния  приспособительных  механизмов 

животного. К последним относятся: защитные, компенсаторные и восста-

новительные  приспособления.  Защитными  называют  приспособления  ор-

ганизма, возникшие в процессе эволюции (кашель, чихание, понос, рвота, 

выработка антител), направленные на устранение действия вредного фак-

тора, компенсаторными – приспособления в организме, когда нарушенная 

функция  одного  органа  возмещается  усиленной  работой  другого.  Напри-

мер,  при  нарушении  функции  дыхания  компенсация  осуществляется  за 

счет усиления работы сердца. К восстановительным приспособлениям от-

носят появление новых клеток на месте разрушения. 

Своевременное  и  быстрое  включение  указанных  приспособлений 

происходит тогда, когда имеются благоприятные условия внешней среды 

– в рационе достаточное количество разнообразных кормов, богатых бел-

ками, углеводами, витаминами, макро- и микроэлементами, сухое и теплое 

помещение и др. 

 

Общая этиология 

При  выяснении  сущности  болезни  необходимо  в  первую  очередь 

вскрыть причины, еѐ породившие. Не зная причин и условий, вызвавших 

возникновение  и  развитие  болезни,  нельзя  правильно  организовать  лече-

ние и профилактику. 

Учение о причинах и условиях возникновения болезней называется 

этиологией (от греческого aitia – причина, logos – учение). 

Глубоко  заблуждаются  некоторые  патологи,  которые  упрощенно 

представляют  причины  возникновения  болезней.  Так,  сторонники  моно-

каузализма (от греческого моно – один, каузо – причина) считают, что для 

возникновения болезни достаточно попадания в организм одного возбуди-

теля. По их мнению, достаточно туберкулезной палочке проникнуть в ор-

ганизм, чтобы наступило заболевание туберкулезом. Однако известно, что 

присутствие в организме туберкулезной палочки не всегда вызывает забо-

левание его туберкулезом. 

Необоснованным  является  другое  направление  –  кондиционализм 

(от греческого кондицио – условие), сторонники которого утверждают, что 

для возникновения болезней требуется множество равнозначных условий. 

 

7 

Ошибка сторонников данного направления заключается в том, что они не 

выделяют главного фактора, а это в конечном итоге приводит к тому, что 

не известно, как бороться с болезнью. 

Сторонники конституционализма считают, что решающим в возник-

новении  болезни  является  плохая  конституция.  Бесспорно,  в  возникнове-

нии  болезни  важную  роль  играет  тип  нервной  системы,  особенности  об-

мена веществ, наследственные данные, но свести возникновение всех бо-

лезней к плохой конституции было бы неправильно. 

Современное  представление  о  причинах  болезни  –  научный  кауза-

лизм, вытекает из основных положений материалистической диалектики: в 

природе нет явлений без причины, все явления в природе взаимосвязаны, в 

каждой цепи событий надо выделять главный, решающий фактор. Исходя 

из  этих  положений  все  этиологические  факторы  можно  разделить  на  вы-

зывающие, способствующие и предрасполагающие. 

Вызывающие  факторы  –  это  факторы,  обеспечивающие  специфику 

болезни,  чаще  всего  ими  являются  возбудители  тех  или  иных  болезней; 

способствующие – это условия кормления, содержания, ухода, эксплуата-

ции; предрасполагающие – это состояние самого организма, его наследст-

венные данные, тип нервной системы, конституция. 

Сущность  научного  каузализма  заключается  в  том,  что  в  каждом 

конкретном  случае  при  каждой  болезни,  надо  выделять  главную,  решаю-

щую  причину  возникновения  болезней,  и  найдя  еѐ,  определить  пути  уст-

ранения  не  только  болезни,  но  и  самой  возможности  еѐ  возникновения. 

Например,  в  возникновении  сибирской  язвы  решающим  является  вызы-

вающий фактор, так как для возникновения заболевания достаточно попа-

дания  возбудителя  в  организм.  В  возникновении  колибактериоза  решаю-

щим  будет  способствующий  фактор,  так  как  возбудитель  этого  заболева-

ния  в  организме  находится  постоянно,  но  не  проявляет  своего  болезне-

творного действия до тех пор, пока не произошло ослабление иммунного 

статуса  организма  (плохие  условия  содержания).  В  возникновении  гемо-

филии (плохая свертываемость крови) решающим будет предрасполагаю-

щий (генетический) фактор, поскольку эта болезнь передается по наслед-

ству. 

В настоящее время все причины делят на внутренние (эндогенные) и 

внешние (экзогенные).  

К  эндогенным  причинам  относят:  тип  нервной  системы,  конститу-

цию, наследственность, возраст, пол, отложение солей кальция, нарушения 

кровообращения (тромбы, эмболы, кровотечения).  

Экзогенные  причины  болезней  подразделяются  на  механические, 

физические,  химические,  биологические  и    другие  стрессовые  раздражи-

тели. 

К механическим причинам относятся воздействия, связанные с при-

ложением механической силы (удар, падение, разрез, сдавливание, взрыв-

 

8 

ная волна). Сдавливание может быть вызвано плохо подобранной сбруей, 

опухолями.  

