Nazal kavite ve paranazal siNÜsler (Anatomi) ÜSY: Sinonazal bölge: Nazal kavite+ paranazal sinüs



Yüklə 13.44 Mb.
tarix25.01.2017
ölçüsü13.44 Mb.


NAZAL KAVİTE ve PARANAZAL SİNÜSLER (Anatomi)

  • ÜSY:

  • Sinonazal bölge: Nazal kavite+ paranazal sinüs

  • *2 temel epitel: ÇKYE

  • Pseüdostratifiye kolumnar epitel

  • *Seromüköz glandlar


Anatomi 2

  • Nazal kavite: Dış vestibül

          • iç nazal fossa
          • Nazal fossa lateralinde ki konkalar(orta ve alt ) solunum epiteli ile örtülü


Anatomi 3

  • Paranazal sinüsler; frontal, maksiller, ethmoid ve sfenoid

  • Epiteli, goblet h. İçeren solunum epiteli

  • Nazofarinks; farinksin ilk bölümüdür, orofarinksle devam eder







Anatomi 4

  • Larinks; farinksi trakeaya bağlar

  • L. Propriasında çok sayıda kıkırdak

  • Büyük kıkırdaklar, hyalen

    • tiroid, krikoid, aritenoid
  • Küçük kıkırdaklar , elastik

    • Epiglot, kuneiform
    • Epiglot; larinks kenarından farinkse uzanır(lingual yüz ÇKYE, laringeal yüz solunum epiteli)




BURUN

  • İnflamasyonlar

  • Destrüktif iltihabi hastalıklar

  • Primer tümörler

  • Enfeksiyöz Rinit:Adene, eko, rinovirüs

    • Nazal mukozada kalınlaşma
    • Ödem ve kırmızılık
    • Kavitede daralma


Burun-1

  • Allerjik rinit: Tip I hipersensitivite reaksiyonudur

  • Kronik rinit.Akut ataklar sonucu

    • Mikrobik veya allerjik o.b
    • Septum deviasyonu ve polipler predispozan
    • Epitelde deskuamasyon, ülserasyon, inflamasyon


Burun- 3

  • Kronik sinüzit: Akut sinüzit ve riniti takiben o.ç

  • Maksiller sinüzit en sık görülendir

  • Sinüsün kemik tabanı veya periapikal enfeksiyon sonucu o.b

  • İnflamasyon ve ödemle tıkandığında ampiyemle sonlanabilir



Burun 4

  • Makroskopik:

    • Ödematöz, kırmızı, gri yumuşak
  • Mikroskopik:

    • İnflamatuar solunum mukozası, ödem, glandüler hiperplazi, bazal membran kalınlaşması, skuamöz metaplazi
    • Eozinofiller o.b
    • Alttaki kemikte remodeling ve kalınlaşma


Burun 5

  • Special boyalar: Fungal enfeksiyonlar için PAS ve Gomori’s methamin silver boyası

  • Ayırıcı tanı:

  • 1- Mucormycosis:

    • Kan damarlarını invaze eder ve trombüs ve infarkta n.o
    • Genellikle Dm ile birliktedir ve hızla beyne yayılır
    • Kalın, çift cidarlı, septasız hifaları vardır


Burun 6

  • 2- Myosferülozis:

    • İatrojeniktir
    • Kalın membranla çevrelenmiş, dejenere eritrositler içeren kistler
  • 3- Rhinoscleroma:

    • İnflamatuar( Clebciella)
    • Köpüklü histiyositler ve plazma hücreleri
    • Vaskülit , ülserasyon, pseudoepitelyamatöz hiperplazi






Burun 7

  • 4 Rhinosporidozis:

    • Nazal kavitenin hiperplastik polipoid lezyonudur
    • Globüler kistlerle karakterizedir
    • Kist içinde spor içeren sporonjiomlar var
  • 5- Mukosel( pseudokist)