Физическими причинами являются воздействия тепла, холода, света, 

электричества,  атмосферного  давления.  В  результате  влияния  высокой 

температуры  возникает  ожог,  а  при  низкой  –  отморожение.  Источником 

поражения  тканей  могут  быть  прямые  (местно  действующие)  солнечные 

лучи (ожог, солнечный удар). В жаркую и влажную погоду при усиленной 

мышечной  работе  возможно  перегревание  организма  –  тепловой  удар. 

Действие низких температур на организм в целом приводит к его переох-

лаждению.  При  действии  струи  холодного  воздуха  (сквозняк)  возникает 

простуда. Она способствует ослаблению организма и снижению устойчи-

вости его против различных инфекционных заболеваний. В таком состоя-

нии легче возникает поражение верхних дыхательных путей, мышц, суста-

вов. 

Действие электричества на организм осуществляется как за счет ат-

мосферного электричества в виде удара молнии, так и при непосредствен-

ном воздействии электрической энергии (токов высоко напряжения и вы-

сокой частоты). К электрическому току особенно чувствительны лошади, 

для которых может оказаться смертельным напряжение переменного тока 

60 В.  

К лучистой энергии относятся солнечные и ультрафиолетовые лучи, 

рентгеновские  и  радиоактивные  излучения.  Рентгеновские  лучи  сильно 

влияют на половые клетки и кроветворные органы. Многократное облуче-

ние организма может вызвать биологическую кастрацию животного, луче-

вую болезнь, лейкоз. 

К  химическим  факторам  относятся  всевозможные  яды,  поступаю-

щие  в  организм  извне  (укус  змей,  удобрения,  лекарственные  вещества  и 

яды,  образующиеся  внутри  организма  в  процессе  извращенного  обмена 

веществ, при застое кормовых масс в кишечнике). 

В  группу  биологических факторов входят живые возбудители (бак-

терии, микобактерии, вирусы, гельминты, насекомые, паукообразные). 

Причиной  заболеваний  могут  быть  и  стрессовые  (вызывающие  со-

стояние  напряжения)  раздражители,  действующие  из  внешней  среды.  К 

ним можно отнести ограничение движений животных, постоянное грубое 

обращение, частое нарушение распорядка дня, длительный шум моторов, 

стук, неправильное кормление и др.). 

 

Общий патогенез 

Для выяснения сущности болезни недостаточно знать еѐ причину, не 

менее  важно  проследить,  как  действует  вредный  фактор  в  организме,  то 

есть разобраться в механизме возникновения и развития патологического 

процесса. 

Учение о механизмах возникновения и развития заболевания и о пу-

тях  распространения  болезнетворного  фактора  по  организму  называется 

 

9 

патогенез (от греческого pathos – болезнь, страдание, genesis – происхож-

дение). 

Различают  три  основных  механизма  возникновения  и  развития  бо-

лезней:  рефлекторный,  центрогенный  (нервно-гуморальный)  и  механизм 

прямого или непосредственного действия. 

Механизм  называется  рефлекторным,  если  действие  вредного  фак-

тора  воспринимается  нервными  окончаниями  (рецепторами)  какого-либо 

органа.  Возникающее  возбуждение  по  афферентным  (центростремитель-

ным)  путям  идет  в  центральную  нервную  систему,  там  анализируется,  а 

оттуда по эфферентным (центробежным) путям идет к различным органам 

и функция последних изменяется. Происходящие изменения вначале носят 

защитный характер, а если их оказывается недостаточно, то возникает па-

тологический процесс. 

Механизм  называется  центрогенным  (нервно-гуморальным),  если 

вредный фактор попал в кровь и с током крови попадает к нервным цен-

трам, раздражает их, а оттуда идут импульсы к различным органам, функ-

ция которых изменяется. 

Механизм  называется прямым, если изменения возникают на месте 

действия вредного фактора (ожоги, отморожения, воздействие кислот, ще-

лочей). 

Вредные факторы, попавшие в организм, могут распространяться по 

анатомическому продолжению, по соприкосновению, с током крови, лим-

фы, по ходу естественных выделений, по нервным стволам, ретроградным 

путем. 

Под  распространением  по  анатомическому  продолжению  подразу-

мевают, что болезнетворный фактор, попавший на определенный участок 

органа или ткани организма, проникает по соединительнотканным образо-

ваниям  на  близлежащие  органы.  Так,  воспаление  со  слизистой  оболочки 

носа переходит на трахею, дальше на бронхи, легкие. 

Распространение по соприкосновению отмечают в том случае, если 

патологический процесс, происходящий в одном участке, захватывает за-

тем  ниже  или  выше  лежащие  ткани.  Например,  поражение  одной  петли 

кишечника  может  распространяться  на  рядом  лежащую  или  воспаление 

перикарда впоследствии может охватить и миокард. 

При  распространении  по  сосудам  болезнетворные  факторы,  чаще 

всего микроорганизмы, с током крови или лимфы разносятся по всему ор-

ганизму. Таким путем разносятся не только микроорганизмы, но и продук-

ты их жизнедеятельности, продукты распада тканей, обуславливая инток-

сикацию организма. 

По  нервным  стволам  распространяются  вирус  бешенства,  токсины 

столбняка. 

Ретроградный путь распространения вредного фактора – это распро-

странение против естественного тока жидкости. 