    • Kronik sinüzitin komplikasyonudur
    • Frontal ve ön ethmoid sinüste sık
    • Kavite genişler ve çevre kemikleri destrükte eder




Nazal Polip

  • Gerçek neoplazm değildir

  • İnflamasyon, allerji ve mukovisidozisle ilşkilidir

  • Paranazal sinüslerden gelişene choanal polip denir

  • Patogenezi bilinmeyen stromal ve epitelyal proliferasyon

  • Genellikle bilateral ve multipl

  • 20 yaş altında nadir( mukovisidozisli olanlar hariç)

  • Lokal rekürrens sık



Nazal polip 2

  • Makroskopi:

    • Değişen çapta, yumuşak, gri-pembe renkli kitle
    • Kesit yüzeyi ödemli parlak
  • Mikroskopi:

    • Nadiren skuamöz metaplazi odakları içeren solunum epiteli ile örtülü
    • Mikzoid ödematöz stroma
    • Miks inflamatuar hücreler
    • Kalınlaşmış bazal membran ve submukozal inflamasyon
    • Nötral müsin içeren kistik glandların varlığı, mast hücre degranülasyonu, eozinofil ve bazal membran kalınlaşması yok(mukovisidozisle bb olanlar)




Nazal polip 3

  • Ayırıcı tanı:

  • 1- Rhinosporidozis

  • 2- Allerjik fungal sinüzit

    • Abondan eozinofil içeren müsin gölcükleri
    • Fungal hifalar
    • Charcot leyden kristalleri ob
  • 3- Anjiofibrom

  • 4- Allerjik polip

  • 5- Atipik stromalı polip

    • Gençlerde ve fibröz stromalı poliplerde sık
    • Atipik hücreker submukoza ve damarlar çevresinde yoğun
    • Botyroid RMS ile karışır




ÜSY nın NEKROTİZAN LEZYONLARI-1

  • 1- Fungal enfeksiyonlar

  • 2- Wegener Granülomatozisi:

    • Pulmoner ve renal hastalık birlikteliği
    • Mikroskopik ;
    • Arteriol, küçük arter ve venleri tutan değişik evrelerde akut vaskülit, coğrafik nekroz ve dev hücreli granülomatöz reaksiyon
    • Epitelyal ülserasyon
    • Lenfosit hakimiyeti yok
    • A.T: Tbc ve malign lenfoma


ÜSY nın NEKROTİZAN LEZYONLARI-2

  • 3- Letal Midline granülomu(Polimorfik Retiküloz, nazal Anjiosentrik T cell Lenfoma)

    • NK hücrelerin neoplazmı
    • Vaskülit olmaksızın nekroz ve nonspesifik inflamasyon
    • Konvansiyonel diffüz büyük hücreli lenfoma.
    • Polimorfik görünüm( küçük lenfosit, büyük atipik lenfositler)
    • Herzaman EBV pozitiftir ve endemik bölgelerde sıktır










ÜSY nın BENİGN TÜMÖRLERİ

  • 1-SİNONAZAL PAPİLLOM (Skuamöz ve Schneiderian papillomlar)

    • Adült erkeklerde 30-50 yaş arasında sık
    • Nazal obstrüksiyon ve epistaksis
    • Sıklıkla tek taraflıdır
    • HPV ile bb ob
    • İnverted, silindirik, transizyonel, skuamöz
    • Verrüköz hiperkeratotik skuamöz papillom


Sinonazal papillom-1

  • Makroskopi

    • Küçük papillalar içeren yumuşak, kırmızı beyaz renkli
    • Lateral nazal duvar orjinli olanlar inverted tip
    • Nazal septumdan köken alanlar ekzofitik


Sinonazal papillom-2

  • Mikroskopi:

    • Schneiderien tip, inverted, fungiform, onkositik/ silendirik ve miks tipte
    • Skuamöz tip, vestibülden köken alır ve polipoid kitledir
    • Polipllerin aksine lezyonun tabanı hariç seromüköz gland içermez
    • İnverted olan lokal agresiftir


Sinonazal papillom-3

  • Malignite ile ilgisi;

  • 1- Papillom eksizyonundan yıllar sonra %3 oranında CA

  • 2-İlk eksizyon sırasında fokal invaziv CA odağı ob

  • 3- Sitolojik atipi içeren gelişim paterni papilloma benzeyen tümörler



Papillomlar

  • A- Çoğunda HPV tip 6 ve 11 tespit edilir

  • B- %3 ünde eksizyondan yıllar aylar sonra CA gelişebilir

  • C- İnverted papillomlu çoğu olgu CA ile birliktedir, fungatif olanlar CA eşlik etmez

  • D- Papillomdan CA gelişeceğine dair kriter yok

  • E- %70 nüks ederler, nüks CA gelişimi ile korele değildir











Nazofaringeal Anjiofibrom

  • 10-25 yaş arası erkeklerde sıktır

  • Androjen bağımlı olduğu düşünülüyor

  • Burun tavanının posterolateralindeki fibrovasküler stromadan gelişir

  • Nazal obstrüksiyon ve epistaksisle gelir

  • Özel Boyalar: F VIII ile endotel, vimentin ve testosteron ile stroma + boyanır



Nazofaringeal anjiofibrom-2

  • Makroskopik:

    • İyi sınırlı, kapsülsüz, polipoid kitle
    • Kesit yüzü gri-kırmızı ve fibrotiktir
  • Mikroskopi

    • Çok sayıda küçük, düzensiz , ince duvarlı kan damarları
    • Damarlar kapillerden venöz çapa kadar değişir,periferde daha küçük çaplıdır, daha büyük çaplı olanlarda inkomplet musküler tabaka vardır, fakat elastik tabaka içermez
    • Stroma ödemli, asellüler veya kollejenize
    • Yıldızsı, iğsi veya mültinükleer stromal hücreler
    • Çok sayıda mast hücresi
    • Mitoz nadir






Nazofaringeal anjiofibrom-3

  • Ayırıcı tanı:

  • 1- Kapiller hemanjiom:

    • Lokalizasyonu sıklıkla nazal kavitedir
    • Lobüler yapıdadır
    • Santraldeki büyük damarlar çevresinde küçük damarlar
    • Fibröz doku daha azdır
  • 2- Hemanjioperisitom

    • Geyikboynuzu şeklinde , irregüler şekilli damarlar, uniform, ovoid, iğsi şekilli stromal hücreler
    • Değişken mitoz, nekroz yok




Nazofaringeal anjiofibrom-4

  • 3- Glomus tümörü

    • Nazal septumda lokalizedir
    • Stroma mikzoid ob
    • Uniform, yuvarlak glomus hücreleri ile çevrili çok sayıda damar
  • 4- Kaposi sarkomu

    • İmmün yetmezliği olan hastalarda sık
    • Yarık şeklinde vasküler alanlar, ekstravaze eritrositler ve hyalen globüller
  • 5- Anjiosarkom



MALİGN TÜMÖRLER-1

  • A- SİNONAZAL KARSİNOM

  • En sık görüleni SCC dur

  • Sinonazal bölgenin SCC nadirdir(%3), baş boyun bölgesinin en sık SCC u dudakta lokalizedir

  • Paranazal SCC ların yarısından fazlası, maksiller antrum, %30 u nazal kavite, %10 ethmoid lokalizasyonludur

  • Ethmoid tümörler sol tarafı tercih eder

  • Sigara, nikel, chromium ve radium maruziyeti predispozandır

  • 6 ve 7. Dekadda erkeklerde sık



Sinonazal CA-1

  • Makroskopi:

    • İnfiltratif gelişim paternli
    • Kesit yüzeyi kırmızı, beyaz renkli, yer yer nekroz ve hemoraji alanları içeren
  • Mikroskopi:

    • Çoğunlukla intermediate veya yüksek grade’li iyi diferansiye SCC
    • Daha nadir histolojik tipleri (Verrüköz, bazaloid, sarkomatöz)
    • Lezyon kenarlarında displastik skuamöz epitel görülür
    • LNM nazal tümörlerde %15
    • ÖZEL BOYA: Sitokeratin +








Sinonazal CA-2

  • Ayırıcı tanı:

  • I- Andiferansiye anaplastik Ca

    • Yüksek mitotik oranlı, nekroz içeren , kötü diferansiye hücrelerin oluşturduğu adacıklar, kordonlar, trabeküller
    • Tipik olarak vasküler invazyon var
    • Çok agresiv
  • II- Adenokarsinom

    • Orta türbinat veya ethmoidden köken alır
    • Çoğu iyi diferansiyedir ve tübülopapiller yapı oluşturur










Sinonazal CA-3

  • Tedavi cerrahi+ RT

  • Tedavi modeline bakılmaksızın rekürrens sıktır

  • Ölüm tipik olarak lokal yayılımlardandır

  • Oral kavite ve larinksin SCC na eşlik eden 2. Primer tümörün %40 ı baş boyun bölgesindedir





Nazofaringeal karsinom-1

  • Belirgin inflamatuar infiltrat nedeniyle lenfoepitelyoma veya andiferansiye CA olarakta isimlendirilir

  • Güney Asya ve Kuzey Afrikada sıktır

  • 15-25 ve 60-70 yaşlarında iki piki vardır

  • Sıklıkla tek taraflı servikal LAP ile gelirler

  • Etyolojide genetik yatkınlık, çevresel faktörler ve EBV sorumludur

  • HLA-2 ve HLA- BW4 lokusları ile ilgilidir





Nazofaringeal karsinom-2

  • Makroskopi:

    • Tümör zor tespit edilir, genellikle körlemesine biyopsi alınır( en sık lokalizasyon Rosenmüller fossası)
  • Mikroskopi:

    • Keratenize ve nonkeratinize
      • Diferansiye (nadir) ve andiferansiye (sık) SCC olarak ayrılır
    • Keratinize tümörler yaşlılarda görülür ve EBV ile ilişkisizdir
    • İki gelişme paterni vardır










Nazofaringeal karsinom-3

    • REGUAD ; İnflamatuar infiltratlı fibröz stroma ile ayrılmış, iyi gelişmiş tümöral adacıklar
    • SCHMİNCKE, İnflamatuar hücrelerle infiltre diffüz tabakalar ve sinsityal yapılar oluşturan tümöral hücreler (Lenfoepitelyoma), malign lenfomaya benzeyebilir
    • Tek büyük eozinofilik nükleol içeren yuvarlak veziküle nükleus tipiktir
    • Desmoplastik stromal cevap yoktur
    • Stromal amiloid depozitleri görülebilir








Nazofaringeal karsinom-4

  • Özel boyalar

  • Sitokeratin daima +

  • EMA genellikle +

  • CEA nadiren +

  • S-100 dendritik hücrelerde +

  • Erken EBV antijeni (Ig G) ve viral kapsid antijeni +(Ig A)



Nazofaringeal karsinom-4

  • Ayırıcı tanı:

  • 1- SCC, nonkeratinize

    • Stromal invazyonlu infiltratif gelişme paterni ve desmoplastik cevap
    • Hiperkromatik nükleuslu pleomorfik hücreler
    • Klinik davranışı farklıdır
  • 2- büyük hücreli Non-Hodgkin lenfoma ve Hodgkin’s Hastalığı

    • Nükleuslar irregüler kenarlı, kaba kromatinli, nükleol küçüktür
    • İHS olarak lenfoid markırlar pozitiftir


Nazofaringeal karsinom-4

  • Lenfoid komponent neoplastik değildir (lenfoepitelyoma terimi yanlış)

  • Metastazla tanı konur Servikel LAP

  • Kötü prognostik faktörler; ileri yaş, yüksek stage, Erkek, kafa tabanına invazyon, santral sinir paralizisi