 

10 

Характер возникновения и развития болезней зависит от вида, поро-

ды, пола и возраста животных, а так же на какие нервные окончания по-

действовал вредный фактор, какова реактивность организма. 

 

Реактивность и резистентность 

Реактивность  –  это  способность  организма  реагировать  определен-

ным  образом  на  воздействие  различных  факторов  внешней  среды.  Реак-

тивность  величина  не  постоянная.  Она  изменяется  под  влиянием  функ-

ционального  состояния  нервной  системы,  наследственных  данных,  типа 

высшей  нервной  деятельности.  При  этом  организм  по-разному  реагирует 

на  раздражители.  Если  на  слабый  раздражитель  наблюдается  сильная 

(бурная) ответная реакция, то реактивность называют гиперергической, и 

наоборот, если на сильный раздражитель слабая (вялая) ответная реакция, 

то реактивность называют гипоергической. Отсутствие реакции на дейст-

вие раздражителя называется энергией. 

Различают  следующие  виды  реактивности:  биологическая,  индиви-

дуальная, возрастная, иммунологическая, аллергия. 

Биологическая или видовая реактивность определяется наследствен-

ными особенностями обмена веществ для каждого вида животных. В каче-

стве  примеров  видовой  реактивности  можно  назвать  сезонные  перелѐты 

птиц, передвижения рыб, зимнюю спячку животных. 

Индивидуальная  реактивность  также  зависит  от  наследственности, 

возраста, кормления, условий содержания и других факторов среды, в ко-

торых находится организм. 

Можно выделить четыре стадии изменений возрастной реактивности 

в течение индивидуальной жизни организма: 1) в период внутриутробного 

развития реактивность плода зависит от реактивности материнского орга-

низма; 2) период роста и развития, пониженная реактивность молодняка в 

самом раннем возрасте обусловлена недоразвитием барьерных приспособ-

лений,  нервной  и  эндокринной  систем;  3)  в  период  полового  созревания 

реактивность организма повышена; 4) в старческом возрасте реактивность 

понижается  из-за  ослабления  функций  барьерных  систем,  снижается  вы-

работка  антител,  слабее  выражена фагоцитарная способность клеток  сис-

темы мононуклеарных фагоцитов. 

Под резистентностью организма понимают его устойчивость против 

различных  болезнетворных  факторов  (от  латинского  resisteo  –  сопротив-

ление). 

Реактивность  следует  рассматривать  как  механизм  резистентности 

организма к различным болезнетворным факторам. Если изменения реак-

тивности  способствуют  мобилизации  защитных  и  компенсаторных  при-

способлений  организма,  то  они  повышают  резистентность,  ускоряют  вы-

здоровление,  а  нередко  даже  предотвращают  развитие  болезни  и,  наобо-

рот,  ограничение  приспособительных  механизмов  понижает  резистент-

ность, повышает заболеваемость, задерживает выздоровление. 

 

11 

Резистентность  обеспечивается  целым  рядом  неспецифических 

барьерных приспособлений организма. В организме различают внешние и 

внутренние  барьерные  приспособления,  которые  могут  быть  клеточными 

и гуморальными. 

К внешним барьерным приспособлениям относят кожу и слизистые 

оболочки. Чистая, неповрежденная кожа является естественным барьером, 

предохраняющим организм от проникновения в него механических, хими-

ческих и биологических раздражителей. Кожа выполняет свою защитную 

функцию благодаря наличию рецепторного аппарата, сапрофитов, шерст-

ного покрова. Бактерицидные свойства кожи зависят от секрета сальных и 

потовых желез.  

Проникновению вредных факторов в организм препятствуют слизи-

стые оболочки. Защитную функцию слизистых оболочек выполняет лизо-

цим, мерцательный эпителий, рецепторный аппарат, сапрофиты. 

К внутренним барьерным приспособлениям относятся клетки систе-

мы  мононуклеарных  фагоцитов,  гистогематический,  гематоофтальмиче-

ский,  гематоэнцефалический,  плацентарный  барьеры,  биохимические  и 

физикохимические свойства тканей. 

Клетки  системы  мононуклеарных  фагоцитов  обладают  свойством 

фагоцитоза (от греческого phago – пожираю, cytos – клетка). Фагоцитоз – 

это  способность  определенных  клеток  поглощать  и  переваривать  посто-

ронние вещества (микробы, животные клетки), попавшие в организм. Уче-

ние о фагоцитозе создал великий русский ученый И.И. Мечников. Клетки, 

способные  поглощать  и  переваривать  посторонние  вещества  называются 

фагоцитами.  Все  фагоциты  делятся  на  микрофаги  (нейтрофилы,  эозино-

филы) и макрофаги, которые бывают фиксированные (все клетки системы 

мононуклеарных  фагоцитов)  и  нефиксированные  (моноциты).  Фагоцитоз 

осуществляется  в  четыре  стадии:  1)  приближения;  2)  прилипания;  3)  по-

гружения;  4)  переваривания.  Первые  три  стадии  осуществляются  за  счет 

положительного  хемотаксиса.  Хемотаксис  –  это  способность  фагоцитов 

изменять свою форму и перемещаться в сторону меньшего поверхностного 

натяжения.  Четвертая  стадия  осуществляется  за  счет  ферментов,  имею-

щихся в фагоцитах. 

К  гуморальным  неспецифическим  факторам  защиты  относятся  ве-

щества, имеющиеся в жидких средах организма и обладающие свойствами 

бактерицидности.  Бактерицидным  действием  обладает  желудочный  сок, 

желчь,  а  секрет  кишечника  имеет  еще  и  антисептические  свойства.  К  гу-

моральным неспецифическим факторам защиты относят также пропердин 

–  белок  (содержание  в  крови  до  0,03%),  который  в  присутствии  компле-

мента и ионов магния обладает бактерицидным действием на многие пато-

генные микроорганизмы, лейкины (вещества, выделяющиеся при распаде 

лейкоцитов), интерферон (особый белок, образующийся в клетках лимфо-

идного ряда при вирусной инфекции). 

 

 

12 

Иммунитет 

Иммунитет – это способ защиты организма от живых тел и веществ, 

несущих  на  себе  признаки  генетически  чужеродной  информации.  Имму-

нитет  обеспечивается  иммунной  системой  организма.  Иммунная  система 

представляет  собой  систему  органов,  тканей,  клеток,  деятельность  кото-

рых обеспечивает сохранение генетического постоянства внутренней сре-

ды организма. В иммунной системе различают центральные органы и пе-

риферические.  У  млекопитающих  к  центральным  органам  относят:  кост-

ный мозг, тимус, а в эмбриональном периоде развития и печень; к перифе-

рическим – кожу, лимфатические узлы, селезенку, лимфоидную ткань пи-

щеварительного  тракта  (миндалины,  пейеровы  бляшки,  солитарные  фол-

ликулы), лимфоидную ткань органов дыхания, кровь, лимфу, систему мо-

нонуклеарных фагоцитов. У птиц к центральным органам относится сумка 

Фабрициуса, тимус и костный мозг, к периферическим – селезенка, железа 

Бардера, слезные железы, кровь, лимфоидная ткань желудочно-кишечного 

тракта, легких и других органов и тканей. 

Существует две классификации иммунитета. Первая классификация 

иммунитета  основана  на  том,  с  чем  борется  организм,  и  согласно  этой 

классификации различают два вида иммунитета: 

1. Антиинфекционный – способность иммунной системы организма 

противостоять действию инфекционного начала. 

2. Неинфекционный (тканевой, трансплантационный) – способность 

иммунной  системы  организма  уничтожать  собственные  неполноценные, 

мутантные клетки и отторгать пересаженные ткани, органы. 

Вторая классификация иммунитета зависит от времени выработки и 

различают врожденный и приобретенный иммунитет. 

Врожденный иммунитет – это иммунитет, с которым организм рож-

дается, и он может быть видовой и индивидуальный.  

Видовой – это когда животные определенного вида невосприимчивы 

к какому-либо заболеванию (коровы классической чумой свиней не боле-

ют).  Видовой  иммунитет  может  быть  абсолютным  и  относительным.  Ви-

довой абсолютный – это иммунитет, когда животные определенного вида 

при любых условиях не способны заболеть данной болезнью (коровы са-

пом не болеют ни при каких условиях). Видовой относительный характе-

ризуется  тем,  что  животные  при  обычных  условиях  не  болеют  той  или 

иной болезнью, а при переохлаждении или снижении резистентности спо-

собны  заболеть.  Куры,  голуби  сибирской язвой не болеют, а при переох-

лаждении способны заболеть. 

Индивидуальный иммунитет – это индивидуальная устойчивость ор-

ганизма к какому-то возбудителю болезни, хотя все животные данного ви-

да чувствительны к данной инфекции. Свиньи чувствительны к рожистой 

инфекции,  но  в  популяциях  находятся  несколько  животных,  которые  не 

болеют. 

 

13 

Приобретенный иммунитет  – иммунитет, возникающий после пере-

болевания  какой-то  болезнью  или  после  иммунизации.  Возникает  в  про-

цессе жизни и делится на активный и пассивный.  

Активный – иммунитет, когда организм сам вырабатывает антитела, 

и он в свою очередь подразделяется на активный естественный и активный 

искусственный. Активный естественный – иммунитет, возникающий в ре-

зультате  переболевания  организма.  Активный  искусственный  иммунитет 

возникает после вакцинации. 

Пассивный – иммунитет, когда в организм поступают готовые анти-

тела  и  он  тоже  подразделяется  на  пассивный  естественный  и  пассивный 

искусственный  иммунитет.  Пассивный  естественный  (колостральный,  у 

птиц  –  трансовариальный)  –  иммунитет,  возникающий  у  новорожденных 

при поступлении с молозивом матери готовых антител. Пассивный искус-

ственный  –  иммунитет,  возникающий  при введении в организм гиперим-

мунных сывороток или сывороток от ранее переболевших животных (ре-

конвалесцентов). 

Иммунитет  еще  подразделяется  на  неспецифический  и  специфиче-

ский.  Неспецифический  иммунитет  обеспечивается  неспецифическими 

факторами  защиты  и  обеспечивает  устойчивость  организма  к  различным 

вредным факторам. Специфический иммунитет развивается в ответ на по-

падание в организм антигенов. 