  • Tipik tedavi RT

  • Keratinize tipin prognozu kötü

  • Andiferansiya tipin prognozu iyi(en radyosensitive)





OLFAKTÖR NÖROBLASTOM

  • Olfaktör mukozadan gelişen nadir tümörlerdir

  • Seks ayrımı yok, bimodal yaş piki vardı, 15 ve 55 yaşta sık

  • En sık lokalizasyon nazal fossanın tavanı

  • Makroskopi

    • Kırmızı-gri renkli, vaskülarize, yumuşak, polipoid kitle


Olfaktör nöroblastom-2

  • Mikroskopi:

    • Fibriler stroma ile ayrılmış, uniform yuvarlak şekilli hücrelerin oluşturduğu, irregüler adacıklar
    • Hücreler dar sitoplazmalı, nükleer membranları belirsiz, ince nükleer kromatinli
    • Mitoz değişkendir,
    • Fibriler stoplazmik zemin( nörofil) tipik
    • Hommer-Wright pseudorozetleri
    • Ganglion hücresi içerebilir ve tanısaldır
    • Tümör hücreleri epiteloid şekilli ob melanin pigmenti içerebilir( andiferansiye CA ile karışır)
    • Özel boyalar:
    • S-100, NSE, kromogranin ,nöroflament ve sitokeratin ve MAP-2 + / CEA ve EMA -








Olfaktör nöroblastom-3

  • Ayırıcı tanı:

  • 1-Andiferansiye CA

    • Rozet ve fibriler zemin yok
    • Damar invazyonu, mitoz ve nekroz fazla
  • 2- PNET

    • Nöroendokrin markırlar yardımcı değil, CD 99
    • Karakteristik olarak t 811, 22)
  • 3- Pituter adenomu

  • 4- Malign lenfoma

  • 5- Plazmositom

  • 6- Rhabdomyosarkom











Malign lenfoma

  • Çoğu diffüz büyük hücreli

  • Asya ve Güney Amerika da çoğu T hücreli, batı da ise B hücreli t hücreli tipinde EBV oranı yüksekÇocuklardaki lenfomalar B hücreli, diffüz , andiferansiyedir

  • METASTATİK TÜMÖRLER:

  • Renal hücreli CA, Malign melanom ve meme CA





LARYNX-1

  • Anatomik olarak 3 kısımda incelenir

  • 1- Supraglottik: Epiglotun tepesinden gerçek kord vokale uzanır, ventrikül, yalancı kord vokal ve ryepiglottik kıvrımı içerir (solunum e.)

  • 2- Glottik: gerçek kord vokalleri içerir (stratifiye skuamöz epitel)

  • 3- Subglottik: gerçek vokal korddan ilk trakeal kıkırdağa kadar ( solunum e.)

    • Supraglottik (3 ve 4. Branşial kese)
    • Glottik ve subglottik (6. Branşial keseden)
  • Majör kartilajlar krikoid, tiroid ve aritenoid (hyalen) Epiglot (elastik)



Kistleri ve laringosel-2

  • Kistleri sakküler , duktal , onkositik, tonsiller

  • Kistleri mukus, laringosel hava içerir

  • Laringosel, laringeal ventrikülün sakküler dilatasyonu sonucu oluşur

  • İNFLAMASYONLARI:

    • Akut epiglottit. H. İnfluenza tip b ile olur, letal seyreder, çocukta sık
    • Laringotrakeabronşit (Krup)
    • Granülomatöz enfeksiyonlar
    • Sarkoidoz, chron


Laringeal nodül (vokal kord polibi, Amiloid tümör)

  • Şarkıcı nodülü

  • En sık vokal kordun ön 1/3 kısmında lokalize

  • Makroskopi

    • Yuvarlak sesil veya pedinküllü polipoid kitle
  • Mikroskopi

    • Erken dönemde ödem ve genç fibroblastlarda çoğalma (JELATİNÖZ TİP)
    • Geç dönemde hyalenize stroma (miloid değil kollejenize stroma) içinde dilate damarlar (TELENJİEKTATİK)
  • Anjiomlarla karışır