Антигены  (от  латинского  аnti  –  против,  genesis  –  рождать)  –  чуже-

родные  для  организма  вещества,  чаще  всего  белкового  происхождения, 

способные  при  попадании  в  организм  включать  специфическую  форму 

защиты. Антигенами могут быть микробы, вирусы, их токсины, чужерод-

ные  для  организма  белки,  ферменты,  гормоны,  собственные  неполноцен-

ные клетки. 

Антигены состоят, как правило, из двух частей: белковой, обеспечи-

вающей антигенную функцию, и детерминантных групп, обеспечивающих 

специфичность антигенов. Детерминантные группы состоят из аминокис-

лот, полисахаридов, групп NH

2

. Антигены могут быть полноценные (силь-

ные) – это такие белковые вещества, чужеродные для организма, которые 

способны  вызывать полный иммунный ответ, включая образование анти-

тел. Ими могут быть белки животного происхождения, микробы, вирусы, 

грибки, риккетсии и т.д. Неполноценные антигены (слабые, гаптены) – та-

кие  вещества,  которые,  поступая  в  организм,  способны  вступать  во взаи-

модействие с готовыми антителами, сами же не вызывают образование ан-

тител.  Если  неполноценные  антигены  соединяются  с  собственными  бел-

ками  организма,  то  они  приобретают  свойства  полноценных  антигенов. 

Такими  свойствами обладают белки растительного происхождения, неко-

торые  полисахариды,  липиды,  соли  мышьяка,  ртути.  Аутоантигены  –  это 

антигены, образующиеся из собственных неполноценных, мутантных кле-

ток,  тканей.  Под  влиянием  возбудителей  инфекционных  и  инвазионных 

болезней, их токсинов, некоторых химических веществ, лекарств, ожогов, 

 

14 

ионизирующих излучений изменяется антигенная структура клеток, орга-

нов, тканей организма и они становятся для организма чужими, т.е. ауто-

антигенами. 

В ответ на образование аутоантигенов вырабатываются аутоантите-

ла,  формируются  Т-лимфоциты  (киллеры)  с  повышенной  чувствительно-

стью, которые взаимодействуют не только с пораженными клетками, тка-

нями, но и с аналогичными здоровыми, при этом здоровые ткани повреж-

даются  и  развиваются  аутоиммунные  болезни.  Аутоиммунные  болезни  – 

это болезни, развивающиеся в результате агрессии иммунной системы ор-

ганизма против собственных здоровых клеток, органов, тканей, вследствие 

чего  происходят  их  морфологические  и  функциональные  нарушения.  В 

основе  их  развития  лежат  аутоиммунные  процессы.  По такому принципу 

могут  повреждаться  почки,  печень,  сердце,  глаза,  суставы  и  другие  орга-

ны. 

Специфический иммунитет, как и неспецифический, бывает клеточ-

ный  и  гуморальный.  К  клеточным  специфическим  факторам  иммунитета 

относят: микрофаги, макрофаги, Т- и В-зависимые лимфоциты, плазмати-

ческие клетки, клетки иммунной памяти. 

Микрофаги  (нейтрофилы,  эозинофилы)  способны  переваривать  ан-

тиген до мельчайших частиц, лишенных антигенных свойств, но если они 

не справляются, в борьбу вступают макрофаги (моноциты, клетки системы 

мононуклеарных фагоцитов). Макрофаги тоже способны переваривать ан-

тиген до мельчайших частиц, но если антигена много или антиген слиш-

ком сильный, то РНК макрофагов взаимодействует с антигеном и перево-

дит антиген в иммунную форму. Затем макрофаги передают информацию 

об антигене Т- и В-лимфоцитам. 

Т-лимфоциты  образуются  из  стволовых  клеток  костного  мозга,  по-

падая в тимус подвергаются гормональному воздействию и становятся Т-

зависимыми  лимфоцитами.  Т-лимфоциты  обеспечивают  реакции  клеточ-

ного иммунитета, имеющие важное значение в защите организма от собст-

венных неполноценных клеток, вирусных  и бактериальных болезней, ми-

козов, гельминтозов, в развитии аллергии замедленного типа, аутоиммун-

ных  болезней.  Различают  три  основные  группы  Т-лимфоцитоы:  Т-

лимфоциты киллеры (60%), Т-лимфоциты хелперы (30%) и Т-лимфоциты 

супрессоры (10%). 

В-лимфоциты тоже образуются из стволовых клеток костного мозга, 

и пройдя через лимфоэпителиальные органы у млекопитающих или через 

бурсу  у  птиц,  превращаются  в  В-зависимые  лимфоциты.  В-лимфоциты 

обеспечивают  реакции  гуморального  иммунитета,  играют  важную  роль  в 

защите организма от бактериальных и вирусных болезней, в развитии ал-

лергии немедленного типа и некоторых аутоиммунных болезней. 

Плазматические клетки (плазмоциты) живут недолго (10-14 дней) и 

по своей функции резко отличаются от лимфоцитов. Их основной функци-

ей является синтез и секреция иммуноглобулинов. 

 

15 

Клетки иммунной памяти живут долго, сохраняя информацию об ан-

тигене, и при повторном попадании этого же антигена продуцируют плаз-

матические клетки. 

К специфическим гуморальным факторам защиты относят иммуног-

лобулины, или антитела. Антитела  – это специфические белки крови, об-

разующиеся  в  ответ  на  попадание  в  организм  антигенов  и  обладающие 

способностью  соединяться  и  нейтрализовать  (уничтожать)  действие  тех 

антигенов, которые вызвали их образование. 

Простые  антитела  состоят  из  двух  длинных  и  двух  коротких  поли-

пептидных цепей, которые по отношению друг к другу расположены так, 

что по своей форме напоминают мальчишескую рогатку. Две длинные це-

пи располагаются рядом друг с другом. Короткие цепи примыкают к ним в 

месте разветвления с наружной стороны. Длинные и короткие цепи соеди-

няются  друг  с  другом  дисульфидными  мостиками.  На  концах  длинных  и 

коротких цепей расположены по десять аминокислот, которые формируют 

активный  центр,  с  помощью  которого  антитела  соединяются  с  детерми-

нантной группой антигена. 

По строению различают следующие классы антител: 



 

Антитела  класса  М  –  состоят  из  пяти  конфигураций,  имеют 

десять активных центров, очень громоздкие, неуклюжие, имеются у эм-

брионов,  новорожденных,  составляют  5-10%  от  общего  количества, 

создают условия для фагоцитоза антигенов микро- и макрофагами. 



 

Антитела класса G имеют простое строение, т.е. состоят из од-

ной конфигурации, имеют два активных центра, обладают высокой ак-

тивностью, играют ведущую роль в борьбе с вирусами, бактериями. Со-

ставляют 80% от общего количества  антител. Их много образуется по-

сле повторного попадания антигена в организм. 



 

Антитела  класса  А  состоят  из  двух  конфигураций,  имеют  че-

тыре  активных  центра.  Бывают  сывороточные  и  секреторные.  Секре-

торные  антитела  класса  А  синтезируются  в  лимфоидной  ткани  слизи-

стых оболочек органов пищеварения, дыхания, зрения. Они устойчивы 

к  переваривающему  действию  ферментов,  могут  выходить  из  крове-

носного русла, проникать в слюну, полость рта, в просвет бронхов, ки-

шечника. Они играют важную роль в защите организма от кишечных и 

респираторных  инфекций,  в  создании  местного  иммунитета,  в  профи-

лактике  кормовой  аллергии.  Антитела класса А составляют 10-15% от 

всех антител и поступают в организм в большом количестве с молози-

вом. 



 

Антитела класса Е (реагины) по строению такие же, как и ан-

титела класса G, только отличаются количеством дисульфидных мости-

ков. Антитела класса Е синтезируются в основном в коже, лимфоидной 

ткани органов дыхания, пищеварения и играют ведущую роль в патоге-

незе  аллергических  реакций.  В  норме  они  составляют 0,3% от общего 

количества антител. 

 

16 



 

Антитела  класса  D  составляют  0,1%  от  общего  количества  и 

появляются  в  сыворотке  крови  при  хронических  воспалительных  про-

цессах,  обладают  противоревматическим,  противолекарственным  дей-

ствием, но окончательная их роль еще не выяснена. 

Различают следующие виды взаимодействия антител с антигенами: 



 

Агглютинация  –  антитела,  обладающие  способностью  склеи-

вать  антигены  называются  агглютининами.  Такой  способностью  обла-

дают антитела класса М. Реакция агглютинации используется при диаг-

ностике бруцеллеза. 



 

Преципитация  –  антитела,  обладающие  способностью  осаж-

дать антигены называются преципитины. Такой способностью облада-

ют антитела класса G. Реакция преципитации используется для диагно-

стики  сибирской  язвы, диагностики фальсификации мучных и мясных 

продуктов. 



 

Реакция  лизиса  –  антитела,  способные  растворять  антигены 

называются  лизины.  Этой  способностью  обладают  антитела  класса  G, 

А. Реакция лизиса используется для диагностики сапа. 



 

Реакция нейтрализации – антитела, способные нейтрализовать 

действие антигена. Этой способностью обладают антитела класса G, А. 



 

Реакция  опсонизации  (Opsono  –  готовлю  в  пищу)  –  антитела, 

способные подготавливать антиген к фагоцитозу, и в большей степени 

такой  способностью  обладают  антитела  класса  М,  но  принимают  уча-

стие в этой реакции антитела всех классов. 

В механизме иммунного ответа различают две стадии: индуктивную 

и продуктивную.  

Суть индуктивной стадии заключается в том, что при попадании ан-

тигена  в  организм  первыми  в  борьбу  вступают  микрофаги,  которые  спо-

собны  переваривать  захваченный  антиген  до  элементарных  частиц,  ли-

шенных  антигенных  свойств.  Если  микрофаги  не  справляются  с  антиге-

ном,  то  в  борьбу  вступают  макрофаги.  Они  действуют  двояким  образом: 

макрофаги тоже способны уничтожить антиген, но они могут не справить-

ся  (избыток  антигена,  сильный  антиген).  Тогда  РНК  макрофагов  взаимо-

действует с антигеном и переводит его в активную иммунную форму. За-

тем  макрофаги  передают  информацию  об  антигене  Т-  и  В-лимфоцитам, 

возбуждая у них процессы трансформации. Для этой стадии характерно то, 

что  антиген  фиксируется  ближайшими  лимфоузлами,  селезенкой,  пече-

нью,  моноцитами  крови.  Ретикулярная  ткань  этих  органов  усиленно  раз-

растается,  активизируются  все  неспецифические  факторы  защиты,  мест-

ные воспалительные процессы. Длится эта стадия от нескольких часов до 

двух-трѐх суток. 