    • Fakat bunlar supraglottiktir, damarları kalın cidarlıdır, ses dinlendirilmesine cevap vermez








Kontakt ülser (Granülomatöz ülser)

  • Laringeal nodül ile karışır

  • Posterior kommisürde lokalizedir

  • Mikroskopik olarak granülasyon dokusuna benzer

  • Pyojenik granülomla karışır ancak lobülasyonu yoktur

  • Rekürrens gösterir





Tümör ve tümör benzeri lezyonlar

  • I- PAPİLLOM VE PAPİLLOMATOZİS

  • A- Jüvenil laringeal papillom:

    • Gerçek kord vokal üzerinde multipl papiller tümörlerdir ve trakeaya yayılabilir
    • HPV tip 6 ve 11 etken
    • Rekürrens gösterir
  • B- Adült laringeal papillom

    • Erkeklerde sık
    • Soliterdir, yayılmaz, rekürrens daha azdır, HPV negatif
    • İnflamasyon daha çoktur


Papillom -2

  • Mikroskopi:

    • Akantoz ve koilositoz gösteren matür skuamöz epitel ile döşeli ince fibrovasküler kora sahip papiller yapılar
    • ÜSY nın multipl papillomları rekürrens ve SCC gelişme riski taşır
    • SCC gelişme riski daha önceki RT uygulanımı ile ilgilidir








Keratozis, displazi, krasinoma insutu

  • Keratozis

  • Gerçek kord vokalleri tutar

  • Epitelyal veya skuamöz hiperplazi ile eşdeğerdir

  • Beyaz, kalınlaşmış, siğil benzeri lezyon

  • Mikroskopik olarak akantoz ile karekterli, hiperkeratotik epitel



Displazi

  • Selüler atipi, matürasyon ve stratifikasyon kaybı ile karekterli

  • Hafif, orta, ağır VEYA düşük ve yüksek dereceli olarak ayrılır

  • Hafif; epitel kalınlığının bazal 1/3 kısmını tutar, nükleer anormallikler hafiftir, keratozis ve inflamasyon eşlik edebilir

  • Orta; Alt 273 bölgede izlenir, nükleer anormallikler daha ağır, nükleol belirgin

  • Ağır, 2/3 den daha fazla alanda nükleol belirginliği, hiperkromazi, üst tabakalara kadar çıkan mitoz, intersellüler köprüler izlenir



Displazi ve Karsinoma İn sutu-2

  • Keratozisli hastanın invaziv CA ilerlemesi displazinin varlığı ve derecesine bağlıdır

  • Hafif d. De %1-2, Ağır d. De %5-10 risk var

  • CA gelişme olasılığı ilk tanımlanan lezyondaki atipinin derecesine bağlıdır

  • Karsinoma in sutu

  • SCC un %75 i in sutu ile birliktedir

  • Mikroskopi de tüm epitel boyunca atipi izlenir, yüzeyde matürasyon izlenmez















İNVAZİV KARSİNOM

  • Erkek CA larını %2,2 si , kadın CA larının %0,4 ünü oluşturur

  • Risk faktörleri sigara ve alkol bağımlılığı

  • HPV ile birlikteliği%5 den az

  • Klinik ve cerrahi olarak tümörler glottik, subglottik ve supraglottik olara ayrılır

  • 2/3 si glottiktir ve vokal kordun mobil anterior kısmında lokalizedir

  • Ses kısıklığı, disfaji ve hemoptizi



İnvaziv karsinom-1

  • 1- GLOTTİK (%60-65)

    • Glottisin 1/3 ön kısmında
    • Uzun süre lokalize kalmaya eğilimlidir
    • RT veya cerrahi ile mükemmel tedavi olurlar
  • 2-SUPRAGLOTTİK (%30-35)