В продуктивную стадию осуществляется  выдача иммунного ответа. 

Под  влиянием  информации,  полученной  от  макрофагов,  происходит 

трансформация Т-лимфоцитов в иммунные Т-лимфоциты (киллеры), кото-

рые  сами  способны  уничтожить  антиген  с  помощью  лимфотоксина  (кле-

 

17 

точный  иммунитет).  В-лимфоциты,  получив  информацию  об  антигене, 

превращаются в плазматические клетки, которые живут 10-14 дней (плаз-

моциты)  и  секретируют  иммуноглобулины.  Одновременно  часть  Т-  и  В-

лимфоцитов  трансформируется  в  лимфоциты  иммунной  памяти,  которые 

живут  долго  и  при  повторном  попадании  в  организм  этого  же  антигена 

продуцируют  плазматические  клетки  и  Т-лимфоциты  (киллеры),  минуя 

стадию фагоцитоза. Это вторичный иммунный ответ. Он развивается бы-

стрее, его индуктивная стадия укорочена и ярче проявляется продуктивная 

стадия. 

Иногда  иммунная  система  организма  не  способна  реагировать  пол-

ноценным иммунным ответом на попадание в него антигенов. Это связано 

с  иммунными  дефицитами.  Они  могут  быть:  первичными,  вторичными, 

возрастными. 

Основными  формами  первичных  (врожденных)  иммунодефицитов 

являются: генетический иммунодефицит, дефицит клеточного и гумораль-

ного иммунитета и смешанные формы дефицитов. 

Вторичные  или  приобретенные  иммунные  дефициты  могут  возни-

кать  при  длительном  применении  антибиотиков,  гормонов,  неполноцен-

ном кормлении, стрессах, в результате лечения злокачественных опухолей 

иммунодепрессантами,  в  связи  с  болезнью.  При  этом  нарушается  и  кле-

точный, и гуморальный иммунитет. 

Одним  из  более  значимых  приобретенных  иммунодефицитных  со-

стояний является СПИД. СПИД (синдром приобретенного иммунного де-

фицита) – это неспособность организма  к эффективному существованию 

клеточного и гуморального иммунитета. 

Для  возрастных  иммунодефицитов  характерно  то,  что  у  молодых 

животных чаще встречается дефицит гуморального иммунитета в резуль-

тате  недостаточной  зрелости  иммунной  системы  (недостаток  иммуногло-

булинов), а у старых организмов иммунодефицит обусловлен уменьшени-

ем Т-лимфоцитов (дефицит клеточного иммунитета), так как наступает ат-

рофия тимуса и нарушается дифференцировка Т-лимфоцитов. 

Аллергия 

Аллергия (от греческого allos – иной, ergon -  действую) – повышен-

ная  и  качественно  извращенная  реакция  организма  на  повторное  попада-

ние  в  него  веществ  антигенного  и  неантигенного  характера.  Аллергия  – 

это иммунные реакции, происходящие в сенсибилизированном организме. 

Сенсибилизация – это повышенная и качественно измененная чувст-

вительность  организма  к  некоторым  веществам.  Вещества,  которые  при 

попадании  в  организм  могут  изменять  чувствительность,  называются  ал-

лергенами.  Они  могут  быть  экзогенного  и  эндогенного  происхождения. 

Аллергены  экзогенного  происхождения:  бактерии,  вирусы,  грибки,  неко-

торые  гельминты  (аскариды),  и  их  токсины;  лекарственные  вещества 

(сульфаниламиды,  антибиотики);  вещества  животного  происхождения 

(эпидермис,  шерсть,  пух,  частички  волос);  сыворотки  (противорожистая, 

 

18 

противостолбнячная);  чужеродные  белки;  пыльца  растений;  химические 

вещества (стиральные порошки, краски). К эндогенным аллергенам отно-

сятся собственные перерожденные клетки. 

Механизм  развития  аллергии:  в  ответ  на  попадание  в  организм  ал-

лергенов образуется большое количество антител класса Е и измененных 

Т-лимфоцитов,  которые  повышают  чувствительность  клеток  и  тканей  к 

повторному  попаданию  аллергена. При повторном попадании аллергенов 

в организм они взаимодействуют с антителами класса Е, расположенными 

на поверхности клеток. В результате этого взаимодействия клетки повре-

ждаются и выделяется большое количество гистамина, который разносит-

ся  по  организму  и  вызывает  нарушения  в  тех  органах,  которые  были  в 

большей степени сенсибилизированы. 

Аллергия  проявляется  по  разному,  но  чаще  всего  –  нарушением 

функций  различных  органов  и  систем.  Чувствительность  к  аллергии  не у 

всех животных одинакова. Наиболее ярко она выражена у морских свинок, 

дальше по степени чувствительности располагаются кролики, овцы, козы, 

крупный  рогатый  скот,  лошади,  собаки,  свиньи,  птицы,  обезьяны.  У  жи-

вотных клиническое проявление аллергии зависит от вида животного, а не 

от вида аллергена. 

Различают следующие виды аллергий: 

1.  По  скорости  возникновения  различают  аллергию  немедленного 

типа, когда клинические признаки проявляются через 3-5 минут после по-

падания аллергена в организм (сывороточная болезнь, крапивница, сенная 

лихорадка, бронхиальная астма) и замедленного типа  – при этом реакция 

развивается через 24-48 часов (реакция на туберкулин, малеин). 

2. По виду аллергена может быть сывороточная аллергия, инфекци-

онная, лекарственная, животного происхождения, растительная, кормовая, 

бытовая, аутоаллергия. 

3. По степени нарушений, возникающих в организме аллергия может 

быть  общая  (для  возникновения  которой  достаточно  однократной  сенси-

билизации организма) и местная (может развиваться только после много-

кратной сенсибилизации организма). Местные аллергические реакции ис-

пользуются с диагностической целью для диагностики туберкулѐза, сапа. 

4. По характеру сенсибилизации различают аллергию неспецифиче-

скую  и  специфическую.  Аллергия  называется  неспецифической,  если  ор-

ганизм  сенсибилизируется  одним  аллергеном,  а  чувствительность  повы-

шается к другому аллергену. Различают два вида неспецифической аллер-

гии:  гетероаллергия  и  парааллергия.  Гетероаллергия  –  это  такое  явление, 

когда  аллергены  неантигенного  характера  повышают  чувствительность  к 

аллергенам антигенного характера. Парааллергия – это такая аллергия, ко-

гда один аллерген антигенного характера повышает чувствительность ор-

ганизма к другому аллергену, но тоже антигенного характера. Специфиче-

ская аллергия – это такая аллергия, когда повышенная и извращенная ре-

 

19 

акция проявляется к тому аллергену, которым организм был сенсибилизи-

рован. Тяжелые формы такой аллергии называют анафилаксией. 

Животных можно и предохранить от возможного развития аллергии. 

Снятие  повышенной  чувствительности  организма  называется  десенсиби-

лизация. Существует два вида десенсибилизации: специфическая и неспе-

цифическая.  Суть  специфической  десенсибилизации  заключается  в  том, 

что  извращенная  чувствительность  снимается  тем  аллергеном,  которым 

организм  был  сенсибилизирован.  Неспецифическая  десенсибилизация  – 

это  когда повышенная чувствительность снимается с помощью таких хи-

мических  веществ,  как  хлористый  кальций,  димедрол,  пипольфен,  супра-

стин, алкоголь. 

 

Роль наследственности в патологии 

Наследственность – это способность организма передавать признаки 

и  свойства  в  последующие  поколения.  Носителями  наследственной  ин-

формации являются находящиеся в ядре клеток хромосомы. Наследствен-

ная  информация  может  изменяться  в  результате  нарушения  в  самих  хро-

мосомах,  а  также  возможны  изменения  в  генах.  Участок  хромосомы,  от-

ветственный  за  передачу  только  одного  наследственного  признака,  назы-

вается  геном.  Изменения  в  генах  называются  мутации.  Мутации  могут 

быть  на  пользу  организма  и  во  вред.  Патологические  изменения  в  генах 

чаще возникают тогда, когда вредные факторы действуют при созревании 

половых  клеток,  при  оплодотворении,  на  ранних  стадиях  развития  заро-

дыша. 

Заболевания,  возникающие  в  результате  патологических  изменений 

генотипа и передающиеся в последующие поколения называются наслед-

ственными. В последующие поколения могут передаваться сформирован-

ные заболевания, такие, как ожирение, подагра, болезни суставов конечно-

стей (шпат, наливы, коротконогость), нервной и эндокринной систем. 

Инфекционные болезни по наследству не передаются, однако, может 

передаваться наследственная предрасположенность к какому-либо заболе-

ванию (туберкулѐзу, бруцеллѐзу). 

Болезни,  возникающие  в  период  внутриутробного  развития  плода, 

при действии на него  различных неблагоприятных факторов называются 

врожденными.  Факторы  внешней  среды,  способные  вызвать  аномалии  у 

развивающегося эмбриона (плода) называются тератогенными. 

Причинами врожденных аномалий могут быть: физические факторы 

(перегревание  и  переохлаждение,  ионизирующие  излучения,  недостаток 

кислорода  во  вдыхаемом  воздухе);  химические  (лекарственные вещества, 

ограничивающие рост клеток, снотворные, препараты салициловой кисло-

ты, сульфаниламиды, ряд препаратов, используемых для боорьбы с сорня-

ками  и  насекомыми);  биологические  (возбудители  ящура,  чумы,  гриппа, 

вакцинация  беременных  животных);  механические  (перетяжки  амниона, 

 

20 

травмы  плода  при  падении  материнского  организма),  погрешности  в 

кормлении. 

Характер врожденных аномалий чаще всего зависит от того, в какой 

момент  развития  плода  действуют  тератогенные  факторы.  Больше  всего 

нарушается  развитие  тех  органов,  которые  начали,  но  не  закончили  своѐ 

формирование к моменту действия тератогенных факторов. 

Врожденные  аномалии  по  наследству  не  передаются,  их  можно  и 

нужно предотвратить, создав благоприятные условия для беременных жи-

вотных и развивающихся плодов.