    • Yalancı kordlar, ventrikül ve epiglotta
    • Epiglottun 1/3 ön kısmında sık
    • %1 glottisi invaze eder
    • LNM %40
    • Tedavi rt veya cerrahi


İnvaziv karsinom-2

  • 3- TRANSGLOTTİK (%5 den az)

    • Laringeal ventrikülü çaprazlayan CA
    • LNM en fazla olan tiptir
    • Tedavi total larinjektomi+ LN diseksiyonu
  • 4- SUBGLOTTİK (%5 den az)

    • Gerçek kord vokalleri etkileyen ve 1 cm den daha fazla subglottik yayılımı olan tm
    • Krikoid kartilaja lateral yayılımı kuraldır
    • LNM yapabilir


İnvaziv karsinom-3

  • Makroskopi:

    • 1-4 cm çapında, yüzeyi ülsere, pembe-gri renkli kitleler
  • Mikroskopi

    • %90 SCC dur.
    • Glottik olanların çoğu iyi ve orta derecede differansiye iken, diğerleri az diferansiyedir
    • Stromal invazyon yüzeyel tabaka da sınırlı ise
    • Mikroinvaziv, erken veya yüzeyel invaziv CA terimi
    • Kullanılır
    • PAPİLLER SCC, varyanttır verrüköz Ca dan sitolojik atipisi ve invazyon ile ayrılır
    • ÖZEL BOYA
    • Sitokeratin EGF +, p 53 %60 +






















Diğer mikroskopik tipler

  • 1- VERRÜKÖZ CA:

  • SCC un nadir varyantıdır

  • Polipoid görünümü ve oldukça iyi diferansiye mikroskopik görünümü

  • Lokal invazyon ob ancak METASTAZ YAPMAZ

  • Verrüköz keratozisle karışabilir



Diğer mikroskopik tipler-2

  • 2- KÜÇÜK HÜCRELİ CA :ileri yaşta sık

  • 3- BAZALOİD SCC. İn sutu veya invaziv CA a eşlik eden küçük kalabalık hücre grubudur, adenoid kistik CA ile karışır

  • 4- ADENO CA

  • 5- SARKOMATOİD CA













Diğer mikroskopik tipler-4

  • PROGNOZ:

  • 1- Klinik stage ve yer;glottik,supra, trans ve suglottik, aryepiglottik kıvrım en kötüsü

  • 2- Mikroskopik grade

  • 3- Tümör çapı

  • 4- DNA ploidy

  • 5- tutulan lenf nodu sayısı, çapı

  • 6- S-100 + Langerhan’s hücre varlığı





Каталог: Donem3 -> KomiteIIISolunumDolasimSistemleri -> Patoloji -> Sahande Elagoz
Sahande Elagoz -> Andiferansiye büYÜk hücreli karsinom
Sahande Elagoz -> AkciĞer tüMÖrleri %90-95 bronkojenik5 karsinoid2-5 mezotelyoma ve diğer
Patoloji -> Konjenital kalb hastaliklari sinonimi: VİTİa cordis congeniTA
KomiteIIISolunumDolasimSistemleri -> RestriKTİf akciĞer hastaliklari dr. Sefa L. Özşahin
KomiteIIISolunumDolasimSistemleri -> Ateroskleroz ve etiyolojiSİ Normal arterial yapı
KomiteIIISolunumDolasimSistemleri -> Temel ekg kalbin otomatiSİtesi
KomiteIIISolunumDolasimSistemleri -> A grubu Beta Hemolitik Streptokoklar (agbhs) Streptekoklar gr (+) bakterilerdir
Patoloji -> Perikard hastalıkları Prof. Dr. H. Reyhan Eğilmez
KomiteIIISolunumDolasimSistemleri -> Antiaritmik ilaçlar Doç. Dr. M. Kemal Yıldırım


Поделитесь с Вашими друзьями:


Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2019
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə